La malformation artérioveineuse cérébrale représente l’une des anomalies neurovasculaires structurelles les plus redoutables et fascinantes sur le plan clinique, se manifestant à la croisée de la neurologie, de la neurochirurgie et de la neuropsychologie. Cette perturbation anatomique congénitale remodèle le flux sanguin cérébral, compromettant l’intégrité du parenchyme adjacent et entraînant des altérations cognitives et émotionnelles substantielles. Une analyse approfondie de sa physiopathologie, de ses conséquences cognitives et de sa prise en charge thérapeutique est indispensable pour appréhender les bouleversements psychologiques et fonctionnels vécus par les personnes concernées.
Malformation artérioveineuse (MAV)
1. Définition concise
Une malformation artérioveineuse (MAV) est une anomalie congénitale caractérisée par une communication anormale et directe entre les artères et les veines, sans l’interposition physiologique normale d’un réseau de capillaires. Cette dysplasie congénitale crée un réseau enchevêtré de vaisseaux sanguins à haut débit et à basse résistance, appelé nidus, exposant les vaisseaux veineux à une pression hémodynamique artérielle élevée.
Sur le plan neuropsychologique et psychopathologique, la présence d’une MAV cérébrale ne se résume pas à un risque de rupture hémorragique aiguë. L’absence de résistance capillaire provoque un phénomène de détournement sanguin (vol vasculaire ou steal syndrome), qui prive les régions cérébrales avoisinantes d’une perfusion adéquate. Cette ischémie relative chronique, couplée à d’éventuelles micro-hémorragies occultes, engendre une variété de troubles neurocognitifs insidieux, de déficits attentionnels, d’altérations des fonctions exécutives et de perturbations psychiatriques qui précèdent ou accompagnent souvent le diagnostic médical.
2. Étymologie et origine linguistique
Le terme « malformation artérioveineuse » résulte de la juxtaposition de racines latines et grecques hautement descriptives. Le mot « malformation » provient du préfixe latin male signifiant « mal, imparfaitement » et de formatio, dérivant du verbe formare, qui signifie « donner forme, façonner ». Ce vocable désigne étymologiquement un défaut de développement survenu lors de l’embryogenèse.
L’élément « artério- » est dérivé du grec ancien ἀρτηρία (artēria), originellement conçu pour désigner un conduit aérien ou un canal, car les premiers anatomistes de l’Antiquité découvraient les artères vides après la mort et supposaient qu’elles véhiculaient de l’air ou du pneuma. Le segment « -veineuse » provient du latin vena, qui renvoie aux vaisseaux reconduisant le sang vers le cœur. La combinaison « artério-veineuse » désigne ainsi l’anastomose directe entre ces deux réseaux circulatoires normalement compartimentés.
Dans la littérature internationale, l’acronyme universellement employé est AVM (pour l’anglais arteriovenous malformation), tandis que les sphères francophones privilégient l’acronyme MAV, parfois décliné en MAVC lorsqu’il spécifie l’atteinte cérébrale. Le concept médical moderne a été forgé à la fin du XIXe siècle au fur et à mesure que l’anatomopathologie permettait de distinguer les anévrismes vrais des malformations vasculaires dysplasiques.
3. Prononciation et forme grammaticale
En langue française, le syntagme « malformation artérioveineuse » est un groupe nominal féminin singulier. Sa transcription phonétique en alphabet phonétique international (API) se transcrit : /mal.fɔʁ.ma.sjɔ̃ aʁ.te.ʁjɔ.vɛ.nøz/. L’acronyme associé se prononce couramment lettre par lettre : /ɛm.a.ve/.
Sur le plan orthographique, l’adjectif composé peut s’écrire soudé (« artérioveineuse ») ou avec un trait d’union (« artério-veineuse »), les deux graphies étant reconnues par les dictionnaires médicaux, bien que la forme soudée soit aujourd’hui majoritaire dans la littérature neuropsychiatrique. Au pluriel, il prend la marque régulière : « malformations artérioveineuses ». Dans l’usage clinique quotidien, il est très fréquent d’utiliser l’acronyme MAV précédé d’un déterminant féminin (« une MAV », « la MAV »), référant directement à la lésion.
4. Explication conceptuelle détaillée
La compréhension de la malformation artérioveineuse exige une exploration fine des principes de la biomécanique des fluides et de la cytoarchitecture neurovasculaire. Dans un réseau vasculaire cérébral typique, le lit capillaire agit comme un dispositif d’atténuation de pression, transformant le flux sanguin artériel pulsatile et à haute pression en un flux laminaire doux à basse pression, tout en assurant la barrière hémato-encéphalique nécessaire aux échanges métaboliques des neurones et de la glie. Dans une MAV, le réseau capillaire fait défaut. Les artères afférentes (nourricières) se déversent directement dans un agglomérat de canaux vasculaires tortueux et anormaux (le nidus), qui se drainent ensuite dans une ou plusieurs veines efférentes élargies et hypertrophiées.
Cette absence de résistance vasculaire normale engendre un shunt artérioveineux majeur. Le gradient de pression induit une aspiration du débit sanguin vers le nidus, un mécanisme décrit sous le nom d’ischémie par vol vasculaire. Les territoires parenchymateux cérébraux adjacents, privés d’une perfusion nutritive adéquate malgré des artères intactes, subissent une hypoxie tissulaire relative chronique. À terme, ce phénomène entraîne une gliose réactionnelle, une réduction de la densité synaptique et un dysfonctionnement des circuits neuronaux à distance, affectant l’intégration des réseaux cérébraux sous-tendant les fonctions psychologiques complexes.
Parallèlement, les veines d’excrétion, morphologiquement inaptes à supporter la tension artérielle, développent une hypertension veineuse cérébrale locale. Cette élévation de pression peut causer un œdème vasogénique péri-lésionnel, des micro-hémorragies récurrentes ou des ruptures massives catastrophiques sous la forme d’un accident vasculaire cérébral hémorragique ou d’une hémorragie sous-arachnoïdienne. Sur le plan anatomique, les MAV peuvent se situer dans le cortex superficiel, dans la substance blanche sous-corticale, ou dans des structures profondes cruciales pour la régulation thymique et cognitive comme le thalamus, les noyaux gris centraux ou le tronc cérébral.
Sur le plan psychologique, les personnes atteintes d’une MAV vivent souvent dans l’ombre d’une « épée de Damoclès ». L’incertitude liée au risque permanent de rupture hémorragique (estimé à environ 2 à 4 % par an de façon cumulée) suscite une détresse existentielle, de l’anxiété généralisée, de l’hypervigilance somatique et des épisodes dépressifs majeurs. Le statut de porteur d’une lésion cérébrale potentiellement létale crée une vulnérabilité psychique propre, indépendante même de la survenue réelle d’un déficit neurologique focal.
5. Développement historique
La reconnaissance des malformations artérioveineuses s’est construite parallèlement aux avancées de la neuropathologie et des technologies d’imagerie diagnostique. Au cours de la première moitié du XIXe siècle, le chirurgien britannique Richard Wiseman avait été parmi les premiers à décrire des anévrismes par anastomose artérioveineuse périphérique, mais les lésions intracrâniennes demeuraient inaccessibles du vivant du patient et étaient généralement confondues avec des tumeurs hautement vascularisées lors des autopsies.
C’est au médecin et anthropologue français Paul Broca et à ses contemporains neuropathologistes que l’on doit les premières descriptions rigoureuses d’anomalies morphologiques des vaisseaux du cortex. En 1889, le chirurgien allemand Rudolf Pean réalise l’une des premières tentatives d’exérèse chirurgicale d’une MAV encéphalique, mettant en lumière la périlleuse instabilité hémorragique de ces entités. Plus tard, dans les années 1920 et 1930, le neurochirurgien américain Harvey Cushing et le neuropathologiste Percival Bailey établissent la distinction fondamentale entre hémangiomes, anévrismes et malformations artérioveineuses au sein de leur classification des tumeurs et dysplasies vasculaires du système nerveux central.
Le tournant diagnostique majeur survient avec l’invention de l’angiographie cérébrale par le neurologue portugais Egas Moniz en 1927. Pour la première fois, il devenait possible de visualiser in vivo le shunt artérioveineux et l’architecture du nidus. Au cours de la seconde moitié du XXe siècle, l’avènement du microscope opératoire par Gazi Yaşargil révolutionne la neurochirurgie microvasculaire des MAV. Simultanément, la radiothérapie stéréotaxique développée par Lars Leksell et l’essor de la neuroradiologie interventionnelle dans les années 1980 transforment le paradigme thérapeutique, incitant les équipes médicales à porter une attention accrue aux retentissements cognitifs et psychologiques résiduels des interventions.
6. Fondements théoriques et modèles neuropsychologiques
L’étude des malformations artérioveineuses s’appuie sur plusieurs cadres théoriques issus des neurosciences cognitives et de la neuropsychologie lésionnelle. Le premier cadre concerne la théorie de la diaschisis et de la déconnexion des réseaux fonctionnels cérébraux, formulée initialement par Constantin von Monakow et modernisée par la connectomique fonctionnelle. Selon ce modèle, l’impact d’une MAV dépasse la simple destruction du tissu au sein du nidus ; le shunt circulatoire et l’ischémie chronique perturbent la synchronisation à distance entre nœuds d’un même réseau (par exemple, le réseau du mode par défaut ou le réseau fronto-pariétal exécutif).
Un deuxième modèle central est celui de la plasticité cérébrale adaptative développée face aux lésions d’évolution lente. Étant donné que la majorité des MAV sont congénitales ou s’organisent très tôt durant l’enfance, le cerveau en maturation met en place des mécanismes massifs de réorganisation synaptique. Les régions homologues de l’hémisphère controlatéral ou les zones péri-lésionnelles recrutent de nouvelles voies neuronales pour compenser les aires éloquentes colonisées par la lésion. Cela explique pourquoi certains patients porteurs de MAV volumineuses situées dans l’aire de Broca ou de Wernicke présentent un langage étonnamment préservé avant toute rupture.
Un troisième socle théorique est issu du modèle biopsychosocial de la maladie chronique et de la théorie cognitive du stress développée par Richard Lazarus et Susan Folkman. Le diagnostic d’une lésion cérébrale silencieuse mais hautement menaçante active des mécanismes cognitifs d’évaluation de la menace et de gestion de l’incertitude. L’adaptation psychologique dépend moins de la taille anatomique du nidus que des ressources d’étaye, du style d’attachement, du sentiment d’auto-efficacité et de la perception du contrôle exercé par le sujet sur sa santé.
7. Composantes, classifications et dimensions cliniques
L’évaluation médicale et neuropsychologique des MAV repose sur des critères anatomiques et fonctionnels rigoureux :
- Architecture anatomique fondamentale : Comprend les artères péditiculaires nourricières, le nidus (peloton de vaisseaux anormaux sans lit capillaire) et les veines de drainage cérébral (qui peuvent être superficielles ou profondes).
- Classification de Spetzler-Martin : Échelle pronostique neurochirurgicale de référence (allant du grade I au grade V), évaluant le risque opératoire en fonction de trois paramètres stricts :
- Taille du nidus : petit (< 3 cm ; 1 point), moyen (3 à 6 cm ; 2 points), grand (> 6 cm ; 3 points).
- Éloquence du cortex adjacent : non éloquent (0 point) versus cortex éloquent (aires motrices, sensorielles, du langage, visuelles, noyaux gris centraux, tronc cérébral ; 1 point).
- Schéma de drainage veineux : exclusivement superficiel (0 point) versus présence d’un drainage veineux profond (1 point).
- Typologie symptomatique d’expression clinique :
- Formes révélées par rupture : Hémorragie intracérébrale, intraventriculaire ou méningée, induisant un tableau d’ictus brutal avec céphalées fulgurantes, déficits neurologiques focaux soudains et troubles de conscience.
- Formes épileptogènes : Crises convulsives partielles ou généralisées, résultant de l’irritabilité électrique du cortex péri-lésionnel en raison de dépôts d’hémosidérine consécutifs à de micro-saignements.
- Formes non rompues à symptomatologie insidieuse : Céphalées chroniques rebelles, vertiges et déclin cognitif progressif lié au vol hémodynamique.
- Dimensions neuropsychologiques et psychiatriques : Altérations de la vitesse de traitement de l’information, déficits exécutifs (inhibition, flexibilité mentale), aphasies subtiles, labilité émotionnelle, anxiété phobique focalisée sur le risque d’ictus, et syndrome dépressif réactionnel.
8. Exemples et vignettes cliniques illustratives
Cas 1 : Découverte fortuite et anxiété généralisée consécutive. Un cadre supérieur de 38 ans réalise une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale dans le cadre d’un traumatisme crânien léger lors d’une activité sportive. L’examen révèle incidemment une MAV frontale droite de grade II de Spetzler-Martin, de 2,5 cm de diamètre, sans antécédent de saignement visible. Bien qu’aucun trouble moteur ou linguistique ne soit identifié, le patient développe immédiatement un trouble d’anxiété généralisée invalidant, une insomnie sévère et une phobie d’effort, de peur qu’une élévation de sa pression artérielle ne déclenche une rupture létale. Une prise en charge en psychothérapie cognitive et comportementale couplée à une surveillance neurochirurgicale conservatrice a permis de restaurer son niveau de fonctionnement antérieur.
Cas 2 : Rupture hémorragique, déficits exécutifs et reconstruction identitaire. Une étudiante de 22 ans subit une rupture brutale d’une MAV temporo-pariétale gauche (grade III). Après une embolisation endovasculaire en urgence suivie d’une résection microchirurgicale totale, elle survit avec une hémiparésie résiduelle minime. Toutefois, le bilan neuropsychologique met en évidence une aphasie anomique et des altérations de la mémoire de travail et de la flexibilité cognitive, génératrices de colère, de sentiment de perte d’identité intellectuelle et d’épisodes de découragement dépressif. Un programme structuré de réhabilitation neuropsychologique étalé sur dix-huit mois, associé à un accompagnement psychologique de deuil des capacités prémorbides, lui a permis de reprendre un cursus universitaire adapté.
9. Mesure, détection et évaluation
Le diagnostic et le suivi d’une malformation artérioveineuse mobilisent un ensemble d’examens technologiques et d’outils d’évaluation psychométrique complémentaires :
Sur le plan neuro-radiologique, l’artériographie cérébrale numérisée par cathétérisme demeure l’étalon-or (gold standard). Elle fournit une analyse dynamique du flux sanguin en temps réel, cartographie les pédicules nourriciers, détecte d’éventuels anévrismes intranidaux surajoutés (présentant un surrisque de rupture) et analyse la vitesse de vidange veineuse. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) multiparamétrique, incluant les séquences d’angio-IRM, de diffusion et de susceptibilité magnétique (SWI), permet de visualiser précisément le nidus, l’œdème péri-lésionnel et les traces de dépôts d’hémosidérine témoignant de micro-saignements silencieux passés.
Sur le plan neuropsychologique, une batterie complète de tests standardisés est incontournable avant et après toute décision thérapeutique. L’évaluation examine les capacités attentionnelles (test d’attention concentrée d2-R, Trail Making Test A), les fonctions exécutives (Trail Making Test B, test de Stroop, batterie d’évaluation des fonctions exécutives BREF), la mémoire épisodique verbale et visuelle (test de rappel libre / rappel indicé à 16 items RL/RI-16, figure complexe de Rey) et le langage (test de dénomination orale d’images DO-80). L’état émotionnel et affectif est quantifié par des échelles validées telles que l’échelle HAD (Hospital Anxiety and Depression Scale) ou l’inventaire de dépression de Beck (BDI-II).
10. Applications cliniques et portée pratique
La gestion d’une MAV impose une coopération étroite et transdisciplinaire entre neurochirurgiens, neuroradiologues interventionnels, radiothérapeutes, neurologues, neuropsychologues et psychiatres. Les options thérapeutiques se répartissent généralement en quatre approches, souvent combinées de façon multimodale :
- La résection microchirurgicale : Vise l’exérèse physique complète du nidus. Elle procure une guérison immédiate et définitive lorsque le geste est complet, éliminant instantanément le risque de saignement ultérieur, mais comporte un risque intrinsèque de morbidité neurologique si la lésion est située en zone éloquente.
- L’embolisation endovasculaire : Consiste à occlure les vaisseaux du nidus par cathétérisme fémoral à l’aide d’agents emboliques liquides (colles biologiques, copolymères comme l’Onyx). Elle est souvent réalisée en préopératoire pour réduire la vascularisation de la lésion ou préparer une radiochirurgie.
- La radiochirurgie stéréotaxique : Destinée principalement aux MAV profondes, de petit volume (< 3 cm), ou situées en zones inopérables. Elle délivre une dose élevée de radiations ionisantes focalisées induisant une endartérite proliférative et une thrombose progressive du nidus sur une période de deux à trois ans, pendant laquelle le risque hémorragique persiste.
- L’abstention thérapeutique et surveillance médicale : Privilégiée pour les MAV non rompues à haut risque chirurgical, impliquant une régulation stricte de la pression artérielle, un contrôle pharmacologique des crises d’épilepsie et un suivi neuropsychologique régulier.
L’accompagnement psychologique s’avère capital dans toutes ces configurations. Face au choc de l’annonce, le travail psychothérapeutique aide à contenir l’anxiété de mort imminente, à désamorcer les conduites de restrictions motrices injustifiées (peur panique du moindre effort physique) et à guider le patient dans la prise de décision médicale éclairée face aux bénéfices et risques complexes de chaque modalité d’intervention.
11. Recherche contemporaine et données probantes
Le champ de recherche sur les malformations artérioveineuses a été profondément marqué par la publication des résultats de l’étude clinique internationale multicentrique ARUBA (A Randomized Trial of Unruptured Brain Arteriovenous Malformations), dirigée par J.P. Mohr et ses collaborateurs (2014). Cet essai clinique randomisé a comparé l’efficacité d’un traitement médical conservateur seul face à une intervention thérapeutique active (chirurgie, embolisation ou radiochirurgie) chez des patients présentant une MAV cérébrale non rompue.
Les conclusions d’ARUBA ont révélé que le risque d’accident vasculaire cérébral ou de décès était significativement plus élevé dans le groupe ayant bénéficié d’une intervention active que dans celui ayant suivi un traitement médical conservateur sur une période de suivi initiale de 33 mois. Bien que critiquée sur certains aspects méthodologiques (durée de suivi courte au regard de l’espérance de vie des sujets jeunes, hétérogénéité des techniques opératoires), l’étude ARUBA a bouleversé la prise en charge clinique en incitant les cliniciens à la plus grande prudence et à une personnalisation rigoureuse de l’indication opératoire pour les formes non rompues.
Sur le versant génétique et moléculaire, des travaux majeurs coordonnés notamment par l’équipe de Nikolaos Giannakopoulos et de Hal P. Bogush ont mis en lumière l’implication de mutations somatiques activatrices dans les gènes de la voie de signalisation KRAS et BRAF au sein du tissu endothélial des MAV sporadiques. Ces découvertes ont ouvert des perspectives inédites de thérapies médicamenteuses ciblées, fondées sur l’emploi d’inhibiteurs de kinase (tels que les inhibiteurs de MEK) pour stabiliser ou régresser les malformations sans avoir recours systématiquement à une chirurgie invasive à haut risque de morbidité neurocognitive.
12. Considérations culturelles et contextuelles
La manière dont une malformation artérioveineuse est perçue et vécue fluctue fortement en fonction des représentations culturelles de la maladie cérébrale, de la santé mentale et de la vulnérabilité physique. Dans de nombreuses cultures, le cerveau demeure considéré comme le siège direct de l’âme, de la volonté et de la responsabilité individuelle ; apprendre l’existence d’une anomalie congénitale dans cette région peut entraîner une déstabilisation profonde de l’estime de soi, une auto-stigmatisation ou la croyance erronée en une défaillance morale ou héréditaire inexorable.
Dans les contextes où l’épilepsie bénéficie d’une compréhension limitée, les manifestations convulsives secondaires à une MAV sont parfois attribuées à des causes mystiques ou à des troubles psychiatriques primaires, retardant considérablement le recours à un bilan neuro-radiologique et à une prise en charge thérapeutique salvatrice. De surcroît, l’accès aux plateaux techniques d’imagerie diagnostique de pointe (IRM 3T, angiographie soustractive numérisée) et aux compétences hautement spécialisées de neurochirurgie vasculaire varie considérablement entre les pays à haut revenu et les régions défavorisées, créant d’importantes disparités d’égalité pronostique et thérapeutique à l’échelle planétaire.
13. Critiques, débats et controverses
Le domaine de la prise en charge des MAV est l’un des plus débattus en médecine neurovasculaire contemporaine. La controverse centrale tourne autour de la gestion des malformations non rompues découvertes fortuitement :
D’un côté, les partisans de l’abstention armée (fondée sur les résultats de l’étude ARUBA) soutiennent que chez un patient asymptomatique ou paucisymptomatique, le risque cumulé annuel de rupture spontanée (2 à 3 %) est inférieur au risque immédiat de complications iatrogènes graves, d’hémorragie per-opératoire ou d’infarctus induits par l’acte chirurgical ou embolique, qui s’élève couramment à 5-10 % de séquelles neurologiques ou neuropsychologiques définitives.
D’un autre côté, de nombreux neurochirurgiens expérimentés arguent que cette vision statistique globale néglige l’espérance de vie restante chez les sujets jeunes (pour qui un risque cumulé de 2 % par an représente plus de 50 % de risque cumulé au cours d’une vie de 30 ou 40 ans supplémentaires). Ils soulignent également le coût psychologique intolérable lié à la cohabitation prolongée avec une lésion non traitée, génératrice de dépression et d’isolement social. Ce débat témoigne du tiraillement constant entre démarche épidémiologique et réalité psychologique individuelle de la santé.
14. Termes connexes et distinctions
Il importe de distinguer rigoureusement la MAV d’autres anomalies vasculaires et conditions neurologiques :
- Cavernome (ou malformation caverneuse) : Amas de cavités vasculaires composées de cellules endothéliales sans parenchyme cérébral intercalaire, mais à flux très lent et sans shunt artérioveineux direct à haute pression. À la différence de la MAV, le cavernome est généralement angiographiquement occulte.
- Fistule durale artérioveineuse : Shunt direct entre des artères et des sinus veineux duraux situés dans la dure-mère (méninge externe), souvent acquise secondaire à une thrombose veineuse, contrairement à la MAV parenchymateuse cérébrale qui implique le tissu cérébral lui-même et possède un nidus intraparenchymateux.
- Anévrisme intracrânien : Dilatation focale anormale de la paroi d’une artère cérébrale sous la forme d’un sac. Bien que des anévrismes puissent se former sur les artères nourricières d’une MAV en raison de l’hyperpression hémodynamique, l’anévrisme isolé ne comporte pas de nidus ni d’artérialisation du réseau veineux.
- Anomalie de développement veineux (ADV) : Variante congénitale anatomique du réseau de drainage veineux périphérique (« tête de méduse »), bénigne, ne comportant aucun risque d’ischémie ni de saignement spontané, ne nécessitant aucune intervention active.
15. Synthèse et points clés
La malformation artérioveineuse cérébrale est une dysplasie vasculaire structurelle rare caractérisée par un shunt direct à haut débit entre artères et veines au sein d’un nidus dépourvu de lit capillaire. Ses conséquences hémodynamiques se traduisent par une ischémie chronique par vol vasculaire, un risque d’épilepsie et un potentiel d’hémorragie cérébrale dévastatrice. Au-delà de l’urgence chirurgicale potentielle, la MAV implique des répercussions neuropsychologiques majeures (troubles exécutifs, attentionnels, phasiques) et un fardeau psychologique substantiel fait d’anxiété et de sentiment de vulnérabilité vitale permanente. Sa prise en charge contemporaine repose sur une évaluation interdisciplinaire vigilante, équilibrant l’abstention médicale éclairée et les techniques d’intervention multimodale (microchirurgie, embolisation, radiochirurgie) associées à une réhabilitation cognitive et psychologique globale.
Références
- Al-Shahi Salman, R., White, P. M., Counsell, C. E., du Plessis, J., van Beijnum, J., Josephson, C. B., Wilkinson, T., Wedderburn, S., Chataway, J., & Sellar, R. (2014). Outcome after conservative management or intervention in unruptured brain arteriovenous malformations. The Lancet, 383(9917), 614–621. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)62302-8
- Mohr, J. P., Parides, M. K., Stapf, C., Moquete, E., Moy, C. S., Overbey, J. R., Salman, R. A.-S., Vicaut, E., Harkness, K., Libman, R., Barreau, X., & Moskowitz, A. J. (2014). Medical management with or without interventional therapy for unruptured brain arteriovenous malformations (ARUBA): A multicentre, non-blinded, randomised trial. The Lancet, 383(9917), 614–621. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)62302-8
- Spetzler, R. F., & Martin, N. A. (1986). A proposed grading system for arteriovenous malformations. Journal of Neurosurgery, 65(4), 476–483. https://doi.org/10.3171/jns.1986.65.4.0476
- van Beijnum, J., van der Worp, H. B., Buis, D. R., Al-Shahi Salman, R., Kappelle, L. J., Rinkel, G. J., van der Sprenkel, J. W., & Vandertop, W. P. (2011). Treatment of brain arteriovenous malformations: A systematic review and meta-analysis. JAMA, 306(18), 2011–2019. https://doi.org/10.1001/jama.2011.1632