Le syndrome de Brown-S\u00e9quard constitue l’un des tableaux neurologiques les plus fascinants et p\u00e9dagogiques de la neuroanatomie clinique, illustrant avec une clart\u00e9 remarquable l’organisation topographique et fonctionnelle des voies motrices et sensitives de la moelle \u00e9pini\u00e8re. R\u00e9sultant d’une h\u00e9mi-section m\u00e9dullaire unilat\u00e9rale, cette affection se manifeste par une dissociation s\u00e9miologique singuli\u00e8re associant un d\u00e9ficit moteur et proprioceptif homolat\u00e9ral \u00e0 une anesth\u00e9sie thermo-algique controlat\u00e9rale. Au-del\u00e0 de sa s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 organique, ce syndrome bouleverse profond\u00e9ment l’int\u00e9grit\u00e9 du sch\u00e9ma corporel et confronte le clinicien aux r\u00e9percussions psychologiques et neuropsychologiques complexes inh\u00e9rentes aux paralysies asym\u00e9triques soudaines.<\/p>\n
Le syndrome de Brown-S\u00e9quard<\/strong> est une affection neurologique rare caus\u00e9e par une l\u00e9sion affectant une moiti\u00e9 lat\u00e9rale (h\u00e9mi-section) de la moelle \u00e9pini\u00e8re<\/a>. Il se caract\u00e9rise classiquement par la perte de la fonction motrice volontaire et de la sensibilit\u00e9 proprioceptive et vibratoire du c\u00f4t\u00e9 de la l\u00e9sion (homolat\u00e9ral), combin\u00e9e \u00e0 la perte de la sensibilit\u00e9 \u00e0 la douleur et \u00e0 la temp\u00e9rature du c\u00f4t\u00e9 oppos\u00e9 \u00e0 la l\u00e9sion (controlat\u00e9ral).<\/p>\n Dans la pratique m\u00e9dicale contemporaine, les formes pures et compl\u00e8tes d’h\u00e9mi-section anatomique demeurent exceptionnelles en dehors des traumatismes p\u00e9n\u00e9trants par arme blanche ou projectile. L’expression clinique pr\u00e9dominante correspond au \u00ab syndrome de Brown-S\u00e9quard partiel \u00bb ou \u00ab syndrome de Brown-S\u00e9quard-plus \u00bb, dans lequel une atteinte m\u00e9dullaire asym\u00e9trique reproduit l’essentiel de la dissociation neurologique sans n\u00e9cessiter une transsection g\u00e9om\u00e9trique absolue de l’h\u00e9mi-cordon m\u00e9dullaire.<\/p>\n Sur le plan neuropsychologique et psychopathologique, cette pathologie confronte l’individu \u00e0 une asym\u00e9trie sensorimotrice brutale. Le patient per\u00e7oit une moiti\u00e9 de son corps paralys\u00e9e mais capable d’\u00e9prouver la br\u00fblure et la piq\u00fbre, tandis que l’autre moiti\u00e9 conserve sa force musculaire tout en \u00e9tant totalement insensible aux stimulations thermiques et nociceptives. Cette discordance ph\u00e9nom\u00e9nologique alt\u00e8re directement l’exp\u00e9rience subjective de l’unit\u00e9 corporelle, g\u00e9n\u00e9rant une d\u00e9tresse psychologique singuli\u00e8re qui justifie une prise en charge holistique associant r\u00e9\u00e9ducation physique et soutien psychologique sp\u00e9cialis\u00e9.<\/p>\n L’\u00e9ponyme d\u00e9rive directement du patronyme de son descripteur, le physiologiste et neurologue mauricien naturalis\u00e9 fran\u00e7ais Charles-\u00c9douard Brown-S\u00e9quard<\/a> (1817\u20131894). N\u00e9 d’un p\u00e8re am\u00e9ricain (Edward Brown) et d’une m\u00e8re mauricienne d’origine fran\u00e7aise (Charlotte S\u00e9quard), le savant associa les deux noms de famille \u00e0 la mort de sa m\u00e8re afin d’honorer sa m\u00e9moire et son ascendance maternelle.<\/p>\n Le vocable \u00ab syndrome \u00bb puise sa source dans le grec ancien sundrom\u00ea<\/em> (\u03c3\u03c5\u03bd\u03b4\u03c1\u03bf\u03bc\u03ae), substantif compos\u00e9 du pr\u00e9fixe sun-<\/em> (\u00ab ensemble, avec \u00bb) et du radical dromos<\/em> (\u00ab course, chemin \u00bb), d\u00e9signant litt\u00e9ralement \u00ab le fait de courir ensemble \u00bb ou \u00ab le concours d’\u00e9l\u00e9ments concourants \u00bb. En s\u00e9miologie m\u00e9dicale, il qualifie un ensemble coordonn\u00e9 de signes cliniques et de sympt\u00f4mes survenant simultan\u00e9ment et caract\u00e9risant une entit\u00e9 nosologique identifiable, ind\u00e9pendamment de son \u00e9tiologie causale pr\u00e9cise.<\/p>\n Le terme fit son entr\u00e9e dans la nomenclature m\u00e9dicale internationale au cours de la seconde moiti\u00e9 du XIXe si\u00e8cle, \u00e0 mesure que les travaux de Brown-S\u00e9quard sur la d\u00e9cussation des voies sensitives dans la moelle \u00e9pini\u00e8re furent adopt\u00e9s par les acad\u00e9mies scientifiques europ\u00e9ennes et nord-am\u00e9ricaines. La d\u00e9nomination s’est perp\u00e9tu\u00e9e sans alt\u00e9ration majeure dans toutes les langues m\u00e9dicales modernes (Brown-S\u00e9quard syndrome<\/em> en anglais, s\u00edndrome de Brown-S\u00e9quard<\/em> en espagnol).<\/p>\n En langue fran\u00e7aise, l’expression se prononce phon\u00e9tiquement [b\u0281awn seka\u0281] ou plus classiquement francis\u00e9e sous la forme [b\u0281un seka\u0281 sind\u0281om]. Le patronyme compos\u00e9 est invariable, tandis que le nom commun r\u00e9pond aux r\u00e8gles syntaxiques ordinaires du fran\u00e7ais : nom masculin singulier. Au pluriel, la d\u00e9signation s’\u00e9crit \u00ab les syndromes de Brown-S\u00e9quard \u00bb.<\/p>\n Sur le plan de l’usage clinique et syntaxique, le terme s’emploie principalement comme syntagme nominal pr\u00e9c\u00e9d\u00e9 d’un article d\u00e9fini ou ind\u00e9fini (\u00ab un syndrome de Brown-S\u00e9quard traumatique \u00bb, \u00ab le syndrome de Brown-S\u00e9quard incomplet \u00bb). On rencontre \u00e9galement des formulations adjectivales elliptiques dans la litt\u00e9rature sp\u00e9cialis\u00e9e, telles que \u00ab s\u00e9miologie brown-s\u00e9quardienne \u00bb ou \u00ab profil de Brown-S\u00e9quard \u00bb, bien que la formulation \u00e9ponymique nominale reste la r\u00e9f\u00e9rence acad\u00e9mique incontournable.<\/p>\n Pour appr\u00e9hender la complexit\u00e9 du syndrome de Brown-S\u00e9quard, il est indispensable de comprendre la compartimentation fonctionnelle de la moelle \u00e9pini\u00e8re. La substance blanche m\u00e9dullaire est constitu\u00e9e de faisceaux ascendants (sensitifs) et descendants (moteurs) hautement s\u00e9gr\u00e9gu\u00e9s. La caract\u00e9ristique architecturale majeure du syst\u00e8me nerveux central r\u00e9side dans le fait que certaines voies nerveuses croisent la ligne m\u00e9diane (d\u00e9cussation) au niveau du tronc c\u00e9r\u00e9bral, tandis que d’autres d\u00e9cussent imm\u00e9diatement apr\u00e8s leur entr\u00e9e dans la moelle \u00e9pini\u00e8re.<\/p>\n Lorsqu’une h\u00e9mi-section m\u00e9dullaire survient, deux grands syst\u00e8mes anatomiques sont interrompus du m\u00eame c\u00f4t\u00e9 : le faisceau cortico-spinal (pyramidal) descendant et les cordons post\u00e9rieurs ascendants (faisceaux gracile et cun\u00e9iforme de Goll et Burdach). Le faisceau cortico-spinal ayant d\u00e9j\u00e0 crois\u00e9 la ligne m\u00e9diane dans le bulbe rachidien (au niveau de la d\u00e9cussation des pyramides), son interruption m\u00e9dullaire provoque une paralysie motrice situ\u00e9e du c\u00f4t\u00e9 homolat\u00e9ral \u00e0 la l\u00e9sion. Simultan\u00e9ment, les fibres sensitives des cordons post\u00e9rieurs, qui v\u00e9hiculent le tact \u00e9picritique (tact fin discriminatif), le sens de position articulaire (proprioception consciente) et la sensibilit\u00e9 vibratoire (pallesth\u00e9sie), montent sans croiser jusqu’aux noyaux bulbaires ; leur section unilat\u00e9rale engendre donc une ataxie sensitive et une perte proprioceptive homolat\u00e9rale sous-l\u00e9sionnelle.<\/p>\n \u00c0 l’inverse, les informations thermo-algiques (douleur et temp\u00e9rature) empruntent le faisceau spinothalamique ant\u00e9ro-lat\u00e9ral. Les protoneurones sensitifs p\u00e9n\u00e8trent dans la corne dorsale de la moelle \u00e9pini\u00e8re, font relais avec un deuxi\u00e8me neurone dont l’axone croise la ligne m\u00e9diane via la commissure blanche ant\u00e9rieure sur un \u00e0 deux m\u00e9tam\u00e8res au-dessus de son entr\u00e9e, avant de monter vers le thalamus dans le cordon lat\u00e9ral oppos\u00e9. Par cons\u00e9quent, une h\u00e9mi-section interrompt le faisceau spinothalamique qui v\u00e9hicule les sensations issues de l’h\u00e9micorps oppos\u00e9 : l’anesth\u00e9sie thermo-algique s’observe donc du c\u00f4t\u00e9 controlat\u00e9ral, d\u00e9butant g\u00e9n\u00e9ralement un ou deux niveaux dermatotiques sous l’\u00e9tage anatomique de la l\u00e9sion.<\/p>\n Au niveau m\u00e9tam\u00e9rique exact de la l\u00e9sion, la destruction de la corne ant\u00e9rieure (motoneurones p\u00e9riph\u00e9riques) et des racines nerveuses dorsales \u00e9mergentes produit une bande \u00e9troite d’anesth\u00e9sie compl\u00e8te (\u00e0 tous les modes) et de paralysie flasque ar\u00e9flexique strictement homolat\u00e9rale. Cet agencement tridimensionnel fait du syndrome de Brown-S\u00e9quard une v\u00e9ritable cl\u00e9 de vo\u00fbte de la s\u00e9m\u00e9iologie topographique neurologique.<\/p>\n L’impact psychologique de cette dissociation est massif. L’asym\u00e9trie sensorielle radicale confronte le patient \u00e0 une distorsion spectaculaire de son sch\u00e9ma corporel<\/a>. Alors qu’un traumatisme m\u00e9dullaire complet induit une perte bilat\u00e9rale sym\u00e9trique, l’h\u00e9mi-section confronte la conscience du sujet \u00e0 une partition discordante de son corps : un h\u00e9micorps est moteur mais insensible \u00e0 la nociception, l’autre est paralys\u00e9 mais douloureusement r\u00e9actif au moindre effleurement. Cette inad\u00e9quation proprioceptive et visuo-spatiale induit fr\u00e9quemment des \u00e9pisodes de dysmorphophobie corporelle transitoire, des douleurs neuropathiques d\u00e9aff\u00e9rentielles centrales particuli\u00e8rement rebelles et un risque \u00e9lev\u00e9 d’\u00e9tat d\u00e9pressif r\u00e9actionnel.<\/p>\n L’histoire de la d\u00e9couverte de ce syndrome s’inscrit dans les grandes controverses neurophysiologiques du XIXe si\u00e8cle relatives \u00e0 la conduction m\u00e9dullaire. Jusqu’au milieu des ann\u00e9es 1840, le dogme dominant, soutenu par des autorit\u00e9s comme Charles Bell et Fran\u00e7ois Magendie, postulait une transmission globale ou mal diff\u00e9renci\u00e9e des signaux sensoriels le long de la moelle, attribuant souvent aux cordons post\u00e9rieurs l’int\u00e9gralit\u00e9 de la conduction sensitive sans d\u00e9cussation intrarachidienne explicite.<\/p>\n Entre 1846 et 1849, Charles-\u00c9douard Brown-S\u00e9quard entreprit \u00e0 Paris une s\u00e9rie d’exp\u00e9riences novatrices de vivisection sur des cobayes, des lapins et des chiens. En r\u00e9alisant des h\u00e9mi-sections transversales m\u00e9ticuleuses de la moelle \u00e9pini\u00e8re, il constata avec stupeur que l’animal perdait la motricit\u00e9 du c\u00f4t\u00e9 op\u00e9r\u00e9 mais conservait, voire augmentait (hyperesth\u00e9sie), la sensibilit\u00e9 cutan\u00e9e de ce m\u00eame c\u00f4t\u00e9, tandis que le membre oppos\u00e9 devenait totalement insensible aux stimulations douloureuses. En 1849, il pr\u00e9senta ses conclusions r\u00e9volutionnaires devant la Soci\u00e9t\u00e9 de Biologie de Paris, affirmant formellement que les conducteurs de la sensibilit\u00e9 sensitive croisent la ligne m\u00e9diane au sein m\u00eame de la moelle \u00e9pini\u00e8re.<\/p>\n L’accueil initial par la communaut\u00e9 m\u00e9dicale fut empreint de scepticisme, certains acad\u00e9miciens suspectant des artefacts exp\u00e9rimentaux ou des biais d’interpr\u00e9tation des r\u00e9actions animales. Brown-S\u00e9quard consolida sa th\u00e9orie en rassemblant des observations cliniques humaines post-traumatiques (notamment des blessures par coups de couteau ou traumatismes accidentels h\u00e9mi-m\u00e9dullaires) qui corrobor\u00e8rent point par point ses donn\u00e9es animales. Son trait\u00e9 majeur publi\u00e9 en 1869 aux \u00c9tats-Unis et en France fixa d\u00e9finitivement le syndrome dans la nosographie clinique internationale.<\/p>\n Au XXe si\u00e8cle, avec l’av\u00e8nement de la neurochirurgie moderne, de la r\u00e9sonance magn\u00e9tique nucl\u00e9aire et de l’\u00e9lectrophysiologie clinique, le concept a \u00e9volu\u00e9 d’une curiosit\u00e9 anatomique pure vers une entit\u00e9 clinique pragmatique. Les cliniciens ont d\u00e9montr\u00e9 que les formes incompl\u00e8tes \u00e9taient pr\u00e9dominantes et que les m\u00e9canismes isch\u00e9miques, inflammatoires et compressifs pouvaient reproduire la symptomatologie originellement observ\u00e9e par section m\u00e9canique directe.<\/p>\n Les soubassements th\u00e9oriques du syndrome de Brown-S\u00e9quard reposent sur la th\u00e9orie de la somatotopie et de la s\u00e9gr\u00e9gation des voies de projection du syst\u00e8me nerveux central. La moelle \u00e9pini\u00e8re ne se comporte pas comme un simple cordon conducteur unifi\u00e9, mais comme une matrice organis\u00e9e de voies ascendantes et descendantes rigoureusement spatialis\u00e9es.<\/p>\n Le faisceau cortico-spinal lat\u00e9ral, principal vecteur de la motricit\u00e9 fine et volontaire, chemine dans le cordon lat\u00e9ral de la moelle. Issu \u00e0 60 % du cortex moteur primaire et des aires pr\u00e9motrices, il subit une d\u00e9cussation bulbaire \u00e0 85-90 % au niveau de la jonction cervico-m\u00e9dullaire. Par cons\u00e9quent, toute l\u00e9sion de ce faisceau en dessous du foramen magnum entra\u00eene une paralysie des motoneurones sup\u00e9rieurs homolat\u00e9rale. Cette atteinte se caract\u00e9rise en phase chronique par le syndrome pyramidal associant spasticit\u00e9, hyperr\u00e9flexie tendineuse, clonus et signe de Babinski.<\/p>\n La colonne dorsale (lemniscale) comprend les faisceaux gracile (m\u00e9dial, transportant les aff\u00e9rences des membres inf\u00e9rieurs) et cun\u00e9iforme (lat\u00e9ral, transportant les aff\u00e9rences des membres sup\u00e9rieurs \u00e0 partir de T6). Ces fibres de gros calibre my\u00e9linis\u00e9es (fibres A-alpha et A-b\u00eata) montent de mani\u00e8re ipsilat\u00e9rale jusqu’aux noyaux de Goll et de Burdach dans la moelle allong\u00e9e. Leur section unilat\u00e9rale abolit la transmission de la proprioception consciente, la pallesth\u00e9sie (vibration) et la discrimination tactile spatiale du c\u00f4t\u00e9 de la l\u00e9sion.<\/p>\n Le syst\u00e8me ant\u00e9ro-lat\u00e9ral (voie extralemniscale ou spinothalamique) comprend des fibres my\u00e9linis\u00e9es fines (A-delta) et amy\u00e9liniques (fibres C) responsables de la thermoception et de la nociception rapide et lente. Apr\u00e8s avoir p\u00e9n\u00e9tr\u00e9 par la racine post\u00e9rieure et travers\u00e9 le tractus de Lissauer, elles font synapse dans la substance g\u00e9latineuse de Rolando (couches I, II et V de Rexed). Le deuxi\u00e8me neurone projette son axone de mani\u00e8re oblique ascendante \u00e0 travers la commissure blanche ant\u00e9rieure vers le cordon lat\u00e9ral controlat\u00e9ral. D\u00e8s lors, l’interruption unilat\u00e9rale de ce cordon lat\u00e9ral supprime la perception thermique et algique du c\u00f4t\u00e9 controlat\u00e9ral.<\/p>\n Sur le versant neuropsychologique, le syndrome met en lumi\u00e8re la th\u00e9orie de l’int\u00e9gration sensorielle multisensorielle et de la plasticit\u00e9 maladaptative. La d\u00e9saff\u00e9rentation s\u00e9lective d’une moiti\u00e9 du corps engendre une r\u00e9organisation d\u00e9sordonn\u00e9e au sein du cortex somatosensoriel primaire (S1) et des aires pari\u00e9tales associatives. La perte d’inhibition centrale conduit souvent au d\u00e9veloppement de douleurs de d\u00e9saff\u00e9rentation intraitables et \u00e0 des perturbations de la conscience corporelle qui d\u00e9passent la simple atteinte m\u00e9dullaire focale.<\/p>\n L’expression s\u00e9miologique du syndrome de Brown-S\u00e9quard se d\u00e9compose en trois niveaux anatomocliniques distincts et compl\u00e9mentaires :<\/p>\n Afin de concr\u00e9tiser les manifestations de cette affection, deux pr\u00e9sentations cliniques contrast\u00e9es m\u00e9ritent d’\u00eatre d\u00e9taill\u00e9es.<\/p>\n Cas clinique 1 : Le syndrome traumatique aigu par arme blanche.<\/strong> Un homme de 28 ans est admis aux urgences apr\u00e8s avoir re\u00e7u un coup de couteau dans la r\u00e9gion paravert\u00e9brale dorsale droite au niveau de l’\u00e9pine de T8. L’examen neurologique initial r\u00e9v\u00e8le une parapl\u00e9gie compl\u00e8te du membre inf\u00e9rieur droit, initialement flasque (\u00e9tat de choc spinal aigu) avec abolition du r\u00e9flexe rotulien et achill\u00e9en droit. Du c\u00f4t\u00e9 droit, le patient ne per\u00e7oit plus les vibrations du diapason sur la cr\u00eate iliaque et les mall\u00e9oles, et ignore la position de ses orteils les yeux ferm\u00e9s. En revanche, il ressent parfaitement le froid d’un gla\u00e7on et la piq\u00fbre d’une aiguille sur toute la jambe droite. Inversement, le membre inf\u00e9rieur gauche dispose d’une motricit\u00e9 normale (force cot\u00e9e \u00e0 5\/5) et d’un sens proprioceptif parfaitement pr\u00e9serv\u00e9 ; n\u00e9anmoins, le patient est rigoureusement anesth\u00e9si\u00e9 \u00e0 la piq\u00fbre et \u00e0 la temp\u00e9rature depuis le dermatome T10 jusqu’aux orteils \u00e0 gauche. L’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique (IRM) confirme une h\u00e9mi-section m\u00e9dullaire droite par lac\u00e9ration foraminale.<\/p>\n Cas clinique 2 : Le syndrome d’installation progressive compressive.<\/strong> Une femme de 54 ans consulte pour des troubles de la marche \u00e9voluant depuis plusieurs mois. Elle rapporte une lourdeur progressive de la jambe gauche, qui a tendance \u00e0 faucher lors de la marche rapide, ainsi qu’une sensation d’engourdissement de la jambe droite. Elle a r\u00e9cemment subi une br\u00fblure cutan\u00e9e indolore au mollet droit en appliquant une bouillotte d’eau chaude. L’examen met en \u00e9vidence un syndrome pyramidal du membre inf\u00e9rieur gauche avec spasticit\u00e9, r\u00e9flexe rotulien vif et signe de Babinski gauche. La sensibilit\u00e9 vibratoire est effondr\u00e9e au membre inf\u00e9rieur gauche. Du c\u00f4t\u00e9 droit, la force musculaire est intacte, mais un d\u00e9ficit thermo-algique net s’\u00e9tend jusqu’au niveau thoracique moyen (T6). L’IRM rachidienne met en \u00e9vidence un m\u00e9ningiome intra-dural extra-m\u00e9dullaire comprimant la face ant\u00e9rolat\u00e9rale gauche du cordon m\u00e9dullaire \u00e0 l’\u00e9tage dorsal T4-T5. Apr\u00e8s ex\u00e9r\u00e8se chirurgicale pr\u00e9coce de la tumeur, une r\u00e9cup\u00e9ration motrice et sensitive quasi compl\u00e8te est observ\u00e9e.<\/p>\n La d\u00e9marche diagnostique face \u00e0 une suspicion de syndrome de Brown-S\u00e9quard requiert un examen neurologique m\u00e9thodique, syst\u00e9matique et bilat\u00e9ral, compl\u00e9t\u00e9 imp\u00e9rativement par une imagerie neuro-rachidienne de haute r\u00e9solution.<\/p>\n L’\u00e9valuation clinique au lit du patient s’articule autour de tests standardis\u00e9s :<\/p>\n L’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique<\/a> (IRM) m\u00e9dullaire constitue l’examen compl\u00e9mentaire de choix absolu. Elle doit \u00eatre r\u00e9alis\u00e9e en urgence en s\u00e9quences pond\u00e9r\u00e9es T1, T2, \u00e9cho de gradient (T2*) et apr\u00e8s injection de gadolinium. L’IRM permet de visualiser directement la discontinuit\u00e9 parenchymateuse, une contusion focalis\u00e9e, un h\u00e9matome \u00e9pidural ou sous-dural, une hernie discale exclue, un processus tumoral compressif (schwannome, m\u00e9ningiome) ou une l\u00e9sion d\u00e9my\u00e9linisante inflammatoire. En cas de contre-indication \u00e0 l’IRM ou de traumatisme balistique p\u00e9n\u00e9trant, la tomodensitom\u00e9trie rachidienne (scanner haute r\u00e9solution) avec my\u00e9lo-scanner fournit des donn\u00e9es osseuses et canalaires indispensables.<\/p>\n Au-del\u00e0 de la r\u00e9habilitation neurologique motrice conventionnelle, le syndrome de Brown-S\u00e9quard soul\u00e8ve des enjeux cliniques et psychologiques cruciaux trop souvent n\u00e9glig\u00e9s dans la prise en charge initiale. La confrontation \u00e0 un corps anatomiquement unifi\u00e9 mais fonctionnellement fragment\u00e9 sollicite les comp\u00e9tences de la neuropsychologie clinique et de la psycho-traumatologie.<\/p>\n Sur le plan psychologique et cognitif, l’asym\u00e9trie corporelle peut engendrer un sentiment profond d’\u00e9tranget\u00e9 corporelle s’apparentant \u00e0 une h\u00e9miasomatognosie partielle transitoire ou \u00e0 un rejet de l’h\u00e9micorps d\u00e9ficitaire. Les patients d\u00e9crivent fr\u00e9quemment l’impression d\u00e9concertante d’avoir \u00ab deux corps distincts \u00bb coll\u00e9s l’un \u00e0 l’autre : une moiti\u00e9 vivante mais devenue insensible aux signaux protecteurs de l’environnement, et une moiti\u00e9 pesante, spastique, mais hypersensible aux sensations douloureuses. L’absence d’aff\u00e9rences nociceptives d’un c\u00f4t\u00e9 expose les patients \u00e0 des traumatismes m\u00e9connus (engelures, coupures, br\u00fblures s\u00e9v\u00e8res) exigeant une \u00e9ducation psycho-comportementale rigoureuse ax\u00e9e sur la vigilance visuelle compensatoire.<\/p>\n De surcro\u00eet, la prise en charge des douleurs neuropathiques centrales est primordiale. L’interruption des faisceaux spinothalamiques d\u00e9clenche fr\u00e9quemment un syndrome douloureux post-l\u00e9sionnel s\u00e9v\u00e8re associant br\u00fblures sourdes permanentes, allodynie m\u00e9canique et d\u00e9charges \u00e9lectriques. Ces douleurs d\u00e9aff\u00e9rentielles chroniques s’accompagnent d’un taux \u00e9lev\u00e9 d’anxi\u00e9t\u00e9 g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e, de troubles du sommeil et de d\u00e9compensation d\u00e9pressive majeure. Les approches th\u00e9rapeutiques modernes articulent pharmacoth\u00e9rapie cibl\u00e9e (pr\u00e9gabaline, gabapentine, dulox\u00e9tine), stimulation magn\u00e9tique transcr\u00e2nienne (rTMS) et th\u00e9rapies d’acceptation et d’engagement (ACT) combin\u00e9es \u00e0 la th\u00e9rapie par miroir pour restaurer la coh\u00e9rence sensorimotrice c\u00e9r\u00e9brale.<\/p>\n La litt\u00e9rature \u00e9pid\u00e9miologique et clinique contemporaine d\u00e9montre que le syndrome de Brown-S\u00e9quard repr\u00e9sente entre 1 % et 4 % de l’ensemble des traumatismes m\u00e9dullaires aigus admis dans les centres sp\u00e9cialis\u00e9s de neuro-traumatologie (Tattersall & Turner, 2000 ; McKinley et al., 2007). Dans les s\u00e9ries non traumatiques, sa fr\u00e9quence est plus difficile \u00e0 estimer, survenant sporadiquement au cours d’affections tumorales, de my\u00e9lites infectieuses ou auto-immunes (scl\u00e9rose en plaques, neuromy\u00e9lite optique de Devic) ou de malformations vasculaires rachidiennes.<\/p>\n Sur le plan du pronostic fonctionnel, les recherches comparatives r\u00e9v\u00e8lent que le syndrome de Brown-S\u00e9quard b\u00e9n\u00e9ficie du meilleur potentiel de r\u00e9cup\u00e9ration parmi tous les syndromes m\u00e9dullaires incomplets. Dans une \u00e9tude de cohorte embl\u00e9matique men\u00e9e par Roth et al. (1991), plus de 75 % \u00e0 90 % des patients atteints d’un syndrome de Brown-S\u00e9quard traumatique incomplet ont recouvr\u00e9 une d\u00e9ambulation fonctionnelle autonome au terme de six mois de r\u00e9\u00e9ducation intensive, comparativement \u00e0 moins de 50 % pour les syndromes centrom\u00e9dullaires de Schneider ou ant\u00e9rieurs. De m\u00eame, la continence v\u00e9sicale et sphinct\u00e9rienne est restaur\u00e9e chez pr\u00e8s de 80 % des survivants.<\/p>\n Des travaux r\u00e9cents en neuro-imagerie fonctionnelle et en tractographie par tenseur de diffusion (DTI) documentent les processus de plasticit\u00e9 c\u00e9r\u00e9brale compensatoire cons\u00e9cutifs \u00e0 l’h\u00e9mi-section m\u00e9dullaire. Les \u00e9quipes de neuro-r\u00e9habilitation ont mis en \u00e9vidence qu’apr\u00e8s la phase aigu\u00eb, le cortex moteur primaire controlat\u00e9ral \u00e0 l’h\u00e9micorps par\u00e9si\u00e9 ainsi que les aires motrices suppl\u00e9mentaires des deux h\u00e9misph\u00e8res augmentent consid\u00e9rablement leur connectivit\u00e9 pour compenser le d\u00e9ficit cortico-spinal r\u00e9siduel, confirmant l’importance cruciale de protocoles de r\u00e9\u00e9ducation intensifs et pr\u00e9coces.<\/p>\n Les \u00e9tiologies pr\u00e9dominantes du syndrome de Brown-S\u00e9quard varient consid\u00e9rablement d’une r\u00e9gion du globe \u00e0 l’autre en fonction des contextes socio-\u00e9conomiques et g\u00e9opolitiques. Dans les pays \u00e0 faibles revenus ou dans les zones urbaines marqu\u00e9es par un fort taux de criminalit\u00e9 arm\u00e9e, les traumatismes p\u00e9n\u00e9trants par arme blanche constituent la cause princeps d’h\u00e9mi-section m\u00e9dullaire aigu\u00eb, touchant principalement des hommes jeunes.<\/p>\n Dans les pays industrialis\u00e9s \u00e0 forte esp\u00e9rance de vie, le profil \u00e9tiologique s’est radicalement transform\u00e9 au cours des trois derni\u00e8res d\u00e9cennies. Les l\u00e9sions traumatiques contuses (accidents de la voie publique, chutes de personnes \u00e2g\u00e9es sur rachis cervical d\u00e9g\u00e9n\u00e9ratif st\u00e9nos\u00e9) et les affections d\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives non traumatiques (hernies discales thoraciques calcifi\u00e9es, spondylolisth\u00e9sis, my\u00e9lopathies cervicarthrosiques) repr\u00e9sentent d\u00e9sormais l’immense majorit\u00e9 des diagnostics pos\u00e9s.<\/p>\n L’acc\u00e8s aux plateaux techniques d’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique conditionne drastiquement le d\u00e9lai diagnostique et la qualit\u00e9 du pronostic. Dans les contextes m\u00e9dicaux sous-\u00e9quip\u00e9s, l’absence d’IRM en urgence conduit fr\u00e9quemment \u00e0 des retards d’\u00e9vacuation chirurgicale de compressions h\u00e9mi-m\u00e9dullaires curables (abc\u00e8s \u00e9piduraux, h\u00e9matomes extraduraux), transformant un syndrome r\u00e9versible en parapl\u00e9gie asym\u00e9trique d\u00e9finitive. Par ailleurs, la perception culturelle du handicap asym\u00e9trique influe directement sur le processus d’acceptation et de r\u00e9insertion sociale de l’individu.<\/p>\n L’un des d\u00e9bats s\u00e9miologiques r\u00e9currents dans la litt\u00e9rature neurologique concerne la d\u00e9finition m\u00eame du syndrome : doit-on r\u00e9server le terme de Brown-S\u00e9quard aux h\u00e9mi-sections g\u00e9om\u00e9triques parfaites ou l’\u00e9tendre \u00e0 toute l\u00e9sion asym\u00e9trique produisant une dissociation sensitive et motrice ? La majorit\u00e9 des autorit\u00e9s acad\u00e9miques privil\u00e9gie aujourd’hui la distinction entre \u00ab syndrome de Brown-S\u00e9quard pur \u00bb (rigoureusement conforme \u00e0 la description princeps mais extr\u00eamement rare) et \u00ab syndrome de Brown-S\u00e9quard incomplet \u00bb, ce dernier constituant la r\u00e9alit\u00e9 clinique quotidienne.<\/p>\n Une autre controverse clinique r\u00e9side dans le retard d’apparition ou la variabilit\u00e9 de la limite sup\u00e9rieure de l’anesth\u00e9sie thermo-algique controlat\u00e9rale. En raison de la variabilit\u00e9 interindividuelle de l’obliquit\u00e9 de la d\u00e9cussation du tractus spinothalamique, le d\u00e9ficit sensitif controlat\u00e9ral peut d\u00e9buter d’un \u00e0 quatre m\u00e9tam\u00e8res sous la l\u00e9sion anatomique r\u00e9elle. Cette impr\u00e9cision relative expose \u00e0 des erreurs de localisation l\u00e9sionnelle lorsque le clinicien se fie exclusivement \u00e0 l’examen de surface sans recourir \u00e0 l’imagerie axiale compl\u00e8te.<\/p>\n Enfin, sur le plan th\u00e9rapeutique, l’utilisation de corticost\u00e9ro\u00efdes \u00e0 haute dose (m\u00e9thylprednisolone selon les protocoles NASCIS) dans la phase aigu\u00eb post-traumatique continue de diviser profond\u00e9ment la communaut\u00e9 neurochirurgicale internationale. Longtemps pr\u00e9conis\u00e9e pour r\u00e9duire l’\u0153d\u00e8me m\u00e9dullaire et la n\u00e9crose secondaire, cette pratique est aujourd’hui largement abandonn\u00e9e ou fortement contest\u00e9e en raison de son absence de b\u00e9n\u00e9fice neurologique prouv\u00e9 et d’un surcro\u00eet substantiel de complications infectieuses et digestives graves.<\/p>\n La distinction rigoureuse entre le syndrome de Brown-S\u00e9quard et d’autres my\u00e9lopathies ou affections du syst\u00e8me nerveux central constitue une exigence s\u00e9miologique fondamentale :<\/p>\n Le syndrome de Brown-S\u00e9quard incarne de fa\u00e7on paradigmatique les lois de l’anatomie fonctionnelle du n\u00e9vraxe. Sa reconnaissance clinique rapide oriente infailliblement vers une atteinte unilat\u00e9rale de la moelle \u00e9pini\u00e8re.<\/p>\n Les \u00e9l\u00e9ments fondamentaux \u00e0 m\u00e9moriser se r\u00e9sument ainsi :<\/p>\n Le syndrome de Brown-S\u00e9quard est une affection caus\u00e9e par une h\u00e9mi-section m\u00e9dullaire unilat\u00e9rale, associant paralysie homolat\u00e9rale et anesth\u00e9sie thermo-algique controlat\u00e9rale.<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"template":"","categories":[1045,46,37986],"tags":[34103,37987,392,33036,1533,1456,1468,34122],"class_list":["post-22540","psych_term","type-psych_term","status-publish","hentry","category-neurologie","category-neuropsychologie","category-pathologies-medullaires","tag-faisceau-spinothalamique","tag-hemi-section-medullaire","tag-lesion-medullaire","tag-moelle-epiniere","tag-neurologie-clinique","tag-proprioception","tag-schema-corporel","tag-syndrome-de-brown-sequard"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/psych_term\/22540","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/psych_term"}],"about":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/psych_term"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/1"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/psych_term\/22540\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=22540"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=22540"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=22540"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}2. \u00c9tymologie et origine linguistique<\/h3>\n
3. Prononciation et forme grammaticale<\/h3>\n
4. Explication conceptuelle d\u00e9taill\u00e9e<\/h3>\n
5. \u00c9volution historique<\/h3>\n
6. Fondements th\u00e9oriques et neurophysiologiques<\/h3>\n
7. Composantes cl\u00e9s, formes cliniques et dimensions<\/h3>\n
\n
8. Exemples et cas illustratifs<\/h3>\n
9. \u00c9valuation clinique et diagnostic<\/h3>\n
\n
10. Applications cliniques et port\u00e9e neuropsychologique<\/h3>\n
11. Donn\u00e9es probantes et recherche empirique<\/h3>\n
12. Consid\u00e9rations culturelles et contextuelles<\/h3>\n
13. Controverses, d\u00e9bats et limites diagnostiques<\/h3>\n
14. Termes associ\u00e9s et diagnostics diff\u00e9rentiels<\/h3>\n
\n
15. Synth\u00e8se et points cl\u00e9s \u00e0 retenir<\/h3>\n
\n
R\u00e9f\u00e9rences<\/h2>\n
\n