Le clonus représente l’une des manifestations motrices les plus frappantes de la sémiologie neurologique et neuropsychologique, traduisant une rupture brutale de l’équilibre inhibiteur du système nerveux central. Observé lors de l’étirement passif et maintenu d’un groupe musculaire, ce phénomène d’oscillations rythmiques involontaires illustre de manière spectaculaire l’hyperréflexie consécutive à l’altération de la voie pyramidale. Comprendre sa physiopathologie, ses implications différentielles et ses répercussions fonctionnelles permet d’éclairer la frontière complexe qui unit l’architecture neuromusculaire, la régulation sensorimotrice et les états psychopathologiques ou neurotoxiques associés.
Le Clonus en Neurologie et Neuropsychologie
1. Définition Concise
Le clonus se définit comme une série de contractions et de décontractions musculaires involontaires, rythmiques et stéréotypées, déclenchée par l’étirement brusque et maintenu d’un muscle ou d’un groupe tendineux. En pratique clinique, cette anomalie motrice traduit une hyperexcitabilité du réflexe myotatique consécutive à une désinhibition des circuits spinaux.
Sur le plan sémiologique, le clonus est traditionnellement considéré comme l’un des signes cardinaux du syndrome pyramidal, aux côtés du signe de Babinski et de l’hyperréflexie ostéotendineuse diffuse. Bien qu’il s’observe principalement au niveau de la cheville (triceps sural) ou de la rotule (quadriceps fémoral), il peut survenir au niveau de n’importe quel segment corporel doté d’une boucle réflexe myotatique intacte. Lorsqu’il est soutenu et inépuisable, il signe invariablement une perturbation organique des voies descendantes cortico-spinales.
Dans le domaine neuropsychologique et neuropsychiatrique, la mise en évidence d’un clonus constitue une étape cruciale pour distinguer les troubles de conversion motrice fonctionnelle des pathologies neurodégénératives ou démyélinisantes sous-jacentes. De plus, sa présence aiguë et transitoire peut révéler une encéphalopathie métabolique, un sevrage pharmacologique sévère ou un syndrome sérotoninergique iatrogène, ce qui en fait un biomarqueur clinique d’alerte vitale pour le praticien.
2. Étymologie et Origine Linguistique
Le vocable « clonus » est un emprunt direct au latin médical moderne, lui-même dérivé du grec ancien κλόνος (klónos), signifiant étymologiquement « tumulte », « agitation violente », « tourmente » ou « mouvement désordonné et précipité ». Les auteurs de la Grèce classique utilisaient ce terme pour décrire le chaos d’une bataille ou les secousses incoordonnées du corps sous l’effet de spasmes violents.
Le mot a été introduit dans le lexique médical européen au cours du dix-neuvième siècle afin de distinguer les contractions spasmodiques continues dites « toniques » des secousses brèves, itératives et discontinues dites « cloniques ». Les neurologues francophones et germanophones de la seconde moitié du XIXe siècle, à l’instar de Jean-Martin Charcot et de Carl Westphal, ont formalisé l’usage du substantif masculin autonome « clonus » pour désigner spécifiquement les trépidations réflexes rythmées induites par l’étirement mécanique d’un tendon.
3. Prononciation et Forme Grammaticale
Sur le plan phonétique, le terme se prononce couramment [klɔ.nys] en français contemporain. Il s’agit d’un nom commun masculin invariable ou doté de la marque plurielle régulière (des clonus), bien que le terme soit majoritairement employé au singulier pour caractériser le signe clinique global.
Dans l’usage syntaxique et médical, on rencontre très fréquemment l’adjectif dérivé « clonique » (par exemple dans l’expression « secousse clonique » ou « crise tonico-clonique »), qui caractérise la nature alternante et saccadée d’une contraction. Le substantif s’intègre usuellement dans des syntagmes nominaux précis tels que « clonus de la cheville », « clonus achilléen », « clonus rotulien » ou « trépidation épileptoïde », une appellation historique désignant un clonus inépuisable.
4. Explication Conceptuelle Approfondie
Pour appréhender la dynamique du clonus, il convient d’analyser l’arc réflexe myotatique spinal et sa modulation supraspinale. En temps normal, un étirement musculaire brusque active les mécanorécepteurs intrafusaux situés dans les fuseaux neuromusculaires. Ces récepteurs transmettent des potentiels d’action via les fibres afférentes Ia jusqu’à la corne postérieure et antérieure de la moelle épinière, établissant une synapse monosynaptique avec les motoneurones alpha homonymes. Ces derniers induisent alors la contraction réflexe du muscle étiré afin de maintenir la posture et de préserver l’intégrité biomécanique articulaire.
Dans un système nerveux intact, cette décharge est régulée avec une précision remarquable par des mécanismes inhibiteurs intrinsèques, notamment la boucle récurrente des cellules de Renshaw, l’inhibition réciproque médiée par les interneurones Ia et les projections descendantes du faisceau cortico-spinal. Ce contrôle central freine l’hyperexcitabilité du motoneurone alpha et prévient toute répétition cyclique de la boucle myotatique une fois le stimulus initial apaisé.
Lorsque survient une lésion ou une dysfonction du motoneurone supérieur, cette régulation inhibitrice s’effondre. Lorsque le clinicien applique une dorsiflexion soutenue et passive du pied, le triceps sural est continuellement soumis à une tension longitudinale. La première secousse réflexe génère un raccourcissement musculaire bref, suivi immédiatement d’un réétirement mécanique passif imposé par la main de l’examinateur. En l’absence du filtre inhibiteur central, ce réétirement réactive sans délai les fuseaux neuromusculaires, redéclenchant un potentiel d’action spinal et initiant ainsi une chaîne ininterrompue de contractions et de relâchements : c’est l’oscillation clonique.
La fréquence oscillatoire du clonus est remarquablement stable chez un individu donné, oscillant généralement entre 5 et 8 Hertz. Cette fréquence n’est pas le fruit du hasard mais correspond au délai électromécanique combiné de la conduction nerveuse périphérique le long de l’arc réflexe et du temps de couplage excitation-contraction propre au muscle stimulé. Le clonus matérialise ainsi une boucle d’asservissement biologique en boucle fermée devenue instable par saturation de gain réflexe.
5. Développement Historique
L’histoire de la caractérisation du clonus se confond avec l’émergence de la neurologie moderne en tant que discipline clinique autonome dans les années 1870. C’est à cette époque que le neurologue allemand Carl Westphal et son contemporain Wilhelm Erb décrivent de façon indépendante l’importance sémiologique des réflexes ostéotendineux profonds. Westphal introduit initialement le concept de « phénomène du pied » (Fusssymptom) pour qualifier les secousses répétitives du pied déclenchées par l’étirement forcé.
À l’hôpital de la Salpêtrière à Paris, Jean-Martin Charcot approfondit ces observations en étudiant les patients atteints de sclérose en plaques et d’accidents vasculaires cérébraux. Il introduit l’expression clinique de « trépidation épileptoïde » de la cheville, soulignant la ressemblance formelle entre ces oscillations et les convulsions cloniques observées lors de l’épilepsie, tout en insistant sur le fait que la trépidation spinale dépend exclusivement d’une stimulation mécanique locale chez un sujet porteur d’une lésion pyramidale.
Au début du XXe siècle, avec l’essor de l’électrophysiologie sous l’impulsion de sir Charles Sherrington, la nature réflexe spinale du clonus est définitivement démontrée. Sherrington théorise le rôle de l’inhibition réciproque et le fonctionnement de l’arc myotatique, permettant d’abandonner l’idée erronée que le clonus proviendrait d’une décharge motrice oscillatoire directement générée par le cortex cérébral. Au contraire, le clonus est reconnu pour ce qu’il est : une autorythmicité spinale libérée de son carcan inhibiteur supérieur.
6. Fondements Théoriques et Neurophysiologiques
Sur le plan des neurosciences théoriques et de la neurophysiologie moderne, le clonus s’interprète à travers deux modèles principaux : le modèle de la réexcitation périphérique en boucle réflexe et le modèle du générateur central de rythme spinal (Central Pattern Generator ou CPG).
Le premier modèle, largement dominant et validé par des enregistrements électromyographiques simultanés, conçoit le clonus comme une instabilité d’un système cybernétique de rétroaction négative. Le gain de la boucle réflexe myotatique est pathologiquement amplifié par la diminution de l’inhibition présynaptique des afférences Ia et l’inhibition défectueuse des cellules de Renshaw. Chaque décharge entraîne un raccourcissement musculaire qui décharge le fuseau neuromusculaire ; dès que le muscle commence à se relâcher, la force d’étirement externe toujours présente étire à nouveau le fuseau, provoquant une nouvelle décharge synchrone dès que la période réfractaire motoneuronale est franchie.
Le second modèle, complémentaire, suggère que la suppression des voies corticospinales et réticulospinales dorso-latérales désinhibe des réseaux d’interneurones spinaux auto-oscillants intrinsèques. Ces circuits spinaux, habituellement recrutés pour coordonner la locomotion rythmique lors de la marche, sont capables de générer des bouffées de potentiels d’action alternantes dès qu’un niveau seuil d’excitation afférente est atteint. Dans cette perspective, le clonus représente l’émergence d’un automatisme moteur spinal primitif privé de la modulation corticale adaptative.
En outre, la théorie de la plasticité synaptique maladaptative post-lésionnelle montre qu’après une agression du premier motoneurone (comme dans un traumatisme médullaire ou un accident vasculaire cérébral), des remaniements morphologiques surviennent dans la corne ventrale. Le bourgeonnement collatéral des fibres afférentes sensitives Ia amplifie la synaptogenèse sur les motoneurones alpha désormais déafférentés de leurs connexions corticospinales, créant un substrat anatomique permanent pour l’hyperréflexie et le clonus permanent.
7. Composantes Clés, Types et Dimensions
Le clinicien examine et catégorise le clonus selon sa localisation anatomique, sa durée et son potentiel d’épuisement :
- Clonus achilléen (ou clonus de la cheville) : C’est la forme la plus classique et la plus fréquemment mise en évidence. Il est induit par une dorsiflexion vive, franche et soutenue du pied, le genou étant fléchi de manière modérée pour détendre les chefs musculaires des gastrocnémiens.
- Clonus rotulien (ou clonus de la rotule) : Déclenché en saisissant fermement le bord supérieur de la patella entre le pouce et l’index, puis en lui imprimant une traction abrupte vers le bas (vers le pied) tout en maintenant cette pression. Les contractions saccadées du muscle quadriceps fémoral provoquent des oscillations de la rotule.
- Clonus du poignet et des doigts : Moins fréquent, il apparaît lors de l’extension passive forcée de la main ou des phalanges, principalement rencontré chez des sujets tétraplégiques ou porteurs de lésions hémisphériques majeures.
- Clonus épuisable (ou non soutenu) : Succession de quelques secousses (typiquement entre 2 et 4 battements) qui cessent spontanément malgré le maintien de la tension d’étirement par l’examinateur. Il peut parfois s’observer chez des individus sains ou anxieux.
- Clonus inépuisable (ou soutenu) : Série d’oscillations qui persiste sans faiblir aussi longtemps que l’examinateur maintient l’étirement mécanique. Ce type de clonus est pathognomonique d’une souffrance organique de la voie motrice centrale.
- Clonus spontané : Phénomène d’oscillations se déclenchant lors d’un simple appui plantaire, au contact du sol ou lors d’un léger changement de position, constituant une gêne fonctionnelle majeure pour la marche et la rééducation posturale.
8. Exemples Cliniques et Cas Illustratifs
Pour mieux cerner les implications diagnostiques du clonus, analysons deux vignettes cliniques distinctes illustrant la dualité entre lésion organique focale et atteinte systémique d’origine pharmacologique.
Cas 1 : Atteinte pyramidale consécutive à une sclérose en plaques.
Une patiente de 34 ans consulte pour des sensations d’engourdissement et une lourdeur progressive du membre inférieur droit. Lors de l’examen neurologique au repos, l’examinateur positionne la jambe en légère flexion et applique une dorsiflexion soudaine du pied droit en maintenant fermement la position. Le pied entre instantanément dans une trépidation ininterrompue d’une fréquence de 6 battements par seconde qui persiste durant toute la manœuvre et ne cesse que lorsque le praticien relâche la pression. Ce clonus inépuisable unilatéral, associé à une hyperréflexie patellaire vive et à un signe de Babinski ipsilatéral, confirme une atteinte du premier motoneurone et oriente sans ambiguïté vers une lésion démyélinisante spinale cervicale, mise en évidence par imagerie par résonance magnétique.
Cas 2 : Syndrome sérotoninergique toxique aigu.
Un jeune homme de 22 ans sous traitement antidépresseur par inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS) ingère accidentellement une dose massive d’un dérivé d’amphétamine en contexte festif. Il est admis aux urgences dans un état d’agitation motrice, de diaphorèse abondante et de confusion mentale. L’évaluation neurologique met en évidence un clonus spontané bilatéral et symétrique des deux chevilles dès que ses pieds touchent les barreaux du lit, ainsi qu’un clonus oculaire (mouvements oscillatoires saccadés des yeux). L’application des critères de Hunter confirme le syndrome sérotoninergique sévère, où le clonus constitue l’élément décisionnel cardinal guidant l’administration urgente d’antagonistes sérotoninergiques et la sédation en soins intensifs.
9. Évaluation, Mesure et Diagnostic
L’évaluation du clonus repose principalement sur la rigueur de l’examen clinique au lit du patient. Le praticien s’assure que le patient est dans un état de décontraction musculaire optimal, car toute tension volontaire ou contracture antagoniste peut masquer le réflexe ou l’éteindre artificiellement. Pour tester le réflexe au niveau du pied, la hanche et le genou doivent être en semi-flexion. L’examinateur réalise une dorsiflexion rapide du pied en appliquant une force continue sur la plante métatarsienne.
La cotation clinique utilise habituellement des échelles semi-quantitatives. Dans l’échelle courante des réflexes ostéotendineux graduée de 0 à 4+ :
- 0 : Absence totale de réflexe (aréflexie).
- 1+ : Réflexe diminué ou hyporéflexie.
- 2+ : Réflexe normal.
- 3+ : Réflexe vif, potentiellement accompagné d’une zone réflexogène élargie, sans clonus.
- 4+ : Hyperréflexie majeure accompagnée d’un clonus franc (souvent précisé en nombre de battements ou qualifié d’inépuisable).
En recherche clinique et en rééducation fonctionnelle, l’électromyographie de surface (EMG) combinée à des capteurs électrogoniométriques permet d’enregistrer avec précision la synchronisation des potentiels d’action dans le soléaire et le gastrocnémien par rapport aux angles de déplacement articulaire. Ces dispositifs quantifient la fréquence exacte, la régularité temporelle et la dissipation énergétique de l’oscillation motrice.
10. Applications Cliniques et Signification Pratique
La détection d’un clonus possède une valeur diagnostique, pronostique et thérapeutique inestimable dans une multitude de domaines médicaux et psychologiques :
En neurologie clinique, l’apparition d’un clonus constitue l’un des premiers signaux d’alarme d’une souffrance de la voie motrice principale, que ce soit à la suite d’un accident vasculaire cérébral, lors de la progression d’une sclérose latérale amyotrophique (SLA) ou dans le cadre d’une myélopathie cervicarthrosique compressive. Dans ce dernier cas, la présence d’un clonus bilatéral impose souvent une décompression chirurgicale en urgence pour éviter des séquelles paraplégiques irréversibles.
En médecine d’urgence et toxicologie, le clonus est la pierre angulaire de l’algorithme diagnostique du syndrome sérotoninergique selon les critères de Hunter. Ces critères stipulent qu’en présence d’un agent sérotoninergique, la présence d’un clonus spontané, d’un clonus inductible associé à une agitation ou d’un clonus oculaire suffit à poser le diagnostic sans nécessiter d’autres bilans sanguins complexes.
En obstétrique, la recherche du clonus de la cheville est un geste systématique chez la femme enceinte présentant une hypertension artérielle gravidique. Un clonus achilléen vif est le signe annonciateur d’une hyperexcitabilité corticale critique et annonce l’imminence d’une crise convulsive d’éclampsie, incitant à l’administration immédiate de sulfate de magnésium pour stabiliser les membranes neuronales.
En neuropsychiatrie et neuropsychologie, le clonus est l’un des signes d’organicité les plus fiables pour débrouiller les tableaux complexes de troubles à symptomatologie neurologique fonctionnelle (troubles de conversion). Alors qu’un tremblement psychogène ou une paralysie hystérique peuvent simuler une faiblesse motrice ou une démarche ataxique, un clonus franc inépuisable ne peut pas être reproduit volontairement de manière soutenue à la fréquence physiologique de 6 Hz, dissipant ainsi l’incertitude quant à l’existence d’une neuropathologie structurelle sous-jacente.
11. Recherche et Données Empiriques
Les investigations menées par des chercheurs en neurosciences motrices tels que Lance (1965) ont posé les jalons de la compréhension électrophysiologique moderne du clonus en analysant les relations de phase entre l’étirement mécanique du tendon d’Achille et les salves électromyographiques du triceps sural. Ses travaux ont formellement invalidé l’hypothèse d’une commande centrale descendante rythmique directe au profit d’une auto-excitation périphérique fermée.
Au cours des dernières décennies, les travaux de Beres-Jones et de ses collaborateurs (2003) sur des cohortes de patients blessés médullaires ont approfondi la dynamique du clonus spinal. Leurs protocoles expérimentaux ont mis en lumière que la fréquence du clonus diminue légèrement lorsque la masse du membre est artificiellement modifiée ou que la rigidité mécanique de l’articulation est modulée, démontrant que la mécanique intrinsèque musculo-tendineuse interagit de manière dynamique avec les constantes de temps synaptiques de la moelle épinière.
D’autres études cliniques ont exploré l’efficacité des thérapeutiques ciblant la spasticité associée au clonus invalidant. L’injection locale de toxine botulique de type A au sein des fuseaux neuromusculaires du complexe gastrocnémien-soléaire réduit considérablement les afférences Ia et supprime le clonus, améliorant significativement la fluidité de la marche et diminuant le risque de chutes chez les patients hémiplégiques chroniques.
12. Considérations Culturelles et Transculturelles
Bien que le clonus relève d’un mécanisme réflexe biologique universel indépendant des variables culturelles, la manière dont il est perçu, rapporté et pris en charge diffère notablement selon les contextes médicaux et socioculturels.
Dans les contextes médicaux occidentaux industrialisés, la mise en évidence du clonus conduit immédiatement à un parcours d’imagerie neuro-axiale de haute technologie (IRM médullaire et cérébrale). À l’inverse, dans les zones rurales ou les pays à ressources médicales limitées, le clonus conserve sa valeur première de test diagnostique décisif au lit du malade. La capacité d’un clinicien à déclencher et interpréter correctement un clonus permet de poser des indications vitales sans recourir à un appareillage lourd, par exemple pour suspecter une compression médullaire d’origine pottique (tuberculose vertébrale) ou pour orienter une urgence obstétricale.
Sur le plan de l’expérience subjective du patient, les trépidations cloniques spontanées du membre inférieur sont fréquemment interprétées dans les représentations profanes comme des manifestations d’angoisse extrême, de possession ou de « nervosité » incontrôlable. Le rôle du neuropsychologue et du neurologue consiste à déstigmatiser ces symptômes en expliquant la réalité mécanique et neurobiologique du réflexe à la personne soignée et à ses proches aidants.
13. Critiques, Débats et Limites Diagnostiques
Malgré sa valeur établie, le statut sémiologique du clonus soulève plusieurs controverses et difficultés d’interprétation :
Le principal débat clinique réside dans la frontière entre clonus physiologique et clonus pathologique. Il est reconnu qu’un clonus transitoire, épuisable en moins de 3 à 5 secousses, peut survenir chez des individus parfaitement sains soumis à un stress intense, à une privation de sommeil, à un abus de caféine ou lors d’un état fébrile. Cette ambiguïté impose la prudence : la découverte isolée de quelques battements cloniques ne doit jamais conduire prématurément à un diagnostic de lésion neuro-anatomique sans faisceau d’arguments convergents (présence d’un réflexe cutané plantaire en extension, asymétrie des réflexes, déficit moteur focalisé).
Une seconde limite concerne la reproductibilité inter-observateur. La technique manuelle adoptée par le praticien influe considérablement sur le résultat. Une force d’étirement trop timide ou un angle de préhension inadéquat peuvent échouer à déclencher le clonus chez un patient spastique avéré, tandis qu’une manipulation trop brusque chez un sujet anxieux peut provoquer une réaction de sursaut et une succession de résistances volontaires simulant un faux clonus.
Enfin, le clonus peut être confondu avec d’autres anomalies hyperkinétiques, notamment le tremblement essentiel, les myoclonies spinales ou le tremblement orthostatique. Contrairement au clonus, qui requiert impérativement un étirement passif soutenu pour se pérenniser, les myoclonies et les tremblements surviennent lors de la posture volontaire ou du mouvement actif sans dépendre d’une tension capsulo-tendineuse constante.
14. Termes Connexes et Distinctions
Pour éviter toute confusion terminologique, il importe de distinguer le clonus d’autres manifestations motrices voisines :
- Spasticité : Augmentation dépendante de la vitesse de la résistance au mouvement passif d’un muscle (phénomène de la lame de canif). Alors que la spasticité qualifie l’hypertonie continue dans le membre, le clonus désigne l’oscillation motrice rythmique discontinue qui accompagne fréquemment cette même spasticité au sein du syndrome pyramidal.
- Myoclonie : Secousse musculaire brusque, brève, d’amplitude variable, survenant de façon isolée ou répétitive, mais généralement non entretenue par l’étirement mécanique continu du muscle et prenant son origine dans le cortex, le tronc cérébral ou la corne spinale.
- Tremblement : Mouvement oscillatoire rythmique et involontaire généré autour d’un axe articulaire, apparaissant au repos, au maintien d’une posture ou lors du geste volontaire, sans dépendre du maintien actif d’un étirement passif externe.
- Fasciculation : Contraction spontanée, anarchique et brève d’une unité motrice isolée visible sous la peau sous forme d’ondulation, typique de l’atteinte du motoneurone inférieur (motoneurone périphérique) et non du motoneurone supérieur.
- Signe de Babinski : Réponse en extension lente et majestueuse du gros orteil lors de la stimulation du bord latéral de la plante du pied. Tout comme le clonus inépuisable, il est pathognomonique de l’atteinte du faisceau pyramidal, mais implique un arc réflexe nociceptif cutané polysynaptique et non un réflexe proprioceptif myotatique.
15. Résumé et Points Clés
En synthèse, le clonus est un signe clinique majeur qui cristallise la déconnexion entre le contrôle moteur cérébral et l’autonomie réflexe de la moelle épinière. Ses points fondamentaux se résument ainsi :
- Il consiste en une série de contractions et décontractions rythmiques involontaires (5 à 8 Hz) déclenchées par l’étirement passif et maintenu d’un muscle, le plus souvent au niveau du triceps sural (cheville).
- Sa physiopathologie associe la désinhibition de l’arc réflexe myotatique spinal à une boucle de rétroaction oscillatoire auto-entretenue consécutive à l’atteinte de la voie motrice centrale.
- Un clonus inépuisable est le témoin formel d’un syndrome du motoneurone supérieur (syndrome pyramidal), causé par des pathologies vasculaires, inflammatoires, dégénératives ou compressives.
- Le clonus aigu et bilatéral constitue une manifestation toxique ou métabolique majeure, particulièrement décisive pour identifier le syndrome sérotoninergique selon les critères diagnostiques de Hunter.
- En neuropsychologie et psychiatrie, il représente un marqueur d’organicité primordial pour différencier les troubles neurologiques fonctionnels des atteintes structurelles du système nerveux.
Références
- Beres-Jones, J. C., Johnson, T. D., & Harkema, S. J. (2003). Clonus after human spinal cord injury cannot be attributed solely to recurrent muscle-tendon stretch. Experimental Brain Research, 149(2), 222–236. https://doi.org/10.1007/s00221-002-1359-5
- Boyer, E. W., & Shannon, M. (2005). The serotonin syndrome. The New England Journal of Medicine, 352(11), 1112–1120. https://doi.org/10.1056/NEJMra041867
- Dunkley, E. J. C., Isbister, G. K., Sibbritt, D., Dawson, A. H., & Whyte, I. M. (2003). The Hunter Serotonin Toxicity Criteria: Simple and accurate diagnostic decision rules for serotonin toxicity. QJM: An International Journal of Medicine, 96(9), 635–642. https://doi.org/10.1093/qjmed/hcg109
- Lance, J. W. (1965). The mechanism of reflex tremors, with particular reference to the normal and pathological tremor, and clonus. Proceedings of the Australian Association of Neurologists, 3, 119–124.
- Sherrington, C. S. (1906). The integrative action of the nervous system. Yale University Press.