Au croisement complexe de la neurologie clinique, de la neuropsychiatrie et des neurosciences cognitives, les troubles hypercin\u00e9tiques posent des d\u00e9fis diagnostiques et th\u00e9rapeutiques stimulants. Parmi ces syndromes moteurs singuliers, la chor\u00e9oath\u00e9tose repr\u00e9sente une entit\u00e9 hybride fascinante o\u00f9 se m\u00ealent la vivacit\u00e9 impr\u00e9visible de la chor\u00e9e et la lenteur sinueuse de l’ath\u00e9tose. Comprendre la chor\u00e9oath\u00e9tose exige d’explorer non seulement les boucles cortico-sous-corticales qui r\u00e9gulent le mouvement humain, mais aussi les r\u00e9percussions psychologiques et adaptatives profondes qu’impose la perte de ma\u00eetrise corporelle.<\/p>\n
La chor\u00e9oath\u00e9tose est un trouble moteur hypercin\u00e9tique caract\u00e9ris\u00e9 par la coexistence simultan\u00e9e ou altern\u00e9e de mouvements chor\u00e9iques \u2014 brefs, brusques, arythmiques et involontaires \u2014 et de mouvements ath\u00e9tosiques \u2014 lents, continus, sinueux et ondulatoires. Cette association s\u00e9miologique perturbe la motricit\u00e9 volontaire, pr\u00e9domine g\u00e9n\u00e9ralement au niveau des extr\u00e9mit\u00e9s distales des membres, du visage, du cou et du tronc, et dispara\u00eet habituellement durant le sommeil profond.<\/p>\n
Sur le plan psychopathologique et neuropsychologique, la chor\u00e9oath\u00e9tose ne se r\u00e9sume pas \u00e0 une simple perturbation \u00e9lectrom\u00e9canique du geste moteur. Elle constitue une alt\u00e9ration structurelle de l’expressivit\u00e9 motrice et \u00e9motionnelle, alt\u00e9rant directement le sentiment d’agentivit\u00e9, c’est-\u00e0-dire la capacit\u00e9 subjective de se reconna\u00eetre comme l’auteur de ses propres actions. Cette dysfonction s’accompagne fr\u00e9quemment de r\u00e9percussions affectives majeures, d’une fatigabilit\u00e9 cognitive accrue et d’un \u00e9puisement \u00e9motionnel cons\u00e9cutif \u00e0 la lutte permanente men\u00e9e par le sujet pour contenir ou masquer l’activit\u00e9 motrice anormale.<\/p>\n
Dans la nomenclature nosologique contemporaine, la chor\u00e9oath\u00e9tose est class\u00e9e parmi les dyskin\u00e9sies complexes r\u00e9sultant d’un dysfonctionnement des ganglions de la base<\/a>. Elle s’observe tant dans des pathologies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives h\u00e9r\u00e9ditaires que dans des contextes acquis d’origine anoxique, m\u00e9tabolique, m\u00e9dicamenteuse ou vasculaire, formant un spectre clinique h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne dont la prise en charge n\u00e9cessite une approche holistique et interdisciplinaire.<\/p>\n Le vocable \u00ab chor\u00e9oath\u00e9tose \u00bb est un mot valise scientifique n\u00e9oclassique r\u00e9sultant de la juxtaposition de deux racines issues du grec ancien, refl\u00e9tant la fusion de deux s\u00e9miologies distinctes au sein d’un m\u00eame complexe clinique.<\/p>\n Le premier segment provient du grec ancien chor\u00e9ia<\/em> (\u03c7\u03bf\u03c1\u03b5\u03af\u03b1), d\u00e9signant une danse en cercle accompagn\u00e9e de chants. Ce terme a \u00e9t\u00e9 introduit dans le lexique m\u00e9dical pour d\u00e9crire les mouvements rapides, d\u00e9sordonn\u00e9s et saccad\u00e9s qui \u00e9voquent, pour l’observateur ext\u00e9rieur, une danse involontaire ou une gesticulation th\u00e9\u00e2tralis\u00e9e et incontr\u00f4l\u00e9e.<\/p>\n Le second segment d\u00e9rive du grec ancien athetos<\/em> (\u1f04\u03b8\u03b5\u03c4\u03bf\u03c2), compos\u00e9 du pr\u00e9fixe privatif a-<\/em> et de la racine verbale thetos<\/em> (fix\u00e9, plac\u00e9, pos\u00e9), signifiant litt\u00e9ralement \u00ab sans position fixe \u00bb, \u00ab instable \u00bb ou \u00ab incapable de maintenir une posture \u00bb. Forg\u00e9 au XIXe si\u00e8cle, ce concept d’ath\u00e9tose traduisait l’incapacit\u00e9 absolue des patients \u00e0 maintenir leurs segments corporels, notamment les doigts et les poignets, dans une position stationnaire stable. L’agglutination de ces deux termes en \u00ab chor\u00e9oath\u00e9tose \u00bb s’est impos\u00e9e dans la seconde moiti\u00e9 du XIXe si\u00e8cle afin de formaliser l’observation clinique de patients chez lesquels les deux composantes cin\u00e9tiques \u00e9taient inextricablement intriqu\u00e9es.<\/p>\n En langue fran\u00e7aise, le terme se prononce phon\u00e9tiquement \/k\u0254.\u0281e.o.a.te.toz\/ (ko-r\u00e9-o-a-t\u00e9-tose). Le \u00ab ch \u00bb initial prend la valeur d’une occlusive v\u00e9laire sourde [k], conform\u00e9ment \u00e0 la tradition des emprunts savants d’origine hell\u00e9nique.<\/p>\n D’un point de vue morphosyntaxique, \u00ab chor\u00e9oath\u00e9tose \u00bb est un substantif f\u00e9minin singulier. Son pluriel s’\u00e9crit \u00ab chor\u00e9oath\u00e9toses \u00bb, bien que le singulier soit pr\u00e9f\u00e9rentiellement utilis\u00e9 pour d\u00e9signer le ph\u00e9nom\u00e8ne clinique g\u00e9n\u00e9ral. L’adjectif d\u00e9riv\u00e9 correspondant est \u00ab chor\u00e9oath\u00e9tosique \u00bb (au masculin comme au f\u00e9minin), qualifiant aussi bien le sch\u00e9ma moteur observ\u00e9 qu’un tableau nosologique global, un patient ou une posture anormale.<\/p>\n Dans l’usage clinique et scientifique francophone, le terme s’emploie principalement comme un descripteur s\u00e9miologique direct (\u00ab le patient pr\u00e9sente une chor\u00e9oath\u00e9tose s\u00e9v\u00e8re des membres sup\u00e9rieurs \u00bb) ou comme d\u00e9signation d’un syndrome sp\u00e9cifique (\u00ab chor\u00e9oath\u00e9tose paroxystique kin\u00e9sig\u00e9nique \u00bb). Les cliniciens veillent \u00e0 ne pas employer ce terme comme simple synonyme de chor\u00e9e ou d’ath\u00e9tose, r\u00e9servant sa stricte application aux tableaux o\u00f9 l’entrelacement des deux dynamiques motrices est ind\u00e9niable.<\/p>\n La chor\u00e9oath\u00e9tose se situe \u00e0 l’intersection de la d\u00e9r\u00e9gulation posturale et de l’interf\u00e9rence cin\u00e9tique. Pour appr\u00e9hender sa complexit\u00e9 conceptuelle, il convient de d\u00e9composer la cin\u00e9tique motrice en ses deux forces fondamentales. D’une part, les d\u00e9charges chor\u00e9iques constituent des intrusions soudaines, br\u00e8ves, fragmentaires et asym\u00e9triques dans le r\u00e9pertoire moteur, se d\u00e9pla\u00e7ant de mani\u00e8re erratique d’un groupe musculaire \u00e0 un autre sans finalit\u00e9 apparente. D’autre part, la composante ath\u00e9tosique se caract\u00e9rise par des contractions soutenues, lentes et tordantes qui imposent une d\u00e9formation continue aux extr\u00e9mit\u00e9s, souvent compar\u00e9e \u00e0 des mouvements reptiliens ou ondulants.<\/p>\n Lorsque ces deux perturbations s’associent, le flux moteur r\u00e9sultant devient hautement d\u00e9sorganis\u00e9. Le patient n’exp\u00e9rimente pas une simple succession d’\u00e0-coups, mais une d\u00e9formation permanente de sa posture sous-jacente par l’ath\u00e9tose, continuellement interrompue et d\u00e9vi\u00e9e par des secousses chor\u00e9iques. Ces mouvements anormaux s’accentuent g\u00e9n\u00e9ralement lors des tentatives de mouvement volontaire (dyskin\u00e9sie d’intention), sous l’effet du stress \u00e9motionnel, de la fatigue ou de stimuli environnementaux impr\u00e9vus, tandis qu’ils diminuent dans le calme et s’\u00e9teignent presque totalement durant les phases de sommeil lent profond.<\/p>\n Au-del\u00e0 de la motricit\u00e9 somatique, la chor\u00e9oath\u00e9tose engendre une perturbation significative de l’hom\u00e9ostasie psychocorporelle. Les sujets atteints doivent d\u00e9ployer des ressources attentionnelles et ex\u00e9cutives substantielles pour accomplir des actes de la vie quotidienne habituellement automatis\u00e9s, tels que la marche, la pr\u00e9hension ou la d\u00e9glutition. Cette surcharge cognitive permanente induit une vuln\u00e9rabilit\u00e9 accrue aux troubles anxieux et d\u00e9pressifs. La rupture de l’automaticit\u00e9 motrice oblige le cortex pr\u00e9frontal \u00e0 compenser en permanence les d\u00e9faillances des circuits striataux, d\u00e9tournant ainsi l’\u00e9nergie cognitive de t\u00e2ches complexes de haut niveau.<\/p>\n Sur le plan social et intersubjectif, les manifestations de la chor\u00e9oath\u00e9tose perturbent gravement les signaux de la communication non verbale. Les grimaces faciales involontaires, les mouvements d’ouverture et de fermeture de la bouche, la protrusion de la langue et les contorsions axiales peuvent \u00eatre interpr\u00e9t\u00e9s \u00e0 tort par des observateurs profanes comme des manifestations d’agitation psychiatrique, de trouble du spectre de l’autisme ou d’alt\u00e9ration intellectuelle, isolant souvent les patients dans une solitude relationnelle douloureuse alors m\u00eame que leurs fonctions cognitives sup\u00e9rieures peuvent \u00eatre rigoureusement intactes.<\/p>\n L’histoire de la chor\u00e9oath\u00e9tose s’inscrit dans les grandes avanc\u00e9es de la neurologie descriptive du XIXe si\u00e8cle. Pendant des si\u00e8cles, les affections motrices hypercin\u00e9tiques \u00e9taient regroup\u00e9es indistinctement sous la banni\u00e8re mystique et populaire de la \u00ab danse de Saint-Guy \u00bb, m\u00ealant sans discrimination chor\u00e9es infectieuses, crises d’hyst\u00e9rie collective, tics et \u00e9pilepsies motrices.<\/p>\n Le premier tournant m\u00e9thodologique survient en 1871 lorsque le m\u00e9decin am\u00e9ricain William Alexander Hammond d\u00e9crit formellement l’ath\u00e9tose comme une entit\u00e9 clinique autonome, caract\u00e9ris\u00e9e par l’impossibilit\u00e9 de maintenir les doigts et les orteils immobiles dans une position d\u00e9termin\u00e9e. Presque simultan\u00e9ment, en 1872, George Huntington<\/a> documente avec une rigueur exemplaire la chor\u00e9e h\u00e9r\u00e9ditaire qui porte d\u00e9sormais son nom, pr\u00e9cisant son caract\u00e8re familial et son association \u00e0 un d\u00e9clin cognitif progressif.<\/p>\n C’est au sein de la prestigieuse \u00e9cole de la Salp\u00eatri\u00e8re, sous l’\u00e9gide de Jean-Martin Charcot et de ses \u00e9minents \u00e9l\u00e8ves, que la synth\u00e8se conceptuelle s’op\u00e8re. Les neurologues fran\u00e7ais constatent rapidement que de nombreux patients, en particulier ceux pr\u00e9sentant des enc\u00e9phalopathies infantiles cons\u00e9cutives \u00e0 des traumatismes obst\u00e9tricaux ou \u00e0 des ict\u00e8res n\u00e9onataux s\u00e9v\u00e8res, ne pr\u00e9sentent ni une chor\u00e9e pure ni une ath\u00e9tose exclusive, mais une intrication permanente des deux s\u00e9miologies. Le terme de chor\u00e9oath\u00e9tose commence alors \u00e0 s’imposer dans les trait\u00e9s nosologiques pour d\u00e9signer ces \u00e9tats mixtes.<\/p>\n Au milieu du XXe si\u00e8cle, la compr\u00e9hension du trouble s’affine consid\u00e9rablement gr\u00e2ce aux descriptions de formes paroxystiques. En 1940, Mount et Reback d\u00e9crivent la premi\u00e8re forme de chor\u00e9oath\u00e9tose paroxystique dystonique, suivie en 1967 par les travaux de Kertesz identifiant la chor\u00e9oath\u00e9tose paroxystique kin\u00e9sig\u00e9nique. Parall\u00e8lement, l’av\u00e8nement des th\u00e9rapeutiques neuroleptiques et dopaminergiques dans les ann\u00e9es 1960 et 1970 met en lumi\u00e8re les chor\u00e9oath\u00e9toses iatrog\u00e8nes, notamment les dyskin\u00e9sies tardives et les complications motrices de la l\u00e9vodopa, transformant la vision de cette affection d’une simple curiosit\u00e9 clinique en une pr\u00e9occupation th\u00e9rapeutique quotidienne.<\/p>\n Les bases th\u00e9oriques contemporaines de la chor\u00e9oath\u00e9tose reposent sur le mod\u00e8le fonctionnel des r\u00e9seaux cortico-striato-pallido-thalamo-corticaux, formalis\u00e9 notamment par Mahlon DeLong et ses collaborateurs \u00e0 la fin des ann\u00e9es 1980. Ce mod\u00e8le postule l’existence d’un \u00e9quilibre dynamique entre deux voies majeures au sein des ganglions de la base : la voie directe, facilitatrice du mouvement, et la voie indirecte, inhibitrice de l’activit\u00e9 motrice corticale non d\u00e9sir\u00e9e.<\/p>\n Dans la chor\u00e9oath\u00e9tose, le m\u00e9canisme physiopathologique central r\u00e9side dans une perte s\u00e9lective de l’inhibition motrice. Une alt\u00e9ration structurelle ou fonctionnelle du striatum (putamen et noyau caud\u00e9) ou une d\u00e9sinhibition anormale du globus pallidus interne et de la substance noire r\u00e9ticul\u00e9e entra\u00eene une sous-activation de la voie indirecte. Priv\u00e9 du frein r\u00e9gulateur fourni par le noyau sous-thalamique, le thalamus moteur se trouve lib\u00e9r\u00e9 de son inhibition tonique habituelle. Il bombarde alors le cortex moteur primaire, l’aire motrice suppl\u00e9mentaire et le cortex pr\u00e9moteur de d\u00e9charges excitatrices glutamatergiques, g\u00e9n\u00e9rant des fragments d’actes moteurs parasites.<\/p>\n Les th\u00e9ories neurochimiques soulignent le r\u00f4le crucial du d\u00e9r\u00e8glement de la transmission dopaminergique. Une hypersensibilit\u00e9 des r\u00e9cepteurs dopaminergiques D2 post-synaptiques ou une d\u00e9pl\u00e9tion pr\u00e9coce des neurones \u00e9pineux moyens GABAergiques et cholinergiques rompt l’harmonie entre transmission excitatrice et inhibitrice. L’hyperactivit\u00e9 dopaminergique relative favorise la composante chor\u00e9ique brusque, tandis que la d\u00e9synchronisation des circuits proprioceptifs et sensorimoteurs sous-jacents participe \u00e0 la gen\u00e8se du tonus musculaire dystonique et des mouvements lents propres \u00e0 l’ath\u00e9tose.<\/p>\n Enfin, la th\u00e9orie de la plasticit\u00e9 synaptique malformative et de l’int\u00e9gration sensorimotrice alt\u00e9r\u00e9e explique la composante adaptative n\u00e9gative observ\u00e9e chez ces patients. Le cerveau, incapable de distinguer les aff\u00e9rences sensorielles proprioceptives normales des signaux parasites g\u00e9n\u00e9r\u00e9s par les mouvements anormaux, r\u00e9organise ses cartes corticales de mani\u00e8re aberrante. Cette r\u00e9organisation pathologique renforce les synergies motrices anarchiques, rendant chaque geste volontaire susceptible de d\u00e9clencher une d\u00e9charge chor\u00e9oath\u00e9tosique diffuse par d\u00e9bordement (overflow).<\/p>\n L’analyse clinique de la chor\u00e9oath\u00e9tose n\u00e9cessite une d\u00e9composition rigoureuse en fonction de sa s\u00e9miologie dynamique, de son mode d’apparition et de ses contextes \u00e9tiologiques :<\/p>\n Afin de concr\u00e9tiser les manifestations de la chor\u00e9oath\u00e9tose, consid\u00e9rons le cas d’un jeune homme de dix-huit ans pr\u00e9sentant des \u00e9pisodes paroxystiques kin\u00e9sig\u00e9niques. Assis dans un amphith\u00e9\u00e2tre universitaire, lorsqu’il entend son nom prononc\u00e9 et se l\u00e8ve brusquement pour r\u00e9pondre au professeur, sa jambe droite s’incurve en hyperextension tandis que son bras droit se tord dans un mouvement h\u00e9lico\u00efdal ath\u00e9tosique interrompu par des secousses chor\u00e9iques du poignet et de la face. L’\u00e9pisode dure une vingtaine de secondes, durant lesquelles sa conscience demeure parfaitement claire, mais sa parole est bloqu\u00e9e par la contraction spasmodique des muscles laryng\u00e9s. Une fois la crise pass\u00e9e, le patient retrouve une motricit\u00e9 normale, mais l’anticipation anxieuse d’un nouvel \u00e9pisode dans l’espace public g\u00e9n\u00e8re un \u00e9vitement social et une souffrance psychologique consid\u00e9rable.<\/p>\n Un second exemple embl\u00e9matique concerne un patient de cinquante-deux ans atteint de la maladie de Huntington \u00e0 un stade interm\u00e9diaire. Dans ce contexte, la chor\u00e9oath\u00e9tose est continue durant la veille. En tentant de saisir un verre d’eau, sa main subit des mouvements ondulatoires lents des doigts entrecoup\u00e9s de flexions et extensions soudaines de l’\u00e9paule et du coude. Le liquide est souvent renvers\u00e9 non par manque de force musculaire, mais par l’irruption de secousses impr\u00e9visibles sur fond de contorsion continue. Sur le plan cognitivo-comportemental, le patient pr\u00e9sente une anosognosie partielle, minimisant l’impact de ses mouvements anormaux tout en manifestant une irritabilit\u00e9 marqu\u00e9e et des difficult\u00e9s de flexibilit\u00e9 mentale caract\u00e9ristiques de l’atteinte des boucles fronto-striatales.<\/p>\n Enfin, le cas d’une enfant de huit ans pr\u00e9sentant une paralysie c\u00e9r\u00e9brale cons\u00e9cutive \u00e0 une anoxie n\u00e9onatale illustre la dimension d\u00e9veloppementale. L’enfant pr\u00e9sente une chor\u00e9oath\u00e9tose g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e bilat\u00e9rale. L’articulation de la parole est s\u00e9v\u00e8rement compromise par la dysarthrie chor\u00e9oath\u00e9tosique, le tonus lingual oscillant de mani\u00e8re anarchique. Bien que ses facult\u00e9s cognitives globales soient pr\u00e9serv\u00e9es, comme en t\u00e9moignent ses scores aux tests non verbaux standardis\u00e9s, son incapacit\u00e9 motrice \u00e0 pointer un objet sans d\u00e9clencher des contractions sinueuses de l’ensemble du tronc avait initialement conduit son entourage \u00e0 sous-estimer drastiquement son potentiel intellectuel.<\/p>\n L’\u00e9valuation rigoureuse de la chor\u00e9oath\u00e9tose repose sur une d\u00e9marche clinique m\u00e9ticuleuse combin\u00e9e \u00e0 des outils de quantification standardis\u00e9s. L’examen neurologique initial cherche \u00e0 distinguer la part relative de la chor\u00e9e, de l’ath\u00e9tose et d’une \u00e9ventuelle composante dystonique associ\u00e9e, tout en recherchant les facteurs d\u00e9clenchants et les man\u0153uvres de provocation.<\/p>\n Parmi les instruments de mesure valid\u00e9s, l’\u00e9chelle d’\u00e9valuation globale des mouvements anormaux (AIMS – Abnormal Involuntary Movement Scale<\/em>) est fr\u00e9quemment utilis\u00e9e, en particulier dans le d\u00e9pistage et le suivi des formes induites par les m\u00e9dicaments psychotropes. Pour les affections sp\u00e9cifiques, des \u00e9chelles plus d\u00e9taill\u00e9es sont requises : l’\u00e9chelle unifi\u00e9e d’\u00e9valuation de la chor\u00e9e de Huntington (UHDRS – Unified Huntington’s Disease Rating Scale<\/em>) documente la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 des mouvements involontaires segment par segment, tandis que la Burke-Fahn-Marsden Dystonia Rating Scale<\/em> et la Dyskinetic Cerebral Palsy Scale<\/em> \u00e9valuent l’intensit\u00e9 et l’impact fonctionnel des mouvements ath\u00e9tosiques et dystoniques.<\/p>\n Les explorations paracliniques jouent un r\u00f4le d\u00e9terminant dans le diagnostic \u00e9tiologique. L’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique (IRM) c\u00e9r\u00e9brale \u00e0 haut champ permet d’analyser l’int\u00e9grit\u00e9 structurelle des noyaux gris centraux, mettant en \u00e9vidence des hypersignaux ou des atrophies du striatum, des n\u00e9croses du putamen ou des d\u00e9p\u00f4ts anormaux de m\u00e9taux lourds (fer, cuivre). L’\u00e9lectroenc\u00e9phalographie (EEG) est essentielle pour exclure formellement des crises d’\u00e9pilepsie motrice r\u00e9flexe, notamment dans les formes paroxystiques o\u00f9 le trac\u00e9 critique interictal et ictal reste normal dans la chor\u00e9oath\u00e9tose pure.<\/p>\n Enfin, l’\u00e9valuation neuropsychologique syst\u00e9matique explore les fonctions ex\u00e9cutives, la m\u00e9moire de travail, la vitesse de traitement et l’\u00e9tat thymique. Elle permet de dissocier les r\u00e9percussions \u00e9motionnelles secondaires \u00e0 l’invalidit\u00e9 physique des troubles cognitifs primitifs li\u00e9s \u00e0 la pathologie sous-jacente des circuits fronto-striataux, orientant ainsi l’accompagnement psychoth\u00e9rapeutique et orthophonique.<\/p>\n La reconnaissance pr\u00e9cise de la chor\u00e9oath\u00e9tose pr\u00e9sente des implications majeures dans la pratique clinique quotidienne, qu’il s’agisse du choix des pharmacoth\u00e9rapies, des interventions de neuror\u00e9habilitation ou du soutien psychologique.<\/p>\n Sur le versant pharmacologique, identifier la nature exacte du trouble \u00e9vite des erreurs th\u00e9rapeutiques lourdes de cons\u00e9quences. Par exemple, les formes paroxystiques kin\u00e9sig\u00e9niques r\u00e9pondent de fa\u00e7on spectaculaire \u00e0 des posologies tr\u00e8s faibles d’anti\u00e9pileptiques bloqueurs des canaux sodiques voltage-d\u00e9pendants, comme la carbamaz\u00e9pine<\/a> ou la lamotrigine, transformant radicalement le pronostic et la qualit\u00e9 de vie des patients. \u00c0 l’inverse, prescrire des neuroleptiques pour ces formes paroxystiques constituerait une faute exposant le patient \u00e0 des risques majeurs de chronicisation motrice et d’effets secondaires extrapyramidaux.<\/p>\n2. \u00c9tymologie et origine linguistique<\/h3>\n
3. Prononciation et forme grammaticale<\/h3>\n
4. Explication conceptuelle d\u00e9taill\u00e9e<\/h3>\n
5. D\u00e9veloppement historique<\/h3>\n
6. Fondements th\u00e9oriques et physiopathologiques<\/h3>\n
7. Composantes cl\u00e9s, types et dimensions<\/h3>\n
\n
8. Exemples et cas illustratifs<\/h3>\n
9. \u00c9valuation et mesure<\/h3>\n
10. Applications et pertinence clinique<\/h3>\n