{"id":22853,"date":"2026-10-28T02:17:17","date_gmt":"2026-10-28T02:17:17","guid":{"rendered":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/?psych_term=catatonie-etat-catatonique-definition-clinique"},"modified":"2026-10-28T02:17:17","modified_gmt":"2026-10-28T02:17:17","slug":"catatonie-etat-catatonique-definition-clinique","status":"publish","type":"psych_term","link":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/?psych_term=catatonie-etat-catatonique-definition-clinique","title":{"rendered":"Catatonie : Au-del\u00e0 du silence moteur"},"content":{"rendered":"<p>V\u00e9ritable \u00e9nigme clinique \u00e0 la fronti\u00e8re de la neurologie et de la psychiatrie, l&rsquo;\u00e9tat catatonique d\u00e9route les praticiens depuis le XIXe si\u00e8cle par son tableau oscillant entre sid\u00e9ration motrice absolue et d\u00e9flagration motrice d\u00e9sorganis\u00e9e. Bien loin de se r\u00e9sumer \u00e0 une simple posture fig\u00e9e, ce syndrome psychomoteur complexe engage le pronostic vital et t\u00e9moigne d&rsquo;une d\u00e9sorganisation profonde des r\u00e9seaux c\u00e9r\u00e9braux r\u00e9gulant la volont\u00e9, l&rsquo;action et l&rsquo;affect. Comprendre les fondements de la <a href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Catatonie\">catatonie<\/a> permet d&rsquo;\u00e9clairer d&rsquo;un jour nouveau l&rsquo;articulation fondamentale entre le corps et l&rsquo;esprit au sein de la psychopathologie moderne.<\/p>\n<h2>La Catatonie (ou \u00c9tat Catatonique)<\/h2>\n<h3>1. D\u00e9finition concise<\/h3>\n<p>L&rsquo;\u00e9tat catatonique est un syndrome neuropsychiatrique transnosographique s\u00e9v\u00e8re, caract\u00e9ris\u00e9 par une alt\u00e9ration majeure de la motricit\u00e9, de la r\u00e9activit\u00e9 psychomotrice, du comportement volitionnel et de la communication verbale. Il se manifeste principalement par l&rsquo;association variable de mutisme, de stupeur motrice, de n\u00e9gativisme, de postures cataleptiques, ou, \u00e0 l&rsquo;inverse, par des \u00e9pisodes d&rsquo;agitation motrice st\u00e9r\u00e9otyp\u00e9e et non orient\u00e9e vers un but.<\/p>\n<p>Sur le plan psychopathologique, la catatonie ne constitue pas une simple paralysie physique ni un d\u00e9ficit neurologique focal, mais une rupture de l&rsquo;initiation, du contr\u00f4le et de la modulation de l&rsquo;activit\u00e9 motrice en lien avec l&rsquo;environnement relationnel. Le sujet semble captif d&rsquo;un \u00e9tat d&rsquo;immobilit\u00e9 paradoxale ou d&rsquo;hyperactivit\u00e9 d\u00e9sordonn\u00e9e, tout en conservant une conscience souvent lucide, mais terrifi\u00e9e, des \u00e9v\u00e9nements environnants. Longtemps inf\u00e9od\u00e9e de mani\u00e8re exclusive aux psychoses schizophr\u00e9niques, la catatonie est d\u00e9sormais reconnue dans les classifications diagnostiques contemporaines comme un syndrome autonome pouvant compliquer les troubles de l&rsquo;humeur, les affections neurologiques, les dysfonctions m\u00e9taboliques ou les intoxications m\u00e9dicamenteuses.<\/p>\n<p>En pratique clinique, l&rsquo;identification pr\u00e9coce de l&rsquo;\u00e9tat catatonique repr\u00e9sente une urgence m\u00e9dicale absolue en raison du risque d&rsquo;\u00e9volution vers une forme maligne engageant le pronostic vital par d\u00e9faillance neuro-v\u00e9g\u00e9tative, rhabdomyolyse ou complications thromboemboliques secondaires au d\u00e9cubitus prolong\u00e9.<\/p>\n<h3>2. \u00c9tymologie et origine linguistique<\/h3>\n<p>Le terme \u00ab catatonie \u00bb provient de la juxtaposition de deux racines du grec ancien : le pr\u00e9fixe <em>kat\u00e1<\/em> (\u03ba\u03b1\u03c4\u03ac), signifiant \u00ab de haut en bas \u00bb, \u00ab vers le bas \u00bb, ou v\u00e9hiculant une valeur de compl\u00e9tude et d&rsquo;intensit\u00e9 p\u00e9jorative, et le substantif <em>t\u00f3nos<\/em> (\u03c4\u03cc\u03bd\u03bf\u03c2), d\u00e9signant la \u00ab tension \u00bb, l&rsquo;\u00ab \u00e9tirement \u00bb, la \u00ab corde \u00bb ou le \u00ab tonus musculaire \u00bb. Litt\u00e9ralement, le mot traduit une \u00ab tension dirig\u00e9e vers le bas \u00bb, une \u00ab hypertonie descendante \u00bb ou un abaissement pathologique du tonus et de la vigueur d&rsquo;action.<\/p>\n<p>Le concept a \u00e9t\u00e9 forg\u00e9 et introduit dans le lexique m\u00e9dical en 1874 par le psychiatre allemand <a href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Karl_Ludwig_Kahlbaum\">Karl Ludwig Kahlbaum<\/a> dans sa monographie historique intitul\u00e9e <em>Die Katatonie oder das Spannungsirresein<\/em> (\u00ab La catatonie ou la folie de tension \u00bb). Kahlbaum souhaitait d\u00e9signer par ce n\u00e9ologisme une maladie psychiatrique autonome o\u00f9 les anomalies de la tension musculaire et du mouvement constituent le c\u0153ur ph\u00e9nom\u00e9nologique du d\u00e9sordre mental, rompant ainsi avec les descriptions exclusivement intellectualistes de la folie qui pr\u00e9valaient \u00e0 son \u00e9poque.<\/p>\n<h3>3. Prononciation et forme grammaticale<\/h3>\n<p>Sur le plan phon\u00e9tique, le mot se prononce [ka.ta.t\u0254.ni] en fran\u00e7ais standard. Il s&rsquo;agit d&rsquo;un nom commun f\u00e9minin invariable au singulier, admettant la forme plurielle \u00ab catatonies \u00bb pour d\u00e9signer les diff\u00e9rentes entit\u00e9s ou sous-cat\u00e9gories syndromiques.<\/p>\n<p>L&rsquo;adjectif d\u00e9riv\u00e9 est \u00ab catatonique \u00bb ([ka.ta.t\u0254.nik]), employ\u00e9 pour qualifier un patient (\u00ab un patient catatonique \u00bb), un \u00e9tat (\u00ab un \u00e9tat catatonique \u00bb), un signe moteur (\u00ab une posture catatonique \u00bb) ou une forme clinique (\u00ab la stupeur catatonique \u00bb). Dans la litt\u00e9rature sp\u00e9cialis\u00e9e, on rencontre \u00e9galement le substantif masculin \u00ab catatonisme \u00bb, bien que d\u00e9suet, utilis\u00e9 pour d\u00e9signer l&rsquo;ensemble des stigmates moteurs \u00e9voquant le syndrome sans que l&rsquo;affection ne soit pleinement constitu\u00e9e.<\/p>\n<h3>4. Explication conceptuelle d\u00e9taill\u00e9e<\/h3>\n<p>L&rsquo;\u00e9tat catatonique repr\u00e9sente un d\u00e9r\u00e8glement complexe des interfaces cortico-sous-corticales qui assurent la traduction de l&rsquo;intention psychique en acte moteur volontaire. Contrairement aux syndromes d\u00e9ficitaires moteurs classiques tels que l&rsquo;h\u00e9mipl\u00e9gie ou la maladie de Parkinson idiopathique, la catatonie ne rel\u00e8ve pas de la destruction m\u00e9canique des voies pyramidales ou extrapyramidales, mais d&rsquo;une d\u00e9synchronisation fonctionnelle de l&rsquo;inhibition motrice et de la r\u00e9gulation sensorimotrice. Le patient catatonique n&rsquo;a pas \u00ab perdu \u00bb la capacit\u00e9 physique de bouger ; il est entrav\u00e9 dans la planification, la s\u00e9lection et l&rsquo;interruption des programmes d&rsquo;action motrice face aux stimuli ext\u00e9rieurs.<\/p>\n<p>Ce ph\u00e9nom\u00e8ne s&rsquo;exprime \u00e0 travers une dimension psychologique et affective majeure. Les \u00e9tudes ph\u00e9nom\u00e9nologiques r\u00e9trospectives men\u00e9es aupr\u00e8s de patients ayant \u00e9merg\u00e9 d&rsquo;un \u00e9pisode de stupeur catatonique r\u00e9v\u00e8lent que l&rsquo;immobilit\u00e9 ext\u00e9rieure dissimule fr\u00e9quemment un v\u00e9cu subjectif d&rsquo;une intensit\u00e9 \u00e9motionnelle inou\u00efe. Les sujets d\u00e9crivent une angoisse d&rsquo;an\u00e9antissement, un sentiment d&rsquo;apocalypse imminente, ou une hyper-r\u00e9flexivit\u00e9 paralysante o\u00f9 chaque geste semble porteur d&rsquo;un risque vital ou d&rsquo;une culpabilit\u00e9 destructrice. L&rsquo;immobilit\u00e9 catatonique n&rsquo;est donc nullement un vide de la pens\u00e9e, mais une sid\u00e9ration protectrice face \u00e0 un afflux incontr\u00f4lable d&rsquo;\u00e9motions ou d&rsquo;injonctions contradictoires.<\/p>\n<p>Sur le plan relationnel, la catatonie instaure une perturbation spectaculaire du contact intersubjectif. Le soignant se heurte \u00e0 des ph\u00e9nom\u00e8nes d&rsquo;opposition active ou passive (le n\u00e9gativisme), au cours desquels la tentative de mobilisation d&rsquo;un membre induit une r\u00e9sistance proportionnelle \u00e0 la force exerc\u00e9e (gegenhalten), ou \u00e0 des automatismes d&rsquo;imitation serviles o\u00f9 le sujet reproduit imm\u00e9diatement les paroles (\u00e9cholalie) ou les gestes (\u00e9chopraxie) de son interlocuteur. Cette dualit\u00e9 entre r\u00e9sistance paradoxale et \u00e9cho passif souligne l&rsquo;effondrement de la fronti\u00e8re entre soi et autrui dans la commande motrice.<\/p>\n<p>Enfin, le spectre de la catatonie englobe des manifestations v\u00e9g\u00e9tatives et autonomiques de premier plan. La rupture de l&rsquo;hom\u00e9ostasie neuromusculaire s&rsquo;accompagne r\u00e9guli\u00e8rement de diaphor\u00e8se, de tachycardie, d&rsquo;hyperthermie, de r\u00e9tention aigu\u00eb d&rsquo;urine et de labilit\u00e9 tensionnelle. Ces fluctuations t\u00e9moignent de la diffusion du d\u00e9r\u00e8glement neurochimique aux structures limbiques et hypothalamiques, transformant une pr\u00e9sentation initialement motrice en une menace globale d&rsquo;instabilit\u00e9 cardiovasculaire et m\u00e9tabolique.<\/p>\n<h3>5. \u00c9volution historique<\/h3>\n<p>L&rsquo;histoire de la catatonie est marqu\u00e9e par une oscillation conceptuelle permanente entre l&rsquo;autonomie nosologique et la subordination \u00e0 la schizophr\u00e9nie. Lorsque Karl Ludwig Kahlbaum d\u00e9crit l&rsquo;entit\u00e9 en 1874, il d\u00e9fend l&rsquo;existence d&rsquo;une maladie mentale ind\u00e9pendante, d&rsquo;\u00e9volution cyclique, caract\u00e9ris\u00e9e par une s\u00e9quence alternant des phases de m\u00e9lancolie, de manie, de stupeur motrice et de d\u00e9t\u00e9rioration terminale. Kahlbaum insiste sur le fait que la perturbation motrice est primaire et ne d\u00e9coule pas d&rsquo;un d\u00e9lire sous-jacent.<\/p>\n<p>Cette vision unitaire et autonome est boulevers\u00e9e \u00e0 la fin du XIXe si\u00e8cle par Emil Kraepelin. Dans sa c\u00e9l\u00e8bre classification des maladies mentales, Kraepelin subsume la catatonie au sein de la <em>Dementia Praecox<\/em> (d\u00e9mence pr\u00e9coce), aux c\u00f4t\u00e9s de l&rsquo;h\u00e9b\u00e9phr\u00e9nie et de la forme parano\u00efde. Pour Kraepelin, la pr\u00e9sence de sympt\u00f4mes catatoniques constitue la signature pronostique d&rsquo;une d\u00e9sagr\u00e9gation mentale irr\u00e9versible. Quelques d\u00e9cennies plus tard, Eugen Bleuler ent\u00e9rine cette approche en incluant la \u00ab schizophr\u00e9nie catatonique \u00bb comme l&rsquo;un des sous-types cardinaux de sa conception \u00e9largie du groupe des schizophr\u00e9nies, insistant sur le blocage volitionnel et le n\u00e9gativisme comme expressions de l&rsquo;ambivalence fondamentale.<\/p>\n<p>Cette fusion dogmatique entre catatonie et schizophr\u00e9nie a domin\u00e9 la psychiatrie pendant pr\u00e8s d&rsquo;un si\u00e8cle, entra\u00eenant des retards diagnostiques catastrophiques chez les patients souffrant de troubles de l&rsquo;humeur ou de pathologies organiques. \u00c0 partir des ann\u00e9es 1970 et 1980, les travaux pionniers de Max Fink et Michael Alan Taylor ont d\u00e9montr\u00e9 que la grande majorit\u00e9 des syndromes catatoniques (plus de 60 \u00e0 70 %) surviennent au cours d&rsquo;\u00e9pisodes thymiques s\u00e9v\u00e8res, en particulier la manie bipolaire et la d\u00e9pression majeure m\u00e9lancolique, ainsi qu&rsquo;au d\u00e9cours d&rsquo;affections m\u00e9dicales g\u00e9n\u00e9rales.<\/p>\n<p>Cette r\u00e9volution clinique a conduit l&rsquo;American Psychiatric Association, lors de la publication du DSM-5 en 2013, puis l&rsquo;Organisation Mondiale de la Sant\u00e9 dans la CIM-11, \u00e0 d\u00e9classer la \u00ab schizophr\u00e9nie catatonique \u00bb comme entit\u00e9 distincte. La catatonie y est d\u00e9sormais consacr\u00e9e en tant que sp\u00e9cificateur transnosographique transversal, applicable \u00e0 un vaste ensemble de troubles psychiatriques et somatiques, r\u00e9habilitant ainsi la vision initiale de Kahlbaum.<\/p>\n<h3>6. Fondements th\u00e9oriques<\/h3>\n<p>Plusieurs mod\u00e8les th\u00e9oriques et neurobiologiques s&rsquo;articulent pour rendre compte de la gen\u00e8se de l&rsquo;\u00e9tat catatonique. Sur le plan de la neurochimie c\u00e9r\u00e9brale, l&rsquo;hypoth\u00e8se pr\u00e9valente repose sur une dysfonction aigu\u00eb de la transmission du r\u00e9cepteur de l&rsquo;acide gamma-aminobutyrique de type A (GABA-A) au niveau du cortex orbitofrontal et pari\u00e9tal post\u00e9rieur. Cette d\u00e9sinhibition gabaergique entra\u00eene une interruption des r\u00e9trocontr\u00f4les inhibiteurs essentiels \u00e0 la fluidit\u00e9 cin\u00e9tique. L&rsquo;efficacit\u00e9 spectaculaire et imm\u00e9diate des modulateurs allost\u00e9riques positifs du r\u00e9cepteur GABA-A, tels que le <a href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Loraz%C3%A9pam\">loraz\u00e9pam<\/a>, constitue le pilier pharmacologique majeur validant cette th\u00e9orie.<\/p>\n<p>Conjointement au d\u00e9ficit gabaergique, un blocage fonctionnel ou une d\u00e9pl\u00e9tion de la dopamine dans les voies m\u00e9solimbiques et nigrostri\u00e9es joue un r\u00f4le pr\u00e9cipitant capital. La ressemblance frappante entre la catatonie maligne et le syndrome malin des neuroleptiques a conduit \u00e0 mod\u00e9liser ces deux tableaux comme des variantes d&rsquo;une m\u00eame cascade d&rsquo;hypodopaminergie centrale. L&rsquo;administration d&rsquo;antipsychotiques bloquant puissamment les r\u00e9cepteurs dopaminergiques D2 chez un patient catatonique aggrave presque invariablement le tableau clinique, basculant l&rsquo;immobilit\u00e9 en un collapsus hyperthermique autonome.<\/p>\n<p>Sur le plan des neurosciences cognitives et de l&rsquo;imagerie fonctionnelle, Georg Northoff a propos\u00e9 un mod\u00e8le top-down de dysfonctionnement des boucles cortico-sous-corticales. Selon ce cadre th\u00e9orique, l&rsquo;\u00e9tat catatonique r\u00e9sulterait d&rsquo;un hyper-fonctionnement orbitofrontal li\u00e9 \u00e0 une anxi\u00e9t\u00e9 intol\u00e9rable, projetant des signaux d&rsquo;arr\u00eat excessifs sur l&rsquo;aire motrice suppl\u00e9mentaire et le striatum. Le cerveau catatonique traiterait tout projet d&rsquo;action motrice comme une menace existentielle, verrouillant pr\u00e9ventivement l&rsquo;ex\u00e9cution du mouvement.<\/p>\n<p>D&rsquo;un point de vue \u00e9volutif, la catatonie est th\u00e9oris\u00e9e comme la persistance pathologique d&rsquo;un archa\u00efque r\u00e9flexe de thanatose ou d&rsquo;immobilit\u00e9 tonique (la r\u00e9action de \u00ab feinte de mort \u00bb observ\u00e9e chez les proies animales face \u00e0 un pr\u00e9dateur in\u00e9vitable). Lorsque les strat\u00e9gies de fuite ou de combat (<em>fight or flight<\/em>) s&rsquo;av\u00e8rent inop\u00e9rantes, le syst\u00e8me nerveux opte pour une sid\u00e9ration totale destin\u00e9e \u00e0 d\u00e9sactiver le r\u00e9flexe d&rsquo;attaque de l&rsquo;agresseur, m\u00e9canisme transpos\u00e9 chez l&rsquo;humain face \u00e0 une angoisse psychique ou un traumatisme insoutenable.<\/p>\n<h3>7. Composantes cl\u00e9s, types et dimensions<\/h3>\n<p>La catatonie se manifeste sous des formes pl\u00e9omorphes et biphasiques qui se d\u00e9clinent \u00e0 travers plusieurs sous-types cliniques et une s\u00e9miologie s\u00e9lective :<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Catatonie stuporeuse (ou hypokin\u00e9tique) :<\/strong> Il s&rsquo;agit de la forme classique la plus fr\u00e9quemment observ\u00e9e. Elle est caract\u00e9ris\u00e9e par une abolition ou une r\u00e9duction drastique de l&rsquo;activit\u00e9 motrice spontan\u00e9e (akin\u00e9sie, stupeur), un mutisme complet ou quasi-complet, une absence de r\u00e9action aux stimulations environnementales et le refus de s&rsquo;alimenter (sitomanie).<\/li>\n<li><strong>Catatonie agit\u00e9e (ou hyperkin\u00e9tique) :<\/strong> Pr\u00e9sentation paradoxale marqu\u00e9e par une fr\u00e9n\u00e9sie motrice constante, d\u00e9sordonn\u00e9e, st\u00e9r\u00e9otyp\u00e9e et totalement imperm\u00e9able aux interventions ext\u00e9rieures. Cette agitation n&rsquo;est motiv\u00e9e par aucun dessein rationnel et expose le sujet \u00e0 un \u00e9puisement m\u00e9tabolique rapide, \u00e0 la d\u00e9shydratation et \u00e0 l&rsquo;autolyse accidentelle.<\/li>\n<li><strong>Catatonie maligne (ou l\u00e9thale) :<\/strong> Forme gravissime caract\u00e9ris\u00e9e par l&rsquo;apparition soudaine d&rsquo;une hyperthermie inexpliqu\u00e9e, d&rsquo;une rigidit\u00e9 motrice extr\u00eame dite en \u00ab tuyau de plomb \u00bb, d&rsquo;une instabilit\u00e9 neurov\u00e9g\u00e9tative (tachycardie, hypertension art\u00e9rielle labile, sueurs profuses) et de perturbations biochimiques s\u00e9v\u00e8res (\u00e9l\u00e9vation massive des cr\u00e9atine phosphokinases &#8211; CPK, leucocytose). Sans intervention urgente, son taux de mortalit\u00e9 est \u00e9lev\u00e9.<\/li>\n<li><strong>Catalepsie et flexibilit\u00e9 cireuse :<\/strong> Signes cardinaux o\u00f9 le patient maintient contre la gravit\u00e9 des postures inconfortables impos\u00e9es par l&rsquo;examinateur pendant une p\u00e9riode anormalement longue (catalepsie), offrant lors de la manipulation passive une r\u00e9sistance plastique progressive rappelant la d\u00e9formation d&rsquo;un cierge de cire (flexibilit\u00e9 cireuse).<\/li>\n<li><strong>Signes d&rsquo;opposition et n\u00e9gativisme :<\/strong> R\u00e9sistance motrice involontaire, automatique et tenace \u00e0 toute tentative de mobilisation ou \u00e0 toute consigne verbale, pouvant aller jusqu&rsquo;\u00e0 l&rsquo;inversion du mouvement sollicit\u00e9 (par exemple, serrer les m\u00e2choires lorsqu&rsquo;il est demand\u00e9 d&rsquo;ouvrir la bouche).<\/li>\n<li><strong>Mani\u00e9rismes, st\u00e9r\u00e9otypies et \u00e9choph\u00e9nom\u00e8nes :<\/strong> Ex\u00e9cution r\u00e9p\u00e9titive, rythm\u00e9e et non fonctionnelle de mouvements complexes (st\u00e9r\u00e9otypies motrices), gestes \u00e9tranges et th\u00e9\u00e2tralis\u00e9s (mani\u00e9risme), ou imitation en miroir imm\u00e9diate des mouvements d&rsquo;autrui (\u00e9chopraxie) et de ses paroles (\u00e9cholalie).<\/li>\n<\/ul>\n<h3>8. Exemples et \u00e9tudes de cas illustratives<\/h3>\n<p>Pour illustrer la variabilit\u00e9 de ce tableau en m\u00e9decine clinique, trois contextes distincts m\u00e9ritent d&rsquo;\u00eatre soulign\u00e9s :<\/p>\n<p><strong>Cas 1 : La stupeur m\u00e9lancolique de la personne \u00e2g\u00e9e.<\/strong> Une femme de 72 ans, sans ant\u00e9c\u00e9dent psychiatrique personnel mais \u00e9prouv\u00e9e par un deuil r\u00e9cent, cesse progressivement de s&rsquo;alimenter, de boire et de communiquer sur une p\u00e9riode de dix jours. Transf\u00e9r\u00e9e aux urgences, elle pr\u00e9sente un mutisme total, un regard fixe non clignant dirig\u00e9 vers le vide, et une immobilit\u00e9 de statue au lit. L&rsquo;examinateur soul\u00e8ve son bras au-dessus de sa t\u00eate : le membre reste suspendu dans les airs pendant plus de vingt minutes sans fl\u00e9chir (catalepsie). Un test diagnostique au loraz\u00e9pam intraveineux est administr\u00e9 ; en moins de quinze minutes, la patiente fond en larmes, recommence \u00e0 articuler des phrases et exprime une douleur morale immense li\u00e9e \u00e0 la conviction d\u00e9lirante d&rsquo;avoir ruin\u00e9 sa famille. Ce cas illustre la catatonie secondaire \u00e0 un trouble d\u00e9pressif majeur \u00e0 caract\u00e9ristiques m\u00e9lancoliques, r\u00e9solutive sous benzodiaz\u00e9pines.<\/p>\n<p><strong>Cas 2 : L&rsquo;orage catatonique malin chez un jeune adulte.<\/strong> Un homme de 24 ans pr\u00e9sentant un diagnostic r\u00e9cent de schizophr\u00e9nie d\u00e9veloppe une agitation motrice furieuse, arpentant sa chambre d&rsquo;isolement en r\u00e9p\u00e9tant le m\u00eame geste des bras sans discontinuer. Devant cette recrudescence, la posologie de son traitement neuroleptique \u00e0 base d&rsquo;halop\u00e9ridol est augment\u00e9e. Quarante-huit heures plus tard, l&rsquo;agitation c\u00e8de brusquement la place \u00e0 une rigidit\u00e9 musculaire g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e, une temp\u00e9rature corporelle grimpant \u00e0 40,2 \u00b0C, une sudation majeure et un taux s\u00e9rique de cr\u00e9atine kinase s&rsquo;\u00e9levant \u00e0 12 000 UI\/L. Le diagnostic de catatonie maligne pr\u00e9cipit\u00e9e par les neuroleptiques est pos\u00e9. Le transfert imm\u00e9diat en unit\u00e9 de soins intensifs neuro-r\u00e9animatoires et le recours en extr\u00eame urgence \u00e0 la <a href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Sismoth%C3%A9rapie\">sismoth\u00e9rapie<\/a> (\u00e9lectroconvulsivoth\u00e9rapie) permettent de juguler l&#8217;emballement neurov\u00e9g\u00e9tatif et de sauver la vie du patient.<\/p>\n<p><strong>Cas 3 : La catatonie auto-immune d&rsquo;origine neurologique.<\/strong> Une jeune femme de 19 ans sans ant\u00e9c\u00e9dents m\u00e9dicaux pr\u00e9sente une alternance rapide de labilit\u00e9 \u00e9motionnelle, d&rsquo;insomnie et de mouvements chor\u00e9oath\u00e9to\u00efdes faciaux, rapidement suivis d&rsquo;un mutisme rigide entrecoup\u00e9 d&rsquo;\u00e9cholalie et d&rsquo;attitudes d&rsquo;ambitendance motrice. Le bilan biologique approfondi et la ponction lombaire r\u00e9v\u00e8lent la pr\u00e9sence d&rsquo;anticorps dirig\u00e9s contre les r\u00e9cepteurs NMDA (enc\u00e9phalite anti-NMDAR associ\u00e9e \u00e0 un t\u00e9ratome ovarien occulte). L&rsquo;ablation chirurgicale du t\u00e9ratome et une corticoth\u00e9rapie intensive \u00e0 haute dose entra\u00eenent la r\u00e9mission compl\u00e8te de l&rsquo;\u00e9tat catatonique, d\u00e9montrant la n\u00e9cessit\u00e9 d&rsquo;\u00e9liminer syst\u00e9matiquement une \u00e9tiologie organique organique sous-jacente.<\/p>\n<h3>9. Mesure et \u00e9valuation clinique<\/h3>\n<p>La complexit\u00e9 s\u00e9miologique de la catatonie requiert une rigueur d&rsquo;\u00e9valuation standardis\u00e9e afin d&rsquo;\u00e9viter les confusions diagnostiques. L&rsquo;instrument de r\u00e9f\u00e9rence \u00e0 l&rsquo;\u00e9chelle internationale est l&rsquo;\u00e9chelle d&rsquo;\u00e9valuation de la catatonie de Bush-Francis (<em>Bush-Francis Catatonia Rating Scale<\/em> &#8211; BFCRS). Con\u00e7ue en 1996, cette \u00e9chelle comprend un protocole de d\u00e9pistage rapide en 14 items (permettant de confirmer la pr\u00e9sence d&rsquo;au moins 2 \u00e0 3 crit\u00e8res cardinaux pour affirmer le diagnostic) compl\u00e9t\u00e9 par une \u00e9chelle de s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 exhaustive de 23 items \u00e9valuant le degr\u00e9 d&rsquo;atteinte motrice, comportementale et v\u00e9g\u00e9tative.<\/p>\n<p>Un autre outil fondamental est le \u00ab test de provocation au loraz\u00e9pam \u00bb (<em>Lorazepam challenge test<\/em>). Ce protocole consiste \u00e0 injecter par voie intraveineuse ou intramusculaire une dose de 1 \u00e0 2 mg de loraz\u00e9pam sous monitorage cardio-respiratoire. Chez un patient v\u00e9ritablement catatonique, on observe dans les 10 \u00e0 30 minutes suivant l&rsquo;injection une lev\u00e9e spectaculaire, bien que parfois temporaire, du mutisme, de la rigidit\u00e9 et du n\u00e9gativisme, sans s\u00e9dation paradoxale excessive. Ce test poss\u00e8de une excellente valeur pr\u00e9dictive positive et oriente d&#8217;embl\u00e9e vers l&rsquo;efficacit\u00e9 d&rsquo;un traitement gabaergique au long cours.<\/p>\n<p>L&rsquo;\u00e9valuation paraclinique ne saurait \u00eatre n\u00e9glig\u00e9e. Toute suspicion de catatonie impose la r\u00e9alisation d&rsquo;un bilan biologique standard incluant la num\u00e9ration formule sanguine, les \u00e9lectrolytes, l&rsquo;ur\u00e9e, la cr\u00e9atinine, le bilan h\u00e9patique, la calc\u00e9mie et, imp\u00e9rativement, le dosage des CPK et de la troponine. Une imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique c\u00e9r\u00e9brale (IRM), un \u00e9lectroenc\u00e9phalogramme (pour \u00e9liminer un \u00e9tat de mal \u00e9pileptique non convulsif) et une analyse du liquide c\u00e9phalorachidien sont fr\u00e9quemment indispensables pour exclure les causes infectieuses, auto-immunes ou enc\u00e9phalopathiques.<\/p>\n<h3>10. Applications et port\u00e9e pratique<\/h3>\n<p>La prise en charge de l&rsquo;\u00e9tat catatonique constitue un carrefour m\u00e9dico-psychiatrique o\u00f9 la rapidit\u00e9 d&rsquo;intervention conditionne directement l&rsquo;issue pronostique. Sur le plan th\u00e9rapeutique imm\u00e9diat, l&rsquo;arr\u00eat sans d\u00e9lai de tout traitement antipsychotique classique (neuroleptique) est la premi\u00e8re r\u00e8gle d&rsquo;or. En effet, en raison du blocage des r\u00e9cepteurs D2, les neuroleptiques agissent comme un combustible sur l&rsquo;incendie catatonique, risquant d&rsquo;induire une n\u00e9crose musculaire massive et de pr\u00e9cipiter une d\u00e9faillance multivisc\u00e9rale.<\/p>\n<p>Le traitement pharmacologique de premi\u00e8re intention repose sur l&rsquo;administration de fortes doses de benzodiaz\u00e9pines, principalement le loraz\u00e9pam, titr\u00e9 de mani\u00e8re progressive pouvant atteindre 8 \u00e0 24 mg par jour selon la tol\u00e9rance et la r\u00e9ponse clinique. Les doses requises chez les patients catatoniques d\u00e9passent largement les posologies s\u00e9datives usuelles, t\u00e9moignant du dysfonctionnement profond du r\u00e9cepteur GABA-A.<\/p>\n<p>En cas de r\u00e9sistance aux benzodiaz\u00e9pines apr\u00e8s 48 \u00e0 72 heures, ou d&#8217;embl\u00e9e en pr\u00e9sence d&rsquo;une catatonie maligne avec instabilit\u00e9 v\u00e9g\u00e9tative, l&rsquo;\u00e9lectroconvulsivoth\u00e9rapie (ECT ou sismoth\u00e9rapie) repr\u00e9sente le traitement de choix et le plus puissant recours th\u00e9rapeutique. Pratiqu\u00e9e sous anesth\u00e9sie g\u00e9n\u00e9rale br\u00e8ve et curarisation, elle permet d&rsquo;induire une r\u00e9mission compl\u00e8te des sympt\u00f4mes dans plus de 80 \u00e0 90 % des cas en r\u00e9\u00e9quilibrant de mani\u00e8re massive les syst\u00e8mes de neurotransmission centrale.<\/p>\n<p>Sur le plan des soins somatiques infirmiers, la gestion de la catatonie requiert une vigilance constante : hydratation par perfusion intraveineuse ou sonde nasogastrique pour pallier le refus d&rsquo;alimentation, pose de bas de contention et administration d&rsquo;anticoagulants pr\u00e9ventifs (h\u00e9parine de bas poids mol\u00e9culaire) pour pr\u00e9venir les embolies pulmonaires d\u00e9vastatrices dues \u00e0 l&rsquo;immobilit\u00e9, et nursing postural rigoureux pour \u00e9viter la survenue d&rsquo;escarres de d\u00e9cubitus.<\/p>\n<h3>11. Recherche et donn\u00e9es probantes empiriques<\/h3>\n<p>La recherche clinique et translationnelle des deux derni\u00e8res d\u00e9cennies a profond\u00e9ment renouvel\u00e9 notre compr\u00e9hension de la catatonie. Les m\u00e9ta-analyses contemporaines \u00e9valuant l&rsquo;efficacit\u00e9 des protocoles th\u00e9rapeutiques d\u00e9montrent de fa\u00e7on robuste que l&rsquo;instauration d&rsquo;un protocole standardis\u00e9 associant loraz\u00e9pam et sismoth\u00e9rapie permet d&rsquo;atteindre des taux de r\u00e9ponse clinique globale oscillant entre 75 % et 95 %, confirmant que la catatonie est l&rsquo;un des syndromes psychiatriques les plus curables lorsqu&rsquo;il est reconnu \u00e0 temps.<\/p>\n<p>Les \u00e9tudes d&rsquo;imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique fonctionnelle (IRMf) et de tomographie par \u00e9mission de positons (TEP) men\u00e9es notamment par des \u00e9quipes internationales ont mis en \u00e9vidence une alt\u00e9ration significative de la connectivit\u00e9 fonctionnelle au sein du r\u00e9seau du mode par d\u00e9faut (DMN) et du r\u00e9seau de contr\u00f4le ex\u00e9cutif fronto-pari\u00e9tal. Ces dysfonctionnements sont corr\u00e9l\u00e9s \u00e0 des anomalies de perfusion r\u00e9gionale au niveau du cortex cingulaire ant\u00e9rieur et des ganglions de la base, confirmant le substrat neurobiologique organique des sympt\u00f4mes de n\u00e9gativisme et d&rsquo;inhibition volitionnelle.<\/p>\n<p>Par ailleurs, les d\u00e9couvertes de Josep Dalmau et de ses collaborateurs sur l&rsquo;enc\u00e9phalite auto-immune \u00e0 anticorps anti-r\u00e9cepteurs NMDA ont r\u00e9volutionn\u00e9 l&rsquo;\u00e9tiologie de la catatonie organique. Les donn\u00e9es probantes indiquent aujourd&rsquo;hui qu&rsquo;une proportion notable d&rsquo;\u00e9tats catatoniques atypiques survenant chez l&rsquo;adolescent ou l&rsquo;adulte jeune rel\u00e8ve de processus neuro-inflammatoires ou paran\u00e9oplasiques m\u00e9connus, ouvrant la voie \u00e0 des approches th\u00e9rapeutiques fond\u00e9es sur l&rsquo;immunomodulation (\u00e9changes plasmatiques, immunoglobulines intraveineuses et rituximab).<\/p>\n<h3>12. Consid\u00e9rations socioculturelles et transculturelles<\/h3>\n<p>L&rsquo;expression et le diagnostic de l&rsquo;\u00e9tat catatonique sont profond\u00e9ment influenc\u00e9s par les facteurs socioculturels et les syst\u00e8mes de sant\u00e9 au sein desquels ils \u00e9mergent. Historiquement et g\u00e9ographiquement, la pr\u00e9valence document\u00e9e de la catatonie varie consid\u00e9rablement : alors qu&rsquo;elle a sembl\u00e9 d\u00e9cro\u00eetre dans les pays occidentaux tout au long de la seconde moiti\u00e9 du XXe si\u00e8cle \u2014 ph\u00e9nom\u00e8ne attribu\u00e9 \u00e0 l&rsquo;utilisation g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e des anxiolytiques et \u00e0 la reconnaissance pr\u00e9coce des troubles de l&rsquo;humeur \u2014, elle demeure observ\u00e9e avec une fr\u00e9quence \u00e9lev\u00e9e dans de nombreux pays du Sud, notamment en Afrique subsaharienne et en Asie du Sud-Est.<\/p>\n<p>Dans de nombreuses aires culturelles, les comportements catatoniques de mutisme soudain, de postures fig\u00e9es ou de mouvements st\u00e9r\u00e9otyp\u00e9s sont d&rsquo;abord interpr\u00e9t\u00e9s \u00e0 travers le prisme de l&rsquo;anthropologie religieuse ou magico-spirituelle. Ils sont fr\u00e9quemment assimil\u00e9s \u00e0 des \u00e9tats de possession par des esprits ancestraux, \u00e0 des attaques de sorcellerie ou \u00e0 des transes chamaniques. Cette lecture culturelle peut retarder la consultation m\u00e9dicale au profit de rituels traditionnels, exposant les patients \u00e0 des complications somatiques s\u00e9v\u00e8res par d\u00e9shydratation non prise en charge.<\/p>\n<p>De plus, certains syndromes d\u00e9pendants de la culture r\u00e9pertori\u00e9s dans la litt\u00e9rature ethnopsychiatrique, tels que le <em>latah<\/em> en Malaisie et en Indon\u00e9sie (caract\u00e9ris\u00e9 par une \u00e9chopraxie, une \u00e9cholalie et une ob\u00e9issance automatique \u00e0 la suite d&rsquo;une frayeur soudaine) ou l&rsquo;<em>amok<\/em>, pr\u00e9sentent des points de chevauchement ph\u00e9nom\u00e9nologique ind\u00e9niables avec les phases d&rsquo;excitation ou d&rsquo;\u00e9cho de la catatonie, illustrant comment des circuits neurobiologiques universels de sid\u00e9ration peuvent \u00eatre modul\u00e9s par les codes s\u00e9miotiques d&rsquo;un groupe social donn\u00e9.<\/p>\n<h3>13. Critiques, controverses et limites conceptuelles<\/h3>\n<p>En d\u00e9pit de sa reconnaissance clinique s\u00e9culaire, la catatonie demeure au c\u0153ur de vives controverses nosologiques et pratiques. Le premier d\u00e9bat concerne son autonomie diagnostique totale. Bien que le DSM-5 permette de coter la \u00ab catatonie non sp\u00e9cifi\u00e9e \u00bb en tant que code diagnostique ind\u00e9pendant, de nombreux nosologistes, dans le sillage de Fink et Taylor, plaident pour la cr\u00e9ation d&rsquo;une cat\u00e9gorie morbide autonome \u00e0 part enti\u00e8re (\u00ab la maladie catatonique \u00bb), estimant que maintenir la catatonie sous forme de sp\u00e9cificateur rel\u00e9gu\u00e9 favorise son invisibilisation par les cliniciens focalis\u00e9s sur les sympt\u00f4mes psychotiques ou affectifs.<\/p>\n<p>Un second point de friction majeur r\u00e9side dans la fronti\u00e8re nosologique n\u00e9buleuse entre la catatonie maligne et le syndrome malin des neuroleptiques (SMN). Pour une partie importante de la communaut\u00e9 neuro-psychiatrique, le SMN n&rsquo;est rien d&rsquo;autre qu&rsquo;une catatonie d&rsquo;origine iatrog\u00e8ne d\u00e9clench\u00e9e par les antagonistes dopaminergiques. D&rsquo;autres auteurs maintiennent qu&rsquo;il s&rsquo;agit de deux entit\u00e9s physiopathologiques distinctes exigeant des nuances th\u00e9rapeutiques sp\u00e9cifiques, notamment quant \u00e0 l&#8217;emploi d&rsquo;agonistes dopaminergiques comme la bromocriptine ou de myorelaxants p\u00e9riph\u00e9riques comme le dantrol\u00e8ne.<\/p>\n<p>Enfin, le sous-diagnostic chronique de la catatonie en milieu hospitalier g\u00e9n\u00e9ral et g\u00e9riatrique constitue une faille majeure des pratiques contemporaines. De multiples patients \u00e2g\u00e9s ou d\u00e9ments \u00e9tiquet\u00e9s \u00e0 tort comme souffrant de d\u00e9pression r\u00e9sistante, de confusion d&rsquo;origine m\u00e9tabolique ou d&rsquo;aphasie motrice pr\u00e9sentent en r\u00e9alit\u00e9 des formes att\u00e9nu\u00e9es ou hypokin\u00e9tiques de catatonie qui pourraient \u00eatre r\u00e9solues par une simple dose d&rsquo;\u00e9preuve de loraz\u00e9pam, leur \u00e9vitant des hospitalisations prolong\u00e9es et d\u00e9l\u00e9t\u00e8res.<\/p>\n<h3>14. Termes connexes et distinctions nosologiques<\/h3>\n<p>Pour assurer une rigueur clinique sans faille, la catatonie doit \u00eatre minutieusement distingu\u00e9e de plusieurs syndromes moteurs, psychiatriques et neurologiques pr\u00e9sentant des similitudes de surface :<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Mutisme akin\u00e9tique :<\/strong> Syndrome neurologique r\u00e9sultant typiquement de l\u00e9sions bilat\u00e9rales du gyrus cingulaire ant\u00e9rieur ou du m\u00e9senc\u00e9phale. Bien que le patient soit silencieux et immobile, il conserve des mouvements de poursuite oculaire fluides et ne pr\u00e9sente pas les signes sp\u00e9cifiques de la catatonie tels que la flexibilit\u00e9 cireuse, les \u00e9choph\u00e9nom\u00e8nes ou le n\u00e9gativisme r\u00e9actionnel.<\/li>\n<li><strong>Syndrome d&rsquo;enfermement (Locked-in syndrome) :<\/strong> Cons\u00e9quence d&rsquo;un infarctus protub\u00e9rantiel ventral de la fosse post\u00e9rieure. Le sujet est totalement t\u00e9trapl\u00e9gique et anarthrique, mais sa motricit\u00e9 oculaire verticale et le clignement palp\u00e9bral sont intacts. Contrairement au catatonique, sa conscience, ses fonctions sup\u00e9rieures et sa r\u00e9activit\u00e9 \u00e9motionnelle interne sont pr\u00e9serv\u00e9es sans aucune composante volitionnelle ou affective pathologique.<\/li>\n<li><strong>Syndrome malin des neuroleptiques (SMN) :<\/strong> Tableau d&rsquo;hyperthermie, de rigidit\u00e9 musculaire en tuyau de plomb et de dysautonomie survenant cons\u00e9cutivement \u00e0 l&rsquo;introduction ou \u00e0 l&rsquo;augmentation de mol\u00e9cules bloquant les r\u00e9cepteurs dopaminergiques. Bien que cliniquement indiscernable de la catatonie maligne, le SMN requiert une exposition iatrog\u00e8ne m\u00e9dicamenteuse pr\u00e9alable formelle.<\/li>\n<li><strong>Stupeur d\u00e9pressive m\u00e9lancolique :<\/strong> Forme extr\u00eame de ralentissement psychomoteur au cours d&rsquo;un \u00e9pisode d\u00e9pressif majeur unipolaire ou bipolaire. La fronti\u00e8re est ici poreuse, la stupeur m\u00e9lancolique \u00e9tant tr\u00e8s souvent une catatonie hypokin\u00e9tique authentique r\u00e9pondant au m\u00eame traitement sp\u00e9cifique.<\/li>\n<li><strong>Maladie de Parkinson et syndromes extrapyramidaux :<\/strong> Pr\u00e9sence d&rsquo;akin\u00e9sie et de rigidit\u00e9 plastique avec ph\u00e9nom\u00e8ne de roue dent\u00e9e. La micrographie, le tremblement de repos \u00e0 4-6 Hz et l&rsquo;absence de n\u00e9gativisme actif, d&rsquo;\u00e9cholalie ou de maintien postural cataleptique permettent de les diff\u00e9rencier ais\u00e9ment de la catatonie.<\/li>\n<\/ul>\n<h3>15. R\u00e9sum\u00e9 et points cl\u00e9s \u00e0 retenir<\/h3>\n<p>La catatonie est un syndrome psychomoteur aigu ou subaigu transnosographique unissant des anomalies motrices (stupeur, catalepsie, flexibilit\u00e9 cireuse ou agitation non orient\u00e9e), comportementales (mutisme, n\u00e9gativisme, st\u00e9r\u00e9otypies) et autonomiques.<\/p>\n<p>Sur le plan \u00e9tiologique, elle s&rsquo;observe pr\u00e9f\u00e9rentiellement dans les troubles de l&rsquo;humeur (manie et m\u00e9lancolie), les affections m\u00e9dicales g\u00e9n\u00e9rales (maladies auto-immunes, enc\u00e9phalites, troubles endocriniens) et, dans une moindre mesure, au sein des troubles du spectre de la schizophr\u00e9nie.<\/p>\n<p>La prise en charge diagnostique repose sur l&rsquo;\u00e9valuation par l&rsquo;\u00e9chelle de Bush-Francis et le test th\u00e9rapeutique au loraz\u00e9pam. La catatonie engage le pronostic vital dans ses formes malignes avec d\u00e9faillance autonome.<\/p>\n<p>L&rsquo;abstention formelle et l&rsquo;arr\u00eat imm\u00e9diat des m\u00e9dicaments antipsychotiques constituent la r\u00e8gle imp\u00e9rative. Le traitement d&rsquo;urgence s&rsquo;articule autour des benzodiaz\u00e9pines \u00e0 fortes posologies et du recours rapide \u00e0 la sismoth\u00e9rapie, conf\u00e9rant \u00e0 ce syndrome redout\u00e9 un taux remarquable de curabilit\u00e9 lorsqu&rsquo;il est diagnostiqu\u00e9 sans retard.<\/p>\n<h2>R\u00e9f\u00e9rences<\/h2>\n<ul>\n<li>American Psychiatric Association. (2013). <em>Diagnostic and statistical manual of mental disorders<\/em> (5th ed.). American Psychiatric Publishing. <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1176\/appi.books.9780890425596\">https:\/\/doi.org\/10.1176\/appi.books.9780890425596<\/a><\/li>\n<li>Bush, G., Fink, M., Petrides, G., Dowling, F., &amp; Francis, A. (1996). Catatonia. I. Rating scale and standardized examination. <em>Acta Psychiatrica Scandinavica<\/em>, 93(2), 129\u2013136. <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1111\/j.1600-0447.1996.tb09814.x\">https:\/\/doi.org\/10.1111\/j.1600-0447.1996.tb09814.x<\/a><\/li>\n<li>Fink, M., &amp; Taylor, M. A. (2003). <em>Catatonia: A clinician&rsquo;s guide to diagnosis and treatment<\/em>. Cambridge University Press. <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1017\/CBO9780511544392\">https:\/\/doi.org\/10.1017\/CBO9780511544392<\/a><\/li>\n<li>Kahlbaum, K. L. (1874). <em>Die Katatonie oder das Spannungsirresein<\/em>. Verlag von August Hirschwald.<\/li>\n<li>Northoff, G. (2002). What catatonia can tell us about &lsquo;top-down modulation&rsquo;: A neuropsychiatric hypothesis. <em>Behavioral and Brain Sciences<\/em>, 25(5), 555\u2013577. <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1017\/S0140525X02000109\">https:\/\/doi.org\/10.1017\/S0140525X02000109<\/a><\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>D\u00e9couvrez en d\u00e9tail l&rsquo;\u00e9tat catatonique : d\u00e9finition clinique, s\u00e9miologie, causes neurobiologiques, \u00e9chelle de Bush-Francis et urgences th\u00e9rapeutiques associ\u00e9es.<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"template":"","categories":[46,958,31585],"tags":[14330,14325,38652,14329,479,14328,36701],"class_list":["post-22853","psych_term","type-psych_term","status-publish","hentry","category-neuropsychologie","category-psychiatrie-clinique","category-troubles-du-mouvement","tag-bush-francis","tag-catatonie","tag-etat-catatonique","tag-lorazepam","tag-psychiatrie","tag-semiologie-motrice","tag-sismotherapie"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/psych_term\/22853","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/psych_term"}],"about":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/psych_term"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/1"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/psych_term\/22853\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=22853"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=22853"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=22853"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}