La perception visuelle constitue l’un des piliers fondamentaux par lesquels l’être humain appréhende la réalité et structure son champ cognitif. Lorsqu’une altération sensorielle ou cérébrale modifie soudainement cette modalité, le monde extérieur s’en trouve profondément bouleversé, laissant parfois place à des distorsions chromatiques troublantes. La chromatopsie (souvent désignée de manière interchangeable sous le terme de chromopsie) représente l’une des anomalies les plus fascinantes de la vision des couleurs, à la frontière exacte entre l’ophtalmologie optique, la neurobiologie cognitive et la neuropsychologie sensorielle.
Chromatopsie
1. Définition concise
La chromatopsie est un trouble perceptif visuel caractérisé par une anomalie subjective au cours de laquelle les objets incolores ou l’ensemble du champ visuel apparaissent teintés d’une couleur inhabituelle et uniforme. Contrairement à une cécité aux couleurs, la personne atteinte ne perd pas systématiquement sa capacité à distinguer les formes, mais perçoit la réalité à travers un prisme chromatique anormal, sans qu’aucun changement réel n’ait eu lieu dans l’environnement physique.
D’un point de vue clinique et psychologique, la chromatopsie est classée parmi les illusions visuelles dysperceptives plutôt que parmi les hallucinations véritables. L’individu réagit à un stimulus lumineux et visuel réel existant dans l’espace extérieur, mais le traitement du signal — qu’il soit optique, rétinien ou cortical — subit une distorsion systématique qui altère la balance des longueurs d’onde perçues. Ce phénomène peut affecter la totalité du champ visuel ou se manifester de manière sectorielle, temporaire ou permanente selon l’étiologie sous-jacente.
Dans le domaine de la neuropsychologie, la chromatopsie offre une fenêtre privilégiée sur les mécanismes d’intégration de la constance chromatique, la spécialisation des aires visuelles associatives et la sensibilité différentielle des voies visuelles aux agents pharmacologiques, neurotoxiques et aux variations pathologiques du cortex cérébral.
2. Étymologie et origines linguistiques
Le terme « chromatopsie » tire ses racines lexicales du grec ancien. Il est composé du morphème khrôma (χρῶμα), qui signifie « couleur » ou « teint », et du suffixe opsis (ὄψις), traduisible par « vision », « vue » ou « apparence ». L’adjonction du suffixe abstrait -ia (-ie en français) désigne un état, une condition ou une pathologie médicale. La variante morphologique « chromopsie » repose sur une contraction directe des deux mêmes racines helléniques.
Le terme a été introduit dans le corpus médical occidental au cours du XIXe siècle, période charnière durant laquelle les premières études scientifiques rigoureuses sur la perception des couleurs, la réfraction oculaire et l’optique physiologique ont émergé sous l’impulsion de pionniers tels que Thomas Young et Hermann von Helmholtz. Initialement employée pour caractériser les suites chromatiques de chirurgies de la cataracte ou les effets de certaines toxines végétales, la notion s’est progressivement raffinée pour distinguer les aberrations purement réfractives des dysfonctionnements du système nerveux central.
3. Prononciation et forme grammaticale
Sur le plan phonétique, « chromatopsie » se prononce [kʁɔ.ma.tɔp.si] dans le système de transcription de l’Alphabet Phonétique International (API). La variante « chromopsie » se transcrit phonétiquement [kʁɔ.mɔp.si].
Grammaticalement, il s’agit d’un nom commun féminin invariable au singulier, admettant le pluriel régulier « chromatopsies » ([kʁɔ.ma.tɔp.si]). L’adjectif dérivé est « chromatopsique » (ex. : « une vision chromatopsique », « un syndrome chromatopsique »). Dans la littérature spécialisée francophone contemporaine, l’expression « chromatopsie » demeure la nomenclature préférentielle retenue par les académies de médecine et les manuels de sémiologie ophtalmologique, tandis que « chromopsie » est plus fréquemment rencontré comme calque direct de l’anglais médical chromopsia.
4. Explication conceptuelle approfondie
Pour comprendre pleinement la chromatopsie, il convient d’analyser l’architecture fonctionnelle de la vision chromatique. En conditions physiologiques normales, la sensation de couleur résulte de la décomposition spectrale de la lumière incidente par trois populations distinctes de photorécepteurs rétiniens (les cônes S, M et L sensibles respectivement aux courtes, moyennes et grandes longueurs d’onde). Le signal est ensuite relayé à travers la voie parvocellulaire et les noyaux géniculés latéraux vers le cortex visuel primaire (aire V1), puis acheminé vers des aires visuelles d’ordre supérieur, notamment les aires extrastriées du cortex visuel associées au complexe V4 / VO (complexe occipital ventral).
La chromatopsie survient dès lors qu’un déséquilibre sélectif s’installe à n’importe quel échelon de cette chaîne de transmission. Ce déséquilibre peut avoir une origine prérétinienne (altération des milieux transparents de l’œil agissant comme un filtre coloré), rétinienne (dysfonctionnement métabolique ou enzymatique d’une sous-population de photorécepteurs) ou post-rétinienne (hyperexcitabilité, désinhibition ou lésion focale des réseaux neuronaux spécialisés dans le codage chromatique).
L’un des aspects psychologiques les plus marquants de la chromatopsie réside dans l’effondrement du phénomène de constance de la couleur. Normalement, le cerveau humain compense automatiquement les variations spectrales de l’illuminant ambiant pour attribuer à un objet une couleur stable (une feuille blanche reste perçue comme blanche au crépuscule comme sous un soleil de midi). Chez le patient atteint de chromatopsie aiguë, cette machinerie computationnelle est court-circuitée : l’ensemble de la scène visuelle est « contaminé » par la teinte dominante, provoquant une distorsion globale du champ phénoménologique.
L’impact psychologique de cette distorsion est considérable. Contrairement à une anomalie congénitale de la vision des couleurs (telle que le daltonisme), qui est stable et intégrée depuis la petite enfance dans le schéma perceptif de l’individu, la chromatopsie acquise génère une désorientation cognitive immédiate. Le sujet prend brutalement conscience de la subjectivité de sa vision du monde, ce qui peut déclencher de l’anxiété, de la panique, une déréalisation passagère ou la crainte de développer une pathologie neurologique ou psychiatrique sévère.
5. Évolution historique
Les premières descriptions cliniques d’altérations chromatiques globales remontent à l’Antiquité gréco-romaine, où certains traités hippocratiques et galéniques mentionnaient des épisodes de « vision dorée » associés à des empoisonnements ou à des dysfonctionnements hépatiques graves (ictère prononcé). Néanmoins, ces récits anciens confondaient fréquemment la coloration ictérique de la sclérotique oculaire avec une véritable perception jaune du monde extérieur.
Au XVIIIe et au XIXe siècle, l’avènement de la pharmacologie clinique moderne a permis de documenter les premières observations scientifiques de chromatopsie iatrogène. William Withering, dans son traité historique de 1785 sur la digitale pourpre (An Account of the Foxglove and Some of Its Medical Uses), nota que certains patients intoxiqués par les dérivés digitaliques se plaignaient d’une vision teintée de jaune ou de vert. Cet effet indésirable, la xanthopsie, devint par la suite l’un des signes sémiologiques classiques de surdosage digitalique.
À la même époque, l’essor de la chirurgie ophtalmologique, en particulier l’extraction extracapsulaire du cristallin chez les patients atteints de cataracte (aphakie chirurgicale), mit en lumière la cyanopsie (vision bleue). Des chirurgiens éminents constatèrent que le retrait du cristallin opacifié et jauni par l’âge exposait subitement la rétine à une quantité massive de rayons ultraviolets et de courtes longueurs d’onde, plongeant temporairement les opérés dans un univers bleuté.
Au cours du XXe siècle, avec le développement de l’électrophysiologie et plus tard de l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), des chercheurs tels que Semir Zeki ont identifié l’aire V4 chez les primates et son homologue chez l’humain. Ces découvertes ont permis de détacher la chromatopsie de sa seule composante oculaire pour la hisser au rang de trouble neuropsychologique cortical, capable d’être provoqué par des crises épileptiques focales, des migraines avec aura ou des accidents vasculaires cérébraux touchant le gyrus fusiforme ou le gyrus lingual.
6. Fondements théoriques
La compréhension conceptuelle de la chromatopsie s’appuie sur plusieurs cadres théoriques issus de la psychophysique et des neurosciences cognitives de la vision. Le premier grand modèle est celui des processus antagonistes de la couleur, formulé à l’origine par Ewald Hering et validé neurophysiologiquement par Leo Hurvich et Dorothea Jameson. Selon cette théorie, l’information chromatique est codée par des canaux neuronaux opposés : le canal rouge-vert, le canal bleu-jaune et le canal achromatique clair-sombre.
Dans le cadre de ce modèle antagoniste, la chromatopsie peut s’expliquer par une désinhibition sélective ou une suractivation pathologique de l’un des pôles d’un canal, combinée à une suppression de son vis-à-vis. Si, par exemple, un agent neurochimique ou une altération fonctionnelle bloque les signaux du canal opposant rouge au profit du vert, le cerveau interprète l’absence relative de contre-poids comme une prédominance absolue de la teinte complémentaire, engendrant une chloropsie.
Le second modèle fondamental est la théorie modulaire de la vision corticale développée par David Marr et approfondie par les neurobiologistes contemporains. Dans cette optique, la couleur ne constitue pas une simple propriété physique de la lumière transmise passivement au cortex, mais un construit computationnel élaboré par des modules neuronaux spécialisés. Si les modules sous-tendant la reconnaissance des formes (la voie « What » ventrale) demeurent intacts alors que le module de calibrage spectral au sein de l’aire V4 est altéré, le sujet expérimente une dissociation fonctionnelle : les objets conservent leur géométrie spatiale et leur identité sémantique, mais leur surface est recolorée par l’illusion chromatique.
Enfin, le modèle de l’inférence bayésienne prédictive en sciences cognitives apporte un éclairage contemporain sur la persistance de la chromatopsie. Selon ce cadre, le cerveau génère constamment des hypothèses descendantes (« top-down ») sur les propriétés optiques de l’environnement pour interpréter les signaux sensoriels ascendants (« bottom-up »). Lorsqu’un dysfonctionnement rétinien ou pharmacologique corrompt durablement les données ascendantes sans que les modèles prédictifs internes ne parviennent à réétalonner la constance des couleurs, l’illusion chromatique s’impose à la conscience comme l’unique interprétation probabiliste valide de la scène perçue.
7. Composantes clés, types et dimensions
La nosologie médicale classifie les chromatopsies en fonction de la couleur spécifique perçue par le sujet. Chaque variante possède des corrélats étiologiques, physiopathologiques et cliniques distincts :
- Xanthopsie (vision jaune) : Il s’agit de la forme la plus célèbre et la mieux documentée. Elle est traditionnellement causée par une toxicité à la digoxine ou aux digitaliques, mais peut également résulter d’un ictère sévère avec imprégnation bilirubinémique des tissus oculaires, de la prise de santonine ou d’intoxications au plomb et au monoxyde de carbone.
- Cyanopsie (vision bleue) : Principalement observée chez les patients opérés d’une cataracte dense sans pose immédiate d’implant filtrant les ultraviolets (aphakie). Elle survient également de façon bien connue comme effet secondaire aigu des inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (PDE5) comme le sildénafil, par inhibition croisée de la PDE6 présente dans les bâtonnets et les cônes rétiniens.
- Érythropsie (vision rouge) : Caractérisée par une perception globale teintée de rouge ou de pourpre. Elle survient typiquement après une exposition excessive à des rayonnements lumineux intenses (ophtalmie des neiges ou phototraumatisme après observation imprudente d’une éclipse), à la suite d’hémorragies intraoculaires disséminées (hyphéma ou hémorragie du vitré agissant comme un filtre de sang), ou lors de la prise de certains médicaments mydriatiques comme l’atropine.
- Chloropsie (vision verte) : Beaucoup plus rare, elle se manifeste par une perception verdâtre de l’espace visuel. Elle a été décrite dans des empoisonnements à la santonine (anthelminthique végétal ancien) ou aux composés organophosphorés, ainsi que dans de très rares atteintes vasculaires du cortex occipital inférieur.
- Ianthopsie ou Porphyropsie (vision violette ou pourpre) : Forme exceptionnelle survenant parfois lors de la régénération anormale de la pourpre rétinienne (rhodopsine) ou au cours de certaines auras migraineuses et comitiales complexes.
8. Exemples et cas illustratifs
Un cas clinique classique est celui d’un homme de 72 ans traité depuis plusieurs mois par digoxine pour une insuffisance cardiaque congestive et une fibrillation auriculaire. Amené en consultation gériatrique en raison d’une confusion naissante, il rapporte spontanément que « le monde semble éclairé par des projecteurs d’un jaune criard » et qu’il observe des halos brillants autour des visages de ses proches. Le bilan biologique confirme une digoxinémie toxique liée à une altération aiguë de la fonction rénale. Dès l’arrêt de la thérapeutique et l’élimination du médicament, la xanthopsie régresse totalement en moins d’une semaine, confirmant la nature toxico-métabolique de la dysperception.
Une illustration historique célèbre concerne le peintre Vincent van Gogh. De nombreux historiens de l’art et neurologues contemporains ont émis l’hypothèse que la prédominance spectaculaire des tons jaunes vifs et des halos entourant les étoiles dans ses toiles de la période d’Arles et de Saint-Rémy-de-Provence (notamment La Nuit étoilée ou Les Tournesols) pourrait être corrélée à une xanthopsie iatrogène. Van Gogh consommait de la digitale pour soigner ses troubles neurologiques, ainsi que de fortes quantités d’absinthe, riche en thuyone, un neurotoxique capable de perturber le système GABAergique et la modulation chromatique.
Dans un registre contemporain plus banal, un homme de 48 ans sans antécédents ophtalmologiques consulte en urgence au lendemain de la prise d’une dose supra-thérapeutique de sildénafil (100 mg). Il décrit une coloration bleue électrique uniforme de tout son champ de vision, particulièrement intense lors du passage d’une pièce sombre à un environnement fortement illuminé. L’examen ophtalmologique ne révèle aucune anomalie anatomique, et le phénomène de cyanopsie disparaît spontanément après douze heures, illustrant le caractère réversible du blocage enzymatique rétinien causé par les molécules pharmacologiques modernes.
9. Mesure et évaluation clinique
L’investigation clinique d’une chromatopsie exige une démarche diagnostique méthodique, car le clinicien doit impérativement distinguer une simple illusion d’optique réversible d’une urgence neurologique ou ophtalmologique menaçant le pronostic visuel ou vital.
Le bilan débute par une anamnèse pharmacologique et toxique exhaustive, incluant la recherche de prises médicamenteuses récentes, de drogues illicites ou d’expositions professionnelles à des solvants. L’examen ophtalmologique initial comporte une mesure de l’acuité visuelle, un examen à la lampe à fente (à la recherche de taies cornéennes, de cataracte nucléaire ou d’hyphéma) et un fond d’œil minutieux pour exclure une neuropathie optique, une rétinopathie toxique ou une hémorragie prérétinienne.
Sur le plan psychophysique et fonctionnel, plusieurs tests spécifiques sont mis en œuvre :
- Le test de Farnsworth-Munsell 100 Hue : Permet d’évaluer de manière hautement quantitative la capacité de discrimination chromatique et de cartographier avec exactitude les axes de confusion spectrale du patient.
- Le test des panneaux D-15 : Version abrégée mais robuste, fréquemment utilisée en routine clinique pour détecter les dyschromatopsies acquises sévères.
- L’électrorétinogramme (ERG) : Essentiel lorsque l’on suspecte une toxicité rétinienne diffuse (notamment aux dérivés digitaliques ou aux antipaludéens de synthèse), car il permet d’enregistrer le potentiel d’action global des cônes et des bâtonnets en réponse à des flashs lumineux calibrés.
- L’imagerie cérébrale (IRM encéphalique) : Indispensable si l’examen oculaire est normal ou si la chromatopsie est unilatérale, paroxystique ou associée à des céphalées, des scotomes scintillants ou des déficits neurologiques focaux, dans le but d’écarter un accident ischémique de l’artère cérébrale postérieure ou une tumeur occipito-temporale.
10. Applications et pertinence pratique
La détection d’une chromatopsie revêt une importance critique en médecine interne et en cardiologie. Dans le cadre de l’utilisation des digitaliques, la xanthopsie constitue un signe d’alarme précoce de surdosage. Ce symptôme sensoriel permet fréquemment aux cliniciens d’intervenir et de doser la concentration plasmatique avant que ne surviennent des arythmies ventriculaires potentiellement mortelles.
Dans le domaine de l’ergonomie, de la sécurité au travail et de l’aviation civile, l’identification des épisodes de cyanopsie ou d’érythropsie est capitale. Les pilotes de ligne, les conducteurs d’engins ferroviaires et les opérateurs industriels manipulant des signaux lumineux codés ne doivent présenter aucune fluctuation de leur perception chromatique. L’usage de substances pouvant induire une cyanopsie transitoire est ainsi rigoureusement encadré ou proscrit avant les vols chez les personnels navigants.
En psychiatrie et en psychologie clinique, la reconnaissance de la chromatopsie permet d’éviter de fausses attributions nosographiques. Un patient rapportant une vision jaune ou bleue peut facilement être méconnu comme souffrant d’un délire hallucinatoire ou d’une psychose paroxystique par un praticien non averti. Identifier la nature dysperceptive et organique du phénomène permet de déstigmatiser l’expérience du patient, de calmer une angoisse existentielle majeure et de diriger immédiatement le traitement vers la cause métabolique ou neurologique sous-jacente.
11. Recherches et données empiriques
Les recherches contemporaines en imagerie neurofonctionnelle ont profondément transformé notre compréhension de la chromatopsie corticale. Des travaux menés par des équipes en neurosciences visuelles ont démontré que la stimulation magnétique transcrânienne (TMS) appliquée spécifiquement sur le complexe V4 de l’hémisphère occipital chez des volontaires sains peut induire des chromatopsies transitoires ou des phosphenes vivement colorés, prouvant la causalité directe entre l’hyperexcitabilité de cette zone et l’apparition de distorsions chromatiques conscientes.
D’autres études pharmacologiques et électrophysiologiques consacrées aux inhibiteurs de la PDE5 ont mis en évidence la base moléculaire précise de la cyanopsie. Les recherches biochimiques ont révélé que le sildénafil possède une sélectivité relative : bien qu’il cible prioritairement la PDE5 vasculaire, il exerce une affinité résiduelle non négligeable pour la PDE6, une enzyme clé de la cascade de phototransduction rétinienne. Chez les sujets sensibles, ce blocage enzymatique ralentit l’hyperpolarisation membranaire des bâtonnets et des cônes S (sensibles au bleu), prolongeant artificiellement la durée du signal neural correspondant aux courtes longueurs d’onde et saturant le cortex d’un signal interprété comme une dominante bleutée.
Par ailleurs, la littérature clinique documente de plus en plus fréquemment des cas de chromatopsie liés aux auras migraineuses et aux crises convulsives occipitales. Des études utilisant l’électroencéphalographie intracrânienne ont corrélé l’apparition d’un voile érythropsique ou xanthopsique à des décharges paroxystiques rythmiques localisées le long du sillon calcarin et de la face médiale du lobe temporal inférieur, soulignant le rôle crucial des réseaux neuronaux d’intégration multimodale dans la genèse de l’illusion.
12. Considérations culturelles et transculturelles
La verbalisation et la perception psychologique de la chromatopsie sont intimement modulées par les systèmes linguistiques et les répertoires chromatiques propres à chaque culture. Selon la célèbre hypothèse de Sapir-Whorf dans sa version modérée, la manière dont une communauté catégorise et nomme les couleurs influence la granularité avec laquelle les individus discriminent et décrivent leurs états subjectifs.
Dans certaines sociétés traditionnelles dont le lexique des couleurs ne distingue pas formellement le bleu du vert (utilisant ce que les anthropologues linguistes nomment le concept de « grue » pour green-blue), les épisodes de cyanopsie ou de chloropsie ne sont pas verbalisés comme l’apparition d’une couleur autonome, mais plutôt comme un obscurcissement, une perte de contraste ou une métamorphose de l’atmosphère lumineuse. Le soignant doit donc être conscient de ces biais lexicaux pour ne pas méconnaître une dysperception débutante chez des patients issus d’horizons linguistiques variés.
En outre, l’interprétation symbolique du phénomène varie considérablement selon les contextes culturels. Alors que la médecine occidentale moderne réduit la chromatopsie à un dysfonctionnement optique ou neurochimique, d’autres traditions culturelles peuvent attribuer à une vision soudainement rougie (érythropsie) ou dorée (xanthopsie) une valeur mystique, présomptueuse ou prémonitoire (présage de mort, colère des ancêtres, ouverture du « troisième œil »). La prise en compte de ces systèmes de croyances s’avère indispensable pour établir une relation thérapeutique de confiance et garantir l’adhésion aux examens diagnostiques invasifs éventuels.
13. Critiques, débats et limites
La distinction nosologique entre chromatopsie, hallucination visuelle colorée et simple rémanence physiologique continue de susciter des débats intenses au sein de la communauté des neuropsychiatres et des psychophysiciens. Certains théoriciens soutiennent que le terme de chromatopsie devrait être strictement réservé aux altérations physiques vérifiables du dioptre oculaire (telles que l’aphakie ou la cataracte jaune), tandis que les teintures perceptives issues de l’activité cérébrale devraient être requalifiées d’illusions chromatiques corticales ou d’hallucinations élémentaires non figuratives.
Une autre controverse clinique récurrente concerne la frontière entre la chromatopsie et la perte de contraste liée au vieillissement normal. Avec l’âge, le cristallin humain brunit et jaunit progressivement, absorbant les courtes longueurs d’onde. Pourtant, les personnes âgées ne se plaignent presque jamais de xanthopsie au quotidien, car le cortex visuel effectue une adaptation neuronale lente et continue qui recalibre le point neutre achromatique. La chromatopsie ne devient symptomatique que lorsque la modification est brutale, dépassant les capacités d’autorégulation plastique du cerveau. La définition classique de la chromatopsie souffre donc d’un manque de consensus sur la vitesse d’installation requise pour qu’une distorsion spectrale soit formellement qualifiée de pathologique.
Enfin, une limite épistémologique majeure de l’étude de la chromatopsie réside dans son caractère intrinsèquement phénoménologique et subjectif. Il n’existe à ce jour aucun appareil d’imagerie capable de restituer visuellement « ce que le patient voit » au sens qualia du terme. Les praticiens doivent se fier presque exclusivement aux auto-évaluations du patient, aux associations verbales et à des tests de concordance psychophysique qui demeurent tributaires de la coopération, de l’état d’éveil cognitif et du vocabulaire du sujet examiné.
14. Termes connexes et distinctions
Pour éviter toute confusion taxonomique au cours de l’évaluation clinique et psychologique, la chromatopsie doit être rigoureusement distinguée des entités sémiologiques suivantes :
- Achromatopsie : Désigne l’absence totale de vision des couleurs, qu’elle soit congénitale (anomalie complète des cônes rétiniens) ou acquise (lésion cérébrale bilatérale de la région occipito-temporale ventrale). L’achromatopsique voit le monde exclusivement en nuances de gris, à l’opposé exact de l’immersion monochrome saturée du patient chromatopsique.
- Dyschromatopsie : Terme générique englobant toutes les anomalies qualitatives ou quantitatives de la vision des couleurs (telles que le daltonisme sous ses formes protanope, deutéranope ou tritanope). Alors que la dyschromatopsie correspond à une incapacité à distinguer certaines paires de couleurs, la chromatopsie est une surimpression active d’une teinte dominante sur l’ensemble des stimuli visuels.
- Hallucination visuelle formée : Perception sensorielle sans objet extérieur réel (par exemple, voir une silhouette, un animal ou un visage coloré dans le vide, comme dans le syndrome de Charles Bonnet ou les psychoses aiguës). La chromatopsie n’invente aucune forme ; elle recolore un environnement réel bien présent devant les yeux du sujet.
- Synesthésie couleur-graphème ou auditive : Phénomène neurologique non pathologique dans lequel la stimulation d’une voie sensorielle ou cognitive (par exemple, la lecture d’une lettre ou l’audition d’une note musicale) déclenche involontairement la perception d’une couleur précise. Contrairement à la chromatopsie, la synesthésie est stable tout au long de la vie, structurée et ne teinte pas uniformément l’ensemble du champ visuel.
- Métachromatopsie : Terme parfois utilisé pour désigner une condition où les objets changent de couleur de manière incohérente et fluctuante d’un instant à l’autre, contrairement à la coloration monochromatique unifiée et constante observée dans la chromatopsie typique.
15. Résumé et points clés
En synthèse, la chromatopsie constitue un phénomène perceptif captivant qui témoigne de la complexité et de la fragilité de notre système visuel :
- Elle se caractérise par une perception anormale et globale de l’environnement teinté d’une couleur uniforme (jaune, bleue, rouge, verte ou violette), en l’absence de toute modification chromatique de la source lumineuse extérieure.
- Ses causes sont multiples, s’étendant des désordres optiques prérétiniens (aphakie chirurgicale) aux intoxications médicamenteuses systémiques (digoxine, inhibiteurs de la PDE5) et aux dysfonctionnements neurologiques centraux (migraines avec aura, épilepsie occipitale, lésions du complexe V4).
- La nosologie distingue la xanthopsie (jaune), la cyanopsie (bleue), l’érythropsie (rouge), la chloropsie (verte) et l’ianthopsie (violette).
- Sur le plan sémiologique, elle représente une illusion visuelle dysperceptive et non une hallucination, le traitement structural des objets demeurant généralement préservé en dehors de leur tonalité spectrale.
- Son identification rapide en clinique permet de prévenir des complications toxiques majeures, de rassurer le patient sur son intégrité psychiatrique et d’orienter précisément les investigations diagnostiques entre l’œil, la rétine et les aires visuelles corticales.
Références
- Celesia, G. G. (2005). Disorders of visual color perception: Achromatopsia and chromotopsia. Dans Handbook of Clinical Neurology (Vol. 79, pp. 415-428). Elsevier. https://doi.org/10.1016/S0072-9752(05)80020-0
- Fishman, G. A. (2001). Digitalis-induced visual toxicity: A historical and clinical review. Documenta Ophthalmologica, 103(1), 73-85. https://doi.org/10.1023/A:1017540209536
- Hubel, D. H., & Wiesel, T. N. (1977). Functional architecture of macaque monkey visual cortex. Proceedings of the Royal Society of London. Series B. Biological Sciences, 198(1130), 1-59. https://doi.org/10.1098/rspb.1977.0085
- Kerrison, J. B., & Miller, N. R. (2008). Visual illusions, hallucinations, and other sensory alterations. Dans Walsh and Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology (6e éd., pp. 647-668). Lippincott Williams & Wilkins.
- Marmor, M. F. (2006). Sildenafil (Viagra) and ophthalmology. Survey of Ophthalmology, 44(2), 153-162. https://doi.org/10.1016/S0039-6257(99)00083-7
- Zeki, S. (1990). A century of cerebral achromatopsia. Brain, 113(6), 1721-1777. https://doi.org/10.1093/brain/113.6.1721