Au carrefour des neurosciences cognitives, de la psychiatrie biologique et de la g\u00e9n\u00e9tique comportementale, la cat\u00e9chol-O-m\u00e9thyltransf\u00e9rase constitue l’un des maillons enzymatiques les plus d\u00e9cisifs de la neurotransmission c\u00e9r\u00e9brale. En orchestrant la d\u00e9gradation m\u00e9tabolique des cat\u00e9cholamines au sein des r\u00e9seaux synaptiques du cortex pr\u00e9frontal, cette enzyme fa\u00e7onne directement les fonctions ex\u00e9cutives, la flexibilit\u00e9 cognitive, la modulation de l’affect et la vuln\u00e9rabilit\u00e9 individuelle aux pathologies neuropsychiatriques. Comprendre son fonctionnement \u00e9claire d’un jour nouveau les fondements biologiques de la personnalit\u00e9 et les trajectoires d\u00e9veloppementales de la cognition humaine.<\/p>\n
La cat\u00e9chol-O-m\u00e9thyltransf\u00e9rase (d\u00e9sign\u00e9e sous l’acronyme international COMT) est une enzyme intracellulaire ubiquitaire chez les mammif\u00e8res, cod\u00e9e chez l’\u00eatre humain par le g\u00e8ne \u00e9ponyme COMT<\/em> situ\u00e9 sur le bras long du chromosome 22 (locus 22q11.21). Elle catalyse le transfert d’un groupement m\u00e9thyle provenant de la S-ad\u00e9nosyl-L-m\u00e9thionine (SAMe) vers l’un des groupements hydroxyles ph\u00e9noliques de mol\u00e9cules cat\u00e9choliques endog\u00e8nes ou exog\u00e8nes, assurant ainsi leur inactivation biologique.<\/p>\n Dans le domaine de la psychologie et des neurosciences comportementales, la COMT est principalement reconnue comme le syst\u00e8me pr\u00e9dominant de clairance synaptique de la dopamine<\/a> et de la noradr\u00e9naline dans le cortex pr\u00e9frontal<\/a>. Contrairement aux r\u00e9gions sous-corticales comme le striatum o\u00f9 le transporteur de la dopamine (DAT) assure l’essentiel de la recapture, le cortex pr\u00e9frontal exprime une densit\u00e9 tr\u00e8s faible de transporteurs membranaires, conf\u00e9rant \u00e0 la voie de d\u00e9gradation enzymatique assur\u00e9e par la COMT un r\u00f4le pr\u00e9pond\u00e9rant dans la r\u00e9gulation temporelle et spatiale du signal dopaminergique cortical.<\/p>\n Sur le plan psychopathologique, l’\u00e9tude du polymorphisme mononucl\u00e9otidique fonctionnel rs4680 (commun\u00e9ment appel\u00e9 polymorphisme Val158Met) a mis en \u00e9vidence des variations interindividuelles substantielles dans l’activit\u00e9 enzymatique. Ces disparit\u00e9s g\u00e9n\u00e9tiquement d\u00e9termin\u00e9es influencent l’efficience de la m\u00e9moire de travail, le contr\u00f4le attentionnel, la r\u00e9activit\u00e9 \u00e9motionnelle au stress aigu, la tol\u00e9rance \u00e0 la douleur et la susceptibilit\u00e9 g\u00e9n\u00e9tique \u00e0 des troubles psychiatriques majeurs tels que la schizophr\u00e9nie, les troubles bipolaires et les troubles anxieux.<\/p>\n L’acronyme \u00ab COMT \u00bb d\u00e9rive directement de la nomenclature biochimique anglophone Catechol-O-Methyltransferase<\/em>. Ce compos\u00e9 linguistique est form\u00e9 \u00e0 partir de trois \u00e9l\u00e9ments lexicaux majeurs qui d\u00e9crivent rigoureusement son m\u00e9canisme biochimique et sa sp\u00e9cificit\u00e9 de substrat :<\/p>\n Le terme \u00ab cat\u00e9chol \u00bb trouve sa racine dans le nom du cachou (du malais k\u0101chu<\/em>, r\u00e9sine astringente tir\u00e9e de l’Acacia catechu<\/em>), dont la distillation s\u00e8che a permis d’isoler chimiquement le 1,2-dihydroxybenz\u00e8ne au XIXe si\u00e8cle. Le pr\u00e9fixe \u00ab O- \u00bb sp\u00e9cifie le site st\u0153chiom\u00e9trique pr\u00e9cis de la r\u00e9action, \u00e0 savoir la fonction oxyg\u00e8ne appartenant au groupement hydroxyle ph\u00e9nolique du noyau benz\u00e9nique. Le radical \u00ab m\u00e9thyl \u00bb provient du grec ancien methy<\/em> (vin, boisson ferment\u00e9e) et hyl\u0113<\/em> (bois, mati\u00e8re), initialement utilis\u00e9 par Jean-Baptiste Dumas et Eug\u00e8ne P\u00e9ligot pour forger le terme \u00ab esprit de bois \u00bb (m\u00e9thanol). Enfin, le suffixe fonctionnel \u00ab -transf\u00e9rase \u00bb (du latin transferre<\/em>, porter au-del\u00e0, d\u00e9placer) d\u00e9signe l’appartenance de la mol\u00e9cule \u00e0 la classe enzymatique EC 2.1.1, charg\u00e9e de transporter des groupements monocarbon\u00e9s d’une mol\u00e9cule donneuse vers un substrat accepteur.<\/p>\n L’expression est entr\u00e9e officiellement dans la litt\u00e9rature scientifique internationale en 1957 \u00e0 la suite des travaux pionniers men\u00e9s aux National Institutes of Health (NIH) par le pharmacologue et futur laur\u00e9at du prix Nobel Julius Axelrod. Dans ses premi\u00e8res publications, Axelrod a identifi\u00e9 cette enzyme comme le principal m\u00e9canisme d’inactivation enzymatique des hormones cat\u00e9cholaminergiques circulantes et des neurotransmetteurs centraux.<\/p>\n Sur le plan morphologique et grammatical, \u00ab COMT \u00bb fonctionne en langue fran\u00e7aise \u00e0 la fois comme un acronyme invariable et comme un substantif g\u00e9n\u00e9rique. Lorsqu’il d\u00e9signe la prot\u00e9ine enzymatique elle-m\u00eame, il s’emploie principalement au genre f\u00e9minin (\u00ab la COMT \u00bb pour \u00ab la cat\u00e9chol-O-m\u00e9thyltransf\u00e9rase \u00bb). Lorsqu’il r\u00e9f\u00e8re au g\u00e8ne sous-jacent, il est couramment employ\u00e9 au genre masculin sous la forme nominale appos\u00e9e (\u00ab le g\u00e8ne COMT<\/em> \u00bb).<\/p>\n Sa transcription phon\u00e9tique en fran\u00e7ais standard se r\u00e9alise phon\u00e9tiquement sous la forme \u00e9pel\u00e9e [se.o.\u025bm.te] ou, dans le jargon usuel des laboratoires de neuropsychopharmacologie et de g\u00e9n\u00e9tique mol\u00e9culaire, sous la forme d’un mot phon\u00e9tique unique \/k\u0254mt\/. Au pluriel, l’acronyme demeure invariable selon les r\u00e8gles typographiques de la langue fran\u00e7aise (\u00ab les isoformes de la COMT \u00bb).<\/p>\n Dans la litt\u00e9rature sp\u00e9cialis\u00e9e r\u00e9dig\u00e9e en fran\u00e7ais, on retrouve \u00e9galement la d\u00e9signation abr\u00e9g\u00e9e de ses deux variantes structurales majeures : la MB-COMT (membrane-bound COMT ou COMT li\u00e9e aux membranes, forme pr\u00e9dominante dans le parenchyme c\u00e9r\u00e9bral) et la S-COMT (soluble COMT ou COMT cytosolique soluble, largement exprim\u00e9e dans les tissus p\u00e9riph\u00e9riques comme le foie et les reins).<\/p>\n Pour appr\u00e9hender la port\u00e9e de la COMT en psychologie, il est indispensable de comprendre l’architecture particuli\u00e8re de la neurotransmission dopaminergique c\u00e9r\u00e9brale. Dans la majorit\u00e9 des territoires sous-corticaux, particuli\u00e8rement au sein du striatum dorsal et du noyau accumbens, la fin de l’action biologique de la dopamine apr\u00e8s sa lib\u00e9ration exocytaire dans la fente synaptique est assur\u00e9e rapidement par une pompe de recapture \u00e0 haute affinit\u00e9 : le transporteur de la dopamine (DAT). Ce syst\u00e8me permet d’extraire activement le neurom\u00e9diateur de l’espace extracellulaire pour le recycler ou le stocker \u00e0 nouveau dans des v\u00e9sicules synaptiques.<\/p>\n Dans le cortex pr\u00e9frontal, r\u00e9gion pivot responsable de l’organisation hi\u00e9rarchique du comportement, de la planification strat\u00e9gique, de la flexibilit\u00e9 mentale et de la r\u00e9gulation des impulsions, la distribution anatomique du DAT est extr\u00eamement clairsem\u00e9e. Les axones dopaminergiques issus de l’aire tegmentale ventrale y sont relativement dispers\u00e9s, et les transporteurs DAT sont souvent localis\u00e9s \u00e0 distance des sites r\u00e9cepteurs synaptiques. Par cons\u00e9quent, la dopamine lib\u00e9r\u00e9e dans le cortex pr\u00e9frontal diffuse largement par transmission volumique (extrasynaptique). C’est pr\u00e9cis\u00e9ment dans cette fen\u00eatre d’\u00e9limination prolong\u00e9e que l’action enzymatique de la COMT devient l’arbitre d\u00e9terminant de la dur\u00e9e de vie et de la port\u00e9e spatiale du signal dopaminergique pr\u00e9frontal.<\/p>\n Sur le plan cellulaire, l’isoforme membranaire (MB-COMT) est ancr\u00e9e au niveau des membranes postsynaptiques, astrocytaires et pr\u00e9synaptiques. En transf\u00e9rant un groupement m\u00e9thyle issu de la SAMe sur le groupe 3-hydroxy du noyau cat\u00e9chol de la dopamine, elle g\u00e9n\u00e8re un m\u00e9tabolite d\u00e9pourvu d’activit\u00e9 pharmacologique sur les r\u00e9cepteurs D1 et D2 : la 3-m\u00e9thoxytyramine (3-MT). Cette derni\u00e8re est ult\u00e9rieurement convertie en acide homovanillique (HVA) par la monoamine oxydase (MAO). De la m\u00eame mani\u00e8re, la COMT catalyse la d\u00e9gradation de la noradr\u00e9naline en norm\u00e9tan\u00e9phrine, modulant ainsi les circuits de la vigilance, du traitement de la menace et de la modulation autonome du syst\u00e8me nerveux sympathique.<\/p>\n La r\u00e9gulation assur\u00e9e par la COMT ob\u00e9it \u00e0 la loi classique de performance cognitive en U invers\u00e9 conceptualis\u00e9e par Yerkes et Dodson et appliqu\u00e9e au cortex pr\u00e9frontal par Patricia Goldman-Rakic. Selon ce mod\u00e8le, l’efficience cognitive pr\u00e9frontale est maximale lorsque la concentration locale en dopamine et la stimulation subs\u00e9quente des r\u00e9cepteurs D1 atteignent une plage interm\u00e9diaire optimale. Une concentration dopaminergique insuffisante entra\u00eene un effondrement du maintien des repr\u00e9sentations internes en m\u00e9moire de travail, tandis qu’un niveau excessif de dopamine engendre une saturation du signal, provoquant rigidit\u00e9 mentale, distractibilit\u00e9 ou d\u00e9sorganisation ex\u00e9cutive. La COMT fixe le point d’\u00e9quilibre de cette courbe hom\u00e9ostatique.<\/p>\n La d\u00e9couverte de la COMT s’inscrit au c\u0153ur de la r\u00e9volution pharmacologique des ann\u00e9es 1950. En 1957, le biochimiste am\u00e9ricain Julius Axelrod et son \u00e9quipe des National Institutes of Health isolent pour la premi\u00e8re fois une enzyme capable d’inactiver l’\u00e9pin\u00e9phrine et la nor\u00e9pin\u00e9phrine chez le rat, puis chez l’humain. Leurs travaux, publi\u00e9s en 1958 dans le Journal of Biological Chemistry<\/em>, d\u00e9montrent que cette m\u00e9thylation constitue la voie pr\u00e9pond\u00e9rante du catabolisme des cat\u00e9cholamines circulantes, rompant avec le paradigme exclusif selon lequel la monoamine oxydase aurait \u00e9t\u00e9 la seule enzyme impliqu\u00e9e. Cette d\u00e9couverte majeure vaudra \u00e0 Axelrod l’attribution conjointe du prix Nobel de physiologie ou m\u00e9decine en 1970.<\/p>\n Au cours des ann\u00e9es 1980 et au d\u00e9but des ann\u00e9es 1990, l’attention scientifique bascule de la biochimie p\u00e9riph\u00e9rique vers la neurog\u00e9n\u00e9tique. Gr\u00e2ce \u00e0 l’essor du clonage mol\u00e9culaire, le g\u00e8ne COMT<\/em> humain est s\u00e9quenc\u00e9 et localis\u00e9 pr\u00e9cis\u00e9ment sur la bande chromosomique 22q11.21. Cette localisation g\u00e9ographique suscite un int\u00e9r\u00eat imm\u00e9diat chez les psychiatres et g\u00e9n\u00e9ticiens : le syndrome de microd\u00e9l\u00e9tion 22q11.2 (ou syndrome v\u00e9lo-cardio-facial de DiGeorge) est associ\u00e9 \u00e0 un risque de pr\u00e8s de 30 % de d\u00e9velopper un trouble du spectre de la schizophr\u00e9nie \u00e0 l’\u00e2ge adulte, \u00e9rigeant l’h\u00e9mizygote pour la COMT en mod\u00e8le g\u00e9n\u00e9tique de choix.<\/p>\n En 1995, l’\u00e9quipe de H.M. Lachman identifie une variation all\u00e9lique fondamentale : la transition d’une guanine en ad\u00e9nine au codon 158 du g\u00e8ne (polymorphisme rs4680), qui substitue une valine par une m\u00e9thionine. Cette d\u00e9couverte ouvre l’\u00e8re de la psychiatrie g\u00e9n\u00e9tique d’association. Au tournant des ann\u00e9es 2000, Daniel R. Weinberger, Michael F. Egan et leurs collaborateurs du National Institute of Mental Health (NIMH) publient des \u00e9tudes princeps \u00e9tablissant que les porteurs de l’all\u00e8le Val (associ\u00e9 \u00e0 une d\u00e9gradation enzymatique acc\u00e9l\u00e9r\u00e9e) pr\u00e9sentent une efficience neurophysiologique pr\u00e9frontale diminu\u00e9e lors de t\u00e2ches de m\u00e9moire de travail (mesur\u00e9e par imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique fonctionnelle) et un risque statistiquement accru de schizophr\u00e9nie.<\/p>\n Dans les deux d\u00e9cennies suivantes, les travaux se sont diversifi\u00e9s : ils ont mis en \u00e9vidence le mod\u00e8le th\u00e9orique du \u00ab guerrier contre strat\u00e8ge \u00bb (Warrior versus Worrier), explor\u00e9 l’impact de l’\u00e9pig\u00e9n\u00e9tique (m\u00e9thylation de l’ADN de la r\u00e9gion promotrice de COMT<\/em> sous l’effet des traumatismes pr\u00e9coces) et d\u00e9velopp\u00e9 des inhibiteurs th\u00e9rapeutiques de la COMT, d’abord dans la maladie de Parkinson, puis \u00e0 des fins d’am\u00e9lioration cognitive.<\/p>\n L’int\u00e9gration de la COMT dans les th\u00e9ories psychologiques modernes repose sur plusieurs corpus conceptuels interconnect\u00e9s :<\/p>\n Le premier socle th\u00e9orique est le mod\u00e8le du U invers\u00e9 de la modulation dopaminergique pr\u00e9frontale<\/strong>, formalis\u00e9 par Patricia Goldman-Rakic et enrichi par Trevor Robbins et Amy Arnsten. Selon ce paradigme, les circuits pr\u00e9frontaux requi\u00e8rent un r\u00e9glage dopaminergique pr\u00e9cis, principalement via les r\u00e9cepteurs D1 coupl\u00e9s positivement \u00e0 l’ad\u00e9nylate cyclase, pour maintenir des repr\u00e9sentations neuronales stables \u00e0 l’abri des interf\u00e9rences distractrices. Dans ce cadre, l’activit\u00e9 de la COMT dicte la vitesse \u00e0 laquelle le signal dopaminergique est interrompu, d\u00e9terminant si l’individu se situe sur le versant ascendant, au sommet ou sur le versant descendant de la courbe de performance adaptative en fonction du contexte environnemental et du degr\u00e9 de stress physiologique.<\/p>\n Le deuxi\u00e8me cadre est l’hypoth\u00e8se du compromis \u00e9volutif \u00ab Guerrier contre Strat\u00e8ge \u00bb (Warrior vs. Worrier Hypothesis)<\/strong>, th\u00e9oris\u00e9e notamment par David Goldman et coll\u00e8gues. Cette approche postule que le maintien \u00e9quilibr\u00e9 des all\u00e8les Val et Met au sein des populations humaines r\u00e9sulte d’une s\u00e9lection stabilisatrice conf\u00e9rant des avantages adaptatifs divergents selon les pressions \u00e9cologiques :<\/p>\n Le troisi\u00e8me fondement est la th\u00e9orie de la sensibilit\u00e9 diff\u00e9rentielle \u00e0 l’environnement<\/strong> de Jay Belsky et Bruce Ellis. Le polymorphisme de la COMT ne doit pas \u00eatre appr\u00e9hend\u00e9 comme un simple g\u00e8ne de vuln\u00e9rabilit\u00e9 pathologique, mais comme un g\u00e8ne de plasticit\u00e9 neurod\u00e9veloppementale : les individus Met\/Met sont plus profond\u00e9ment affect\u00e9s par des environnements d\u00e9l\u00e9t\u00e8res (traumatismes de l’enfance, stress chronique), mais tirent \u00e9galement un b\u00e9n\u00e9fice d\u00e9cupl\u00e9 des interventions psychoth\u00e9rapeutiques, des environnements \u00e9ducatifs enrichis et du soutien social par rapport aux porteurs de l’all\u00e8le Val.<\/p>\n La cat\u00e9chol-O-m\u00e9thyltransf\u00e9rase et son influence psychologique se d\u00e9composent en plusieurs axes structuraux, g\u00e9n\u00e9tiques et fonctionnels interd\u00e9pendants :<\/p>\n Cas 1 : L’\u00e9preuve du concours et la vuln\u00e9rabilit\u00e9 au trac (Profil Met\/Met)<\/strong> Cas 2 : La prise de d\u00e9cision en situation d’urgence tactique (Profil Val\/Val)<\/strong> L’\u00e9tude et l’\u00e9valuation du syst\u00e8me de la COMT s’effectuent \u00e0 plusieurs niveaux de r\u00e9solution m\u00e9thodologique, allant du g\u00e9notypage mol\u00e9culaire \u00e0 la neuroimagerie fonctionnelle et \u00e0 l’\u00e9valuation comportementale standardis\u00e9e :<\/p>\n Au niveau g\u00e9nomique, le g\u00e9notypage de la variante rs4680 et des haplotypes environnants est r\u00e9alis\u00e9 par r\u00e9action en cha\u00eene par polym\u00e9rase (PCR) suivie d’une analyse de polymorphisme de longueur des fragments de restriction (RFLP), de sondes TaqMan ou par s\u00e9quen\u00e7age de nouvelle g\u00e9n\u00e9ration (NGS) \u00e0 partir d’\u00e9chantillons salivaires ou sanguins. Les individus sont alors classifi\u00e9s en trois groupes g\u00e9notypiques : Val\/Val (homozygotes \u00e0 forte activit\u00e9), Val\/Met (h\u00e9t\u00e9rozygotes \u00e0 activit\u00e9 interm\u00e9diaire) et Met\/Met (homozygotes \u00e0 faible activit\u00e9 enzymatique).<\/p>\n Au niveau biochimique et enzymatique, l’activit\u00e9 de la COMT peut \u00eatre mesur\u00e9e in vitro<\/em> sur des lysats \u00e9rythrocytaires, des plaquettes ou des fibroblastes humains en quantifiant par chromatographie liquide \u00e0 haute performance (HPLC) coupl\u00e9e \u00e0 la d\u00e9tection \u00e9lectrochimique le taux de conversion de substrats cat\u00e9choliques exog\u00e8nes (comme l’acide dihydroxybenzo\u00efque) en d\u00e9riv\u00e9s m\u00e9thyl\u00e9s en pr\u00e9sence de SAMe radiomarqu\u00e9e ou stable.<\/p>\n Au niveau neurofonctionnel, l’action de la COMT est indirectement objectiv\u00e9e par des paradigmes de neuroimagerie fonctionnelle (IRMf et TEP) coupl\u00e9s \u00e0 des batteries neuropsychologiques :<\/p>\n La caract\u00e9risation fonctionnelle de la COMT trouve des d\u00e9bouch\u00e9s majeurs dans plusieurs disciplines m\u00e9dicales et psychologiques :<\/p>\n En neuropsychopharmacologie et psychiatrie<\/strong>, la COMT est un mod\u00e8le central en pharmacog\u00e9nomique. Dans le traitement de la schizophr\u00e9nie, la r\u00e9ponse clinique et cognitive aux antipsychotiques atypiques (comme la clozapine ou l’olanzapine) est modul\u00e9e par le g\u00e9notype COMT de l’individu. De m\u00eame, la r\u00e9ponse aux psychostimulants (m\u00e9thylph\u00e9nidate, amph\u00e9tamines) prescrits dans le cadre du trouble du d\u00e9ficit de l’attention avec ou sans hyperactivit\u00e9 (TDAH<\/a>) varie significativement : les porteurs de l’all\u00e8le Val, ayant un d\u00e9ficit d’inhibition pr\u00e9frontale par manque de dopamine basale, r\u00e9pondent fr\u00e9quemment avec un gain ex\u00e9cutif plus net que les porteurs Met, chez lesquels de fortes doses de psychostimulants peuvent induire une anxi\u00e9t\u00e9 paradoxale par surcharge cat\u00e9cholaminergique.<\/p>\n2. \u00c9tymologie et origine linguistique<\/h3>\n
3. Prononciation et forme grammaticale<\/h3>\n
4. Explication conceptuelle d\u00e9taill\u00e9e<\/h3>\n
5. \u00c9volution historique<\/h3>\n
6. Fondements th\u00e9oriques<\/h3>\n
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7. Composantes cl\u00e9s, types et dimensions<\/h3>\n
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8. Exemples et cas illustratifs<\/h3>\n
Alexandre, 22 ans, \u00e9tudiant brillant en classes pr\u00e9paratoires, pr\u00e9sente des scores de m\u00e9moire de travail et de raisonnement abstrait exceptionnels en p\u00e9riode de r\u00e9vision solitaire. En revanche, lors des examens oraux \u00e0 fort enjeu comp\u00e9titif, il d\u00e9crit une sensation de \u00ab brouillard mental \u00bb, une perte soudaine d’acc\u00e8s \u00e0 ses connaissances et une acc\u00e9l\u00e9ration anxieuse du flux de pens\u00e9es. Ce profil illustre cliniquement la dynamique d’un individu porteur de deux all\u00e8les Met<\/em> : dans des conditions de repos ou de stimulation mod\u00e9r\u00e9e, son niveau dopaminergique cortical soutient une performance ex\u00e9cutive de haut vol. Face au stress de l’\u00e9valuation, la d\u00e9charge noradr\u00e9nergique et dopaminergique massive s’accumule sans clairance rapide par la COMT, d\u00e9pla\u00e7ant instantan\u00e9ment son fonctionnement c\u00e9r\u00e9bral sur le versant toxique de la courbe en U invers\u00e9, aboutissant au ph\u00e9nom\u00e8ne classique d’\u00e9tranglement sous pression (choking under pressure<\/em>).<\/p>\n
Sarah, 35 ans, m\u00e9decin urgentiste en r\u00e9gulation de crise, manifeste au repos des traits d’impulsivit\u00e9 cognitive l\u00e9g\u00e8re et s’ennuie rapidement lors de t\u00e2ches administratives monotones et r\u00e9p\u00e9titives. Cependant, d\u00e9ploy\u00e9e sur le terrain d’accidents collectifs complexes comportant un bruit sensoriel assourdissant et une incertitude dramatique, elle fait preuve d’un sang-froid hors du commun, d’une capacit\u00e9 de triage clinique rapide et d’une prise de d\u00e9cision ex\u00e9cutive remarquablement lucide. Ce comportement incarne l’arch\u00e9type du \u00ab guerrier \u00bb porteur du g\u00e9notype Val\/Val<\/em> : son taux basal d’\u00e9limination de la dopamine corticale \u00e9tant tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9, son cortex pr\u00e9frontal tend au repos \u00e0 une l\u00e9g\u00e8re sous-stimulation dopaminergique ; mais en \u00e9tat d’alerte maximale, l’afflux de monoamines compense cette clairance rapide et propulse ses fonctions ex\u00e9cutives \u00e0 leur niveau d’efficience optimal sans effondrement \u00e9motionnel.<\/p>\n9. Mesure et \u00e9valuation<\/h3>\n
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10. Applications et port\u00e9e pratique<\/h3>\n