La survenue d’un état de décérébration constitue l’une des urgences neurologiques et neurophysiologiques les plus dramatiques, témoignant d’une rupture anatomique ou fonctionnelle critique entre les structures cérébrales hémisphériques supérieures et le tronc cérébral. Observée tant dans le contexte du coma profond consécutif à un traumatisme crânien grave que lors d’accidents vasculaires majeurs ou d’engagements cérébraux, cette entité clinique expose les mécanismes fondamentaux sous-tendant la régulation du tonus postural, l’inhibition motrice descendante et la survie neurovégétative. Comprendre la décérébration permet non seulement de saisir les rudiments de l’organisation motrice spinale et réticulaire décrite initialement par les pères de la neurophysiologie moderne, mais aussi de guider les décisions thérapeutiques et pronostiques les plus complexes en soins intensifs et en neuropsychiatrie d’urgence.
Décérébration
1. Définition concise
La décérébration désigne une condition pathologique ou expérimentale caractérisée par l’interruption des connexions motrices et fonctionnelles entre les hémisphères cérébraux (ou le mésencéphale supérieur) et les structures inférieures du tronc cérébral et de la moelle épinière. Sur le plan sémiologique, elle se manifeste principalement par la classique posture de décérébration ou rigidité de décérébration, au cours de laquelle le patient présente une extension rigide et stéréotypée des quatre membres, une pronation forcée des avant-bras, une flexion des poignets et des doigts, ainsi qu’une flexion plantaire des pieds, souvent accompagnée d’un opisthotonos.
Cette réponse motrice anormale résulte de la désinhibition des voies motrices vestibulospinales et réticulospinales bulbaires et pontiques, consécutive à l’exclusion du faisceau corticospinal et du noyau rouge situé dans le tegmentum mésencéphalique. Contrairement aux réflexes moteurs corticaux intégrés et adaptatifs, les manifestations de décérébration traduisent une activité réflexe spinale et sous-corticale totalement affranchie du contrôle régulateur descendant exercé par le télencéphale et le diencéphale.
En neurologie et en médecine d’urgence, la décérébration représente un signe de gravité extrême traduisant une souffrance mésencéphalique ou ponto-mésencéphalique sévère, généralement liée à un processus expansif intracrânien menaçant immédiatement le pronostic vital par compression du tronc cérébral et défaillance des centres cardiorespiratoires.
2. Étymologie et origine linguistique
Le substantif « décérébration » procède de la préfixation morphologique du terme latin cerebrum, signifiant « cerveau », précédé de la particule privative et ablative de-, qui exprime l’éloignement, la séparation, la privation ou l’ablation. Il s’est enrichi du suffixe d’action -ation (issu du latin -atio), formant un nom décrivant à la fois l’action de priver de cerveau et l’état pathologique qui en résulte.
Le terme a d’abord émergé dans le vocabulaire neurophysiologique anglophone sous la plume de Charles Scott Sherrington à la fin du XIXe siècle, à travers le concept de decerebrate rigidity (« rigidité de décérébration »). Sherrington a forgé ce terme pour décrire le syndrome moteur aigu observé chez des animaux de laboratoire après transection chirurgicale du névraxe au niveau du mésencéphale.
Rapidement assimilé par la communauté médicale francophone via la littérature des sciences fondamentales et de la clinique neurologique (notamment sous l’influence des travaux de Joseph Babinski et d’André Thomas), le terme s’est installé comme une référence indispensable tant pour l’expérimentation animale que pour la sémiologie humaine des états de coma et d’hypertension intracrânienne.
3. Prononciation et forme grammaticale
Sur le plan phonétique, le mot se transcrit dans l’alphabet phonétique international sous la forme /de.se.ʁe.bʁa.sjɔ̃/. Il s’agit d’un substantif féminin singulier (« une décérébration », « la décérébration »), dont la forme plurielle est « décérébrations ».
Le terme donne lieu à diverses déclinaisons grammaticales et adjectivales en français : l’adjectif « décérébré » ou « décérébrée » (par exemple, « un animal décérébré », « une posture décérébrée ») et le verbe transitif « décérébrer » (accomplir l’acte d’interruption ou d’ablation des connexions cérébrales supérieures). Dans le discours médical contemporain, on privilégie souvent l’expression synthétique « posture de décérébration » ou « rigidité de décérébration » pour désigner le corrélat moteur observé au lit du malade comateux.
4. Explication conceptuelle détaillée
Pour appréhender en profondeur le concept de décérébration, il est indispensable d’examiner l’organisation hiérarchique du système nerveux central telle que conceptualisée par le modèle jacksonien de la neurologie. Dans un système physiologique intact, le cortex cérébral et les noyaux sous-corticaux exercent une influence modulatrice, intégratrice et principalement inhibitrice permanente sur les centres moteurs inférieurs localisés dans le tronc cérébral et la corne ventrale de la moelle épinière. La motricité volontaire et le tonus postural représentent un équilibre dynamique et antagoniste permanent entre les signaux facilitant l’extension et les signaux facilitant la flexion.
Lors d’une décérébration, cet équilibre est brutalement rompu par une lésion destructive ou compressive située sous le niveau anatomique du noyau rouge, généralement entre les collicules supérieurs et inférieurs du mésencéphale ou au niveau de la jonction ponto-mésencéphalique. La voie rubrospinale, qui stimule principalement les neurones moteurs fléchisseurs des membres supérieurs tout en inhibant les extenseurs, se trouve déconnectée. Dans le même temps, les contingents cortico-réticulaires inhibiteurs descendants ne parviennent plus à freiner l’excitation motrice intrinsèque.
Conséquemment, deux systèmes moteurs sous-corticaux descendants prédominent sans la moindre régulation : d’une part, le faisceau vestibulospinal latéral, alimenté par les noyaux vestibulaires (notamment le noyau de Deiters), qui stimule massivement les motoneurones alpha et gamma innervant les muscles extenseurs anti-gravitaires ; d’autre part, la formation réticulée pontique facilitatrice, libérée de l’inhibition corticale. Cette asymétrie neurochimique et fonctionnelle engendre une tétanie posturale caractérisée par un spasme tonique puissant des extenseurs.
Sur le plan topographique et comportemental, le sujet ne répond plus aux stimuli conscients et adopte une attitude en hyperextension axiale et appendiculaire. Les mâchoires sont fermement serrées par spasme des muscles masticateurs (trismus), la tête et le rachis sont rejetés en arrière, les bras sont allongés le long du corps, en rotation interne et pronation prononcée avec poignets et doigts fléchis en « col de cygne », tandis que les membres inférieurs sont étendus, adduits et fixés en varus équin avec inversion plantaire. Cette attitude peut être permanente ou déclenchée de façon paroxystique par une stimulation nociceptive, sonore ou tactile.
5. Évolution historique
L’histoire de la décérébration est intimement liée à l’avènement de la neurophysiologie expérimentale au tournant du XXe siècle. C’est en 1898 que Sir Charles Scott Sherrington publie son article princeps intitulé « Decerebrate Rigidity, and Reflex Coordination of Movements » dans le Journal of Physiology. Sherrington réalisait des transections chirurgicales aseptiques du tronc cérébral chez des chats et des singes, constatant immédiatement l’apparition d’une spasticité dramatique prédominant sur les muscles extenseurs, qui maintenait l’animal dressé de manière rigide s’il était posé sur ses pattes.
Sherrington a démontré que cette rigidité n’était pas le produit d’une irritation consécutive à la blessure chirurgicale, mais plutôt un état fonctionnel stable résultant de la « libération » (concept emprunté aux théories de John Hughlings Jackson) des centres réflexes spinaux et bulbaires de l’inhibition cérébrale descendante. Il a également prouvé la nature proprioceptive réflexe de cette rigidité en montrant que la section des racines dorsales sensitives postérieures interrompait l’hypertonie dans le métamère correspondant.
Au début du XXe siècle, des cliniciens tels que Henry Head, Gordon Holmes et Clovis Vincent ont transposé ces données expérimentales au chevet des patients humains souffrant de traumatismes de guerre, de tumeurs cérébrales primitives et de méningites purulentes. Ils ont identifié que l’apparition de telles postures représentait l’équivalent humain direct des préparations animales de Sherrington, signalant une détérioration rostro-caudale dramatique du névraxe.
Dans les années 1970, l’intégration systématique de la réaction motrice de décérébration dans les échelles standardisées de surveillance du coma, notamment le célèbre score de Glasgow (GCS) formulé par Teasdale et Jennett en 1974, a définitivement ancré la reconnaissance clinique de ce syndrome au rang de marqueur quantifié indispensable de la médecine d’urgence mondiale.
6. Fondements théoriques et neurophysiologiques
Les fondements théoriques de la décérébration s’appuient sur l’électrophysiologie des systèmes moteurs et la dynamique des boucles réflexes spinocérébelleuses et réticulospinales. On distingue traditionnellement deux mécanismes sous-jacents majeurs de la rigidité de décérébration : la rigidité gamma et la rigidité alpha.
La rigidité de type gamma, initialement étudiée par Granit et ses collaborateurs dans les années 1950, résulte d’une décharge continue et excessive des motoneurones fusimoteurs gamma vers les fuseaux neuromusculaires. Cette hyperactivité gamma sensibilise les récepteurs primaires intrafusaux (fibres Ia), induisant une activation permanente des motoneurones alpha homonymes par le biais de l’arc réflexe myotatique monosynaptique. Ce type de rigidité s’effondre lorsque l’on coupe les afférences sensitives radiculaires dorsales, attestant de sa dépendance stricte aux boucles réflexes périphériques.
La rigidité de type alpha, en revanche, survient principalement lorsque des lésions compromettent également le cervelet antérieur ou lors de décérébrations ischémiques massives (préparation de Pollock et Davis par ligature de l’artère basilaire). Dans ce cas, les motoneurones alpha spinaux sont directement excités de façon autonome par les projections vestibulospinales sans passer par la boucle fusimotrice sensorielle, rendant la rigidité insensible à la déafférentation sensitive postérieure.
Par ailleurs, la distinction théorique fondamentale entre le contrôle des membres supérieurs et inférieurs est dictée par la topographie du faisceau rubrospinal. Ce contingent naît dans la partie magnocellulaire du noyau rouge et décusse immédiatement au niveau du tegmentum mésencéphalique ventral. Comme la voie rubrospinale exerce un effet facilitateur sur les motoneurones des fléchisseurs proximaux et distaux des bras, son interruption totale lors d’une transection située au-dessous du mésencéphale proximal laisse le champ libre aux projections vestibulospinales et réticulospinales pontiques latérales, qui imposent une hypertonie d’extension généralisée aux membres supérieurs comme aux membres inférieurs.
7. Composantes clés, types et dimensions
L’analyse clinique et physiopathologique de la décérébration nécessite de distinguer ses différentes manifestations, ses variations sémiologiques et ses entités anatomocliniques corollaires :
- Posture de décérébration classique (statique) : État continu de contracture musculaire en hyperextension axiale, trismus massétérin, adduction et rotation interne des bras avec pronation forcée, flexion des poignets, extension des genoux et flexion plantaire des chevilles.
- Paroxysmes de décérébration (crises toniques sous-corticales) : Spasmes moteurs intermittents durant de quelques secondes à plusieurs minutes, survenant spontanément ou déclenchés par une stimulation extérieure (aspiration endotrachéale, bruit soudain, algie provoquée), traduisant une instabilité mésencéphalo-pontique aiguë.
- Décérébration unilatérale (hémidécérébration) : Manifestation asymétrique où l’hyperextension et la pronation ne touchent qu’un hémicorps, signalant une lésion unilatérale du mésencéphale ou un engagement uncal asymétrique précoce comprimant le pédoncule cérébral ipsilatéral ou controlatéral (phénomène de Kernohan-Woltman).
- Syndrome mixte ou alternant : Présence simultanée d’une posture de décortication sur les membres supérieurs d’un côté et d’une posture de décérébration de l’autre, traduisant une atteinte asymétrique traversant la ligne médiane au niveau du haut tronc cérébral.
- Hyperextension flaccide terminale : Stade de dégradation où l’hypertonie d’extension cède la place à une atonie musculaire globale (flaccidité), signifiant l’extension de l’ischémie ou de la nécrose au bulbe rachidien inférieur et la perte complète des potentiels réticulaires.
8. Exemples et cas illustratifs
Pour concrétiser la réalité clinique de ce tableau neurophysiologique, considérons deux présentations archétypiques issues de la pratique des services de réanimation et de traumatologie lourde.
Cas 1 : Traumatisme crânien avec hématome extradural aigu. Un motocycliste de 26 ans est admis aux urgences après un choc à haute vélocité sans casque. Initialement conscient avec un intervalle libre de 45 minutes, son état neurologique s’effondre brutalement. Il sombre dans un coma aréactif, présente une mydriase unilatérale droite non réactive et, lors de l’application d’une pression sus-orbitaire nociceptive, développe une extension rigide bilatérale des membres supérieurs accompagnée d’une pronation marquée et d’une extension des membres inférieurs avec flexion plantaire. Le scanner cérébral révèle un volumineux hématome extradural temporal droit provoquant un engagement temporal (hernie uncale) qui comprime le mésencéphale et refoule le tronc cérébral contre la tente du cervelet. Une craniotomie décompressive en extrême urgence permet l’évacuation du caillot et la levée de la souffrance tronco-encéphalique avant que la décérébration ne devienne irréversible.
Cas 2 : Hémorragie sous-arachnoïdienne et engagement central. Une patiente de 58 ans souffre de la rupture brutale d’un anévrisme du tronc basilaire. Vingt-quatre heures après l’embolisation initiale, elle présente un resaignement massif avec hydrocéphalie aiguë obstructive. La surveillance montre le passage d’une motricité spontanée adaptative à une posture de décortication (flexion des avant-bras), qui mute en moins de deux heures en une posture de décérébration fixe avec rigidité de la nuque, opisthotonos et instabilité respiratoire (respiration de Cheyne-Stokes puis hyperventilation neurogène centrale). Cette transition illustre l’évolution rostro-caudale typique, confirmant la progression de la souffrance tissulaire du diencéphale vers le tronc cérébral mésencéphalique.
9. Évaluation et diagnostic clinique
L’identification sémiologique rigoureuse de la décérébration repose sur un examen méthodique du système nerveux chez un patient dont l’altération de la vigilance exclut la coopération volontaire. Le clinicien procède à une évaluation standardisée intégrant l’inspection au repos et l’analyse de la réactivité motrice après stimulation nociceptive contrôlée (pression sur le lit unguéal, manœuvre de Pierre Marie et Foix sur l’angle de la mandibule ou pression sus-orbitaire).
Dans l’Échelle de Glasgow (Glasgow Coma Scale – GCS), la réponse motrice de décérébration est strictement codée par un score de M2 (extension anormale). Ce niveau de réponse se distingue du niveau M3 (flexion anormale ou décortication) et du niveau M1 (absence complète de réponse motrice ou atonie flaccide). Une évaluation précise exige de coter la meilleure réponse motrice observée tout en documentant les asymétries anatomiques éventuelles.
En complément du score de Glasgow, l’échelle FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) accorde une place prépondérante aux réflexes du tronc cérébral et au profil moteur, distinguant clairement la posture en extension de décérébration (score moteur 1) des réponses fléchisseuses ou myocloniques. L’examen des réflexes du tronc cérébral (réflexe photomoteur, cornéen, oculo-céphalique, oculo-vestibulaire et de toux trachéale) est indispensable pour préciser la hauteur exacte de l’atteinte anatomofonctionnelle le long du névraxe.
Les investigations complémentaires paracliniques sont requises d’urgence : la tomodensitométrie cérébrale (TDM) ou l’imagerie par résonance magnétique (IRM) confirment l’étiologie structurelle (œdème diffus, hématome sous-dural, infarctus mésencéphalique, déplacement des structures médianes, effacement des citernes péromésencéphaliques). L’électroencéphalogramme (EEG) et les potentiels évoqués somesthésiques (PES) permettent d’évaluer la persistance de signaux corticaux et la conduction le long des lemnisques jusqu’au cortex pariétal.
10. Applications et pertinence clinique et expérimentale
La compréhension de la décérébration possède des implications majeures dans plusieurs champs des neurosciences et de la médecine clinique contemporaine :
- En médecine de réanimation et neurotraumatologie : La survenue d’une décérébration est l’indicateur paroxystique d’une hypertension intracrânienne réfractaire et d’une hernie cérébrale imminente. Elle dicte l’escalade thérapeutique immédiate : osmothérapie (mannitol ou sérum salé hypertonique), sédation profonde, curarisation neuromusculaire, contrôle strict de la capnie par ventilation mécanique et recours à la craniectomie décompressive de sauvetage.
- Pronostic neurologique et limitation des thérapeutiques actives : L’installation prolongée d’une posture de décérébration bilatérale sans amélioration après correction des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) constitue un facteur pronostique péjoratif lourd, associé à une mortalité élevée ou à une évolution fréquente vers l’état végétatif persistant / état d’éveil non répondant.
- Diagnostic de mort encéphalique : L’évolution de la décérébration vers une abolition totale de toute activité motrice réflexe du tronc cérébral et l’apparition d’une hypotonie flaccide globale constituent l’étape finale précédant la confirmation clinique et instrumentale de la mort cérébrale selon les critères légaux établis.
- En neurosciences fondamentales : Les modèles animaux de décérébration continuent d’être employés dans l’analyse de la locomotion stéréotypée générée par les générateurs de motifs centraux (Central Pattern Generators ou CPG) localisés dans la moelle lombo-sacrée, ainsi que dans l’étude pharmacologique des neurotransmetteurs modulateurs du tonus spinal (GABA, glycine, glutamate).
11. Recherche et données empiriques
Les investigations neurobiologiques modernes ont profondément affiné la compréhension que Sherrington avait de la décérébration, en mettant en lumière la neurochimie complexe des circuits ponto-mésencéphaliques. Des études conduites au moyen de l’optogénétique et de l’imagerie fonctionnelle ont confirmé que l’inhibition du système réticulaire facilitateurs provient de connexions directes GABAergiques descendantes issues des ganglions de la base et du cortex frontal prémoteur. Lorsque ces efférences inhibitrices sont tronquées, les cellules glutamatergiques des noyaux vestibulaires latéraux émettent des trains de potentiels d’action ininterrompus vers les motoneurones alpha spinaux.
Dans la littérature neurochirurgicale humaine, les études multicentriques prospectives sur les traumatismes crâniens fermés (notamment les cohortes de l’International Mission on Prognosis and Analysis of Clinical Trials in TBI – IMPACT) ont démontré que les patients présentant un score moteur M2 (décérébration) au moment de l’admission ont un risque de mortalité à 6 mois excédant 60 à 70 %, comparativement à ceux présentant un score M3 (décortication) dont la mortalité avoisine 40 à 50 % à gravité lésionnelle équivalente sur les imageries tomodensitométriques.
Les travaux d’électrophysiologie clinique fondés sur les potentiels évoqués somesthésiques (PES du nerf médian) ont révélé que l’onde N20 (reflétant l’arrivée du signal au cortex somatosensoriel primaire) est constamment altérée ou absente de manière bilatérale lors des épisodes de rigidité de décérébration stabilisée. L’absence bilatérale de cette onde N20 chez un patient comateux en décérébration post-anoxique confère une valeur prédictive positive proche de 100 % d’absence d’éveil relationnel ultérieur.
12. Considérations culturelles et sociétales
L’observation d’un patient en état de décérébration confronte l’entourage familial et les équipes soignantes à une expérience visuelle et psychologique d’une rare violence. La stéréotypie de la posture, la tension extrême des membres, le visage figé par le trismus et le rejet en arrière du tronc et du cou renvoient à des images corporelles de souffrance aiguë dans la mémoire collective. Les proches de patients comateux interprètent fréquemment, et à tort, les paroxysmes de décérébration survenant lors d’un effleurement ou d’une parole comme une tentative de mouvement volontaire ou une réaction de conscience relationnelle, ce qui suscite de douloureux malentendus qu’il incombe aux soignants de dissiper avec empathie et clarté neuroanatomique.
Sur le plan éthique et sociétal, l’existence d’une posture de décérébration persistante chez un individu victime d’anoxie cérébrale prolongée ou d’hémorragie cataclysmique nourrit les délibérations collégiales relatives à l’obstination déraisonnable, telles que définies par les législations sur la fin de vie (notamment les lois Claeys-Leonetti en France). Déterminer le seuil à partir duquel les gestes chirurgicaux majeurs (comme la craniectomie décompressive bilatérale) relèvent du sauvetage légitime ou de la prolongation artificielle d’un état neurologique catastrophique constitue un dilemme permanent pour les neuro-réanimateurs et les comités d’éthique clinique.
13. Critiques, controverses et limites
Bien que le concept de décérébration demeure une pierre angulaire de l’enseignement neurologique classique, il fait l’objet de plusieurs réserves et critiques conceptuelles dans la littérature contemporaine :
En premier lieu, la stricte dichotomie anatomique classique opposant « décortication = lésion hémisphérique/diencéphalique au-dessus du noyau rouge » et « décérébration = lésion tronco-encéphalique sous le noyau rouge » est aujourd’hui reconnue comme une simplification excessive lorsqu’elle est appliquée à la pathologie humaine. Des autopsies et des études corrélatives par IRM haute résolution ont mis en évidence que des postures de décérébration typiques peuvent survenir sans lésion macroscopique directe du tronc cérébral, résultant plutôt d’une ischémie hémisphérique diffuse bilatérale, de troubles métaboliques massifs (comme l’encéphalopathie hépatique terminale ou l’hypoglycémie profonde) ou d’une atteinte étendue de la substance blanche sous-corticale déconnectant l’ensemble des projections corticofuges.
En second lieu, la reproductibilité inter-observateurs du signe M2 vs M3 du score de Glasgow peut être médiocre, en particulier chez les examinateurs moins expérimentés. Une réponse motrice intermédiaire, telle qu’une abduction d’un bras associée à une extension pronatrice de l’autre, ou une triple flexion médullaire des membres inférieurs confondue avec un mouvement d’évitement volontaire, engendre des biais d’évaluation diagnostique substantiels.
Enfin, l’utilisation même du substantif « décérébration » dans le langage populaire ou journalistique pour désigner un abêtissement intellectuel ou un lavage de cerveau idéologique constitue un glissement sémantique impropre qui obscurcit la gravité biologique et clinique extrême de cette lésion neurophysiologique.
14. Termes connexes et distinctions conceptuelles
Pour éviter toute ambiguïté nosologique, il est crucial de différencier la décérébration de syndromes moteurs et neurologiques voisins :
- Décortication (posture de décortication) : Se caractérise par une adduction des bras avec flexion serrée des coudes, des poignets et des doigts sur le thorax, tandis que les membres inférieurs sont étendus. Elle traduit une lésion située plus haut sur le névraxe, au-dessus du noyau rouge (cortex, capsule interne ou thalamus), préservant la composante rubrospinale fléchisseuse des membres supérieurs.
- Rigidité spastique (spasticité pyramidale) : Hypertonie élastique vitesse-dépendante prédominant sur les fléchisseurs aux membres supérieurs et les extenseurs aux membres inférieurs, typique des séquelles d’accidents vasculaires cérébraux hémisphériques chroniques, sans altération permanente de la vigilance.
- Syndrome d’enfermement (locked-in syndrome) : Tétraplégie complète avec anarthrie due à un infarctus antérieur de la protubérance pontique, mais dans lequel le cortex cérébral, la substance réticulée activatrice ascendante et la conscience sont totalement préservés, permettant une communication par les mouvements verticaux des yeux.
- Opisthotonos : Contraction tétanique spasmodique des muscles dorsaux et paravertébraux provoquant une cambrure extrême du rachis ; il peut être une composante de la décérébration, mais s’observe également dans le tétanos, les crises d’hystérie dissociative de Charcot ou les dystonies médicamenteuses aiguës induites par les neuroleptiques.
- Mort encéphalique : Cessation irréversible de l’ensemble des fonctions du cerveau et du tronc cérébral, caractérisée par un coma atone sans aucune posture de décérébration ni réactivité réflexe crânienne, complétée par une apnée définitive.
15. Synthèse et points clés
En synthèse, la décérébration représente l’expression neurofonctionnelle d’une séparation profonde entre le télencéphale et les centres moteurs du tronc cérébral. Découverte expérimentalement par Charles Scott Sherrington à travers le concept de rigidité de libération réflexe, elle se traduit sur le plan moteur par une extension et une pronation rigides et caricaturales des membres, orchestrées par l’hyperactivité non contrariée des voies vestibulospinales et réticulaires pontiques consécutive à l’exclusion du noyau rouge et des voies corticospinales inhibitrices.
Sur le terrain clinique, la constatation d’une posture de décérébration équivaut à un signal d’alarme vital immédiat, codé M2 sur l’échelle de Glasgow, imposant des mesures de réanimation neurochirurgicale de toute urgence pour interrompre un processus d’engagement transtentoriel. Témoin privilégié de l’architecture hiérarchique du système nerveux central, elle demeure un concept fondamental reliant la neurobiologie fondamentale des réflexes à l’évaluation quotidienne des comas graves.
Références
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- Plum, F., & Posner, J. B. (1980). The diagnosis of stupor and coma (3rd ed.). F. A. Davis Company.
- Sherrington, C. S. (1898). Decerebrate rigidity, and reflex coordination of movements. The Journal of Physiology, 22(4), 319-332. https://doi.org/10.1113/jphysiol.1898.sp000697
- Teasdale, G., & Jennett, B. (1974). Assessment of coma and impaired consciousness: A practical scale. The Lancet, 304(7872), 81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
- Wijdicks, E. F., Bamlet, W. R., Maramattom, B. V., Manno, E. M., & McClelland, R. L. (2005). Validation of a new coma scale: The FOUR score. Annals of Neurology, 58(4), 585-593. https://doi.org/10.1002/ana.20611