Pathogène comportemental : Risques et santé

Dans le domaine de la psychologie de la santé et de la médecine comportementale, les habitudes de vie jouent un rôle déterminant dans l’apparition, la progression et l’issue des maladies chroniques. L’identification des conduites individuelles qui altèrent l’intégrité biologique constitue un enjeu majeur pour la prévention et la santé publique contemporaine.

Pathogène comportemental

1. Définition concise

Un pathogène comportemental désigne toute pratique, habitude de vie ou conduite individuelle répétée qui augmente significativement la susceptibilité d’une personne à la morbidité, aux troubles physiopathologiques ou à la mortalité prématurée. Ce concept fondamental de la psychologie de la santé regroupe des comportements délétères tels que le tabagisme, la consommation excessive d’alcool, la sédentarité, une alimentation déséquilibrée ou le manque chronique de sommeil.

Sur le plan conceptuel, le pathogène comportemental s’oppose directement à l’immunogène comportemental, qui renvoie aux conduites protectrices favorables à la santé physique et psychologique. Ces habitudes destructrices n’agissent pas nécessairement de façon immédiate comme une toxine aiguë, mais exercent leurs effets délétères par accumulation insidieuse au fil des mois ou des décennies, détériorant graduellement les systèmes cardiovasculaire, métabolique, immunitaire et neurobiologique de l’organisme.

L’étude de ces comportements dépasse la simple énumération des facteurs de risque épidémiologiques. Elle explore les déterminants psychologiques, cognitifs, affectifs et psychosociaux qui incitent un individu à maintenir une conduite objectivement nocive malgré la connaissance rationnelle de ses conséquences tragiques sur sa longévité et sa qualité de vie.

2. Étymologie et origine linguistique

L’expression est un néologisme savant issu de l’anglais behavioral pathogen, forgé au début des années 1980 par le psychologue américain Joseph Matarazzo. Le terme combine deux racines lexicales distinctes : d’une part, « comportemental », dérivé du mot français « comportement » (issu de l’ancien français comporter, du latin comportare, signifiant « supporter ensemble » ou « se conduire »), et d’autre part, « pathogène », emprunté au grec ancien formé de pathos (πάθος, signifiant « souffrance, maladie, affection ») et de gennân (γεννᾶν, signifiant « engendrer, produire »).

Dans la nosologie médicale traditionnelle, le substantif « pathogène » qualifiait historiquement et exclusivement un micro-organisme biologique externe, tel qu’une bactérie, un virus, un protozoaire ou un champignon, capable d’induire une pathologie infectieuse chez un hôte réceptif. En intégrant ce vocable dans le champ psychologique, Matarazzo a opéré une métaphore théorique percutante, élevant les actes récurrents du sujet au même statut étiologique causal que les micro-organismes infectieux dans la genèse des maladies dégénératives non transmissibles.

L’introduction de ce concept a marqué une rupture épistémologique majeure. Elle a permis de conceptualiser l’individu non plus comme une victime purement passive d’agressions biologiques exogènes ou de déterminismes génétiques inéluctables, mais comme un agent actif dont les actions quotidiennes peuvent générer une charge allostatique délétère directement responsable de sa propre détérioration organique.

3. Prononciation et forme grammaticale

En langue française, « pathogène comportemental » est une locution nominale masculine. La prononciation standardisée en alphabet phonétique international (API) se transcrit : /pa.tɔ.ʒɛn kɔ̃.pɔʁ.tə.mɑ̃.tal/. Au pluriel, l’expression prend la marque régulière des deux termes : des « pathogènes comportementaux » (/pa.tɔ.ʒɛn kɔ̃.pɔʁ.tə.mɑ̃.to/).

Dans les textes scientifiques spécialisés, l’expression est employée soit comme syntagme nominal à part entière (« l’identification des pathogènes comportementaux chez l’adolescent »), soit sous une forme où « pathogène » conserve sa valeur adjectivale dans des formules périphrastiques équivalentes, telles que « comportement pathogène » ou « habitude pathogène pour la santé ». L’usage impose la rigueur syntaxique consistant à ne pas confondre le comportement lui-même avec ses conséquences cliniques directes.

4. Explication conceptuelle détaillée

La caractérisation approfondie d’un pathogène comportemental requiert d’analyser la dynamique d’interaction complexe reliant la décision individuelle, les mécanismes physiologiques et les conditions d’exposition de l’organisme. Un tel comportement ne devient véritablement pathogène que lorsqu’il s’inscrit dans une régularité temporelle, produisant des modifications homéostatiques durables et délétères. L’impact physiologique n’est que rarement fulgurant ; il procède d’une usure progressive des tissus biologiques et de déséquilibres biochimiques cumulatifs.

Sur le plan psychologique, les pathogènes comportementaux sont profondément ancrés dans des boucles de rétroaction de renforcement positif et négatif. De nombreuses conduites nocives, telles que la consommation de drogues récréatives, l’absorption compulsive d’aliments hypercaloriques riches en graisses saturées et en sucres rapides, ou encore le tabagisme, procurent un apaisement émotionnel immédiat, une réduction temporaire de l’anxiété ou une stimulation dopaminergique gratifiante dans les circuits cérébraux de la récompense. Cette gratification immédiate l’emporte fréquemment sur l’évaluation des risques sanitaires différés, selon le phénomène bien documenté de l’actualisation temporelle hyperbolique (delay discounting).

Par ailleurs, les pathogènes comportementaux s’articulent intimement avec les facteurs de stress environnementaux et la charge allostatique globale de l’organisme. Face au stress psychologique chronique, aux exigences professionnelles disproportionnées ou aux traumatismes non résolus, les individus activent fréquemment des stratégies d’adaptation (coping) dysfonctionnelles. Dans cette perspective, le pathogène comportemental apparaît souvent à court terme comme une tentative malavisée d’autorégulation émotionnelle ou d’homéostasie psychique, qui détruit à long terme l’équilibre somatique de l’hôte.

Enfin, la notion de frontière est essentielle : un comportement donné n’est pas obligatoirement intrinsèquement pathogène à toute dose. Si certaines substances comme le tabac ne possèdent aucun seuil de consommation sécuritaire démontrable, d’autres dimensions telles que l’alimentation, le temps de repos ou l’activité sédentaire ne se transforment en pathogènes que lorsqu’elles dévient de manière significative des plages physiologiques fonctionnelles adaptées aux besoins de l’espèce humaine.

5. Développement historique

L’émergence formelle du concept remonte aux travaux séminaux du psychologue américain Joseph Matarazzo publiés au début des années 1980. En 1980, dans un article programmatique fondateur paru dans la revue American Psychologist, Matarazzo introduisait la discipline émergente de la psychologie de la santé comportementale, définissant le rôle central des choix individuels dans la longévité humaine. En 1984, dans son chapitre consacré à la médecine comportementale, il formalise explicitement la dyade conceptuelle opposant les behavioral pathogens aux behavioral immunogens.

Cette conceptualisation s’est nourrie des grandes études épidémiologiques longitudinales de la seconde moitié du XXe siècle, au premier rang desquelles figure l’étude de Framingham (initiée en 1948) et les recherches menées sur le comté d’Alameda en Californie par Lester Breslow et Nedra Belloc au début des années 1970. Ces enquêtes épidémiologiques massives ont démontré de manière irréfutable que les habitudes de vie quotidiennes (qualité du sommeil, activité physique, consommation de tabac et d’alcool, régularité des repas) prédisaient la morbidité et la mortalité cardiovasculaire avec une précision souvent supérieure aux seuls indicateurs biologiques traditionnels.

Au cours des années 1990 et 2000, l’avènement des neurosciences comportementales et de la psychoneuro-immunologie a enrichi la compréhension historique du concept. Des chercheurs comme Bruce McEwen ont articulé ces comportements avec la notion de charge allostatique, prouvant que les pathogènes comportementaux maintiennent une activation chronique de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et du système nerveux sympathique, favorisant un état inflammatoire systémique de bas grade sous-jacent à la plupart des affections contemporaines.

6. Fondements théoriques

La compréhension des pathogènes comportementaux repose sur plusieurs piliers théoriques majeurs de la psychologie et des sciences cognitives :

Le premier socle théorique est constitué par le modèle biopsychosocial, formulé initialement par le psychiatre George L. Engel en 1977. Contrairement au modèle biomédical réductionniste, le paradigme biopsychosocial postule que la maladie et la santé résultent de l’enchevêtrement indissociable de processus biologiques (prédispositions génétiques, fonctionnement cellulaire), de variables psychologiques (croyances, schémas émotionnels, motivation) et d’influences socioculturelles (normes de groupe, conditions socio-économiques). Le pathogène comportemental s’inscrit à l’intersection exacte de ces trois axes.

Un second fondement provient des théories sociocognitives de l’action, notamment la théorie du comportement planifié d’Icek Ajzen et la théorie sociocognitive d’Albert Bandura. Ces modèles expliquent pourquoi des pathogènes comportementaux s’installent durablement. L’intention d’adopter ou d’abandonner une conduite délétère dépend des attitudes individuelles envers le comportement, des normes subjectives perçues, mais surtout du sentiment d’auto-efficacité personnelle (self-efficacy). L’absence de confiance en ses capacités d’auto-régulation favorise l’enracinement des automatismes néfastes.

Enfin, le modèle transthéorique du changement développé par James O. Prochaska et Carlo DiClemente offre un cadre dynamique essentiel pour concevoir la pérennisation et l’éradication des pathogènes comportementaux. Ce cadre postule que l’abandon d’une habitude délétère traverse des stades séquentiels successifs : précontemplation (déni du risque), contemplation (ambivalence face au comportement), préparation, action, et maintien. La persistance d’un pathogène comportemental reflète fréquemment une stagnation psychologique dans les premiers stades de ce processus de changement.

7. Composantes clés, types et dimensions

Les pathogènes comportementaux peuvent être classés selon leurs mécanismes physiopathologiques, leurs déclencheurs contextuels et leurs domaines d’expression clinique :

• Comportements addictifs et d’ingestion de substances toxiques : Englobent l’usage du tabac manufacturé, le vapotage à haute dose de composés volatils, la consommation épisodique excessive d’alcool (binge drinking), la dépendance éthylique chronique ainsi que l’abus de substances pharmacologiques licites ou illicites altérant la fonction hépatique, cérébrale et cardiaque.
• Dysfonctionnements nutritionnels et métaboliques : Habitudes alimentaires délétères caractérisées par la surconsommation d’aliments ultra-transformés, l’apport excessif en sucres raffinés, en acides gras trans et en sodium, conjugué à un apport insuffisant en micronutriments et en fibres alimentaires végétales, précipitant l’insulino-résistance et l’athérosclérose.
• Sédentarité et hypoactivité physique chronique : Maintien prolongé de postures assises ou allongées sans dépense énergétique substantielle au travail ou lors des loisirs (écrans, déplacements passifs motorisés), entraînant une atrophie musculaire relative, un ralentissement du métabolisme lipidique et une diminution de la compliance artérielle.
• Perturbations comportementales du cycle veille-sommeil : Restrictions volontaires récurrentes du temps de sommeil (dette de sommeil), décalages de phase induits par l’exposition aux écrans nocturnes et horaires de sommeil erratiques, induisant une dérégulation neuroendocrine de la ghréline, de la leptine et une hypersécrétion de cortisol.
• Conduites à risque et imprudences physiques : Conduite automobile dangereuse sans ceinture de sécurité, rapports sexuels non protégés exposant aux infections sexuellement transmissibles, refus injustifié de vaccins protecteurs ou omission systématique des mesures ergonomiques préventives au travail.

8. Exemples et cas illustratifs

Pour illustrer la réalité clinique d’un pathogène comportemental, considérons le cas d’un cadre d’entreprise âgé de 45 ans confronté à une pression professionnelle intense. Pour faire face à des journées de douze heures, cet individu a développé une constellation d’habitudes délétères : consommation de quinze cigarettes par jour pour canaliser son anxiété, recours quotidien à des boissons énergisantes et des collations industrielles riches en sucres, sédentarité totale durant les temps de bureau et réduction de son sommeil nocturne à cinq heures fragmentées par la vérification anxieuse de ses courriels professionnels.

Sur une période de dix années, aucun de ces comportements isolés ne provoque de défaillance organique aiguë immédiate. Cependant, l’action synergique de ces pathogènes comportementaux engendre une dysfonction endothéliale subclinique, un état de prédiabète, une hypertension artérielle de grade 1 et une élévation notable des cytokines pro-inflammatoires circulantes (protéine C-réactive ultrasensible). Lorsque cet individu développe un infarctus du myocarde à l’âge de 48 ans, l’événement médical aigu apparaît formellement comme la conséquence directe de l’action chronique et conjointe de ces différents pathogènes comportementaux plutôt que comme une fatalité biologique aléatoire.

Un autre exemple frappant s’observe chez l’adolescent ou le jeune adulte à travers le phénomène de la dépendance numérique nocturne (« revenge bedtime procrastination »). Privé de temps d’autonomie durant la journée, le sujet compense en prolongeant l’usage récréatif de son smartphone tard dans la nuit. Ce pathogène comportemental, motivé par un besoin psychologique de gratification, déstructure les rythmes circadiens, affaiblit la mémoire de travail, élève la vulnérabilité aux épisodes dépressifs et dégrade la résistance immunitaire aux infections virales banales.

9. Mesure et évaluation psychologique

L’évaluation empirique des pathogènes comportementaux en recherche et en clinique s’appuie sur une panoplie d’outils psychométriques standardisés, de protocoles d’auto-observation et de biomarqueurs de validation croisée :

Les questionnaires d’auto-évaluation constituent la modalité d’investigation la plus répandue. Parmi les instruments validés à l’échelle internationale figurent le test de Fagerström pour la dépendance à la nicotine, le questionnaire AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) développé par l’Organisation mondiale de la santé pour repérer l’usage nocif d’alcool, ainsi que l’IPAQ (International Physical Activity Questionnaire), qui permet de quantifier le temps quotidien passé en posture sédentaire.

Pour contourner les biais de mémoire et le biais de désirabilité sociale inhérents aux questionnaires rétrospectifs traditionnels, la psychologie contemporaine utilise massivement la méthode de l’évaluation écologique momentanée (Ecological Momentary Assessment ou EMA). À l’aide de dispositifs mobiles ou de téléphones intelligents, les individus renseignent en temps réel leurs comportements, leurs niveaux de stress perçus et leurs impulsions tout au long de la journée dans leur environnement naturel. Cette collecte dynamique permet d’identifier précisément les déclencheurs contextuels et émotionnels précipitant l’activation du pathogène comportemental.

Enfin, l’évaluation moderne associe fréquemment des mesures comportementales objectives et des indicateurs physiologiques. L’actimétrie continue au poignet quantifie objectivement la durée et la fragmentation du sommeil ainsi que les périodes de sédentarité. Ces mesures peuvent être corrélées à des marqueurs biologiques d’exposition, tels que le dosage de la cotinine urinaire pour le tabagisme ou le taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) pour évaluer les répercussions chroniques d’un déséquilibre alimentaire prolongé.

10. Applications et portée pratique

La compréhension scientifique des pathogènes comportementaux innerve de nombreux champs professionnels et cliniques :

En médecine préventive et cardiologie, l’identification précoce de ces comportements permet d’instaurer des consultations dédiées à l’éducation thérapeutique et à l’entretien motivationnel. Plutôt que de prescrire unilatéralement des traitements médicamenteux symptomatiques (comme des statines ou des antihypertenseurs), les cliniciens ciblent la modification en profondeur des conduites à risque, s’attaquant à la source étiologique comportementale première des pathologies de surcharge métabolique.

Dans le secteur de la psychologie du travail et de la santé organisationnelle, les entreprises élaborent des programmes de promotion de la santé en milieu professionnel pour limiter l’exposition aux pathogènes comportementaux générés par l’ergonomie tertiaire. La mise en place de postes de travail assis-debout, l’aménagement d’espaces de déconnexion numérique pour préserver le sommeil et la fourniture d’options alimentaires nutritives sur le lieu de travail réduisent significativement le taux d’absentéisme et les décompensations liées à l’épuisement professionnel (burnout).

Au niveau de la santé publique globale, les gouvernements élaborent des politiques structurelles visant à désinciter les populations à recourir à ces comportements destructeurs. Cela se traduit par une fiscalité dissuasive sur les produits du tabac, l’alcool et les boissons sucrées, l’instauration d’étiquetages nutritionnels clairs et normalisés (tels que le Nutri-Score) et le déploiement d’interventions comportementales de type nudge (coup de pouce) qui modifient l’architecture de choix pour rendre l’option salutaire plus accessible et spontanée que le pathogène comportemental.

11. Recherche et preuves empiriques

La littérature scientifique atteste avec une convergence remarquable de la contribution écrasante des pathogènes comportementaux à la mortalité précoce dans les sociétés industrialisées et en développement. Selon les analyses de référence issues de l’étude globale de la charge de morbidité (Global Burden of Disease), près de la moitié des décès survenant prématurément dans le monde sont directement imputables à des facteurs comportementaux modifiables.

Dans une publication majeure devenue un classique de la santé publique, McGinnis et Foege (1993), suivie de la mise à jour coordonnée par Mokdad et ses collaborateurs (2004) dans le Journal of the American Medical Association (JAMA), ont analysé ce qu’ils ont désigné comme les « causes réelles de décès » aux États-Unis. Leurs conclusions démontrent que derrière les étiquettes diagnostiques traditionnelles figurant sur les certificats de décès (maladies coronariennes, cancers, accidents vasculaires cérébraux), les agents causaux initiaux étaient quasi exclusivement des pathogènes comportementaux : le tabagisme en tête de liste, suivi immédiatement par la combinaison de régimes alimentaires délétères et de la sédentarité.

Plus récemment, les études d’épigénétique comportementale ont apporté un éclairage révolutionnaire sur les voies biologiques de cette causalité. Les recherches dirigées par Steve Cole et ses confrères démontrent que les stress psychosociaux associés au maintien prolongé de comportements nocifs modifient l’expression génique des leucocytes humains à travers une signature moléculaire spécifique nommée réponse transcriptionnelle conservée à l’adversité (CTRA). Cette réponse se traduit par une surexpression des gènes codant pour les médiateurs pro-inflammatoires et une sous-expression des gènes régulant la réponse immunitaire antivirale à base d’interférons, fournissant le mécanisme moléculaire par lequel un comportement délétère se transforme en vulnérabilité organique globale.

12. Facteurs culturels et interculturels

La signification, la prévalence et l’acceptabilité sociale des pathogènes comportementaux sont étroitement façonnées par les normes culturelles, les représentations collectives du corps et les conditions matérielles d’existence propres à chaque communauté humaine.

Ce qui constitue un comportement à risque est parfois valorisé culturellement au sein de certains groupes. Dans de nombreux pays occidentaux durant le XXe siècle, le tabagisme était promu comme un marqueur d’émancipation sociale féminine ou de virilité masculine triomphante, avant d’être progressivement stigmatisé suite aux campagnes sanitaires rigoureuses. À l’inverse, dans certaines cultures collectivistes où l’hospitalité et la cohésion de groupe reposent traditionnellement sur des festins conviviaux riches en graisses ou sur la consommation obligatoire d’alcool lors des rituels professionnels, refuser un pathogène comportemental peut être perçu comme un affront social et une rupture du lien communautaire.

De surcroît, les inégalités sociales de santé créent des fractures culturelles profondes dans l’exposition aux pathogènes comportementaux. Les populations défavorisées vivant dans des zones géographiques qualifiées de « déserts alimentaires » (food deserts) subissent une abondance disproportionnée de chaînes de restauration rapide et une rareté physique d’aliments frais non transformés. Dans ces contextes défavorisés, l’adoption de conduites alimentaires déséquilibrées ne relève pas d’un choix philosophique individuel autonome, mais d’une adaptation contrainte aux barrières économiques, spatiales et structurelles locales.

13. Critiques, controverses et limites conceptuelles

Bien que le concept de pathogène comportemental ait joué un rôle structurant indéniable dans le développement de la médecine comportementale, il suscite d’importants débats critiques au sein des sciences humaines et de la sociologie de la santé :

Le reproche le plus sévère adressé au concept concerne le risque de culpabilisation de la victime (victim blaming). En focalisant l’attention théorique et empirique sur l’action comportementale individuelle, cette approche tend à individualiser les responsabilités de la maladie, exonérant implicitement les déterminants structurels, environnementaux et industriels de santé. Blâmer un individu pour son obésité ou sa sédentarité sans tenir compte de la stratégie marketing des industries agroalimentaires, de l’urbanisme défaillant ou de la précarité socio-économique relève d’une myopie idéologique que de nombreux sociologues dénoncent vivement.

Une seconde controverse découle de la vision parfois moralisatrice ou hygiéniste qui peut découler de l’application aveugle de ce paradigme. En qualifiant médicalement de « pathogène » des choix de vie qui relèvent également de la liberté hédonique, du plaisir individuel ou de l’expression culturelle, la psychologie de la santé court le risque de se muer en un instrument de contrôle social et de prescription normative du corps sain parfait (l’« orthorexie sociale » ou l’impératif du sanitarisme contemporain).

Enfin, les modèles théoriques sous-jacents ont longtemps surestimé le degré de rationalité cognitive de l’être humain. Ils postulaient qu’une information claire sur la nocivité d’un agent pathogène suffirait à provoquer son éradication comportementale. Les découvertes répétées en économie comportementale démontrent au contraire la prédominance des biais cognitifs, des heuristiques de décision automatiques et de la régulation émotionnelle sous-corticale, qui résistent farouchement aux seules injonctions d’éducation sanitaire discursive.

14. Termes associés et distinctions conceptuelles

Pour délimiter rigoureusement le statut conceptuel du pathogène comportemental, il convient de le confronter à des notions voisines de la littérature clinique :

• Immunogène comportemental (behavioral immunogen) : Concept antagoniste exact formulé par Joseph Matarazzo, désignant une pratique active (comme l’exercice cardiorespiratoire régulier, la méditation de pleine conscience, le respect du rythme circadien ou une alimentation riche en végétaux) qui renforce les défenses biologiques de l’organisme et diminue la probabilité d’occurrence des maladies.
• Facteur de risque : Notion épidémiologique générique plus large englobant tout attribut individuel, condition environnementale ou paramètre biologique corrélé statistiquement à une probabilité accrue de maladie. Si tout pathogène comportemental constitue un facteur de risque modifiable, de nombreux facteurs de risque ne sont pas des comportements (l’âge avancé, le sexe biologique, les polymorphismes génétiques héréditaires, la pollution atmosphérique particulaire).
• Comportement à risque (risk-taking behavior) : Conduite caractérisée par la recherche délibérée de sensations fortes ou la confrontation délibérée à un danger potentiel dont l’issue négative est incertaine et immédiate (sports extrêmes sans équipement adéquat, roulette russe au volant). Le pathogène comportemental, en revanche, ne s’accompagne pas nécessairement d’une recherche d’adrénaline ; il s’agit le plus souvent d’une habitude routinière, banalisée et sédentaire dont les dommages physiologiques s’avèrent différés et insidieux.
• Trouble de l’adaptation ou trouble psychiatrique franc : Alors que des pathologies nosologiques formelles codifiées dans le DSM-5 (telles que le trouble lié à l’usage d’une substance ou les troubles des conduites alimentaires) répondent à des seuils cliniques stricts de détresse et de perte de contrôle globale, le pathogène comportemental s’applique également à des habitudes sous-cliniques largement répandues au sein de la population générale asymptomatique sans critères psychiatriques caractérisés.

15. Résumé et points clés à retenir

Le concept de pathogène comportemental demeure une pierre angulaire pour décrypter l’épidémie contemporaine de maladies non transmissibles qui caractérise le XXIe siècle. La compréhension de sa mécanique impose de retenir les éléments essentiels suivants :

Premièrement, un pathogène comportemental est une conduite individuelle durable qui favorise l’installation, la récurrence ou l’aggravation d’affections chroniques et diminue l’espérance de vie sans incapacité. Il forme avec l’immunogène comportemental le binôme fondamental de la psychologie de la santé appliquée aux styles de vie.

Deuxièmement, ces comportements exercent leurs effets délétères par le biais d’une accumulation insidieuse dans le temps, provoquant des perturbations physiologiques chroniques, une élévation de la charge allostatique et une dysfonction immunitaire et cardiovasculaire progressive plutôt qu’un traumatisme aigu soudain.

Troisièmement, bien que le comportement s’exprime à l’échelle du corps individuel, son émergence, son maintien et son intensité dépendent étroitement de déterminants socioculturels, économiques et environnementaux complexes. Les interventions les plus efficaces ne se limitent donc jamais à l’injonction morale individuelle, mais marient l’aide au changement psychologique cognitivo-comportemental à des régulations structurelles de santé publique favorisant des environnements favorables à la vie saine.

Références

• Ajzen, I. (1991). The theory of planned behavior. Organizational Behavior and Human Decision Processes, 50(2), 179-211. https://doi.org/10.1016/0749-5978(91)90020-T
• Belloc, N. B., & Breslow, L. (1972). Relationship of physical health status and health practices. Preventive Medicine, 1(3), 409-421. https://doi.org/10.1016/0091-7435(72)90014-X
• Engel, G. L. (1977). The need for a new medical model: A challenge for biomedicine. Science, 196(4286), 129-136. https://doi.org/10.1126/science.847460
• Matarazzo, J. D. (1980). Behavioral health and behavioral medicine: Frontiers for a new health psychology. American Psychologist, 35(9), 807-817. https://doi.org/10.1037/0003-066X.35.9.807
• Matarazzo, J. D. (1984). Behavioral immunogens and pathogens in health and illness. Dans B. L. Hammonds & C. J. Scheirer (Dir.), Psychology and Health: The Master Lecture Series (Vol. 3, pp. 9-43). American Psychological Association.
• McEwen, B. S. (1998). Protective and damaging effects of stress mediators. The New England Journal of Medicine, 338(3), 171-179. https://doi.org/10.1056/NEJM199801153380307
• McGinnis, J. M., & Foege, W. H. (1993). Actual causes of death in the United States. JAMA, 270(18), 2207-2212. https://doi.org/10.1001/jama.1993.03510180077038
• Mokdad, A. H., Marks, J. S., Stroup, D. F., & Gerberding, J. L. (2004). Actual causes of death in the United States, 2000. JAMA, 291(10), 1238-1245. https://doi.org/10.1001/jama.291.10.1238
• Prochaska, J. O., & DiClemente, C. C. (1983). Stages and processes of self-change of smoking: Toward an integrative model of change. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 51(3), 390-395. https://doi.org/10.1037/0022-006X.51.3.390