La perception auditive humaine repose sur une chaîne d’intégration sensorielle d’une complexité remarquable, s’étendant du pavillon auriculaire jusqu’aux réseaux les plus élaborés du néocortex cérébral. Lorsque des lésions neurologiques bilatérales interrompent le traitement central au niveau du cortex auditif primaire tout en épargnant les structures périphériques de l’oreille, apparaît un tableau clinique rare et fascinant : la surdité corticale. Cette affection neuro-audiologique place l’individu dans un silence perceptif complet ou quasi complet, bien que ses tympans vibrent et que son tronc cérébral transmette fidèlement les signaux acoustiques.
Surdité corticale
1. Définition concise
La surdité corticale désigne une perte totale ou quasi totale de l’audition résultant d’une atteinte organique bilatérale du cortex auditif primaire, localisé dans les gyri temporaux transverses de Heschl (aires 41 et 42 de Brodmann), ou d’une déconnexion complète des radiations acoustiques sous-jacentes. Elle se caractérise par l’incapacité absolue à discriminer, identifier ou reconnaître consciemment le moindre signal sonore, qu’il s’agisse de la voix humaine, de bruits environnementaux ou de tonalités pures.
Sur le plan physiopathologique, la singularité diagnostique de la surdité corticale réside dans l’intégrité anatomique et fonctionnelle démontrable de l’appareil auditif périphérique : le pavillon, le conduit auditif externe, l’oreille moyenne, la cochlée et le nerf auditif (VIIIe nerf crânien) sont parfaitement sains. En conséquence, les patients présentent des otoémissions acoustiques normales et des potentiels évoqués auditifs précoces du tronc cérébral préservés, confirmant que le signal acoustique franchit avec succès les relais sous-corticaux mais échoue à franchir le seuil de la conscience corticale.
Dans la nosographie neuropsychologique, la surdité corticale pure est considérée comme une entité distincte des autres agnosies auditives, bien qu’elle représente fréquemment le stade initial aigu d’un continuum lésionnel. Au fil de la récupération fonctionnelle, une surdité corticale globale évolue très souvent vers des formes dissociées plus spécifiques, telles que l’agnosie auditive non verbale, l’amusie ou la surdité verbale pure.
2. Étymologie et origine linguistique
Le substantif « surdité » tire son origine étymologique du latin classique surditas, qui qualifie l’état de ce qui est sourd, dérivé lui-même de l’adjectif surdus, signifiant au sens propre « sourd, sourdement résonnant », et par extension figurée « insensible, étouffé ou imperceptible ». Ce radical indo-européen évoquait initialement ce qui était terne, obscurci ou privé de clarté sonore.
L’adjectif « corticale » provient du latin cortex, qui désignait l’écorce des arbres, le liège ou l’enveloppe protectrice externe d’un végétal. En anatomie moderne, le terme a été introduit pour classifier la mince couche de substance grise neuronale recouvrant les hémisphères cérébraux (le cortex cérébral). L’association syntagmatique de ces deux termes, consacrée à la fin du XIXe siècle par les pionniers de la neurologie clinique européenne, sert à formaliser une rupture sémiologique fondamentale : distinguer les cécités et surdités d’origine périphérique ou sensorielle mécanique de celles émergeant d’une destruction de l’écorce cérébrale réceptrice.
3. Prononciation et forme grammaticale
Le terme surdité corticale est une locution nominale féminine articulée selon l’alphabet phonétique international sous la transcription /syʁ.di.te kɔʁ.ti.kal/. Son pluriel orthographique et grammatical régulier s’écrit « surdités corticales », bien que le singulier prévale dans la littérature médicale pour désigner l’entité clinique abstraite ou le syndrome en soi.
Dans la littérature scientifique internationale de langue anglaise, le terme équivalent usuel est cortical hearing loss ou plus spécifiquement cortical deafness. L’adjectif « cortical » impose l’accord au féminin en français lorsqu’il qualifie la « surdité », mais il convient de veiller à ne pas le confondre avec des syntagmes approchants comme le « déficit auditif central », qui possède une extension nosologique beaucoup plus vaste englobant les atteintes du tronc cérébral et du thalamus.
4. Explication conceptuelle détaillée
Pour comprendre la surdité corticale dans toute sa profondeur phénoménologique et neurologique, il est nécessaire de conceptualiser l’audition non pas comme une réception passive d’ondes de pression mécanique, mais comme une construction cognitive active. Lorsque des ondes sonores frappent la membrane tympanique, elles sont amplifiées par la chaîne des osselets et transcodées en impulsions électrochimiques par les cellules ciliées de la cochlée. Ces signaux cheminent ensuite le long du nerf auditif vers les noyaux cochléaires, l’olive supérieure, le lemnisque latéral, les colliculi inférieurs et le corps genouillé médial du thalamus, avant d’atteindre le gyrus temporal supérieur.
Dans la surdité corticale, l’ensemble de ce pré-traitement bioacoustique et sous-cortical fonctionne impeccablement. Les signaux acoustiques se propagent fidèlement jusqu’aux radiations acoustiques de Gratiolet. Cependant, lorsque les neurones cibles du gyrus de Heschl ou leurs connexions afférentes immédiates sont détruits des deux côtés du cerveau, le cortex cérébral devient incapable d’effectuer l’analyse fréquentielle élémentaire (tonotopie), le décodage temporel rapide et la mise en forme perceptive primaire indispensables à l’émergence d’un percept conscient.
L’expérience subjective du patient est celle d’un anéantissement acoustique total. Contrairement à une personne atteinte d’une surdité de transmission (due à une atteinte tympano-ossiculaire) ou de perception périphérique (liée à une cytopathie cochléaire), le patient atteint de surdité corticale ne ressent souvent aucune impression d’étouffement ou d’atténuation graduelle du son. Il se trouve soudainement plongé dans une coupure phénoménale radicale, souvent accompagnée d’un sentiment d’incompréhension terrifiant, car l’environnement visuel et tactile demeure inchangé tandis que la composante sonore du monde a été instantanément éradiquée.
Un autre aspect conceptuel fondamental réside dans la dissociation fonctionnelle entre la détection auditive automatique et la perception consciente. Certains patients peuvent conserver des réflexes d’orientation involontaires face à des bruits extrêmement soudains ou intenses, médiés par les relais tectaux du colliculus inférieur, tout en affirmant sincèrement n’avoir rien entendu. Ce phénomène, parfois rapproché de la « vision aveugle » (blindsight), porte le nom d’« écoute aveugle » (deaf hearing) et témoigne du clivage anatomique entre les voies réflexes sous-corticales et les représentations conscientes néocorticales.
5. Évolution historique
L’histoire de la surdité corticale s’inscrit au cœur des grands débats de la neurologie localisationniste du XIXe siècle, impulsés par Paul Broca et Carl Wernicke. En 1874, lorsque Wernicke décrit l’aphasie sensorielle associée à des destructions du tiers postérieur du gyrus temporal supérieur gauche, la question de l’existence d’une perte auditive élémentaire provoquée par une lésion corticale devient un enjeu fondamental de la neurophysiologie naissante.
Le premier cas documenté de manière rigoureuse avec corroboration anatomopathologique est généralement attribué au neurologue autrichien Arnold Pick et à des observations contemporaines en France et en Allemagne durant les années 1880 et 1890. Joseph Jules Dejerine et Augusta Dejerine-Klumpke ont apporté des descriptions cliniques magistrales de patients ayant subi deux accidents vasculaires cérébraux consécutifs : le premier accident touchait l’hémisphère gauche, provoquant une aphasie de Wernicke avec compréhension verbale dégradée, tandis que le second accident, frappant le lobe temporal droit quelques mois ou années plus tard, entraînait l’abolition instantanée et complète de toute sensation auditive.
Au début du XXe siècle, le neuroanatomiste Paul Flechsig et l’anatomiste autrichien Richard L. Heschl identifient avec précision la tonotopie et la disposition des gyri temporaux transverses qui portent aujourd’hui le nom de Heschl. Les travaux expérimentaux ultérieurs, menés notamment par Heinrich Klüver et Paul Bucy chez les primates, puis les études d’électrostimulation peropératoire conduites par Wilder Penfield à Montréal, ont consolidé la cartographie fonctionnelle de l’aire auditive primaire et confirmé que la bilatéralité des lésions était la condition indispensable à l’installation d’une surdité corticale globale durable.
Avec l’avènement, à la fin du XXe siècle, des techniques de tomodensitométrie, d’imagerie par résonance magnétique (IRM) et des potentiels évoqués auditifs précoces du tronc cérébral (PEATC), le diagnostic de la surdité corticale a été révolutionné. Il est devenu possible de distinguer formellement le dysfonctionnement cortical des neuropathies auditives et des traumatismes labyrinthiques sans dépendre exclusivement des constats d’autopsie post-mortem.
6. Fondements théoriques
Le modèle théorique sous-jacent à la surdité corticale repose principalement sur l’architecture hiérarchique et modulaire du traitement de l’information auditive. Selon le modèle de la double voie d’intégration auditive, développé notamment par Josef Rauschecker, Sophie Scott et Gregory Hickok, le signal acoustique ascendant est scindé en deux réseaux corticaux distincts après son passage par le cortex auditif primaire (A1) : une voie ventrale (« quoi ») dédiée à la reconnaissance des objets auditifs et de la parole, et une voie dorsale (« où / comment ») impliquée dans la localisation spatiale et l’intégration sensori-motrice.
Dans la surdité corticale, l’interruption survient au goulet d’étranglement initial, c’est-à-dire au point d’entrée de ces deux voies dans le néocortex sensoriel. Privés du décodage spectro-temporel de base assuré par l’aire 41 de Brodmann, les réseaux corticaux d’ordre supérieur (aires associatives 42 et 22, gyrus temporal moyen, cortex frontal inférieur) ne reçoivent plus aucune matière première computationnelle à traiter, ce qui entraîne l’effondrement simultané des deux voies de traitement.
Une seconde perspective théorique majeure dérive des neurosciences de la conscience et de la théorie de l’espace de travail neuronal global formalisée par Stanislas Dehaene, Jean-Pierre Changeux et Lionel Naccache. Dans cette optique, l’accès d’un signal à la conscience perceptive exige une boucle d’amplification réentrante entre les aires primaires et les réseaux fronto-pariétaux. Lorsque les deux cortex auditifs primaires sont nécrosés, l’activité évoquée par le stimulus reste confinée aux structures sous-corticales (le tronc cérébral et les noyaux thalamiques). Cette activité locale n’atteint jamais le seuil d’allumage (« ignition ») synchrone indispensable pour envahir l’espace global conscient.
7. Composantes clés, types et dimensions
La nosologie neuropsychologique contemporaine distingue plusieurs formes cliniques et dimensions sous-jacentes de la surdité d’origine centrale :
- Surdité corticale pure : Perte complète et bilatérale de la détection et de la discrimination de tout stimulus sonore. Les examens audiométriques conventionnels ne révèlent aucune réponse reproductible, mimant une surdité périphérique profonde de niveau cophotique.
- Agnosie auditive globale : État dans lequel le patient recouvre une perception élémentaire des sons (il sait qu’un son s’est produit), mais demeure rigoureusement incapable d’en comprendre la signification symbolique, linguistique ou contextuelle.
- Surdité verbale pure (agnosie verbale auditive) : Déficit sélectif d’identification de la parole parlée. Le patient n’identifie plus les phonèmes ni les mots oraux (les qualifiant souvent de « bruits étrangers » incompréhensibles), tandis que sa perception des bruits de l’environnement, de la musique, sa parole spontanée, sa lecture et son écriture restent intactes.
- Agnosie auditive non verbale : Trouble dissocié caractérisé par la préservation de la compréhension du langage oral, mais avec une perte sélective de la reconnaissance des sons du quotidien (sonnerie de téléphone, aboiement d’un chien, bruit de pas).
- Amusie corticale : Incapacité acquise à percevoir, apprécier ou analyser les structures mélodiques, rythmiques et harmoniques, pouvant survenir de manière isolée ou comme séquelle partielle d’une surdité corticale régressive.
- Dimension anosognosique (variante auditive du syndrome d’Anton) : Certains patients atteints de surdité corticale manifestent une méconnaissance ou un déni obstiné de leur déficit auditif, produisant des fabulations ou accusant leur entourage de parler à voix basse ou d’évoluer en silence.
8. Exemples et cas illustratifs
L’observation canonique de surdité corticale implique classiquement une atteinte vasculaire séquentielle ou simultanée intéressant les deux artères cérébrales moyennes. Considérons le cas clinique type d’un patient de 62 ans, hypertendu, hospitalisé initialement pour un accident ischémique sylvien superficiel gauche. Ce premier épisode entraîne une aphasie de compréhension modérée et une hémiparésie droite transitoire, régressant en quelques semaines pour laisser place à une récupération fonctionnelle satisfaisante de la communication.
Dix-huit mois plus tard, le même patient subit un accident ischémique sylvien sylvien droit, touchant cette fois le gyrus de Heschl contralatéral. Dès son réveil, le patient est considéré à tort par les soignants comme plongeant dans un mutisme akinétique ou une dégradation cognitive globale : il ne réagit plus aux appels vocaux, ne sursaute pas aux alarmes des moniteurs et ne se tourne plus lorsqu’on claque la porte de sa chambre. Cependant, lorsqu’on lui tend un bloc-notes et un stylo, le patient écrit d’une main ferme : « Pourquoi tout le monde a cessé de faire du bruit ? Je n’entends absolument rien, le monde est devenu totalement muet. »
Un autre exemple saisissant concerne les suites chirurgicales de tumeurs bénignes, telles que des méningiomes de la tente du cervelet ou des interventions neurochirurgicales bitemporales invasives. Dans ces circonstances, le patient peut manifester une altération transitoire de la boucle audio-phonatoire : incapable d’entendre le son de sa propre voix, il modifie involontairement son intensité vocale, parlant parfois avec une intonation exagérément forte (hypophonie ou hyperphonie compensatoire désordonnée), tout en conservant une articulation syntaxique impeccable.
9. Mesure et évaluation
L’évaluation diagnostique de la surdité corticale exige une démarche pluridisciplinaire méticuleuse combinant l’audiologie avancée, l’électrophysiologie clinique et la neuroradiologie de haute résolution. L’objectif fondamental est de prouver le contraste pathognomonique entre la faillite perceptive corticale et l’intégrité neurosensorielle périphérique.
Le protocole d’investigation s’articule autour des examens suivants :
- Audiométrie tonale et vocale liminaire : Chez le patient conscient et coopérant, les seuils audiométriques subjectifs apparaissent massivement élevés, montrant souvent une perte bilatérale symétrique supérieure à 80 ou 90 dB, simulant faussement une cophose périphérique. Les épreuves vocales sont impossibles à réaliser.
- Tympanométrie et réflexes stapédiens : L’impédancemétrie démontre une souplesse tympano-ossiculaire normale, et les arcs réflexes stapédiens tronc-cérébraux peuvent être conservés si l’intensité du stimulus sous-cortical est suffisante.
- Otoémissions acoustiques provoquées (OEAP) : Cet examen non invasif objective la motilité active normale des cellules ciliées externes de l’organe de Corti dans la cochlée, éliminant formellement une cause périphérique sensorielle.
- Potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral (PEATC / BAEPs) : Pierre angulaire du diagnostic, cet enregistrement montre la présence de potentiels d’action normaux le long du nerf auditif et des relais mésencéphaliques. Les ondes I, II, III, IV et V présentent des latences et des amplitudes conservées, attestant de la parfaite conduction du signal jusqu’au colliculus inférieur.
- Potentiels évoqués auditifs de latence moyenne et tardive (PEAC / P300, N100, P200) : Contrairement aux potentiels du tronc cérébral, ces composantes générées au niveau du cortex temporal supérieur et des aires associatives sont typiquement absentes, effondrées ou morphologiquement désorganisées.
- Imagerie par résonance magnétique cérébrale (IRM) : Les séquences pondérées en T1, T2, FLAIR et diffusion mettent en évidence les lésions structurelles focales destructrices (accidents ischémiques, hémorragiques, encéphalitiques ou contusions) situées bilatéralement dans les régions temporales supérieures transverses de Heschl ou leurs radiations blanches adjacentes.
10. Applications et pertinence pratique
La reconnaissance rapide d’une surdité corticale revêt une importance clinique et humaine capitale. En phase aiguë hospitalière, l’erreur diagnostique la plus fréquente consiste à étiqueter à tort le patient comme « confus », « aphasique global », voire atteint d’une régression psychiatrique de type mutisme catatonique ou conversion hystérique. Cette méprise engendre une angoisse extrême pour le malade, qui se voit isolé dans un environnement hospitalier hostile sans canal de communication fonctionnel.
Dès lors que le diagnostic est posé, la prise en charge immédiate doit réorienter toutes les interactions humaines vers la modalité visuelle et kinesthésique. L’utilisation d’ardoises effaçables, de tablettes numériques, de carnets d’écriture, de repères gestuels standardisés et de pictogrammes permet de restaurer un lien thérapeutique stable. Les soignants et la famille doivent impérativement s’abstenir de hausser la voix, manœuvre totalement inutile qui renforce la frustration du patient.
Sur le plan de la rééducation orthophonique et neuropsychologique, les thérapeutes doivent capitaliser sur la neuroplasticité cérébrale résiduelle. Même lorsque le cortex auditif primaire est irréversiblement nécrosé, les aires d’association temporo-pariétales et insulaires adjacentes peuvent être sollicitées par des exercices de réapprentissage perceptif guidé, de discrimination d’intensité et de synchronisation audio-visuelle.
11. Recherche et preuves empiriques
Les investigations en neuro-imagerie fonctionnelle moderne (TEP et IRM fonctionnelle) menées chez des cohortes restreintes de patients cérébrolésés ont apporté des éclairages majeurs sur la modularité de la cognition sonore. Les travaux pionniers de David Poeppel (2001) et de Timothy Griffiths (2002) sur les désordres centraux du traitement auditif ont mis en lumière la manière dont les différents paramètres du son — hauteur, timbre, durée, rythme et contours mélodiques — sont fragmentés au sein du réseau cortical.
Des études longitudinales portant sur la récupération post-lésionnelle ont démontré que la surdité corticale totale est presque constamment transitoire lorsqu’elle résulte d’une ischémie artérielle. En effet, au cours des semaines ou des mois suivant l’accident vasculaire cérébral initial, la réorganisation synaptique et la diminution de l’œdème périlésionnel permettent la réapparition progressive de perceptions brutes. Les données publiées par Michel et ses collaborateurs ont établi que les patients progressent fréquemment d’une surdité corticale cophotique complète vers une agnosie auditive aperceptive, puis vers une surdité verbale pure, démontrant une hiérarchie dans la récupération des réseaux dévolus à la reconnaissance linguistique par rapport aux sons génériques.
Des recherches contemporaines utilisant la magnétoencéphalographie (MEG) explorent également le phénomène d’« écoute aveugle ». Elles montrent que des stimuli acoustiques intenses continuent d’activer le système limbique (notamment l’amygdale) et les structures motrices sous-corticales via des connexions directes colliculo-thalamiques, provoquant des réponses végétatives (élévation de la conductance cutanée, micro-accélérations cardiaques) chez des sujets qui certifient n’avoir perçu aucun bruit sur le plan conscient.
12. Considérations culturelles et transculturelles
L’impact psychologique et social de la surdité corticale est profondément influencé par le contexte socioculturel et linguistique de l’individu. Dans les sociétés industrialisées fortement informatisées, la transition rapide vers la communication écrite électronique (messageries instantanées, courriers électroniques, applications mobiles) atténue considérablement l’isolement pratique des patients par rapport aux générations antérieures qui dépendaient exclusivement du téléphone analogique ou des interactions vocales directes.
Toutefois, dans les cultures à forte tradition d’oralité ou dans les régions du monde où l’alphabétisation est moins répandue, la survenue d’une surdité corticale plonge l’individu dans un dénuement relationnel cataclysmique. Privé de la réception orale du langage et incapable de recourir à l’écriture compensatoire, le patient risque une marginalisation sociale immédiate, ses symptômes étant parfois interprétés par son entourage comme une possession mystique, un envoûtement ou une détérioration démentielle brutale.
Par ailleurs, la prise en charge médicale dépend dramatiquement du niveau d’équipement hospitalier disponible. Dans les pays à faibles revenus où l’accès à l’imagerie cérébrale par résonance magnétique et aux plateaux d’électrophysiologie auditive (PEATC) est limité, la quasi-totalité des surdités corticales demeure non diagnostiquée, fréquemment confondue avec des ototoxicités médicamenteuses, des séquelles méningitiques bilatérales ou des traumatismes périphériques de l’oreille interne.
13. Critiques, débats et limites
L’une des controverses les plus tenaces de la neurologie cognitive contemporaine concerne la légitimité conceptuelle de la « surdité corticale » en tant qu’entité clinique autonome. Certains auteurs soutiennent que l’étiquette de surdité corticale pure est une simplification abusive. Ils font valoir que dans l’immense majorité des observations cliniques autopsiées ou analysées en IRM à très haut champ (7 Tesla), les lésions ne se limitent jamais rigoureusement à la matière grise du cortex auditif primaire (aire 41) : elles englobent presque constamment la substance blanche sous-corticale adjacente, interrompant les radiations acoustiques ou les faisceaux corticostriés.
De plus, un débat subsiste quant à la frontière nosologique exacte séparant la surdité corticale régressive de l’aphasie de Wernicke sévère et de l’agnosie auditive aperceptive. Lorsque les patients commencent à récupérer la conscience élémentaire des bruits sans parvenir à identifier les mots, la distinction entre un trouble perceptif primaire résiduel et un trouble gnosique de niveau supérieur devient ténue et suscite des divergences d’interprétation méthodologique parmi les neuropsychologues.
Enfin, une limite diagnostique majeure réside dans la variabilité interindividuelle des tracés électrophysiologiques. Bien que les PEATC soient classiquement conservés, des études ont rapporté des cas avérés de surdité corticale où des altérations mineures de l’onde V ont été observées, soulevant l’hypothèse de lésions vasculaires étendues touchant simultanément le mésencéphale supérieur ou le thalamus médial (artères perforantes thalamo-géniculées).
14. Termes connexes et distinctions
La sémiologie des affections auditives d’origine centrale exige une rigueur différentielle absolue :
- Surdité périphérique : Défaillance mécanique ou neurosensorielle localisée dans l’oreille externe, moyenne ou interne, ou sur le tronc du nerf cochléo-vestibulaire. Elle se traduit par des otoémissions absentes ou des anomalies précoces des ondes I et II aux PEATC, contrastant avec l’intégrité de ces examens dans la surdité corticale.
- Surdité verbale pure : Syndrome de déconnexion où seule la reconnaissance phonémique du langage oral est abolie. L’audition générale des bruits du quotidien, la musique et les seuils audiométriques tonals restent strictement normaux, tandis que dans la surdité corticale, tous les sons sans exception sont inaccessibles.
- Agnosie auditive aperceptive : Incapacité à discriminer la structure acoustique de stimuli sonores variés, bien que des seuils de détection soient objectivés en audiométrie liminaire.
- Agnosie auditive associative : Préservation de la capacité de discrimination auditive pure (le patient sait si deux sons sont identiques ou différents), mais incapacité complète à associer le percept sonore à sa mémoire sémantique (incapacité à relier le son d’une sirène à un véhicule de secours).
- Aphasie de Wernicke : Trouble du langage global combinant un déficit sévère de compréhension verbale, une production orale fluente mais déstructurée (jargonaphasie, paraphasies phonémiques et sémantiques), une anosognosie et une atteinte conjointe de la lecture et de l’écriture, épargnant la détection tonale élémentaire.
- Surdité centrale sous-corticale : Syndrome clinique identique à la surdité corticale, mais causé par des lésions bilatérales des corps genouillés médiaux du thalamus ou des colliculi inférieurs du mésencéphale, avec perturbation associée des potentiels évoqués du tronc cérébral au-delà de l’onde III.
15. Résumé et points clés
La surdité corticale constitue une affection neurologique d’une grande rareté, caractérisée par une perte auditive fonctionnelle totale secondaire à la destruction bilatérale des aires auditives primaires temporales ou de leurs radiations thalamo-corticales afférentes. L’appareil périphérique de réception acoustique demeurant rigoureusement intact, ce trouble illustre de façon magistrale le découplage entre la transmission biophysique d’un signal sensoriel et sa représentation cognitive consciente.
L’étiologie prédominante réside dans la survenue d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques bitemporaux, souvent séquentiels, dans le territoire des artères cérébrales moyennes. Le diagnostic positif s’établit formellement grâce à la conjonction paradoxale de réponses audiométriques subjectives effondrées, d’otoémissions acoustiques normales, de potentiels évoqués auditifs précoces du tronc cérébral préservés et de lésions bitemporales démontrées par l’IRM cérébrale.
La gestion clinique repose sur l’adaptation immédiate des modes de communication par écrit ou par supports visuels, la prévention des diagnostics erronés d’ordre psychiatrique ou démentiel, et un accompagnement rééducatif à long terme exploitant les trajectoires fréquentes d’évolution vers l’agnosie auditive ou la surdité verbale pure au cours de la récupération synaptique.
Références
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- Griffiths, T. D. (2002). Central auditory disorders. British Medical Bulletin, 63(1), 81–94. https://doi.org/10.1093/bmb/63.1.81
- Hickok, G., & Poeppel, D. (2007). The cortical organization of speech processing. Nature Reviews Neuroscience, 8(5), 393–402. https://doi.org/10.1038/nrn2113
- Michel, F., Peronnet, F., & Schott, B. (1980). A case of cortical deafness: Clinical and electrophysiological data. Brain and Language, 10(1), 123–137. https://doi.org/10.1016/0093-934X(80)90045-8
- Poeppel, D. (2001). Pure word deafness and cortical deafness: Functional neuroanatomy and cognitive mechanisms. Cognitive Science, 25(5), 679–693. https://doi.org/10.1207/s15516709cog2505_4