L’astérixis constitue l’une des manifestations motrices involontaires les plus fascinantes et révélatrices de la neuropsychiatrie clinique contemporaine. Souvent qualifié de tremblement d’inhibition ou de tremblement battant, ce phénomène sémiologique traduit une altération diffuse des réseaux cortico-sous-corticaux régulant le tonus postural. Sa présence chez un patient présentant des fluctuations cognitives, des troubles de l’attention ou un état confusionnel aigu oriente immédiatement le clinicien vers une étiologie toxique ou métabolique sous-jacente.
Astérixis : Définition, Physiopathologie et Implications Neuropsychiatriques
1. Définition concise
L’astérixis est un trouble moteur involontaire caractérisé par des pertes brèves et répétées du tonus musculaire postural, suivies d’une phase de correction motrice rapide et réflexe. Contrairement aux tremblements conventionnels résultant de contractions musculaires oscillatoires actives, l’astérixis relève d’un myoclonus négatif où l’interruption soudaine de l’activité myoélectrique provoque une défaillance transitoire de la posture d’un membre ou d’un segment corporel.
Sur le plan neuropsychologique et psychiatrique, l’astérixis n’est jamais considéré comme un symptôme idiopathique ou anodin, mais comme le témoin clinique d’un dysfonctionnement cérébral métabolique global ou, plus rarement, d’une atteinte focale des structures d’intégration sous-corticales. Il est particulièrement classique au cours des états confusionnels aigus, des délires organiques et des encéphalopathies métaboliques diverses, où il reflète la désynchronisation des circuits oscillatoires reliant la formation réticulée, le thalamus et le cortex prémoteur.
Bien qu’il soit traditionnellement évalué au niveau des poignets lorsque les membres supérieurs sont étendus et les mains maintenues en dorsiflexion forcée, l’astérixis peut intéresser l’ensemble des groupes musculaires soumis à une contraction posturale soutenue. Il peut ainsi toucher les paupières, la mandibule, la langue, les pieds ou la posture axiale, entraînant alors des pertes d’équilibre brusques et une instabilité de la station debout.
2. Étymologie et origine linguistique
Le terme « astérixis » tire son origine linguistique du grec ancien. Il est formé par la particule privative a- (ἀ-, signifiant « sans » ou « absence de ») combinée au substantif stêrixis (στήριξις, dérivé du verbe στηρίζω, signifiant « support », « fixation », « appui » ou « stabilité »). Traduit littéralement, le mot désigne donc une « incapacité à maintenir une position fixe » ou une « absence de soutien postural ».
Le vocable a été forgé en 1949 par les neurologues américains Raymond Adams et Joseph Foley dans leur publication princeps sur les anomalies neurologiques associées à l’insuffisance hépatique sévère. Ils cherchaient un terme rigoureux pour distinguer ce phénomène singulier du tremblement rythmique classique de la maladie de Parkinson ou des trémulations physiologiques exacerbées, reconnaissant immédiatement qu’il s’agissait d’un effondrement périodique du tonus plutôt que d’un excès de mouvement actif.
Dans la littérature anglo-saxonne, le terme vernaculaire flapping tremor (« tremblement de battement » ou « tremblement d’ailes ») est fréquemment employé de manière interchangeable avec l’astérixis. En français médical, les désignations « tremblement battant » ou « tremblement d’inhibition motrice » sont également admises, bien que la translittération savante « astérixis » (ou parfois « astérixie ») demeure le standard terminologique privilégié dans les traités de neurologie et de neuropsychiatrie.
3. Prononciation et forme grammaticale
En langue française, « astérixis » se prononce phonétiquement [as.te.ʁik.sis]. La consonne finale s’articule distinctement, et l’accent tonique naturel se répartit selon les règles phonologiques usuelles du français standard sans altération des voyelles ouvertes.
Sur le plan grammatical, l’astérixis est un nom commun masculin singulier (invariable au pluriel : « des astérixis », bien que l’usage clinique moderne recoure presque exclusivement au singulier générique). La variante nominale féminine « astérixie » existe dans certaines nosologies francophones historiques mais tend à devenir obsolète. Les adjectifs dérivés incluent « astérixique » pour qualifier la secousse ou la manifestation clinique observée chez le patient.
4. Explication conceptuelle détaillée
Pour appréhender l’astérixis dans toute sa complexité, il est indispensable de comprendre le concept fondamental de posture motrice continue. Le maintien volontaire d’une attitude corporelle dans l’espace requiert une décharge tonique continue et coordonnée des motoneurones alpha spinaux sous l’influence régulatrice descendante des faisceaux cortico-spinaux et rubro-spinaux. L’astérixis représente l’inhibition brutale, silencieuse et involontaire de cette décharge tonique basale.
Sur le plan électrophysiologique, un épisode d’astérixis se caractérise par une pause électromyographique (EMG) silencieuse d’une durée typique comprise entre 50 et 200 millisecondes. Durant cette brève phase d’extinction, le muscle perd toute capacité de contraction isométrique. Sous l’effet de la pesanteur ou de la tension élastique des tissus antagonistes, l’articulation cède brutalement. Dès que cette chute se produit, les récepteurs proprioceptifs musculaires et tendineux (fuseaux neuromusculaires et organes tendineux de Golgi) sont brusquement étirés, générant un réflexe myotatique d’urgence qui réactive la contraction motrice pour ramener le membre vers sa position initiale. Ce va-et-vient entre inhibition silencieuse et compensation réflexe donne l’illusion d’un battement ou d’un tremblement oscillant.
Le périmètre sémiologique de l’astérixis s’étend bien au-delà de la simple motricité périphérique. Dans la pratique neuropsychiatrique, l’astérixis reflète une vulnérabilité métabolique critique des noyaux gris centraux et du système réticulaire activateur ascendant. Lorsque l’équilibre biochimique cérébral est perturbé par l’accumulation de métabolites toxiques ou la privation de substrats énergétiques, les boucles de rétroaction thalamos-corticales perdent leur stabilité oscillatoire, rendant impossible la modulation continue de l’attention et du tonus moteur.
Il existe une corrélation temporelle et fonctionnelle étroite entre l’intensité de l’astérixis et le degré d’altération de la conscience. Dans les phases initiales d’un dérèglement métabolique, l’astérixis peut être intermittent, discret et déclenché uniquement par une épreuve d’hyperextension prolongée des poignets. À mesure que l’atteinte cérébrale s’aggrave, les décharges inhibitrices deviennent multifocales, asynchrones, et se manifestent même lors de mouvements minimes ou au repos, précédant fréquemment l’apparition d’un coma métabolique profond au cours duquel le tonus musculaire s’effondre totalement.
5. Évolution historique
La reconnaissance clinique de l’astérixis a marqué une étape décisive dans l’histoire de la sémiologie neurologique moderne. Avant le milieu du vingtième siècle, les mouvements anormaux observés chez les patients souffrant de défaillance viscérale étaient indistinctement classés parmi les délires agités, les tremblements toxiques ou les convulsions cloniques. L’absence de distinction mécanistique empêchait une compréhension fine des altérations cérébrales associées aux dysfonctionnements hépatiques ou rénaux.
En 1949, Raymond D. Adams et Joseph M. Foley, travaillant au Boston City Hospital, ont individualisé pour la première fois cette sémiologie spécifique chez des patients atteints d’insuffisance hépatique grave compliquée de stupeur. Leurs observations rigoureuses, publiées sous le titre désormais classique de « The neurological disorder associated with liver disease », ont permis de formaliser l’astérixis comme une entité clinique autonome et reproductible, distincte des tremblements d’action ou de repos décrits par James Parkinson.
Au cours des années 1960 et 1970, l’avènement de l’électromyographie clinique de surface a permis de lever le voile sur la nature réelle du phénomène. Des pionniers de la neurophysiologie, tels que C. D. Marsden et R. R. Young, ont démontré sans ambiguïté que la secousse clinique n’était pas produite par une impulsion musculaire active mais par un « silence électrique ». Cette découverte a révolutionné la compréhension motrice en introduisant la notion de « myoclonie d’inhibition » ou « myoclonus négatif », bouleversant les paradigmes de la physiologie neuromusculaire de l’époque.
À partir des années 1980 et 1990, avec l’essor de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et de la tomodensitométrie cérébrale, des chercheurs ont rapporté des cas surprenants d’astérixis unilatéral sans cause métabolique systémique. Ces observations ont permis de localiser les substrats anatomiques de l’inhibition tonique au sein du thalamus ventrolatéral, des noyaux lenticulaires, du mésencéphale et du lobe pariétal, intégrant ainsi définitivement l’astérixis au sein des neurosciences cognitives et structurales.
6. Fondements théoriques et physiopathologiques
La survenue de l’astérixis repose sur un modèle théorique complexe impliquant la rupture de l’homéostasie des neurotransmetteurs centraux et la dérégulation des circuits en boucle cortico-striato-thalamo-corticaux. Le maintien de la posture exige une intégration permanente des afférences sensorielles proprioceptives au sein du cortex pariétal et des noyaux sous-corticaux, suivie d’une transmission continue vers les aires motrices supplémentaires et le cortex moteur primaire.
Dans le modèle métabolique, illustré de manière paradigmatique par l’encéphalopathie hépatique, l’élévation des taux sériques et cérébraux d’ammoniaque franchit la barrière hémato-encéphalique. Cet afflux provoque un gonflement astrocytaire, un stress oxydatif majeur et une perturbation profonde du métabolisme du glutamate et du GABA (acide gamma-aminobutyrique). Le déséquilibre entre la transmission glutamatergique excitatrice et la neurotransmission GABAergique inhibitrice altère la régulation phasique du thalamus ventrolatéral, qui agit comme le métronome stabilisateur de l’excitabilité corticale motrice.
Parallèlement, la théorie de la désynchronisation réticulo-thalamique stipule que le système réticulaire activateur ascendant du tronc cérébral ne parvient plus à fournir au cortex un tonus d’éveil et de modulation motrice suffisant. Lorsque cette commande d’éveil oscille ou subit une micro-inhibition transitoire, les motoneurones spinaux cessent temporairement d’être facilités. Cette défaillance descendante crée le silence myoélectrique typique visible à l’enregistrement de surface.
Dans le modèle structural ou lésionnel, un foyer ischémique ou hémorragique circonscrit interrompt les fibres d’association thalamo-pariétales ou rubro-thalamiques. Dans cette configuration, le cortex moteur perd de manière unilatérale les informations proprioceptives nécessaires à la stabilisation permanente de la posture articulaire. Le membre controlatéral à la lésion présente alors un astérixis isolé, confirmant que le contrôle du tonus postural dépend d’un réseau anatomique distribué hautement sensible à la fois aux poisons cellulaires diffus et aux interruptions vasculaires focales.
7. Composantes clés, typologies et dimensions
L’évaluation clinique de l’astérixis repose sur l’identification de plusieurs dimensions sémiologiques fondamentales qui orientent la démarche diagnostique et l’analyse étiologique :
- Topographie bilatérale et synchrone ou asynchrone : La présentation la plus fréquente est bilatérale et diffuse, témoignant d’une étiologie systémique métabolique, toxique ou médicamenteuse. Bien que les deux hémisphères soient affectés, les secousses posturales surviennent généralement de manière asynchrone entre la main gauche et la main droite, excluant un foyer convulsif unique.
- Astérixis unilatéral focal : Beaucoup plus rare, cette dimension traduit impérativement une lésion structurelle du système nerveux central. On l’observe principalement lors d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques ou hémorragiques touchant le thalamus controlatéral, le pont, les noyaux gris centraux ou la région pariétale antérieure.
- Durée du silence électromyographique : L’interruption de la contraction dure habituellement de 50 à 200 millisecondes. Une durée inférieure évoque plutôt une secousse clonique brève, tandis qu’une chute motrice plus prolongée relève d’une atonie épileptique ou d’un collapsus postural parésié.
- Distribution corporelle : L’astérixis céphalique (tremblement de la mâchoire, fermeture involontaire des paupières, saccades de la langue protruse), l’astérixis axial (pertes de tonus de la musculature vertébrale) et l’astérixis pédieux (chute brutale de l’avant-pied lors de la dorsiflexion active de la cheville) représentent des variantes anatomiques majeures.
- Cinétique de compensation : La phase de redressement n’est pas passive ; elle est constituée d’une secousse tonique réactive dépendante du système nerveux périphérique intact. La vitesse et l’amplitude de ce redressement renseignent le clinicien sur l’intégrité des voies afférentes et du réflexe monosynaptique médullaire.
8. Exemples et cas illustratifs
Pour mieux saisir la portée pratique de ce signe, plusieurs scénarios cliniques caractéristiques illustrent la survenue de l’astérixis en milieu hospitalier et neuropsychiatrique :
Cas 1 : L’encéphalopathie hépatique alcoolique décompensée. Un patient de 56 ans aux antécédents de cirrhose hépatique d’origine éthylique est amené aux urgences psychiatriques en raison d’une confusion mentale fluctuante, d’une inversion du cycle veille-sommeil et d’un discours incohérent évoquant un trouble psychotique d’allure maniaque. Lors de l’examen somatique, le médecin lui demande d’étendre les bras vers l’avant, d’écarter les doigts et de maintenir les poignets cassés vers le haut. Au bout de dix secondes, les mains chutent brutalement d’un ou deux centimètres avant de se redresser vivement, répétant ce schéma à intervalles irréguliers d’environ deux à quatre secondes. Cet astérixis caractéristique élimine immédiatement une décompensation psychiatrique primaire et conduit au diagnostic d’encéphalopathie porto-systémique de stade II confirmée par une hyperammoniémie majeure.
Cas 2 : L’intoxication médicamenteuse iatrogène au lithium. Une patiente de 42 ans traitée pour un trouble bipolaire de type I se présente en consultation pour un ralentissement psychomoteur, des vertiges et une ataxie d’apparition récente. Le soignant observe un myoclonus négatif franc au niveau des mains et des paupières lors des efforts d’attention visuelle soutenue. Le dosage de la lithémie révèle une concentration sérique toxique à 2,1 mEq/L consécutive à une déshydratation aiguë et à une coprescription accidentelle d’anti-inflammatoires non stéroïdiens. L’interruption immédiate du traitement et l’hyperhydratation permettent la disparition conjointe de l’astérixis et des manifestations neuropsychiatriques.
Cas 3 : L’astérixis unilatéral d’origine vasculaire. Un homme de 68 ans hypertendu consulte pour une maladresse subite de la main droite attribuée initialement par sa famille à un « tremblement anxieux ». L’examen neurologique met en évidence un astérixis strictement limité au poignet droit sans aucune atteinte du membre supérieur gauche, associé à une légère hypoesthésie thermo-algique de l’hémicorps controlatéral. L’imagerie par résonance magnétique cérébrale urgente objective un infarctus lacunaire récent du noyau ventro-postéro-latéral du thalamus gauche, confirmant la valeur localisatrice de la forme unilatérale.
9. Mesure, détection et évaluation clinique
La recherche de l’astérixis constitue une étape incontournable de tout examen neurologique et de toute évaluation d’un délirium ou syndrome confusionnel. La méthode classique standardisée comporte plusieurs étapes rigoureuses :
Le patient est invité à étendre les deux bras horizontalement devant lui, les doigts écartés, les coudes étendus et les poignets maintenus en extension dorsale maximale, à la manière d’un agent de circulation intimant l’ordre de s’arrêter (« signe du stop »). L’examinateur demande au patient de fixer son regard et de maintenir cette posture sans bouger pendant au moins 30 à 60 secondes. L’interruption tonique survient sous forme de chutes brusques de la main vers le bas (flexion palmaire soudaine) immédiatement rattrapées par une secousse de relèvement. Pour majorer la sensibilité de l’épreuve chez un patient coopérant mais faiblement atteint, on peut lui demander de fermer les yeux ou de compter à rebours à partir de cent, mobilisant ses ressources attentionnelles et démasquant ainsi le déficit postural masqué.
Chez le patient comateux, non coopérant ou confus, l’examinateur peut réaliser la manœuvre passive : le praticien saisit la main du patient, exerce une dorsiflexion passive du poignet pendant quelques secondes, puis relâche subitement le soutien tout en observant si le poignet conserve son élévation tonique ou s’il s’effondre de manière saccadée. Une technique analogue peut être réalisée aux membres inférieurs par la flexion dorsale active ou passive de la cheville (« astérixis pédieux » ou clonus négatif du pied).
Dans le domaine de la recherche neurophysiologique et des essais cliniques, l’évaluation quantitative repose sur l’enregistrement électromyographique (EMG) polygraphique synchronisé avec un accéléromètre. Deux électrodes de surface sont apposées sur les muscles extenseurs du carpe (comme l’extensor carpi radialis). L’EMG permet d’identifier avec une précision absolue les périodes de silence bioélectrique de 50 à 200 ms non précédées d’ondes de décharge motrice paroxystique, distinguant incontestablement l’astérixis d’une myoclonie positive corticale ou d’un tremblement physiologique accentué.
10. Applications cliniques et portée pratique
La valeur sémiologique de l’astérixis réside principalement dans sa formidable puissance d’orientation étiologique. Dans les services de psychiatrie, d’addictologie et de réanimation médicale, sa découverte transforme radicalement la conduite à tenir thérapeutique en réorientant l’enquête diagnostique :
En premier lieu, l’astérixis est le signe cardinal de l’encéphalopathie hépatique liée à une insuffisance hépatocellulaire aiguë ou à une dérivation porto-systémique chronique. Présent dès le stade pré-comateux, il figure parmi les critères cardinaux de la classification de West Haven utilisée à l’échelle internationale pour grader la gravité de l’atteinte neurologique hépatique et décider d’une admission en soins intensifs ou d’une transplantation hépatique en urgence.
En deuxième lieu, il constitue un indicateur précoce et alarmant de l’encéphalopathie urémique au cours de l’insuffisance rénale terminale, dictant souvent l’initiation en urgence d’une hémodialyse épuratrice. Il est également typique de l’encéphalopathie hypercapnique chez les insuffisants respiratoires chroniques obstructifs (BPCO) décompensés, traduisant une acidose respiratoire cérébrale et une narcose au dioxyde de carbone nécessitant une ventilation non invasive sans délai.
En troisième lieu, dans le champ de la psychopharmacologie, la détection de secousses astérixiques chez un patient sous psychotropes impose un dépistage systématique de surdosage ou d’interaction toxique. L’astérixis est fréquemment documenté lors d’imprégnations excessives par les antiépileptiques (notamment le valproate de sodium, la phénytoïne et la carbamazépine), les sels de lithium, les benzodiazépines et les barbituriques. Sa présence doit conduire à la révision de la posologie ou à l’arrêt de la molécule incriminée avant la survenue de complications léthales.
11. Recherches et preuves empiriques
Les investigations contemporaines en neurobiologie et en imagerie fonctionnelle ont apporté des éclairages cruciaux sur les mécanismes sous-tendant l’astérixis. Des études menées par électroencéphalographie combinée à la rétro-analyse de moyennes (jerk-locked averaging) et à la magnétoencéphalographie (MEG) ont permis de cartographier la dynamique temporelle reliant les décharges corticales et l’extinction périphérique du tonus.
Les travaux de chercheurs comme Shibasaki et Hallett ont formellement établi que, chez une proportion significative de patients présentant un myoclonus négatif métabolique, le silence électromyographique est immédiatement précédé (d’environ 30 à 40 millisecondes) par une onde lente biphasique ou triphasique focalisée sur les aires corticales motrices controlatérales. Cela démontre que l’inhibition n’est pas un phénomène purement passif ou spinal, mais qu’elle provient d’une commande descendante anormale émise par le cortex moteur primaire consécutivement à une désorganisation de ses afférences thalameuses régulatrices.
Sur le versant biochimique, des recherches précliniques et des analyses de liquide céphalorachidien ont mis en lumière le rôle central de l’œdème astrocytaire de bas grade médié par la glutamine synthétase. L’accumulation intra-astrocytaire de glutamine, sous le coup d’une surcharge ammoniacale, entraîne une dysfonction des transporteurs astrocytaires du glutamate (GLT-1), générant une hyper-activation initiale des récepteurs NMDA suivie d’une désensibilisation postsynaptique généralisée. Ces anomalies moléculaires altèrent spécifiquement les boucles oscillatoires gamma et bêta nécessaires au maintien de la posture isométrique soutenue.
Enfin, de multiples cohortes prospectives en milieu de soins intensifs ont confirmé que l’astérixis possède une valeur pronostique indépendante. Sa persistance malgré un traitement médical bien conduit chez des patients en syndrome de défaillance multiviscérale est associée à une augmentation statistiquement significative de la morbi-mortalité hospitalière et à un risque accru d’encéphalopathie subaiguë résiduelle.
12. Considérations socioculturelles et contextuelles
La manifestation et l’interprétation de l’astérixis varient substantiellement selon les contextes cliniques, les cultures médicales et les représentations profanes de la maladie mentale. Dans les sociétés occidentales industrialisées dotées de plateaux techniques sophistiqués, l’astérixis est immédiatement intégré dans un arbre décisionnel biologique pour éliminer un désordre métabolique ou une toxicité médicamenteuse.
En revanche, dans les contextes où l’accès à la biologie médicale d’urgence et aux neurologues formés est limité, les symptômes inauguraux d’une encéphalopathie (ralentissement idéatoire, agitation nocturne, discours décousu et secousses motrices des membres) sont fréquemment interprétés à tort comme des manifestations psychiatriques pures, des états de possession, du délire spirite ou une démence sénile irréversible. Cette méconnaissance sémiologique conduit à des retards critiques de prise en charge d’affections parfaitement réversibles telles que l’urémie, l’hypercapnie ou l’insuffisance hépatique aiguë.
Par ailleurs, la relation complexe entre les addictions et les troubles métaboliques colore la perception soignante. Chez un patient aux antécédents d’alcoolodépendance, l’apparition d’un tremblement battant des mains est très couramment confondue par les proches ou par des soignants non avertis avec le tremblement de sevrage éthylique (le classique pré-delirium tremens). Cette confusion conduit régulièrement à l’administration erronée de doses massives de benzodiazépines sédatives, aggravant dramatiquement l’insuffisance hépatique et précipitant le patient dans un coma profond par défaillance respiratoire et hépatique conjointe.
13. Controverses, débats et limites diagnostiques
Malgré sa description ancienne et sa réputation de signe classique incontournable, l’astérixis continue de susciter des controverses diagnostiques et sémiologiques substantielles au sein de la communauté neurologique internationale :
Le principal débat conceptuel porte sur l’unicité de son mécanisme. Certains auteurs soutiennent que l’astérixis métabolique et l’astérixis d’origine cérébrovasculaire focale partagent une voie motrice finale commune via le faisceau rubro-spinal et les boucles pariéto-thalamiques, tandis que d’autres considèrent qu’il s’agit de deux entités physiopathologiques distinctes convergeant vers une même apparence phénotypique. La variabilité de la latence du silence électromyographique observée d’un patient à l’autre entretient cette divergence doctrinale.
Une seconde difficulté diagnostique réside dans la subjectivité de l’examen clinique au lit du malade. Chez un patient très confus, apathique ou opposant, le maintien volontaire de la posture des mains en extension pendant 30 secondes est souvent impossible à obtenir. Le médecin se heurte alors à la limite inhérente de l’épreuve : l’impossibilité de distinguer avec certitude un myoclonus négatif véritable d’un simple manque d’attention, d’une fatigabilité motrice liée à une sarcopénie sévère, ou d’un refus de coopération psychologique.
Enfin, la spécificité clinique de l’astérixis est parfois surestimée par les jeunes cliniciens. Si sa sensibilité pour les encéphalopathies métaboliques est remarquable, sa spécificité étiologique est quasi nulle lorsqu’il est bilatéral : il ne permet en aucun cas d’affirmer avec certitude que la cause est hépatique plutôt que rénale, hypercapnique, électrolytique ou pharmacologique. L’astérixis est un signe de détresse cérébrale globale, non un biomarqueur exclusif d’un organe viscéral unique.
14. Termes connexes et distinctions nosologiques
La précision de la terminologie neuropsychiatrique exige de ne pas confondre l’astérixis avec d’autres perturbations motrices involontaires partageant des similitudes visuelles de surface :
- Myoclonie positive : Contraction musculaire active, soudaine et brève, liée à une décharge électrique paroxystique du système nerveux central, à l’opposé de l’astérixis qui constitue un arrêt passif transitoire de contraction (myoclonie négative).
- Tremblement parkinsonien de repos : Tremblement régulier, rythmique (4 à 6 Hz), survenant au repos musculaire complet et disparaissant lors de la posture active ou du mouvement volontaire, alors que l’astérixis n’apparaît que lors d’un maintien postural actif.
- Tremblement essentiel postural : Oscillation mécanique synchrone et symétrique des muscles agonistes et antagonistes (6 à 10 Hz) déclenchée par la posture, continue et sans interruption électromyographique silencieuse.
- Clonus pyramidal : Succession rythmique et inépuisable de secousses musculaires réflexes provoquée par l’étirement passif et maintenu d’un tendon dans le cadre d’un syndrome pyramidal hyperréflexique, sans chute tonique spontanée.
- Chorée : Mouvements involontaires arythmiques, brusques, imprévisibles et changeants, migrant d’une partie du corps à une autre au repos comme au mouvement, sans composante d’effondrement périodique du tonus postural.
- Délirium / Syndrome confusionnel aigu : Tableau neuropsychiatrique global caractérisé par une altération de la vigilance, de l’attention et de la cognition dont l’astérixis constitue fréquemment l’un des signes physiques d’alerte sous-jacents majeurs.
15. Synthèse et points clés à retenir
L’astérixis représente l’un des carrefours les plus évocateurs unissant la médecine interne, la neurologie clinique et la psychiatrie hospitalière. Il rappelle avec force au praticien que les perturbations du psychisme et de la motricité tirent souvent leurs racines d’une désorganisation biochimique globale du milieu intérieur cérébral.
Pour résumer les aspects cardinaux de cette entité clinique :
- L’astérixis est un myoclonus négatif résultant d’une perte brève et involontaire du tonus postural d’environ 50 à 200 ms, suivie d’un redressement réflexe compensateur.
- Il a été individualisé en 1949 par Adams et Foley dans le contexte de l’insuffisance hépatique sévère.
- Son mécanisme met en jeu une désynchronisation des circuits oscillatoires cortico-sous-corticaux reliant le thalamus, le cortex prémoteur et la formation réticulée ascendante.
- Lorsqu’il est bilatéral et asynchrone, il signe une étiologie métabolique (hépatique, urémique, hypercapnique) ou toxique (surdosage en lithium, valproate, sédatifs).
- Lorsqu’il est unilatéral et focal, il indique une lésion structurelle aiguë, principalement un infarctus thalamique ou pariéto-strié controlatéral.
- Sa mise en évidence clinique par l’extension dorsale soutenue des poignets constitue un test rapide, économique et vital pour discriminer un syndrome confusionnel organique d’une affection psychiatrique fonctionnelle primaire.
Références
- Adams, R. D., & Foley, J. M. (1949). The neurological disorder associated with liver disease. Research Publications – Association for Research in Nervous and Mental Disease, 28, 198–223. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15409156/
- Büttner, T., Weyers, S., & Postert, T. (1995). Asterixis: A review of the literature with special consideration of focal asterixis. Fortschritte der Neurologie, Psychiatrie, 63(12), 488–496. https://doi.org/10.1055/s-2007-996652
- Hallett, M. (1999). Movement disorders: Negative myoclonus. Parkinsonism & Related Disorders, 5(4), 173–175. https://doi.org/10.1016/S1353-8020(99)00030-X
- Shibasaki, H. (2000). Pathophysiology of negative myoclonus and asterixis. Advances in Neurology, 89, 199–209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11968444/
- Ugawa, Y., Shimpo, T., & Mannen, T. (1989). Physiological analysis of asterixis: Silent period and motor evoked potential. Muscle & Nerve, 12(11), 896–903. https://doi.org/10.1002/mus.880121105