Le syndrome de Cogan repr\u00e9sente une affection inflammatoire syst\u00e9mique rare et invalidante, caract\u00e9ris\u00e9e par l’association singuli\u00e8re d’atteintes oculaires et d’un dysfonctionnement cochl\u00e9o-vestibulaire s\u00e9v\u00e8re menant fr\u00e9quemment \u00e0 une surdit\u00e9 neurosensorielle bilat\u00e9rale irr\u00e9versible. Au-del\u00e0 de ses r\u00e9percussions somatiques et vasculaires majeures, cette pathologie confronte les patients \u00e0 une rupture existentielle brutale o\u00f9 la privation sensorielle soudaine, les crises vertigineuses invalidantes et les th\u00e9rapeutiques immunosuppressives lourdes engendrent un fardeau psychologique et neuropsychiatrique consid\u00e9rable. L’exploration de cette entit\u00e9 \u00e0 l’interface de la rhumatologie, de l’oto-rhino-laryngologie et de la psychologie m\u00e9dicale \u00e9claire la complexit\u00e9 de l’adaptation humaine face au d\u00e9litement simultan\u00e9 des rep\u00e8res visuels et auditifs.<\/p>\n
Le syndrome de Cogan est une vascularite syst\u00e9mique rare d’origine auto-immune, caract\u00e9ris\u00e9e principalement par l’association d’une k\u00e9ratite interstitielle non syphilitique et d’un dysfonctionnement audiovestibulaire analogue \u00e0 la maladie de M\u00e9ni\u00e8re, survenant typiquement chez des adultes jeunes des deux sexes. Cette maladie peut \u00e9galement s’accompagner d’atteintes syst\u00e9miques graves, notamment d’aortite, d’insuffisance aortique, d’art\u00e9rites coronariennes ou p\u00e9riph\u00e9riques, ainsi que d’atteintes neurologiques centrales et p\u00e9riph\u00e9riques.<\/p>\n
Sur le plan psychopathologique et psycho-sensoriel, le syndrome de Cogan se d\u00e9finit comme une \u00e9preuve traumatique aigu\u00eb caract\u00e9ris\u00e9e par la d\u00e9saff\u00e9rentation neurosensorielle pr\u00e9coce. La perte auditive rapide, souvent bilat\u00e9rale et profonde, survenant chez un individu sans ant\u00e9c\u00e9dents, engendre un bouleversement drastique de l’\u00e9quilibre psychosomatique, de l’identit\u00e9 personnelle et des capacit\u00e9s communicationnelles. L’incertitude \u00e9volutive et la menace permanente d’une r\u00e9cidive oculaire ou d’une atteinte cardiovasculaire l\u00e9tale g\u00e9n\u00e8rent une d\u00e9tresse \u00e9motionnelle chronique, marqu\u00e9e par une pr\u00e9valence \u00e9lev\u00e9e de troubles anxiod\u00e9pressifs r\u00e9actionnels et de syndromes de stress post-traumatique secondaires.<\/p>\n
Ainsi, bien que r\u00e9pertori\u00e9 au sein des vascularites des vaisseaux de calibre variable par la conf\u00e9rence de consensus de Chapel Hill, le syndrome de Cogan doit \u00eatre conceptualis\u00e9 comme un paradigme d’alt\u00e9ration somatopsychique globale. Il n\u00e9cessite une prise en charge holistique, int\u00e9grant les imp\u00e9ratifs th\u00e9rapeutiques immunomodulateurs d’urgence et un soutien psychologique structur\u00e9 pour pr\u00e9venir l’effondrement adaptatif induit par la perte de communication et le d\u00e9sancrage vestibulaire.<\/p>\n
Le syndrome doit son \u00e9ponyme \u00e0 l’ophtalmologiste am\u00e9ricain David Glendenning Cogan (1908\u20131993), professeur \u00e0 l’universit\u00e9 Harvard et directeur des laboratoires d’ophtalmologie Howe \u00e0 Boston. En 1945, Cogan publie un article fondateur d\u00e9crivant quatre patients pr\u00e9sentant une \u00ab k\u00e9ratite interstitielle non syphilitique associ\u00e9e \u00e0 des sympt\u00f4mes vestibulo-auditifs \u00bb, isolant ainsi formellement cette entit\u00e9 clinique des formes infectieuses d’atteintes audio-oculaires jusqu’alors attribu\u00e9es quasi exclusivement \u00e0 la syphilis cong\u00e9nitale ou tertiaire.<\/p>\n
Le terme \u00ab syndrome \u00bb d\u00e9rive du grec ancien sundrom\u00ea<\/em> (\u03c3\u03c5\u03bd\u03b4\u03c1\u03bf\u03bc\u03ae), compos\u00e9 du pr\u00e9fixe sun-<\/em> (\u03c3\u03cd\u03bd, \u00ab ensemble avec \u00bb) et du radical dromos<\/em> (\u03b4\u03c1\u03cc\u03bc\u03bf\u03c2, \u00ab course \u00bb), d\u00e9signant litt\u00e9ralement une \u00ab rencontre fortuite \u00bb ou \u00ab l’action de courir ensemble \u00bb. Dans la nosologie m\u00e9dicale moderne, le syndrome renvoie \u00e0 un ensemble concomitant de signes cliniques et de sympt\u00f4mes formant une entit\u00e9 reconnaissable, bien que son \u00e9tiologie fondamentale demeure partiellement \u00e9nigmatique. Les racines latines et grecques associ\u00e9es aux manifestations cardinales compl\u00e8tent ce lexique : la k\u00e9ratite d\u00e9rive du grec keras<\/em> (\u03ba\u03ad\u03c1\u03b1\u03c2, \u00ab corne \u00bb, en r\u00e9f\u00e9rence \u00e0 la corn\u00e9e), et le dysfonctionnement vestibulaire emprunte son nom au latin vestibulum<\/em> (\u00ab entr\u00e9e \u00bb, \u00ab antichambre \u00bb), renvoyant \u00e0 l’organe de l’\u00e9quilibration sensorielle.<\/p>\n Dans la litt\u00e9rature m\u00e9dicale francophone et internationale, le terme s’est universellement stabilis\u00e9 sous la forme \u00ab syndrome de Cogan \u00bb, bien qu’il convienne de le distinguer rigoureusement du \u00ab syndrome de Cogan I \u00bb ou \u00ab apraxie oculaire cong\u00e9nitale de Cogan \u00bb, une affection neurologique distincte \u00e9galement d\u00e9crite par David Cogan en 1952. Le syntagme \u00ab forme atypique de Cogan \u00bb est apparu ult\u00e9rieurement sous l’impulsion de Haynes et de ses collaborateurs en 1980 pour qualifier les ph\u00e9notypes pr\u00e9sentant des anomalies inflammatoires oculaires autres que la k\u00e9ratite interstitielle typique ou un d\u00e9lai inhabituellement prolong\u00e9 entre les deux p\u00f4les symptomatiques.<\/p>\n Dans la langue fran\u00e7aise, l’expression s’\u00e9nonce phon\u00e9tiquement sous la forme [s\u025b\u0303.d\u0281om d\u0259 k\u0254.\u0261an] ou couramment [s\u025b\u0303.d\u0281om d\u0259 ko.\u0261\u0251\u0303]. Sur le plan morphosyntaxique, il s’agit d’un syntagme nominal masculin singulier compos\u00e9 d’un nom commun (\u00ab syndrome \u00bb) et d’un compl\u00e9ment du nom form\u00e9 par la pr\u00e9position \u00ab de \u00bb suivie d’un nom propre de famille invariable (\u00ab Cogan \u00bb).<\/p>\n En contexte clinique et psychopathologique, l’usage grammatical impose l’accord au masculin singulier pour les adjectifs qualifiant le terme g\u00e9n\u00e9rique (\u00ab un syndrome de Cogan r\u00e9fractaire \u00bb, \u00ab un syndrome de Cogan inaugural \u00bb). L’adjectivation d\u00e9riv\u00e9e n’est pas formalis\u00e9e dans l’usage clinique francophone contemporain, les praticiens privil\u00e9giant les locutions telles que \u00ab l’atteinte li\u00e9e au Cogan \u00bb ou \u00ab la symptomatologie propre au Cogan \u00bb plut\u00f4t qu’une d\u00e9rivation n\u00e9ologique comme \u00ab coganien \u00bb. Dans les \u00e9crits sp\u00e9cialis\u00e9s en psychiatrie de liaison et en neuropsychiatrie, la r\u00e9f\u00e9rence au syndrome s’emploie fr\u00e9quemment pour d\u00e9signer non seulement l’entit\u00e9 morbide au sens strict, mais \u00e9galement l’ensemble des retentissements affectifs et psychosociaux induits par la trajectoire nosologique propre \u00e0 ce diagnostic.<\/p>\n Le syndrome de Cogan est une maladie inflammatoire rare qui s’exprime \u00e9lectivement au niveau de la corn\u00e9e et de l’oreille interne, deux organes poss\u00e9dant des similitudes embryologiques et antig\u00e9niques remarquables, notamment au sein de leur microvascularisation et de leur matrice extracellulaire. La compr\u00e9hension contemporaine de ce syndrome d\u00e9passe la simple co\u00efncidence de deux atteintes d’organes sensoriels : il s’agit d’une panart\u00e9rite ou d’une endoth\u00e9lite auto-immune susceptible d’engager le pronostic vital par ses complications cardiovasculaires et le pronostic fonctionnel par une surdit\u00e9 bilat\u00e9rale foudroyante.<\/p>\n Sur le plan ph\u00e9nom\u00e9nologique et existentiel, le syndrome de Cogan d\u00e9clenche ce que la psychologie clinique qualifie d’\u00ab effraction sensorielle \u00bb. L’appareil psychique est soudainement confront\u00e9 \u00e0 l’amputation de ses canaux primordiaux de perception et d’interaction avec le monde environnant. La perte concomitante ou rapidement s\u00e9quentielle de la vision p\u00e9riph\u00e9rique\/centrale (par photophobie et opacification corn\u00e9enne) et de la fonction auditive plonge le sujet dans une forme abrupte de d\u00e9saff\u00e9rentation sensorielle partielle ou totale. Cette double atteinte engendre une d\u00e9sorganisation spatio-temporelle majeure, renforc\u00e9e par l’illusion de mouvement propre aux crises de vertige rotatoire continu.<\/p>\n Le fonctionnement cognitif et \u00e9motionnel du patient est profond\u00e9ment remodel\u00e9 par les m\u00e9canismes d’adaptation requis face \u00e0 la survenue d’acouph\u00e8nes intraitables, souvent d\u00e9crits comme assourdissants, m\u00e9talliques ou pulsatiles. Ces intrusions acoustiques permanentes emp\u00eachent le repos psychologique, accentuent l’\u00e9puisement mental et favorisent des \u00e9tats de d\u00e9compensation anxieuse s\u00e9v\u00e8re. Par ailleurs, la maladie alt\u00e8re la motricit\u00e9 et l’autonomie corporelle : les atteintes vestibulaires bilat\u00e9rales abolissent le r\u00e9flexe vestibulo-oculaire, provoquant une oscillopsie invalidante o\u00f9 chaque mouvement c\u00e9phalique se traduit par un sautillement visuel chaotique du d\u00e9cor. Cet \u00e9tat force le sujet \u00e0 mobiliser une attention consciente permanente pour maintenir une marche instable, absorbant une part massive des ressources cognitives ex\u00e9cutives et provoquant une fatigue psychologique chronique.<\/p>\n \u00c0 cette d\u00e9tresse sensorielle s’ajoute l’impact psychosomatique de la corticoth\u00e9rapie \u00e0 fortes doses et des agents immunosuppresseurs (tels que le m\u00e9thotrexate, le cyclophosphamide ou les bioth\u00e9rapies anti-TNF). Ces mol\u00e9cules, bien qu’indispensables \u00e0 la pr\u00e9servation des reliquats neurosensoriels, modulent le syst\u00e8me nerveux central et sont susceptibles d’induire des troubles de l’humeur, une labilit\u00e9 \u00e9motionnelle iatrog\u00e8ne, de l’insomnie, de l’irritabilit\u00e9 ou, plus rarement, des \u00e9pisodes de manie cortico-induite. Le syndrome de Cogan constitue d\u00e8s lors un mod\u00e8le paroxystique de confrontation entre vuln\u00e9rabilit\u00e9 somatique auto-immune et r\u00e9sistance de l’appareil psychique.<\/p>\n Bien que David G. Cogan ait consacr\u00e9 la paternit\u00e9 nosologique du syndrome en 1945 en identifiant formellement la triade k\u00e9ratite interstitielle, vertiges et surdit\u00e9 sans stigmates de lues (syphilis), des observations isol\u00e9es ant\u00e9rieures avaient d\u00e9j\u00e0 fleur\u00e9 dans la litt\u00e9rature ophtalmologique de la fin du XIXe et du d\u00e9but du XXe si\u00e8cle. D\u00e8s 1934, le clinicien allemand Mogan avait d\u00e9crit des tableaux similaires sans parvenir \u00e0 isoler l’\u00e9tiopathog\u00e9nie non syphilitique du tableau. L’apport majeur de Cogan fut d’exclure formellement l’agent tr\u00e9pon\u00e9mique (Treponema pallidum<\/em>) gr\u00e2ce aux techniques s\u00e9rologiques fiabilis\u00e9es de son \u00e9poque, tout en insistant sur l’absence des stigmates classiques de la syphilis cong\u00e9nitale d\u00e9crits par Jonathan Hutchinson (la fameuse triade d’Hutchinson comprenant dents entaill\u00e9es, k\u00e9ratite et surdit\u00e9 labyrinthique).<\/p>\n Durant les d\u00e9cennies 1950 et 1960, la recherche s’est enrichie de l’observation autopsique de cas fatals, r\u00e9v\u00e9lant la dimension syst\u00e9mique insoup\u00e7onn\u00e9e de la maladie. En 1959, des anatomopathologistes identifient pour la premi\u00e8re fois une vascularite<\/a> n\u00e9crosante touchant les gros troncs art\u00e9riels et l’aorte chez des patients \u00e9tiquet\u00e9s comme porteurs du syndrome de Cogan. Cette d\u00e9couverte a m\u00e9tamorphos\u00e9 la perception de la pathologie, qui est pass\u00e9e du statut de curiosit\u00e9 ophtalmo-otologique locale \u00e0 celui d’affection vasculaire syst\u00e9mique potentiellement l\u00e9tale.<\/p>\n En 1980, Haynes et ses collaborateurs publient une \u00e9tude de cohorte d\u00e9cisive dans la revue Medicine<\/em>, introduisant la dichotomie classique entre \u00ab syndrome de Cogan typique \u00bb et \u00ab syndrome de Cogan atypique \u00bb. Les auteurs documentent que les patients pr\u00e9sentant des inflammations oculaires alternatives (uv\u00e9ite, \u00e9piscl\u00e9rite, scl\u00e9rite, occlusion de l’art\u00e8re centrale de la r\u00e9tine) ou dont l’intervalle entre l’atteinte oculaire et cochl\u00e9o-vestibulaire exc\u00e8de deux ans partagent la m\u00eame susceptibilit\u00e9 \u00e0 l’aortite et n\u00e9cessitent la m\u00eame vigilance clinique. \u00c0 la fin des ann\u00e9es 1990 et tout au long des ann\u00e9es 2000, l’av\u00e8nement des techniques d’immunofluorescence et de biologie mol\u00e9culaire a permis d’isoler des anticorps dirig\u00e9s contre les structures de l’oreille interne et de la corn\u00e9e (notamment contre la cochline et la prot\u00e9ine SSA\/Ro), confortant l’hypoth\u00e8se d’une origine auto-immune m\u00e9di\u00e9e par auto-anticorps et lymphocytes T.<\/p>\n Sur le versant des neurosciences et de la sant\u00e9 mentale, l’\u00e9volution historique s’est traduite par une reconnaissance croissante des s\u00e9quelles neuropsychologiques et du traumatisme de l’ensommeillement perceptif chez ces malades. Avec la d\u00e9mocratisation des implants cochl\u00e9aires dans les ann\u00e9es 1990 et 2000, la trajectoire psychique des patients a \u00e9t\u00e9 profond\u00e9ment transform\u00e9e : la r\u00e9habilitation auditive bionique a ouvert des perspectives d’\u00e9vitement de l’isolement social total, transformant la nature de la prise en charge psychologique qui s’oriente d\u00e9sormais vers l’accompagnement de la plasticit\u00e9 neuronale et l’int\u00e9gration proth\u00e9tique.<\/p>\n La physiopathologie du syndrome de Cogan repose sur une d\u00e9r\u00e9gulation immunitaire complexe impliquant une r\u00e9action crois\u00e9e entre des antig\u00e8nes environnementaux (potentiellement infectieux ou viraux) et des structures antig\u00e9niques partag\u00e9es par l’appareil cochl\u00e9o-vestibulaire et les tissus oculaires. L’hypoth\u00e8se auto-immune est \u00e9tay\u00e9e par la pr\u00e9sence fr\u00e9quente d’auto-anticorps ciblant l’endoth\u00e9lium vasculaire, la cochline (antig\u00e8ne majeur de l’oreille interne) et divers peptides corn\u00e9ens.<\/p>\n Au microscope, la l\u00e9sion inaugurale corn\u00e9enne consiste en une k\u00e9ratite interstitielle avec infiltration lymphocytaire et plasmocytaire pr\u00e9dominant au niveau du tiers post\u00e9rieur du stroma, accompagn\u00e9e d’une n\u00e9ovascularisation progressive. Au niveau de l’oreille interne, le processus inflammatoire conduit \u00e0 une endolymphite, une hydrops labyrinthique secondaire, puis \u00e0 une ost\u00e9ogen\u00e8se et une fibrose irr\u00e9versible du canal cochl\u00e9aire. Cette destruction de l’organe de Corti et des cellules cili\u00e9es vestibulaires explique la brutalit\u00e9 et la rapidit\u00e9 avec laquelle s’installe la perte auditive neurosensorielle.<\/p>\n Sur le plan des th\u00e9ories neuropsychologiques de l’int\u00e9gration multisensorielle, le syndrome de Cogan perturbe le mod\u00e8le du \u00ab sch\u00e9ma corporel \u00bb et de l’\u00e9quilibration d\u00e9crit par Berthoz et d’autres chercheurs. L’\u00e9quilibre et l’orientation spatiale d\u00e9pendent d’un tr\u00e9pied unifi\u00e9 : le syst\u00e8me vestibulaire, le syst\u00e8me visuel et la proprioception. Lorsque le syndrome de Cogan s’active, deux de ces trois piliers sont simultan\u00e9ment court-circuit\u00e9s ou alt\u00e9r\u00e9s. Cette asynchronie sensorielle provoque une surcharge dans les r\u00e9seaux fronto-pari\u00e9taux charg\u00e9s de calculer la position du soi dans l’espace, induisant une d\u00e9r\u00e9alisation, des attaques de panique somatopsychiques et une sensation terrifiante de chute imminente constante.<\/p>\n D’un point de vue de la psychologie de la sant\u00e9 et du mod\u00e8le transactionnel du stress (Lazarus et Folkman), la pathologie met en \u00e9chec les strat\u00e9gies usuelles de coping<\/em> (ajustement). Le caract\u00e8re impr\u00e9visible des pouss\u00e9es inflammatoires g\u00e9n\u00e8re un sentiment d’impuissance acquise (Seligman) : le sujet ne dispose d’aucun levier comportemental direct pour enrayer la survenue des acouph\u00e8nes ou la baisse d’acuit\u00e9 sensorielle, ce qui favorise l’installation d’un \u00e9tat d\u00e9pressif caract\u00e9ris\u00e9 si un \u00e9tayage psychoth\u00e9rapeutique ad\u00e9quat n’est pas mis en place pr\u00e9cocement.<\/p>\n Le spectre clinique et nosologique du syndrome de Cogan s’organise autour de dimensions anatomocliniques rigoureusement d\u00e9finies et de sous-types distincts :<\/p>\n Vignette clinique 1 : Forme typique \u00e0 entr\u00e9e oculaire et traumatisme de surdit\u00e9 abrupte<\/strong> Sur le plan psychologique, Mme E. manifeste un \u00e9tat de sid\u00e9ration aigu\u00eb. La rupture brutale de la communication verbale, conjugu\u00e9e \u00e0 une intol\u00e9rance totale \u00e0 la lumi\u00e8re rendant impossible la lecture labiale ou l’utilisation d’\u00e9crans pour communiquer par \u00e9crit, entra\u00eene un sentiment d’enfermement panique. L’\u00e9valuation psychiatrique de liaison met en \u00e9vidence des scores massifs sur les \u00e9chelles d’anxi\u00e9t\u00e9 situationnelle et une d\u00e9tresse existentielle majeure li\u00e9e \u00e0 l’impossibilit\u00e9 d’exercer sa profession d’enseignante. L’instauration agressive d’une corticoth\u00e9rapie intraveineuse et d’un traitement biologique permet de stabiliser les l\u00e9sions oculaires, mais la perte auditive r\u00e9siduelle n\u00e9cessite l’orientation rapide vers une implantation cochl\u00e9aire bilat\u00e9rale associ\u00e9e \u00e0 une psychoth\u00e9rapie de soutien cognitivo-comportemental.<\/p>\n Vignette clinique 2 : Forme atypique avec aortite et d\u00e9tresse neuropsychiatrique cortico-induite<\/strong> La mise sous corticoth\u00e9rapie \u00e0 haute dose (1 mg\/kg\/jour de prednisone) combin\u00e9e \u00e0 des perfusions de cyclophosphamide induit une r\u00e9mission inflammatoire, mais s’accompagne chez ce patient d’une d\u00e9compensation psychiatrique caract\u00e9ris\u00e9e par une insomnie rebelle, une hyperactivit\u00e9 motrice st\u00e9rile, des id\u00e9es de pers\u00e9cution centr\u00e9es sur l’\u00e9quipe soignante et des sautes d’humeur impr\u00e9visibles. La coordination entre interniste, cardiologue et psychiatre permet l’introduction prudente d’un r\u00e9gulateur de l’humeur et d’un antipsychotique de seconde g\u00e9n\u00e9ration \u00e0 faible dose, permettant d’apaiser l’\u00e9tat maniaque cortico-induit tout en poursuivant le sauvetage cardiovasculaire et auditif.<\/p>\n Le diagnostic du syndrome de Cogan demeure \u00e9minemment clinique, reposant sur l’exclusion rigoureuse des causes infectieuses (syphilis, maladie de Lyme, tuberculose, herp\u00e8svirus) et d’autres maladies syst\u00e9miques (lupus \u00e9ryth\u00e9mateux diss\u00e9min\u00e9<\/a>, granulomatose avec polyang\u00e9ite, maladie de Beh\u00e7et, sarco\u00efdose). Aucun marqueur s\u00e9rologique unique ne poss\u00e8de de valeur pathognomonique absolue.<\/p>\n La d\u00e9marche d’investigation somatique et fonctionnelle comporte plusieurs examens cl\u00e9s :<\/p>\n3. Prononciation et forme grammaticale<\/h3>\n
4. Explication conceptuelle d\u00e9taill\u00e9e<\/h3>\n
5. \u00c9volution historique<\/h3>\n
6. Fondements th\u00e9oriques et physiopathologiques<\/h3>\n
7. Composantes cl\u00e9s, sous-types et dimensions<\/h3>\n
\n
8. Exemples et vignettes cliniques illustratives<\/h3>\n
Mme E., 28 ans, sans ant\u00e9c\u00e9dent m\u00e9dical, consulte initialement pour une rougeur oculaire bilat\u00e9rale avec photophobie intense et sensation de corps \u00e9tranger, diagnostiqu\u00e9e \u00e0 tort comme une conjonctivite virale banale. Deux mois plus tard, la patiente est hospitalis\u00e9e d’urgence en raison d’une violente crise de vertige rotatoire accompagn\u00e9e de naus\u00e9es incoercibles, d’un nystagmus spontan\u00e9 et d’acouph\u00e8nes bilat\u00e9raux stridents. En l’espace de 72 heures, son acuit\u00e9 auditive s’effondre de fa\u00e7on asym\u00e9trique puis bilat\u00e9rale, r\u00e9v\u00e9lant une surdit\u00e9 neurosensorielle profonde pr\u00e9dominant sur les hautes fr\u00e9quences.<\/p>\n
M. T., 42 ans, est suivi depuis dix-huit mois pour des scl\u00e9rites r\u00e9cidivantes bilat\u00e9rales associ\u00e9es \u00e0 des \u00e9pisodes de surdit\u00e9 fluctuante de l’oreille gauche et des vertiges sporadiques attribu\u00e9s \u00e0 un hydrops endolymphatique atypique. L’apparition d’un souffle diastolique au foyer aortique et une douleur thoracique atypique conduisent \u00e0 la r\u00e9alisation d’une angio-IRM, qui r\u00e9v\u00e8le une aortite de la crosse avec insuffisance aortique mod\u00e9r\u00e9e, scellant le diagnostic de syndrome de Cogan atypique avec atteinte vasculaire des gros vaisseaux.<\/p>\n9. \u00c9valuation, mesure et d\u00e9marche diagnostique<\/h3>\n