Au croisement tragique et fascinant de l’expérimentation somatique et du désespoir clinique du premier tiers du XXe siècle, la comathérapie incarne l’une des tentatives les plus radicales de la psychiatrie moderne pour vaincre les psychoses chroniques par l’anéantissement temporaire de la conscience vigile. Utilisée principalement sous la forme du coma insulinique mis au point par Manfred Sakel ou de la cure de sommeil prolongée initiée par Jakob Klaesi, cette méthode a profondément transformé le paysage asilaire avant d’être révoquée par l’avènement des psychotropes et la rigueur des essais méthodologiques contemporains.
Comathérapie
1. Définition concise
La comathérapie désigne un ensemble de protocoles thérapeutiques psychiatriques d’ordre biologique, principalement en usage entre les années 1930 et 1960, consistant à induire délibérément et de manière contrôlée un état comateux ou subcomateux réversible chez un patient psychiatrique dans le but de restructurer ses fonctions psychiques et d’obtenir une rémission symptomatologique durable.
Dans son acception la plus canonique et répandue au cours de l’histoire de la psychiatrie, le terme réfère de manière privilégiée à l’insulinothérapie de Sakel, également dénommée cure de Sakel ou coma hypoglycémique provoqué. Par extension, le concept englobe également les cures de sommeil prolongé au moyen d’agents sédatifs puissants tels que les barbituriques, où la conscience est suspendue pendant plusieurs jours consécutifs à des fins de sédation profonde et de restauration nerveuse.
Caractérisée par une rupture drastique avec les approches purement psychodynamiques ou morales de l’époque, la comathérapie reposait sur l’hypothèse qu’une régression biologique profonde induite par un stress physiologique extrême ou un coma pharmacologique pouvait réinitialiser des réseaux neuronaux altérés par la psychose, en particulier chez les patients souffrant de schizophrénie.
2. Étymologie et origines linguistiques
Le vocable « comathérapie » est un néologisme savant composé de deux racines étymologiques d’origine grecque classique. Le premier morphème dérive du grec ancien kôma (κῶμα), signifiant originellement « sommeil profond », « torpeur » ou « assoupissement léthargique », attesté dès les poèmes homériques pour désigner une perte d’éveil soudaine semblable à la mort, distincte du sommeil physiologique réparateur (hypnos).
Le second élément est issu du substantif grec therapeia (θεραπεία), qui renvoie à l’action de servir, de soigner, d’apporter un soutien ou d’administrer un traitement curatif. La fusion morphologique des deux termes s’est opérée au cours de la première moitié du XXe siècle au sein de la littérature médicale germanophone et francophone pour désigner le recours intentionnel à l’inconscience comateuse comme modalité d’action thérapeutique.
Dans la littérature internationale de l’époque, on rencontre des appellations équivalentes ou sous-jacentes telles que Insulinkomabehandlung en allemand, insulin coma therapy (ICT) en anglais, ou encore « choc insulinique » en français, attestant de l’assimilation progressive de cette technique au mouvement global des grandes thérapies de choc somatiques.
3. Prononciation et forme grammaticale
En langue française, le substantif s’écrit « comathérapie » (avec un accent aigu sur le « e » médian) et se prononce phonétiquement /kɔ.ma.te.ʁa.pi/. Le mot est un nom commun féminin invariable au pluriel dans son radical, prenant la marque standard du pluriel sous la forme « comathérapies » (/kɔ.ma.te.ʁa.pi/).
Sur le plan morphosyntaxique, il s’emploie principalement de manière autonome pour désigner la méthode globale, ou en apposition avec un qualificatif précisant son mécanisme d’induction, comme dans « comathérapie insulinique » ou « comathérapie barbiturique ». L’adjectif dérivé est « comathérapeutique » (/kɔ.ma.te.ʁa.pø.tik/), qualifiant tout processus, protocole ou service hospitalier lié à la pratique de ces cures.
Dans l’usage contemporain de la nosologie et de la documentation clinique, le terme relève essentiellement du registre historique ou épistémologique, la procédure n’étant plus reconnue comme une pratique psychiatrique standard dans les nomenclatures cliniques modernes.
4. Explication conceptuelle détaillée
La comathérapie repose sur un postulat somatopsychique radical : l’interruption artificielle des fonctions supérieures corticales par une agression métabolique ou sédative contrôlée permettrait de désamorcer l’activité pathologique de l’esprit, favorisant une réorganisation bénéfique des circuits encéphaliques lors de la phase de réveil. Ce paradigme s’inscrit au sein du courant organiciste de la psychiatrie qui prédominait au cours des décennies précédant l’essor de la psychopharmacologie moderne.
Dans le protocole de l’insulinothérapie décrit par Manfred Sakel, le mécanisme repose sur l’administration matinale de doses massives et croissantes d’insuline par voie intramusculaire. Cette injection entraîne une hypoglycémie sévère et rapide, privant le cerveau de son substrat énergétique exclusif, le glucose. Le tableau clinique évolue alors selon des stades rigoureusement codifiés : somnolence initiale, diaphorèse profuse, myoclonies, agitation motrice, jusqu’à la perte de conscience complète et l’entrée dans le coma franc, fréquemment accompagné d’un signe de Babinski bilatéral et de manifestations épileptiformes.
Après une période comateuse strictement chronométrée — généralement comprise entre trente et soixante minutes afin de prévenir la mort neuronale irréversible —, le coma était interrompu par l’administration d’un soluté glucosé hypertonique, soit par sonde nasogastrique, soit par injection intraveineuse directe en cas d’urgence vitale. Ce réveil soudain, qualifié par les observateurs de quasi-résurrection, laissait le patient dans un état d’épuisement physique mais souvent débarrassé temporairement de ses angoisses délirantes aiguës, de ses hallucinations et de sa dissociation.
La répétition de ces épisodes comateux, à raison de cinq à six séances par semaine pendant une durée moyenne de deux à trois mois (totalisant parfois quarante à soixante comas par patient), constituait la cure proprement dite. Les promoteurs de cette démarche postulaient que l’alternance d’agonies métaboliques et de rétablissements homéostatiques induisait un choc biologique favorable à la plasticité neuronale et à la réceptivité psychologique du sujet.
Parallèlement, la cure de sommeil prolongée (ou « narco-thérapie continue ») utilisait des mélanges d’hypnotiques et de neurosédatifs pour plonger le malade dans un état de narcose continue s’étalant de dix à vingt jours, interrompu uniquement pour les besoins nutritionnels et hygiéniques de base. La frontière conceptuelle entre le coma médicalement induit et le sommeil très profond demeurait étroite, tous deux visant l’extinction momentanée de l’angoisse existentielle et de l’effervescence psychotique.
5. Développement historique
L’essor de la comathérapie s’inscrit dans le contexte sombre et désespéré des asiles psychiatriques des années 1920 et 1930. Avant cette époque, la psychiatrie institutionnelle ne disposait d’aucune arme curative contre la dementia praecox (rebaptisée schizophrénie par Eugen Bleuler), et les institutions asilaires se bornaient à un rôle de confinement asilaire, de surveillance et de sédation symptomatique grossière par des contentions mécaniques ou des sels de brome.
C’est en 1927 que le neuro-psychiatre viennois Manfred Sakel observa par hasard qu’une dose excessive d’insuline administrée à des morphinomanes en sevrage améliorait temporairement leur état mental après la résolution du choc hypoglycémique. Fort de cette intuition, Sakel appliqua progressivement la méthode à des patients schizophrènes hospitalisés à la clinique psychiatrique universitaire de Vienne, dirigée par Otto Pötzl. En 1933, Sakel publia ses premiers résultats sensationnels, revendiquant des taux de guérison ou d’amélioration spectaculaire supérieurs à 70 %.
L’annonce de ces résultats fit l’effet d’une révolution dans le monde médical occidental. En quelques années, l’insulinothérapie de Sakel se diffusa à travers l’Europe continentale, la Grande-Bretagne et les États-Unis. Des hôpitaux prestigieux, tels que le Burghölzli en Suisse ou les grands centres psychiatriques de New York, ouvrirent des unités spécialement dédiées au coma insulinique. Cette période coïncidait avec l’émergence d’autres thérapies physiques invasives, notamment la cardiazolthérapie de Ladislas Meduna en 1934 et la découverte de l’électroconvulsivothérapie par Ugo Cerletti et Lucio Bini en 1938.
Pendant près de trois décennies, la cure de Sakel représenta la pierre angulaire des soins pour la schizophrénie, conférant à la psychiatrie le statut d’une discipline médicale hautement technique, dotée de personnels infirmiers spécialisés et d’unités de soins intensifs avant l’heure. Cependant, à la fin des années 1950, l’apparition de la première génération d’antipsychotiques — inaugurée par la découverte de la chlorpromazine par Jean Delay et Pierre Deniker en 1952 — porta un coup fatal aux thérapies comateuses.
Le coup de grâce scientifique fut asséné en 1957 par le psychiatre britannique Harold Bourne dans son article retentissant « The Insulin Myth », suivi d’essais cliniques contrôlés menés notamment par Brian Ackner et ses collègues, démontrant que l’insuline n’était pas plus efficace que des placebos ou de simples sédatifs barbituriques. Dans les années 1960 et 1970, la comathérapie fut progressivement abandonnée dans le monde entier, reléguée au rang de curiosité historique controversée.
6. Fondements théoriques
La légitimation de la comathérapie s’est articulée autour de plusieurs constructions théoriques, formulées à une époque où la neurobiologie moléculaire et la transmission synaptique étaient encore embryonnaires. Ces théories combinaient des extrapolations neurophysiologiques, des visions métaboliques et des interprétations psychodynamiques.
Sur le plan neurobiologique, Manfred Sakel postulait que la schizophrénie procédait d’une hyperactivité dysfonctionnelle des cellules nerveuses corticales les plus récentes sur le plan phylogénétique. Selon sa théorie, l’hypoglycémie profonde entraînait une dépolarisation globale et une inhibition sélective de ces éléments neuronaux dégénérés ou instables. En privant le cerveau d’énergie, l’insuline réduisait au silence les formations corticales aberrantes, permettant aux mécanismes sous-corticaux plus anciens et stables de reprendre l’ascendant lors du retour à l’euglycémie.
Une seconde explication reposait sur la notion de stress biologique non spécifique et de réaction d’alarme adaptative. Selon cette vision, inspirée ultérieurement par les travaux de Hans Selye sur le syndrome général d’adaptation, l’agression somatique violente causée par le coma insulinique stimulait massivement le système neurovégétatif, l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et la décharge de catécholamines. Cette tempête hormonale et végétative était supposée restaurer l’homéostasie cérébrale en rompant le cercle vicieux de la dissociation psychotique.
Enfin, les théoriciens d’inspiration psychanalytique intégrés au milieu asilaire développèrent des explications psychologiques de la cure de Sakel. Pour ces praticiens, le coma représentait une régression symbolique radicale vers l’état néonatal ou fœtal, une métaphore vécue de la mort biologique suivie d’une renaissance. Lors de la phase de réveil, le patient, vulnérable, dépendant et nourri au biberon ou par une infirmière bienveillante, pouvait reconstruire une alliance transférentielle positive avec l’équipe soignante, surmontant son retrait autistique primaire.
7. Composantes clés, types et dimensions
Les protocoles de comathérapie se caractérisaient par une structure technique rigide et se divisaient en plusieurs modalités opératoires bien identifiées :
- L’insulinothérapie de Sakel standard : Protocole classique divisé en quatre phases opérationnelles rigoureuses (phase de préparation et d’adaptation aux doses, phase de comas quotidiens répétés, phase d’espacement et phase de stabilisation post-cure).
- Les stades du coma hypoglycémique : Gradation neurovégétative chronologique comprenant le stade cortical (sudation, asthénie, obnubilation), le stade sous-cortical (mouvements athétosiques, spasmes cloniques, tachycardie), le stade mésencéphalique (hypertonie axiale, mydriase) et le stade myélencéphalique (coma aréflexique profond, bradycardie, hypothermie).
- La cure de sommeil prolongé (cure de Klaesi) : Narcose médicamenteuse continue obtenue par l’administration répétée de mélanges sédatifs (notamment le Somnifène, un mélange de dérivés de l’acide barbiturique), maintenant le sujet endormi entre 16 et 22 heures par jour pendant une quinzaine de jours consécutifs.
- Le coma prolongé accidentel : Complication redoutée de l’insulinothérapie, dans laquelle le patient demeure comateux malgré la normalisation de la glycémie sanguine, témoignant d’un œdème cérébral massif ou de lésions ischémiques corticales aiguës.
- La surveillance pluridisciplinaire intensive : Dimension logistique indispensable requérant des ratios soignant-patient très élevés, une observation continue des réflexes pupillaires, des fonctions cardiorespiratoires et un matériel d’urgence pour le resucrage immédiat.
8. Exemples et cas illustratifs
Pour illustrer la réalité clinique de ces thérapies, considérons le cas historique d’un jeune homme de 22 ans admis en institution en 1942 pour un premier épisode de schizophrénie hébéphrénocatanique, manifestant un mutisme complet, un refus alimentaire et des postures stéréotypées. Intégré dans l’unité de comathérapie de l’hôpital, il reçoit une première dose de 20 unités internationales d’insuline, augmentée chaque jour de 10 unités jusqu’à ce que, au quinzième jour, une dose de 140 unités déclenche un état de stupeur profonde à 9 heures du matin.
Le patient transpire abondamment, son visage se congestionne, et des secousses myocloniques envahissent ses quatre membres. À 10 heures, il ne répond plus aux stimuli nociceptifs et présente un signe de Babinski bilatéral : le coma franc est installé. L’équipe médicale maintient cet état pendant quarante-cinq minutes, surveillant attentivement le pouls et la respiration. À 10 heures 45, une sonde œsophagienne est introduite pour instiller 500 millilitres d’eau tiède saturée en saccharose. Vingt minutes plus tard, le jeune homme ouvre les yeux, déglutit, reconnaît la présence des infirmières et accepte de boire une tisane chaude, montrant une baisse temporaire mais nette de son oppositionnisme.
Un autre exemple frappant concerne des personnalités historiques célèbres ayant fait l’expérience de la comathérapie. L’écrivain et théoricien français Antonin Artaud, durant son internement à l’asile de Rodez sous la direction de Gaston Ferdière dans les années 1940, fut soumis à de multiples chocs, dont des séances de comathérapie et d’électrochocs combinées, des traitements qu’il dénonça vigoureusement dans ses écrits ultérieurs comme des tortures corporelles et des spoliations de son être conscient.
De même, la pianiste et composatrice américaine Vivian Fine ou encore certains patients souffrant d’épisodes mélancoliques stuporeux réfractaires furent exposés à des cures de sommeil prolongées, où l’immersion forcée dans une narcose artificielle produisait des hallucinations hypnagogiques à l’éveil et des états d’amnésie antérograde prolongée, parfois interprétés à tort comme un effacement miraculeux du trouble sous-jacent.
9. Évaluation, surveillance et méthodologie clinique
L’administration de la comathérapie exigeait une méthodologie d’évaluation physique et psychologique extrêmement minutieuse, sans équivalent dans les autres pratiques psychiatriques de l’époque, préfigurant en partie les normes des soins intensifs modernes.
Avant l’admission en cure, le sujet subissait un bilan somatique exhaustif comprenant un examen cardiovasculaire approfondi, une auscultation pleuropulmonaire, des analyses d’urine (recherche de protéinurie ou de glucosurie préalable) et, lorsque disponible, un électrocardiogramme. Toute atteinte myocardique, toute anomalie rénale sévère ou toute fragilité respiratoire constituait une contre-indication formelle au traitement.
Durant le déroulement du coma, les soignants consignaient au quart d’heure près sur une fiche de suivi dédiée plusieurs paramètres physiologiques vitaux : tension artérielle, fréquence cardiaque, amplitude respiratoire, sudation, réactivité des pupilles à la lumière, réflexe cornéen et apparition de secousses musculaires cloniques. La disparition du réflexe cornéen était considérée comme le marqueur de la limite maximale de sécurité, signifiant l’engagement des centres bulbaires et imposant l’interruption immédiate de l’hypoglycémie.
Le protocole de resucrage exigeait une précision clinique absolue. Si le tube gastrique était couramment employé, la persistance de l’inconscience après trente minutes imposait l’administration en urgence de sérum glucosé à 33 % ou 50 % par voie veineuse directe, complétée si nécessaire par des injections d’adrénaline afin de mobiliser les réserves hépatiques de glycogène.
10. Applications et portée pratique historique
Sur le plan organisationnel et clinique, l’avènement de la comathérapie a bouleversé l’infrastructure des asiles psychiatriques mondiaux au milieu du XXe siècle. Pour la première fois, les psychiatres se dotaient d’un rôle d’interventionnistes somatiques actifs, quittant le statut d’observateurs aliénistes passifs pour adopter les codes, les blouses blanches et les gestes techniques de la médecine hospitalière générale.
Des unités de choc Sakel furent érigées dans presque chaque grand complexe asilaire. Ces pavillons étaient conçus sur le modèle des salles de réanimation chirurgicale, nécessitant une dotation en personnel soignant cinq à dix fois supérieure à celle des pavillons ordinaires. Le personnel infirmier y développa une expertise remarquable dans la détection des signaux fins de collapsus cardiovasculaire et dans la manipulation des sondes nasogastriques.
Sur le plan psychopathologique, l’indication reine demeurait la schizophrénie, en particulier les formes paranoïdes et catatoniques récentes. Les praticiens s’accordaient sur le fait que plus la maladie était débutante (moins de six à douze mois d’évolution), plus les chances de rémission sous comathérapie étaient élevées. La méthode fut également appliquée, de manière plus marginale et hétérodoxe, aux dépressions psychotiques sévères, aux états d’agitation maniaque incontrôlable, et parfois même aux pharmacodépendances chroniques complexes.
Au-delà du traitement direct des patients, la comathérapie a servi de catalyseur à l’humanisation de la prise en charge institutionnelle : la vigilance rapprochée qu’elle imposait créait des liens affectifs intenses entre soignants et soignés, rompant l’isolement glacial qui caractérisait la vie des asiles du début du siècle.
11. Recherche et données empiriques
Si Manfred Sakel publiait initialement des statistiques triomphales affirmant obtenir une amélioration complète ou sociale chez 70 % à 88 % des patients traités au début de leur maladie, la littérature empirique ultérieure a sévèrement nuancé et réfuté ces prétentions méthodologiques.
L’évaluation scientifique de la comathérapie a longtemps souffert de graves biais méthodologiques inhérents à l’époque : absence de critères diagnostiques opérationnels standardisés (la schizophrénie englobait alors des troubles bipolaires, des états confusionnels réversibles et des psychoses réactives brèves), absence de groupes témoins randomisés, et confusion fréquente entre rémission spontanée et effet direct du traitement.
La rupture épistémologique majeure survint avec la publication en 1953 de l’essai pionnier de Harold Bourne dans The Lancet, intitulé sans détours « The Insulin Myth ». Bourne avança que les succès apparents de l’insulinothérapie étaient entièrement redevables à « l’effet Hawthorne » et à l’attention médicale intensive accordée aux patients au sein des unités spécialisées, plutôt qu’à l’action pharmacologique de l’insuline elle-même.
En 1957, Brian Ackner et ses collaborateurs menèrent à l’hôpital Maudsley de Londres le premier essai contrôlé et randomisé en double aveugle sur la comathérapie. Ils sélectionnèrent des patients schizophrènes qu’ils assignèrent soit au protocole classique de coma insulinique, soit à un protocole témoin où le coma était induit par un barbiturique sans survenue d’hypoglycémie, les deux groupes recevant exactement les mêmes soins infirmiers attentifs. Les résultats ne montrèrent aucune différence significative d’efficacité entre l’insuline et le sommeil barbiturique, démontrant sans équivoque la fausseté de l’hypothèse de Sakel.
Des revues systématiques rétrospectives, dont une méta-analyse moderne publiée par la Cochrane Collaboration en 2005 (Jones et al.), ont confirmé qu’aucune donnée probante robuste ne permettait de soutenir que la thérapie par coma insulinique apportait un bénéfice supérieur au placebo ou à d’autres interventions chez les patients souffrant de schizophrénie, soulignant au contraire sa morbidité inacceptable.
12. Considérations socioculturelles et contextuelles
La trajectoire historique de la comathérapie ne peut être dissociée des dynamiques sociologiques et culturelles de la première moitié du XXe siècle. Dans les sociétés industrielles d’Europe et d’Amérique, la montée de la pensée positiviste imposait à la psychiatrie de prouver sa scientificité en se calquant sur le modèle de la médecine expérimentale d’urgence.
L’accueil enthousiaste réservé à la cure de Sakel traduisait également une angoisse civilisationnelle face à la prolifération perçue des « dégénérescences mentales » au sein de populations urbaines de plus en plus nombreuses. Le coma, avec son déploiement de seringues, de solutés d’urgence et de machines, offrait une mise en scène spectaculaire de la toute-puissance médicale, redorant le blason d’une profession médicale jusqu’alors accusée d’impuissance thérapeutique face à la folie.
D’un point de vue culturel et médiatique, la presse populaire des années 1930 et 1940 relaya abondamment les images saisissantes de patients « ressuscités » du coma, nourrissant le mythe d’une technologie rédemptrice capable de nettoyer les scories de la folie. Cette glorification publique masquait l’asymétrie de pouvoir écrasante entre des institutions asilaires autoritaires et des malades mentaux privés de tout droit au consentement libre et éclairé.
Par ailleurs, dans certains contextes géopolitiques autoritaires, les techniques de coma médicamenteux furent détournées à des fins de contrôle social ou d’interrogatoire forcé, préfigurant des dérives éthiques majeures où la frontière entre soin curatif et punition punitive se trouvait délibérément brouillée.
13. Critiques, controverses et limitations
La comathérapie a été au cœur d’intenses controverses éthiques, épistémologiques et cliniques dès ses premières années de déploiement, controverses qui n’ont cessé de croître jusqu’à sa disparition totale.
La principale limitation de la comathérapie résidait dans sa toxicité somatique extrême et son taux de mortalité élevé. On estime qu’entre 1 % et 5 % des patients soumis à la cure de Sakel succombaient directement au traitement, le plus souvent victimes d’un arrêt cardiorespiratoire soudain, d’un état de mal épileptique irréversible, d’une inhalation de liquide gastrique ou d’un coma prolongé d’origine œdémateuse. De nombreux survivants conservaient des séquelles neurologiques définitives, incluant des déficits mnésiques permanents, un émoussement intellectuel global ou des syndromes parkinsoniens secondaires.
Sur le plan éthique, la question de l’autonomie et du consentement a fait l’objet de condamnations sans appel par les mouvements de l’antipsychiatrie dans les années 1960. Des penseurs comme Thomas Szasz et Michel Foucault ont analysé ces interventions physiques violentes comme des formes de violence institutionnelle légitimée visant la docilisation des corps déviants plutôt que la guérison authentique d’une souffrance subjective.
Le coût financier et humain disproportionné constituait une autre limite critique. Immobilisant des équipes soignantes entières pendant des demi-journées complètes pour un effectif réduit de patients, la comathérapie représentait un gouffre logistique difficilement soutenable pour les systèmes de santé publique, un fardeau qui devint immédiatement intolérable dès lors que les comprimés de neuroleptiques démontrèrent une efficacité supérieure à une fraction minime du coût.
14. Termes connexes et distinctions
Afin de situer adéquatement la comathérapie au sein de l’histoire de la psychiatrie, il convient d’expliciter ses relations et distinctions avec plusieurs notions corollaires :
- Électroconvulsivothérapie (ECT) : Traitement par induction de crises comitiales généralisées au moyen d’un courant électrique transcrânien. Contrairement à la comathérapie, l’ECT est restée une modalité d’une efficacité incontestée et hautement sécurisée dans la dépression majeure sévère et la catatonie, ne reposant pas sur une anoxie ou une hypoglycémie prolongée.
- Cardiazolthérapie : Méthode historique mise au point par Ladislas Meduna induisant des convulsions pharmacologiques violentes par injection de métrazol. Elle partageait avec la cure de Sakel l’ambition du choc somatique, mais sans la composante d’un coma métabolique entretenu sur plusieurs dizaines de minutes.
- Cure de sommeil : Induction d’un état d’hypnose ou de narcose continue par des sédatifs pendant plusieurs jours, axée sur le repos psychique complet sans viser la mort clinique apparente ni la déprivation métabolique glucidique de l’encéphale.
- Coma artificiel (ou coma thérapeutique moderne) : Sédation profonde continue employée en réanimation médico-chirurgicale contemporaine (par exemple après un traumatisme crânien grave ou un choc septique) pour protéger le cerveau contre l’hypertension intracrânienne. Contrairement à la comathérapie psychiatrique, elle ne constitue pas une visée thérapeutique psychiatrique en soi, mais une mesure de suppléance vitale d’urgence.
- Neuroleptisation : Recours aux médicaments antipsychotiques modernes apparus dans les années 1950, ciblant spécifiquement la neurotransmission dopaminergique sans nécessiter la suppression de l’état de conscience ni la mise en danger de la survie métabolique du patient.
15. Synthèse et points clés à retenir
L’histoire de la comathérapie constitue un chapitre fondamental de l’épistémologie médicale, illustrant les espoirs démesurés et les impasses de l’organicisme psychiatrique du milieu du XXe siècle. Voici les enseignements essentiels à retenir :
- Origine : Mise au point en 1933 par le psychiatre autrichien Manfred Sakel, la comathérapie par l’insuline visait à traiter la schizophrénie par l’induction répétée de comas hypoglycémiques contrôlés.
- Impact historique : Elle a profondément professionnalisé et médicalisé les asiles psychiatriques, créant les précurseurs institutionnels des unités de soins intensifs avant l’arrivée des psychotropes.
- Réfutation empirique : Les premiers essais cliniques contrôlés menés dans les années 1950 (notamment par Bourne et Ackner) ont démontré que les effets bénéfiques allégués étaient dus aux soins infirmiers intensifs et à des biais d’observation plutôt qu’à l’hypoglycémie elle-même.
- Dangerosité : La méthode présentait une mortalité significative (jusqu’à 5 %) et des risques neurologiques dévastateurs (comas prolongés irréversibles, lésions cérébrales anoxiques).
- Abandon total : Remplacée dans les années 1950 et 1960 par la chlorpromazine et les antipsychotiques de première génération, la comathérapie a été définitivement bannie des pratiques médicales standard.
Références
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Bourne, H. (1953). The insulin myth. The Lancet, 262(6793), 964–968. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(53)90624-3
Jones, K., Pelzer, C., & Xiao, J. (2005). Insulin coma therapy for schizophrenia. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2005(4), CD005085. https://doi.org/10.1002/14651858.CD005085.pub2
Sakel, M. (1938). The pharmacological shock treatment of schizophrenia. Nervous and Mental Disease Publishing Company.
Shorter, E. (1997). A history of psychiatry: From the era of the asylum to the age of Prozac. John Wiley & Sons.