Bufoténine : Neurochimie et États Modifiés

La bufoténine constitue l’un des alcaloïdes indoliques les plus fascinants et controversés au croisement de la psychopharmacologie, de la psychiatrie biologique et de l’ethnomycologie. Découverte initialement dans les sécrétions dermiques de crapauds du genre Bufo, cette molécule sérotoninergique a suscité des décennies d’investigations relatives aux bases biochimiques de la perception, aux psychoses expérimentales et aux mécanismes moléculaires régissant les états modifiés de conscience.

Bufoténine

1. Définition concise

La bufoténine (5-hydroxy-N,N-diméthyltryptamine ou 5-OH-DMT) est un composé organique azoté de la classe des tryptamines substituées, structurellement apparenté au neurotransmetteur sérotonine (5-HT) et au puissant psychédélique diméthyltryptamine (DMT). Sur le plan psychopharmacologique, elle agit principalement comme un agoniste des récepteurs sérotoninergiques, capable de modifier l’activité cérébrale et la transmission synaptique dans le système nerveux central et périphérique.

Dans le domaine de la psychologie et des neurosciences comportementales, la bufoténine est examinée à la fois comme une substance psychoactive exogène d’origine naturelle et comme un potentiel métabolite endogène chez l’humain. Ses actions complexes combinent des altérations perceptuelles, des effets végétatifs autonomes marqués et des répercussions sur l’intégration sensorielle, suscitant un intérêt constant quant à son rôle putatif dans la pathogenèse des hallucinations et des troubles du spectre psychotique.

Sa nature amphitrope, oscillant entre toxicité cardio-vasculaire périphérique et propriétés psychoactives centrales, en fait un modèle d’étude privilégié pour analyser la barrière hémato-encéphalique, la cinétique des récepteurs membranaires et les corrélats neurobiologiques de l’expérience sensorielle altérée.

2. Étymologie et origines linguistiques

Le terme « bufoténine » dérive directement du latin zoologique Bufo, qui désigne traditionnellement le genre des crapauds au sein de la famille des Bufonidae. Le suffixe chimique « -ine » caractérise les alcaloïdes et les substances basiques azotées biologiquement actives. Le mot a été forgé au début du XXe siècle pour répertorier le principe actif toxique et pharmacologiquement puissant isolé de la peau et des glandes parotoïdes de ces batraciens.

Sur le plan de la nomenclature systématique internationale régie par l’IUPAC, son appellation normalisée est le 3-[2-(diméthylamino)éthyl]-1H-indol-5-ol. Elle est également documentée sous l’acronyme pharmacologique 5-OH-DMT. L’incorporation du terme dans la littérature psychiatrique francophone et anglo-saxonne s’est consolidée dans les années 1950, au moment de l’émergence des théories biochimiques de la schizophrénie postulant l’existence de psychotoxines endogènes issues de voies de méthylation aberrantes de la sérotonine.

3. Prononciation et forme grammaticale

Le terme se prononce phonétiquement [by.fɔ.te.nin] en français standard. Il s’agit d’un nom commun féminin invariable au pluriel dans son acception de principe chimique (« la bufoténine »), bien que le pluriel (« les bufoténines ») puisse parfois être rencontré dans la littérature spécialisée pour désigner des dérivés synthétiques ou des complexes analogues.

Dans le discours scientifique, le mot s’emploie couramment comme sujet de cinétiques pharmacologiques ou complément d’attribution (« intoxication par la bufoténine », « excrétion urinaire de bufoténine », « taux plasmatiques de bufoténine »). L’adjectif dérivé « bufoténinique » est occasionnellement usité pour qualifier des effets ou des syndromes induits spécifiquement par cette molécule ou ses dérivés structurels proches.

4. Explication conceptuelle détaillée

La bufoténine occupe une place singulière au sein des tryptamines en raison de sa structure chimique précise. Présentant un groupe hydroxyle en position 5 du cycle indole associé à deux groupes méthyles greffés sur l’azote aminé terminal, elle représente littéralement la sérotonine diméthylée. Cette configuration lui confère une puissante affinité stérique et électronique pour de multiples sous-types de récepteurs sérotoninergiques, notamment les récepteurs 5-HT2A, 5-HT1A et 5-HT2C. L’activation de ces sites membranaires dans le néocortex et les aires limbiques module l’excitabilité des neurones pyramidaux, modifiant la décharge de glutamate et désynchronisant les oscillations corticales spontanées nécessaires au filtrage sensoriel usuel.

Néanmoins, la présence du groupe hydroxyle hydrophile confère à la molécule une polarité significativement supérieure à celle de congénères lipophiles comme la N,N-diméthyltryptamine (diméthyltryptamine) ou la 5-méthoxy-N,N-diméthyltryptamine (5-MeO-DMT). Cette faible lipophilie restreint considérablement son aptitude passive à franchir la barrière hémato-encéphalique chez l’animal et l’être humain. En conséquence, lorsqu’elle est administrée par voie systémique périphérique, une fraction minime atteint le parenchyme cérébral, tandis qu’une charge substantielle interagit directement avec les récepteurs sérotoninergiques vasculaires, cardiaques et digestifs.

Cette dualité physico-chimique engendre une symptomatologie complexe caractérisée par une dissociation entre des manifestations autonomes intenses (tachycardie, hypertension artérielle, flush facial, nausées aiguës, oppression thoracique) et des phénomènes psychiques variables. L’ampleur des effets psychotropes dépend ainsi intimement de la dose, du mode d’administration, d’éventuels mécanismes de transport actif à travers l’endothélium cérébral, ou de la présence conjointe d’autres alcaloïdes capables de moduler la perméabilité cérébrovasculaire.

Sur le plan conceptuel en psychopathologie, la bufoténine a servi de prototype dans l’élaboration de « l’hypothèse de la transméthylation », selon laquelle un dérèglement enzymatique constitutionnel ou acquis conduirait l’organisme à transformer la sérotonine physiologique en composés méthylés hallucinogènes. Bien que cette théorie n’ait pas suffi à expliquer l’étiologie globale des délires chroniques, l’étude de la bufoténine a ouvert des voies majeures pour comprendre la régulation de l’humeur, les voies de dégradation monoaminergiques médiées par la monoamine oxydase (MAO-A) et les mécanismes d’autorégulation synaptique.

5. Développement historique

L’histoire scientifique de la bufoténine débute au tournant du XXe siècle, au sein des laboratoires de chimie physiologique étudiant la composition du venin des crapauds. En 1902, Césaire Phisalix et Gabriel Bertrand identifient des principes actifs distincts au sein du venin de Bufo bufo, séparant les composés cardiotoxiques stéroïdiens (bufadiénolides) des fractions azotées solubles. En 1920, le chimiste autrichien Heinrich Wieland et ses collaborateurs isolent la substance sous forme pure et cristallisée, lui attribuant officiellement le nom de bufoténine.

La détermination exacte de sa structure moléculaire survient au début des années 1930 grâce aux travaux de Toshio Hoshino et Kenya Shimodaira, qui réalisent la première synthèse totale de la molécule en 1935, confirmant sa parenté directe avec la sérotonine alors même que le rôle neurotransmetteur de cette dernière au sein du cerveau n’était pas encore pleinement élucidé. Dans les années 1950, l’ethnopharmacologue Richard Evans Schultes identifie la bufoténine comme l’un des composants chimiques dominants des poudres à priser traditionnelles d’Amazonie et des Caraïbes, préparées à partir des graines d’Anadenanthera colubrina et d’Anadenanthera peregrina (connues sous les noms de cohoba ou yopo).

Cette découverte végétale propulse la bufoténine au centre des premières recherches de la psychiatrie biologique moderne. En 1955, Fabing et Hawkins mènent des expériences pionnières en injectant de la bufoténine par voie intraveineuse à des volontaires humains incarcérés. Ils rapportent des distorsions perceptuelles, des sensations d’irréalité et une coloration pourpre transitoire du visage, suggérant des analogies troublantes avec les phases aiguës de la schizophrénie. Durant les décennies 1960 et 1970, d’innombrables protocoles évaluent la présence de bufoténine dans l’urine et le sérum de patients psychiatriques, amorçant une querelle méthodologique prolongée concernant la sensibilité des outils chromatographiques et l’origine exogène versus endogène de ces traces.

6. Fondements théoriques

L’analyse de la bufoténine repose sur plusieurs cadres théoriques majeurs issus de la neuropsychopharmacologie contemporaine et de la psychiatrie expérimentale :

Le premier socle repose sur l’hypothèse sérotoninergique des psychoses et des altérations de la conscience. Formalisée initialement par Woolley et Shaw en 1954, cette approche postule que les états hallucinatoires résultent d’une distorsion de la signalisation médiée par les voies 5-HT. La bufoténine, en tant qu’analogue structural de la sérotonine, illustre comment un encombrement stérique mineur au niveau de la chaîne latérale modifie la transduction du signal intracellulaire via les protéines G hétérotrimériques (notamment Gq/11) et le recrutement de la bêta-arrestine, déclenchant des cascades non linéaires responsables de la dérégulation du traitement de l’information corticale.

Le second paradigme théorique implique la théorie de la transméthylation aberrante, énoncée par Smythies et Osmond. Selon ce modèle, certaines manifestations psychiatriques proviennent d’une suractivité enzymatique des N-méthyltransférases (telles que l’INMT ou indolethylamine-N-méthyltransférase), capables de transférer des groupements méthyles depuis la S-adénosylméthionine vers des monoamines endogènes. La bufoténine devient alors le produit direct de la N-diméthylation de la 5-HT, incarnant le concept d’endopsychosine ou d’hallucinogène endogène produit par erreur métabolique sous l’effet du stress ou de prédispositions génétiques.

Enfin, le modèle d’interaction corps-cerveau et de gating sensoriel de David L. Braff et Mark Geyer apporte un éclairage crucial sur l’action de ces agents. Ce modèle soutient que la perturbation des récepteurs 5-HT2A altère l’inhibition pré-impulsionnelle (PPI) et le filtrage thalamique, inondant le cortex cérébral de stimuli non traités. Chez la bufoténine, l’intense rétroaction viscérale périphérique causée par l’activation cardiovasculaire et gastro-intestinale interagit de façon bidirectionnelle avec les signaux corticaux, modulant l’état d’éveil, l’anxiété et la saillance perceptive globale.

7. Composantes clés, types et dimensions

L’analyse pharmacologique, biochimique et comportementale de la bufoténine s’articule autour de plusieurs dimensions critiques :

• Propriétés physico-chimiques : Caractérisée par une masse molaire de 204,27 g/mol, une solubilité modérée dans les solvants organiques apolaires et un pKa spécifique influençant son état d’ionisation physiologique. Son coefficient de partage octanol/eau (logP) relativement bas restreint sa diffusion passive membranaire comparativement aux autres dialkyltryptamines.
• Profil de liaison réceptorielle : Forte affinité d’agonisme partiel à total envers le récepteur 5-HT2A, le récepteur 5-HT2C, et une affinité prééminente pour les récepteurs 5-HT1A, 5-HT1B et 5-HT1D. Elle exerce également des actions sur certains transporteurs de monoamines et récepteurs vasculaires périphériques.
• Sous-types de sources biologiques :
  • Sources animales : Sécrétions dermiques et venins des anoures, notamment Incilius alvarius (anciennement Bufo alvarius), Bufo bufo, Rhinella marina (crapaud buffle), où elle coexiste souvent avec la bufalotoxine et la 5-MeO-DMT.
  • Sources végétales : Graines et écorces d’arbres légumineux des genres Anadenanthera (comme A. peregrina var. peregrina et A. colubrina var. cebil), employées historiquement pour l’élaboration de poudres rituelles.
  • Sources fongiques : Traces documentées dans certains champignons du genre Amanita, particulièrement Amanita citrina et Amanita porphyria.
  • Fraction endogène : Détection chez les mammifères au sein du tissu cérébral, du liquide cérébrospinal, du plasma et de l’urine à des concentrations nanopolaires ou sub-nanopolaires.
• Cinétique métabolique : Métabolisation rapide et prédominante par la monoamine oxydase de type A (MAO-A), produisant de l’acide 5-hydroxyindole-acétique (5-HIAA) ou des métabolites glucuronoconjugués excrétés par voie rénale.

8. Exemples et cas illustratifs

Un cas historique documenté d’administration expérimentale chez l’humain remonte aux investigations conduites par Turner et Merlis en 1959. Des patients volontaires ont reçu des doses croissantes de bufoténine par nébulisation et injection intraveineuse. À des doses intraveineuses de l’ordre de 10 à 16 mg, les sujets ont décrit une sensation d’oppression thoracique écrasante, une vision brouillée avec perception de halos lumineux et de phosphènes colorés fugaces, accompagnée d’un bleuissement transitoire et d’une congestion de la face (phénomène attribué à la vasoconstriction pulmonaire et à la vasodilatation cutanée). Ces observations soulignaient la primauté des effets somatiques déplaisants sur l’expérience psychédélique intégrée.

Dans le domaine anthropologique et ethnopharmacologique, l’usage des priseries d’écorce ou de graines par les populations autochtones d’Amérique du Sud fournit un contre-exemple pragmatique. Lors de l’inhalation nasale de la poudre de yopo chez les populations Yanomami ou Piaroa, les concentrations élevées de bufoténine atteignent directement la muqueuse olfactive hautement vascularisée. Les usagers décrivent des transes visionnaires intenses, caractérisées par des modifications de la taille perçue des objets (micropsies et macropsies), des rencontres perçues avec des entités spirituelles et des dissolutions de la frontière du moi, souvent précédées d’épisodes de vomissements violents.

Un autre cas d’intérêt médical concerne les intoxications accidentelles chez les animaux domestiques (chiens) ou chez l’humain lors de l’ingestion de sécrétions de crapauds du genre Rhinella ou Incilius. L’ingestion provoque un syndrome toxique mixte combinant arythmies ventriculaires sévères, hypersalivation, convulsions et agitation psychomotrice extrême. Dans ces tableaux cliniques, la bufoténine agit de concert avec les hétérosides cardiotoniques (bufadiénolides), rendant le pronostic vital engagé et complexifiant l’analyse purement neurologique de l’intoxication.

9. Mesure, dosage et évaluation

La détection et l’évaluation quantitative de la bufoténine dans les matrices biologiques représentent un défi analytique considérable en raison de la proximité structurelle de la molécule avec la sérotonine et d’autres dérivés indoliques. Les méthodologies anciennes basées sur la spectrophotométrie de fluorescence ou l’immuno-essai enzymatique (ELISA) présentaient d’importantes réactions croisées, générant de nombreux faux positifs qui ont obscurci la recherche clinique des années 1970 à 1990.

Aujourd’hui, le standard de référence absolu repose sur des techniques couplées de haute sensibilité :

• Chromatographie en phase liquide à ultra-haute performance couplée à la spectrométrie de masse en tandem (UHPLC-MS/MS) : Cette méthode permet d’identifier et de quantifier la bufoténine à des seuils de l’ordre du picogramme par millilitre dans le sang, l’urine ou les tissus cérébraux post-mortem, en distinguant rigoureusement son spectre d’ionisation de celui du psilocine, de la sérotonine et de la 5-MeO-DMT.
• Chromatographie en phase gazeuse couplée à la spectrométrie de masse (GC-MS) : Nécessitant une dérivation préalable (généralement par silylation ou acylation) pour volatiliser la molécule, cette technique demeure courante en toxicologie médicolégale.
• Évaluation neurofonctionnelle : Dans le cadre expérimental chez l’animal, l’effet central de la bufoténine est évalué via des modèles comportementaux standardisés, notamment le test de secousse de tête (head-twitch response ou HTR) chez le rongeur. Ce test mesure spécifiquement l’engagement fonctionnel du récepteur 5-HT2A cortical, permettant d’établir une corrélation quantitative entre l’affinité moléculaire in vitro et la propension hallucinogène in vivo.

10. Applications et pertinence pratique

Bien que la bufoténine ne fasse l’objet d’aucune indication thérapeutique autorisée dans la pharmacopée contemporaine, sa pertinence dans la recherche biomédicale et psychiatrique est substantielle :

En premier lieu, elle sert d’outil pharmacologique de sonde chimique moléculaire. Sa relative incapacité à franchir facilement la barrière hémato-encéphalique sans assistance en fait un composé modèle idéal pour concevoir des systèmes de délivrance ciblée de principes actifs dans le système nerveux central, ou pour explorer les transporteurs de cations organiques (OCT) situés sur les cellules endothéliales cérébrales.

En toxicologie clinique et d’urgence, la reconnaissance des effets de la bufoténine est essentielle pour la prise en charge des syndromes d’intoxication par les venins de batraciens ou par des substances psychoactives de synthèse émergentes appartenant à la famille des tryptamines. Le clinicien doit savoir différencier une intoxication purement sympathomimétique d’un syndrome toxique mixte sérotoninergique associant hyperthermie, myoclonies, confusion et instabilité hémodynamique.

Dans le domaine des neurosciences cognitives, l’analyse des altérations visuelles provoquées par les poudres contenant de la bufoténine contribue à cartographier les réseaux du traitement perceptuel ascendant et descendant. La modulation des circuits thalamo-corticaux par les tryptamines aide les chercheurs à modéliser mathématiquement l’émergence des hallucinations géométriques selon les théories du chaos déterministe et de la dynamique des réseaux de neurones.

11. Recherches et preuves empiriques

La recherche moderne s’est particulièrement penchée sur la confirmation rigoureuse de la production endogène de bufoténine chez l’humain et son implication éventuelle dans les pathologies psychiatriques. Une étude marquante dirigée par Takeda et ses collaborateurs (1995) a employé des techniques modernes de chromatographie pour analyser les urines de sujets sains et de patients souffrant de schizophrénie, révélant une excrétion urinaire significativement plus élevée de bufoténine chez les patients au cours des poussées psychotiques aiguës avec hallucinations actives comparativement aux phases de rémission ou aux groupes témoins.

Cependant, les travaux ultérieurs menés par des équipes indépendantes, notamment par Forsström et al. (2001), ont mis en évidence la présence de traces de bufoténine chez des individus sains sous certaines conditions d’effort physique ou de régime alimentaire particulier. Ces données ont suggéré que la synthèse de bufoténine pourrait être un produit secondaire général de l’activité de l’enzyme INMT dans les tissus périphériques (notamment les poumons et le foie), remettant en cause l’idée qu’elle constituerait un biomarqueur exclusif ou causal de la schizophrénie.

Sur le plan électrophysiologique et structural, les travaux de David E. Nichols et de son laboratoire ont exploré les relations structure-activité (SAR) des dérivés de la sérotonine. Leurs données confirment que la bufoténine se lie avec une affinité nanolaire aux récepteurs 5-HT2A, mais que son potentiel psychédélique global par voie orale est quasi nul en raison de sa dégradation intégrale par la MAO-A du tractus gastro-intestinal lors du premier passage hépatique, analogue en cela au comportement de la diméthyltryptamine non protégée par un inhibiteur de la MAO.

12. Considérations socioculturelles et anthropologiques

L’utilisation de matières organiques riches en bufoténine s’inscrit au cœur des pratiques chamaniques millénaires des civilisations précolombiennes d’Amérique du Sud et des Caraïbes. Les artefacts archéologiques, tels que les tablettes à priser en bois sculpté, les tubes d’inhalation en os et les mortiers cérémoniels découverts dans le bassin de l’Orénoque, à San Pedro de Atacama ou dans les Grandes Antilles (culture Taïno), attestent d’une utilisation rituelle continue du yopo et de la cohoba remontant à plus de quatre mille ans.

Dans ces cadres culturels, l’expérience induite par la bufoténine n’est jamais perçue comme un trouble toxique ou une hallucination morbide, mais plutôt comme un vecteur de communication ontologique avec le monde invisible, les esprits ancestraux et les forces de la nature. La transe, bien que physiquement éprouvante, est ritualisée et encadrée par des mythes rigoureux qui fournissent une matrice sémantique aux visions kinesthésiques et géométriques éprouvées par le chaman.

À l’époque contemporaine occidentale, la bufoténine a acquis un statut quasi mythologique au sein de la contre-culture psychédélique, alimentée par la légende urbaine du « léchage de crapauds » (toad licking). Popularisée de manière sensationnaliste par les médias dans les années 1980 et 1990, cette pratique prétendue consistait à lécher la peau d’amphibiens vivants pour ressentir des effets hallucinogènes. En réalité, cette méthode expose les expérimentateurs à des intoxications aiguës potentiellement létales dues aux cardiotoxines présentes simultanément dans le venin, sans délivrer une dose efficace et sûre de bufoténine au cerveau.

13. Critiques, débats et limites méthodologiques

Le statut psychopharmacologique exact de la bufoténine demeure l’objet d’intenses controverses au sein de la communauté scientifique :

La première controverse concerne son authenticité en tant qu’hallucinogène vrai chez l’humain. Alors que certains pharmacologues historiques soutenaient que les altérations sensorielles étaient uniquement consécutives à une hypoxie cérébrale induite par une constriction cardiovasculaire et bronchique sévère, des chercheurs contemporains soutiennent que la bufoténine possède une action psychotrope intrinsèque directe, mais masquée par des barrières pharmacocinétiques lorsqu’elle est administrée sans précautions galéniques particulières.

Le second débat critique réside dans l’extrapolation des données sur la « psychotoxine endogène ». La corrélation observée dans certaines études entre taux élevés de bufoténine urinaire et états psychotiques ne démontre en rien un lien de causalité. Plusieurs auteurs suggèrent que ces variations pourraient résulter d’altérations métaboliques secondaires au stress aigu, de modifications du microbiote intestinal capable de synthétiser des dérivés indoliques, ou encore de dysfonctionnements hépatiques transitoires chez les patients institutionnalisés.

Enfin, les limites toxicologiques sont majeures : l’indice thérapeutique de la molécule est réputé particulièrement étroit comparativement à d’autres psychédéliques classiques comme la psilocybine ou le LSD. Le risque marqué d’arythmies, d’ischémie coronaire et d’hypertension pulmonaire empêche toute utilisation clinique standardisée chez l’humain sans surveillance médicale de réanimation, limitant sévèrement la portée des recherches cliniques translationnelles contemporaines.

14. Termes connexes et distinctions

Il importe de distinguer précisément la bufoténine de plusieurs entités biochimiques et cliniques voisines :

• Sérotonine (5-HT) : Neurotransmetteur central et périphérique endogène régissant l’humeur, la motilité digestive et le tonus vasculaire. La bufoténine se différencie chimiquement de la sérotonine par la présence de deux groupements méthyles sur la fonction amine, conférant à la bufoténine des propriétés psychotropes et une affinité réceptorielle modifiée.
• 5-MeO-DMT (5-méthoxy-N,N-diméthyltryptamine) : Dérivé méthoxylé de structure très proche, présent également dans le venin d’Incilius alvarius. Contrairement à la bufoténine, la 5-MeO-DMT est hautement lipophile, traverse aisément la barrière hémato-encéphalique et engendre des effets enthéogènes d’une intensité extrême avec des effets cardiovasculaires périphériques relativement différents.
• DMT (N,N-diméthyltryptamine) : Alcaloïde indolique dépourvu du groupement hydroxyle en position 5. Le DMT est le principe actif principal de l’ayahuasca, possédant une puissante activité psychédélique visuelle tout en présentant un profil pharmacocinétique distinct de la bufoténine.
• Bufadiénolides (bufotoxines stéroïdiennes) : Composés stéroïdiens cardiotoxiques présents conjointement dans le venin de crapaud. Contrairement à la bufoténine qui est un alcaloïde agissant sur les récepteurs sérotoninergiques, les bufadiénolides inhibent spécifiquement la pompe sodium-potassium (Na+/K+-ATPase) cardiaque d’une manière similaire à la digoxine.
• Psilocine (4-OH-DMT) : Isomère de position de la bufoténine où le groupe hydroxyle est situé sur le carbone 4 au lieu du carbone 5 de l’indole. Cette modification mineure de position confère à la psilocine une biodisponibilité orale et une pénétration cérébrale nettement supérieures sans la toxicité cardiovasculaire périphérique marquée de la bufoténine.

15. Résumé des points clés

La bufoténine (5-hydroxy-N,N-diméthyltryptamine) est une tryptamine naturelle présente chez divers amphibiens, plantes tropicales et champignons, et détectable à l’état de traces endogènes chez les mammifères. Agoniste puissant des récepteurs sérotoninergiques 5-HT2A et 5-HT1A, elle se distingue par sa polarité moléculaire élevée qui limite son passage à travers la barrière hémato-encéphalique lors d’une administration systémique standard.

Son histoire scientifique est profondément liée aux premières théories biochimiques de la schizophrénie, notamment à l’hypothèse de la transméthylation anormale, et à l’exploration anthropologique des poudres enthéogènes traditionnelles comme le yopo. En raison de son profil pharmacologique associant des effets somatiques végétatifs intenses à des perturbations sensorielles, la bufoténine demeure un modèle fondamental pour l’étude des récepteurs sérotoninergiques, de la neurochimie des hallucinations et des frontières entre toxicité périphérique et psychoactivité centrale.

Références

• Fabing, H. D., & Hawkins, J. R. (1956). Intravenous bufotenine injection in the human being. Science, 123(3203), 886-887. https://doi.org/10.1126/science.123.3203.886
• Forsström, T., Tuominen, J., & Kärkkäinen, J. (2001). Determination of potentially hallucinogenic N-dimethylated indoleamines in human urine by HPLC/ESI-MS-MS. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation, 61(7), 547-556. https://doi.org/10.1080/003655101753218319
• McKenna, D. J., Towers, G. H., & Abbott, F. (1984). Monoamine oxidase inhibitors in South American hallucinogenic plants: Part 2. Constituents of orally-active Myristicaceous hallucinogens. Journal of Ethnopharmacology, 12(2), 179-211. https://doi.org/10.1016/0378-8741(84)90053-1
• Nichols, D. E. (2016). Psychedelics. Pharmacological Reviews, 68(2), 264-355. https://doi.org/10.1124/pr.115.011478
• Takeda, N., Ikeda, R., Ohba, K., & Kondo, M. (1995). Bufotenine reconsidered as a diagnostic marker in psychiatric disorders. Neuroreport, 6(17), 2378-2380. https://doi.org/10.1097/00001756-199511270-00024