L’étude de l’intoxication alcoolique constitue un carrefour fondamental entre la psychopharmacologie, la médecine légale et la psychologie cognitive contemporaine. Mesure biologique standardisée par excellence, l’alcoolémie permet d’objectiver l’exposition de l’organisme à l’éthanol et de modéliser avec rigueur ses répercussions fonctionnelles sur les circuits neuronaux et les processus décisionnels.
Alcoolémie (Concentration d’Alcool dans le Sang)
1. Définition concise
L’alcoolémie, couramment désignée en anglais sous le sigle BAC (Blood Alcohol Concentration), correspond à la concentration quantitative d’alcool éthylique (éthanol) circulant dans le sang périphérique d’un individu. Exprimée de manière prédominante en grammes d’éthanol par litre de sang (g/L) dans les juridictions francophones ou en milligrammes par décilitre (mg/dL) et pourcentages de masse volumique dans le monde anglo-saxon, cette variable constitue le principal biomarqueur pharmacocinétique de l’imprégnation alcoolique aiguë.
Sur le plan psychophysiologique, l’alcoolémie ne représente pas uniquement une mesure hématologique brute ; elle sert d’indice indirect de la présence de molécules d’éthanol au sein du tissu cérébral. En raison de sa petite taille et de sa nature amphiphile, l’éthanol traverse avec une grande célérité la barrière hémato-encéphalique. Par conséquent, l’amplitude de l’alcoolémie est corrélée de façon dynamique au degré d’altération cognitive, motrice et comportementale, faisant de cet indice un paramètre central tant pour l’évaluation clinique que pour l’expertisage médicolégal.
2. Étymologie et origine linguistique
Le terme « alcoolémie » est un mot hybride savant forgé dans le vocabulaire biomédical de la fin du dix-neuvième siècle. Il associe le substantif « alcool » au suffixe d’origine grecque « -émie » (dérivé de haima signifiant « sang »), utilisé en médecine pour désigner la présence ou le taux d’une substance donnée au sein du compartiment sanguin (à l’instar de la glycémie ou de l’urémie).
Le mot « alcool » trouve ses racines lointaines dans le latin médiéval des alchimistes, qui désignait initialement des poudres extrêmement fines obtenues par sublimation, avant de s’étendre par analogie métaphorique aux essences purifiées et aux esprits distillés hautement concentrés (« esprit-de-vin »). L’adjonction du suffixe hématologique a permis aux physiologistes et aux chimistes légistes de formaliser un concept quantitatif distinct des simples descriptions phénoménologiques de l’état d’ébriété.
3. Prononciation et forme grammaticale
Le mot se prononce phonétiquement [al.kɔ.le.mi] en français standard. Il s’agit d’un substantif féminin singulier invariable sur le plan lexical, bien qu’il puisse s’employer au pluriel (« des alcoolémies ») lorsqu’il renvoie à une série de mesures distinctes recueillies au cours d’un protocole d’échantillonnage temporel.
Dans la littérature spécialisée et les rapports médico-légaux, le terme s’intègre fréquemment dans des syntagmes nominaux nominatifs tels que « cinétique de l’alcoolémie », « pic d’alcoolémie », ou encore « alcoolémie résiduelle ». Dans les publications internationales de langue anglaise, l’acronyme BAC est universellement adopté pour synthétiser le concept de concentration sanguine d’alcool.
4. Explication conceptuelle détaillée
L’alcoolémie repose sur une dynamique pharmacocinétique quadripartite bien documentée : l’absorption, la distribution, le métabolisme et l’élimination (modèle ADME). Dès son ingestion, l’éthanol pénètre dans le tractus gastro-intestinal. Environ 20 % de la molécule diffuse immédiatement à travers la muqueuse gastrique, tandis que les 80 % résiduels sont absorbés au niveau de l’intestin grêle, principalement dans le duodénum et le jéjunum. La vitesse d’absorption dépend de nombreux facteurs physiologiques, notamment de la vidange gastrique, de la présence concomitante de macronutriments (lipides et protéines ralentissant l’évacuation pylorique) et de la concentration volumique de la boisson ingérée.
Une fois dans le torrent circulatoire, l’éthanol se distribue de manière homogène dans l’eau corporelle totale. Cette caractéristique physico-chimique explique pourquoi la concentration sanguine varie notablement en fonction de la composition corporelle de l’individu. Le tissu adipeux retenant une fraction négligeable d’eau par rapport à la masse maigre, un sujet disposant d’un pourcentage élevé de graisse corporelle présentera une alcoolémie plus élevée à dose d’alcool égale. Il s’agit d’une des raisons physiologiques majeures expliquant les variations systématiques observées entre les sexes, les femmes présentant généralement une proportion d’eau corporelle totale inférieure à celle des hommes.
La métabolisation de l’éthanol s’opère quasi exclusivement au niveau hépatique (à concurrence d’environ 90 à 95 %). L’enzyme cytosolique alcool déshydrogénase (ADH) catalyse l’oxydation de l’éthanol en acétaldéhyde, métabolite hautement réactif et toxique. L’acétaldéhyde est subséquemment converti en acétate par l’aldéhyde déshydrogénase mitochondriale (ALDH), avant d’être scindé en eau et en dioxyde de carbone via le cycle de Krebs dans les tissus périphériques. Une fraction résiduelle minime (2 à 10 %) est éliminée sans transformation biologique via la transpiration, l’air expiré et l’excrétion rénale.
L’élimination de l’alcool présente une particularité pharmacologique fondamentale : alors que la plupart des xénobiotiques suivent une cinétique d’ordre un (la quantité éliminée étant proportionnelle à la concentration plasmatique), l’oxydation de l’éthanol répond à une cinétique d’ordre zéro dès que les enzymes hépatiques atteignent leur point de saturation de Michaelis-Menten. À partir d’un seuil relativement bas (souvent dès 0,1 à 0,2 g/L), le foie dégrade l’alcool à un taux constant indépendant de l’alcoolémie globale, oscillant généralement entre 0,10 et 0,25 g/L par heure selon les patrimoines enzymatiques individuels.
5. Développement historique
L’histoire de la quantification de l’alcoolémie est intrinsèquement liée à l’émergence de la toxicologie médico-légale et aux défis sociétaux suscités par la démocratisation de l’automobile au début du vingtième siècle. Avant l’établissement de protocoles analytiques précis, l’évaluation de l’intoxication reposait uniquement sur l’examen clinique de signes physiques subjectifs, tels que l’ataxie locomotrice, la dysarthrie ou l’odeur de l’haleine, diagnostics empiriques fréquemment contestés devant les tribunaux.
Le saut paradigmatique s’est produit grâce aux travaux fondateurs du médecin et chimiste suédois Erik M. P. Widmark au cours des années 1920 et 1930. Widmark a développé une microméthode d’analyse chimique par diffusion permettant de doser avec exactitude l’éthanol à partir de quelques gouttes de sang capillaire. Ses monographies pionnières, publiées en 1932, ont formalisé les principes mathématiques fondamentaux de la pharmacocinétique de l’éthanol, notamment le coefficient de distribution tissulaire (le facteur r de Widmark) et la vitesse d’élimination horaire (le coefficient bêta), qui demeurent la base théorique de tout calcul rétrospectif d’alcoolémie.
Dans la seconde moitié du vingtième siècle, la nécessité de contrôles non invasifs et instantanés sur la voie publique a stimulé l’innovation technologique. Rolla Harger a conçu le « Drunkometer » en 1938, suivi par le professeur Robert Borkenstein qui a breveté le « Breathalyzer » en 1954. Parallèlement, Borkenstein a dirigé la célèbre Grand Rapids Study en 1964, une étude épidémiologique colossale qui a démontré de manière irréfutable la relation exponentielle entre l’élévation de l’alcoolémie et le risque d’accident de la circulation routière, poussant les gouvernements occidentaux à codifier des limites légales d’alcoolémie strictement mesurables.
6. Fondements théoriques
Sur le plan neuropsychopharmacologique, l’alcoolémie sert de variable opérationnelle pour mesurer l’intensité de la modulation allostérique exercée par l’éthanol sur le système nerveux central. L’éthanol agit principalement comme un modulateur allostérique positif des récepteurs de l’acide gamma-aminobutyrique de type A (GABA-A). L’augmentation de la conductance aux ions chlorure induit une hyperpolarisation membranaire, générant les effets sédatifs, anxiolytiques et myorelaxants observés dès les faibles concentrations d’alcoolémie.
Simultanément, l’éthanol exerce une inhibition antagoniste sur les récepteurs ionotropes du glutamate, en particulier les récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA). En bloquant la transmission glutamatergique excitatrice, notamment dans les circuits hippocampiques et cortico-frontaux, l’élévation de l’alcoolémie entrave les mécanismes de potentialisation à long terme nécessaires à la consolidation mnésique. Ce double mécanisme d’inhibition globale explique le ralentissement psychomoteur, la désorganisation exécutive et les épisodes d’amnésie antérograde observés lors des alcoolémies massives.
Du point de vue de la psychologie cognitive et sociale, l’impact de l’alcoolémie est appréhendé à travers la Théorie de la Myopie Alcoolique formulée par Claude Steele et Robert Josephs (1990). Selon ce modèle, l’alcoolémie dégrade sélectivement la capacité de traitement attentionnel de l’individu, restreignant son champ perceptif aux stimuli situationnels les plus saillants et immédiats (« la myopie »), tout en réduisant l’accès aux signaux d’inhibition à long terme, aux normes morales ou aux conséquences différées. L’élévation de l’alcoolémie modifie ainsi la prise de risque non par un mécanisme direct d’incitation pulsionnelle, mais par une amputation des ressources exécutives allouées au contrôle cognitif descendant.
7. Composantes clés, types et dimensions
La dynamique temporelle et fonctionnelle de l’alcoolémie se décline en plusieurs composantes et phases physiologiques critiques :
- La phase ascendante (d’absorption) : Intervalle temporel durant lequel le taux d’absorption gastro-intestinale dépasse le taux d’élimination hépatique. Durant cette phase, les effets stimulants subjectifs, l’euphorie et la désinhibition sont particulièrement prégnants.
- Le pic d’alcoolémie ($C_{\max}$) : Valeur maximale atteinte par la concentration sanguine d’alcool. Il survient généralement entre 30 minutes (chez le sujet à jeun) et 90 minutes (lors d’une consommation concomitante à un repas riche en lipides) après l’arrêt de l’ingestion.
- La phase descendante (d’élimination) : Période linéaire durant laquelle les capacités d’absorption sont épuisées et où prévaut l’élimination métabolique d’ordre zéro. Durant cette phase, les effets dépresseurs, la sédation et la fatigue prédominent largement (effet biphasique de l’alcool).
- Le coefficient d’éthylotransformation horaire ($\eta_{60}$) : Taux quantitatif d’élimination de l’éthanol par unité de temps, s’établissant en moyenne à 0,15 g/L par heure chez l’individu moyen, mais pouvant atteindre 0,25 à 0,35 g/L par heure chez des sujets dépendants présentant une induction enzymatique du cytochrome P450 2E1 (CYP2E1).
- Le volume apparent de distribution ($r$) : Ratio volumique dépendant du sexe anatomique et de la masse corporelle, approximé dans la formule de Widmark à 0,68 L/kg chez les hommes et à 0,55 L/kg chez les femmes.
- La dissociation entre alcoolémie objective et ivresse ressentie : Dimension neuropsychologique illustrée par l’effet Mellanby, caractérisé par le fait que les déficits cognitifs et psychomoteurs sont significativement plus sévères sur la branche ascendante que sur la branche descendante pour une même valeur absolue d’alcoolémie.
8. Exemples et cas illustratifs
L’observation empirique et l’analyse clinique mettent en exergue les manifestations neuropsychologiques étagées selon les seuils d’alcoolémie :
Cas 1 : Alcoolémie modérée (0,5 g/L) lors d’une tâche de conduite automobile simulée.
Un conducteur de 35 ans ingère l’équivalent de deux verres d’alcool standard lors d’un repas. Bien qu’il se déclare parfaitement sobre et alerte (biais d’auto-évaluation optimiste), les tests de laboratoire révèlent un rétrécissement notable du champ visuel périphérique, un allongement du temps de réaction de freinage de 200 à 300 millisecondes et une baisse de la précision du maintien de la trajectoire dans les virages. Les fonctions exécutives préfrontales subissent une discrète altération du filtrage attentionnel sans que le sujet ne manifeste d’ataxie motrice flagrante.
Cas 2 : Alcoolémie toxique aiguë (2,2 g/L) et syndrome de « blackout ».
Une étudiante de 20 ans participe à une session d’intoxication alcoolique rapide (« binge drinking »). Son alcoolémie franchit rapidement le seuil de 2,0 g/L. Le lendemain matin, elle conserve une amnésie lacunaire totale des événements survenus pendant une durée de quatre heures. Bien qu’elle ait continué à converser et à se déplacer durant la soirée, l’inhibition quasi-complète des récepteurs NMDA hippocampiques a empêché la plasticité synaptique et la mémorisation des informations en mémoire épisodique, illustrant la scission entre comportement moteur conservé et encodage mnésique aboli.
Cas 3 : Tolérance neurobiologique extrême chez un patient dépendant (3,8 g/L).
Un individu de 48 ans atteint d’un trouble de l’usage de l’alcool chronique et sévère est admis aux urgences hospitalières pour une chute mécanique banale. L’analyse biologique de routine indique une alcoolémie de 3,8 g/L, un niveau qui induirait chez un buveur naïf une dépression respiratoire bulbaire engageant le pronostic vital ou un coma éthylique profond. Or, le patient converse de façon intelligible et se montre orienté dans l’espace et le temps. Cette situation met en lumière le phénomène d’adaptation neurochimique majeure (diminution de la sensibilité des récepteurs GABA-A et régulation positive des récepteurs NMDA), démontrant l’ampleur du découplage possible entre valeur chiffrée de l’alcoolémie et sévérité clinique des symptômes.
9. Mesure et évaluation
L’alcoolémie peut être évaluée par diverses méthodologies analytiques répondant à des exigences métrologiques distinctes, allant du dépistage de terrain à l’expertise judiciaire irréfutable :
Le dosage direct sanguin par chromatographie en phase gazeuse couplée à un détecteur à ionisation de flamme (HS-GC-FID pour Headspace Gas Chromatography) représente le standard de référence (« gold standard ») médico-légal international. Cette méthode physico-chimique offre une spécificité absolue vis-à-vis de l’éthanol et une sensibilité extrême, éliminant tout risque d’interférence avec d’autres composés volatils comme l’isopropanol ou l’acétone endogène produite chez les personnes diabétiques en acidocétose.
L’analyse de l’air alvéolaire expiré (BrAC pour Breath Alcohol Concentration), quantifiée au moyen d’éthylomètres électrochimiques ou à spectroscopie infrarouge, constitue la méthode d’évaluation de masse la plus répandue. Elle s’appuie sur le principe biophysique régi par la loi de Henry, qui stipule qu’à température constante, la concentration d’un gaz volatil dissous dans un liquide (le sang capillaire alvéolaire) est proportionnelle à sa pression partielle dans la phase gazeuse en équilibre au-dessus de ce liquide (l’air contenu dans les alvéoles pulmonaires). Dans les réglementations européennes, le ratio de conversion officiel est généralement fixé à 1:2000 ou 1:2100 (c’est-à-dire que 0,25 mg d’éthanol par litre d’air expiré équivaut réglementairement à une alcoolémie de 0,50 g/L de sang).
Enfin, les développements technologiques récents incluent la mesure transdermique en continu de l’alcool (dispositifs portés à la cheville de type SCRAM). Ces capteurs électrochimiques mesurent la diffusion de l’éthanol insensiblement éliminé à travers la sueur cutanée, permettant de reconstituer les courbes d’alcoolémie de manière longitudinale sur des périodes de plusieurs semaines lors d’essais cliniques ou de suivis judiciaires probatoires.
10. Applications et portée pratique
La mesure rigoureuse de l’alcoolémie s’avère indispensable au sein d’une multitude de contextes sociétaux, cliniques et juridiques :
En sécurité routière et santé publique, l’alcoolémie est le repère universel permettant d’édicter et de faire respecter les limites légales de conduite. Les données épidémiologiques documentées par l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) confirment qu’un seuil légal fixé à 0,5 g/L ou 0,2 g/L (notamment pour les conducteurs novices) engendre une baisse drastique de la mortalité sur les réseaux routiers mondiaux.
En médecine d’urgence et réanimation, l’accès immédiat à l’alcoolémie oriente le diagnostic différentiel chez un patient comateux, hébété ou traumatisé crânien. L’évaluation du taux permet de discerner si l’altération de l’état de conscience résulte exclusivement d’une intoxication éthylique aiguë ou si elle masque une hémorragie intracrânienne, une hypoglycémie ou l’ingestion conjointe de toxiques ou psychotropes dépresseurs du système nerveux central.
En psychiatrie médicolégale et criminologie, les experts judiciaires recourent au calcul de rétro-extrapolation d’alcoolémie pour estimer le niveau d’imprégnation d’un prévenu ou d’une victime à l’heure exacte de la commission d’un délit. Cette démarche implique d’intégrer avec rigueur l’heure du dernier verre, l’historique des prises alimentaires et le taux de dégradation horaire afin d’éclairer le tribunal sur la capacité d’appréciation et le contrôle des impulsions de l’auteur présumé au moment des faits.
11. Recherche et données empiriques
La recherche psychologique et neuroscientifique contemporaine a déconstruit l’illusion d’une relation purement linéaire entre alcoolémie et perturbation des fonctions cérébrales. Les études classiques conduites par Moskowitz et Fiorentino (2000) ont mis en relief que des altérations mesurables des capacités de partage attentionnel (attention divisée) apparaissent dès une alcoolémie infinitésimale de 0,2 g/L, confirmant que l’action délétère de l’éthanol commence bien en deçà du seuil perçu par l’individu ou fixé par la plupart des législations répressives.
Les investigations en neuroimagerie fonctionnelle (IRMf et TEP-scan), soutenues par des instituts majeurs tels que l’Inserm et le National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), démontrent que l’élévation de l’alcoolémie déclenche une désactivation progressive du cortex préfrontal dorsolatéral et du cortex cingulaire antérieur. Cette déconnexion fonctionnelle s’associe à une hyper-réactivité relative de l’amygdale face à des stimuli sociaux menaçants, fournissant un substrat neurobiologique tangible à l’escalade agressive et à l’impulsivité émotionnelle fréquemment constatées lors des épisodes d’alcoolisation aiguë.
Par ailleurs, la confirmation empirique de l’effet Mellanby souligne la dissociation temporelle entre pharmacocinétique et pharmacodynamie : des études mesurant la stabilité posturale ou la poursuite oculaire chez des volontaires soumis à une perfusion d’alcool à débit contrôlé démontrent que l’amplitude de l’altération psychomotrice est substantiellement plus sévère lors de la cinétique ascendante (alors que le cerveau n’a pas encore enclenché de compensation) que lors de la cinétique descendante pour une même valeur mesurée d’alcoolémie.
12. Considérations culturelles et transculturelles
Les interprétations et la gestion sociétale de l’alcoolémie varient considérablement d’un point de vue international et transculturel. Ces divergences s’enracinent à la fois dans des facteurs génétiques populationnels et dans des modèles anthropologiques de consommation.
D’un point de vue pharmacogénomique, les polymorphismes alléliques gouvernant les enzymes de clairance de l’éthanol introduisent des variations considérables. Par exemple, une proportion substantielle des populations d’Asie de l’Est est porteuse de l’allèle inactif ALDH2*2, entraînant une accumulation immédiate et pathologique d’acétaldéhyde dès l’ingestion d’une faible dose d’alcool. Les personnes concernées développent rapidement un syndrome de bouffée congestive faciale (Asian flushing response), de la tachycardie et des nausées intenses, maintenant l’alcoolémie globale à un niveau résiduel très bas en raison de l’impossibilité physiologique de poursuivre la consommation.
Sur le plan normatif, les seuils d’alcoolémie autorisés pour la conduite automobile incarnent des philosophies culturelles divergentes du risque :
- Les pays appliquant la tolérance zéro (0,0 g/L ou 0,1 g/L comme en Hongrie, en Roumanie, en République tchèque ou au Japon) postulent que la dissociation entre conduite et alcool doit être intégrale et absolue.
- Les nations privilégiant un compromis pragmatique inspiré du bassin méditerranéen et de l’Europe centrale (0,5 g/L en France, en Espagne, en Allemagne ou en Italie) tolèrent une consommation alimentaire modérée tout en sanctionnant les niveaux générateurs d’accidents manifestes.
- Certains pays anglo-saxons (à l’instar de nombreux États américains et du Royaume-Uni hors Écosse) maintiennent historiquement une limite à 0,8 g/L (environ 0,08 % BAC), témoignant d’une tolérance légale plus large quant à l’imprégnation alcoolique admise sur l’espace public.
13. Critiques, débats et limites
En dépit de son omniprésence dans le droit positif et la littérature biomédicale, l’utilisation de l’alcoolémie comme indicateur universel de l’incompétence psychomotrice soulève de vives controverses scientifiques :
La première limitation réside dans la variabilité interindividuelle de la tolérance fonctionnelle. Deux individus présentant une alcoolémie strictement identique de 1,2 g/L peuvent afficher des états neurologiques radicalement discordants : l’un peut se trouver en état de torpeur clinique avancée tandis que le second, consommateur chronique régulier ayant développé des adaptations synaptiques, peut ne manifester que des troubles exécutifs discrets lors d’un examen clinique sommaire. L’assimilation juridique systématique de l’alcoolémie à un niveau d’incapacité identique constitue une simplification statistique indispensable à la régulation publique, mais scientifiquement contestable sur le plan strictement individuel.
La seconde controverse concerne la précision des extrapolations rétrospectives. Les toxicologues appelés à déterminer l’alcoolémie d’un conducteur plusieurs heures après un accident doivent postuler que le sujet se trouvait en phase d’élimination linéaire d’ordre zéro. Si l’individu se trouvait en réalité en pleine phase d’absorption ascendante, le pic réel n’était peut-être pas encore atteint au moment des faits, ce qui peut conduire à des surestimations ou sous-estimations substantielles du taux au moment précis de l’événement.
Enfin, des anomalies métaboliques rares interrogent régulièrement la pratique médicolégale. Le « syndrome d’auto-brasserie » (Auto-Brewery Syndrome ou fermentation intestinale endogène), provoqué par la prolifération excessive de levures fongiques commensales comme Saccharomyces cerevisiae dans l’appareil digestif, peut synthétiser de l’éthanol à partir de glucides ingérés et élever l’alcoolémie à des niveaux pathologiques en l’absence totale de consommation de boissons alcoolisées.
14. Termes connexes et distinctions
Afin d’éviter tout écueil conceptuel, il convient de distinguer précisément l’alcoolémie d’un ensemble de notions voisines :
- Alcoométrie : L’art et la science de mesurer la concentration en alcool contenue dans un liquide ou une boisson (titre alcoométrique volumique exprimé en degrés ou en pourcentage), alors que l’alcoolémie mesure la concentration d’alcool contenue spécifiquement dans un fluide biologique humain (le sang).
- BrAC (Concentration d’alcool dans l’air expiré) : Mesure indirecte de la quantité d’éthanol contenue dans l’air pulmonaire terminal (exprimée en mg/L d’air), convertie par équivalence réglementaire en alcoolémie présumée.
- Tolérance à l’alcool : Phénomène d’atténuation progressive de la réponse comportementale ou physiologique de l’organisme à une alcoolémie donnée, imposant l’élévation des doses ingérées pour reproduire l’effet psychotrope initial.
- Ivresse clinique : Syndrome psychopathologique et comportemental transitoire résultant de l’intoxication par l’éthanol, reposant sur un tableau de signes cliniques perceptibles, qui ne corrèle pas de manière invariante et uniforme avec l’alcoolémie brute.
- Syndrome de sevrage alcoolique : État physiologique caractérisé par une hyperexcitabilité du système nerveux central apparaissant consécutivement à une chute brutale ou relative de l’alcoolémie chez un individu présentant une neuro-adaptation chronique.
15. Résumé et points clés
- L’alcoolémie représente la quantité d’éthanol dissoute dans le sang circulant, traditionnellement mesurée en g/L ou en mg/dL.
- L’éthanol suit une cinétique pharmacologique d’absorption rapide et d’élimination hépatique quasi constante d’ordre zéro (environ 0,15 g/L par heure en moyenne).
- Les perturbations neurocomportementales sont dictées par le renforcement de l’action inhibitrice gabaergique et l’antagonisme glutamatergique au niveau des récepteurs NMDA.
- Les capacités d’attention divisée, de vigilance et d’inhibition préfrontale se dégradent significativement dès 0,2 à 0,5 g/L, bien avant la perception subjective de l’état d’ivresse.
- L’effet Mellanby démontre que l’impact fonctionnel délétère est plus accentué lors de la montée de l’alcoolémie que durant sa phase d’élimination descendante.
- La chromatographie en phase gazeuse (HS-GC-FID) demeure la référence de confirmation analytique absolue en médecine légale.
Références
- Borkenstein, R. F., Crowther, R. F., Shumate, R. P., Ziel, W. B., & Zylman, R. (1964). The role of the drinking driver in traffic accidents. Department of Police Administration, Indiana University.
- Martin, C. S., Earleywine, M., Musty, R. E., Perrine, M. W., & Swift, R. M. (1993). Development and validation of the Biphasic Alcohol Effects Scale. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 17(1), 140–146. https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.1993.tb00739.x
- Moskowitz, H., & Fiorentino, D. (2000). A review of the literature on the effects of low doses of alcohol on driving-related skills (DOT HS 809 028). National Highway Traffic Safety Administration.
- Steele, C. M., & Josephs, R. A. (1990). Alcohol myopia: Its prized and dangerous effects. American Psychologist, 45(8), 921–933. https://doi.org/10.1037/0003-066X.45.8.921
- Widmark, E. M. P. (1932). Die theoretischen Grundlagen und die praktische Verwendbarkeit der gerichtlich-medizinischen Alkoholbestimmung. Urban & Schwarzenberg.