{"id":21579,"date":"2026-10-26T00:01:10","date_gmt":"2026-10-26T00:01:10","guid":{"rendered":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/?psych_term=syndrome-de-balint"},"modified":"2026-10-26T00:01:10","modified_gmt":"2026-10-26T00:01:10","slug":"syndrome-de-balint","status":"publish","type":"psych_term","link":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/?psych_term=syndrome-de-balint","title":{"rendered":"Syndrome de B\u00e1lint : L&rsquo;\u00e9nigme du regard fragment\u00e9"},"content":{"rendered":"<p>Le syndrome de B\u00e1lint constitue l&rsquo;une des affections neuropsychologiques les plus fascinantes et d\u00e9concertantes de la neurologie cognitive contemporaine. D\u00e9crit originellement au d\u00e9but du vingti\u00e8me si\u00e8cle, ce tableau clinique complexe alt\u00e8re radicalement l&rsquo;int\u00e9gration spatiale, plongeant les individus dans un univers visuel morcel\u00e9 o\u00f9 la perception globale s&rsquo;effondre au profit d&rsquo;\u00eelots perceptifs isol\u00e9s. L&rsquo;exploration de cette condition ouvre une fen\u00eatre privil\u00e9gi\u00e9e sur les m\u00e9canismes c\u00e9r\u00e9braux qui sous-tendent l&rsquo;attention spatiale, la coordination visuo-motrice et la conscience unifi\u00e9e de notre environnement.<\/p>\n<h2>Syndrome de B\u00e1lint<\/h2>\n<h3>1. D\u00e9finition concise<\/h3>\n<p>Le <strong>syndrome de B\u00e1lint<\/strong> est un trouble neuropsychologique rare et s\u00e9v\u00e8re, classiquement caract\u00e9ris\u00e9 par la triade symptomatique associant une simultagnosie, une <a href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Ataxie_optique\">ataxie optique<\/a> et une apraxie du regard (ou paralysie psychique du regard). Il r\u00e9sulte typiquement de l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales bilat\u00e9rales touchant les r\u00e9gions pari\u00e9to-occipitales et interrompant les r\u00e9seaux assurant le traitement spatial et la coordination visuo-motrice.<\/p>\n<p>Sur le plan ph\u00e9nom\u00e9nologique, le patient atteint du syndrome de B\u00e1lint se trouve dans l&rsquo;incapacit\u00e9 d&rsquo;appr\u00e9hender plus d&rsquo;un objet visuel \u00e0 la fois, ind\u00e9pendamment de sa taille ou de son acuit\u00e9 visuelle \u00e9l\u00e9mentaire, tout en \u00e9prouvant d&rsquo;immenses difficult\u00e9s \u00e0 diriger son regard de mani\u00e8re volontaire et \u00e0 guider ses membres sous contr\u00f4le visuel. Bien que les fonctions visuelles primaires demeurent largement pr\u00e9serv\u00e9es, le sujet se comporte fonctionnellement comme un individu non-voyant au sein d&rsquo;un monde visuel chaotique et impr\u00e9visible.<\/p>\n<p>Ce d\u00e9sordre cognitif illustre de mani\u00e8re spectaculaire la dissociation fonctionnelle entre la perception des attributs intrins\u00e8ques des objets (la voie ventrale du traitement visuel) et la localisation spatiale de ces m\u00eames entit\u00e9s au sein de l&rsquo;espace tridimensionnel (la voie dorsale).<\/p>\n<h3>2. \u00c9tymologie et origine linguistique<\/h3>\n<p>Le terme tire son \u00e9ponyme du neurologue et psychiatre austro-hongrois Rezs\u0151 B\u00e1lint (1874\u20131929), qui a formalis\u00e9 ce tableau clinique en 1909 dans une publication fondatrice parue dans la revue germanophone <em>Monatsschrift f\u00fcr Psychiatrie und Neurologie<\/em>. Dans son article inaugural intitul\u00e9 \u00ab Seelenl\u00e4hmung des Schauens, optische Ataxie, r\u00e4umliche St\u00f6rung der Aufmerksamkeit \u00bb (Paralysie psychique du regard, ataxie optique, perturbation spatiale de l&rsquo;attention), B\u00e1lint d\u00e9crivait m\u00e9ticuleusement les alt\u00e9rations comportementales et anatomo-cliniques d&rsquo;un patient ayant subi des accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux bilat\u00e9raux.<\/p>\n<p>D&rsquo;un point de vue linguistique et terminologique, les composantes de la triade b\u00e1lintienne empruntent leurs racines aux vocables grecs classiques : le terme <em>ataxie<\/em> d\u00e9coule de l&rsquo;alpha privatif <em>a-<\/em> et de <em>taxis<\/em> (ordre, arrangement), d\u00e9signant litt\u00e9ralement une absence de coordination ou de r\u00e9gularit\u00e9 ; <em>apraxie<\/em> d\u00e9rive de <em>praxis<\/em> (action, ex\u00e9cution pratique), renvoyant \u00e0 l&rsquo;incapacit\u00e9 d&rsquo;accomplir des gestes finalis\u00e9s ; enfin, le terme <em>simultagnosie<\/em>, forg\u00e9 ult\u00e9rieurement par Wolpert en 1924, combine le latin <em>simul<\/em> (en m\u00eame temps) et le grec <em>gnosis<\/em> (connaissance), signifiant litt\u00e9ralement l&rsquo;impossibilit\u00e9 d&rsquo;acc\u00e9der \u00e0 la connaissance d&rsquo;\u00e9l\u00e9ments multiples per\u00e7us de concert.<\/p>\n<p>L&rsquo;introduction du terme dans la litt\u00e9rature m\u00e9dicale francophone et internationale a permis d&rsquo;unifier sous une \u00e9tiquette nosologique coh\u00e9rente un ensemble de dysfonctionnements auparavant consid\u00e9r\u00e9s de fa\u00e7on fragmentaire comme des c\u00e9cit\u00e9s corticales partielles ou des d\u00e9mences focales.<\/p>\n<h3>3. Prononciation et forme grammaticale<\/h3>\n<p>En fran\u00e7ais, le terme se prononce phon\u00e9tiquement [s\u025b\u0303.d\u0281om d\u0259 ba.lint] ou fr\u00e9quemment [ba.l\u025b\u0303], bien que la prononciation respectant l&rsquo;origine hongroise privil\u00e9gie la sonorit\u00e9 occlusive finale en [t]. Sur le plan grammatical, il s&rsquo;agit d&rsquo;un syntagme nominal masculin singulier (\u00ab le syndrome de B\u00e1lint \u00bb). <\/p>\n<p>Dans la litt\u00e9rature sp\u00e9cialis\u00e9e, on rencontre l&rsquo;adjectif relationnel d\u00e9riv\u00e9 \u00ab b\u00e1lintien \u00bb (au f\u00e9minin \u00ab b\u00e1lintienne \u00bb), employ\u00e9 pour qualifier les manifestations, d\u00e9ficits ou configurations l\u00e9sionnelles propres \u00e0 ce syndrome (par exemple, \u00ab un comportement b\u00e1lintien \u00bb, \u00ab une d\u00e9connexion b\u00e1lintienne \u00bb). L&rsquo;orthographe correcte conserve l&rsquo;accent aigu sur la voyelle \u00ab a \u00bb conform\u00e9ment au nom propre d&rsquo;origine, bien que certains \u00e9crits anglophones ou traductions h\u00e2tives l&rsquo;omettent parfois au profit de la forme non accentu\u00e9e \u00ab Balint \u00bb.<\/p>\n<p>Le terme s&#8217;emploie principalement dans les registres savants, m\u00e9dicaux, neuropsychologiques et neuroscientifiques, sans \u00e9quivalent direct dans le langage vernaculaire en raison de la sp\u00e9cificit\u00e9 clinique de la pathologie.<\/p>\n<h3>4. Explication conceptuelle d\u00e9taill\u00e9e<\/h3>\n<p>Pour comprendre en profondeur le syndrome de B\u00e1lint, il est imp\u00e9ratif d&rsquo;analyser l&rsquo;architecture fonctionnelle du syst\u00e8me visuel c\u00e9r\u00e9bral humain. Le cortex visuel primaire distribue les informations sensorielles aff\u00e9rentes vers deux grands courants de traitement sp\u00e9cialis\u00e9s : la voie ventrale (dite voie du \u00ab quoi \u00bb ou <em>what pathway<\/em>), qui se projette vers le lobe temporal inf\u00e9rieur pour sous-tendre l&rsquo;identification des formes, des couleurs et des objets ; et la <a href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Voie_dorsale\">voie dorsale<\/a> (dite voie du \u00ab o\u00f9 \u00bb et du \u00ab comment \u00bb, ou <em>where\/how pathway<\/em>), qui se dirige vers le cortex pari\u00e9tal post\u00e9rieur et assure le traitement de la localisation spatiale, du mouvement et du guidage visuo-moteur des actions.<\/p>\n<p>Le syndrome de B\u00e1lint repr\u00e9sente l&rsquo;arch\u00e9type clinique de l&rsquo;effondrement bilat\u00e9ral de la voie dorsale. Les structures neuronales l\u00e9s\u00e9es \u2013 notamment le carrefour pari\u00e9to-occipital, le gyrus angulaire, le lobule pari\u00e9tal sup\u00e9rieur et les champs oculaires frontaux ou leurs connexions \u2013 cessent d&rsquo;int\u00e9grer les coordonn\u00e9es \u00e9gocentr\u00e9es de l&rsquo;espace. En cons\u00e9quence, le sujet perd la capacit\u00e9 de cartographier son environnement dans un syst\u00e8me de rep\u00e8res m\u00e9triques stables.<\/p>\n<p>Le premier pilier conceptuel est la <strong>simultagnosie<\/strong> dorsale. Contrairement \u00e0 la simultagnosie ventrale (o\u00f9 les patients parviennent \u00e0 percevoir plusieurs objets mais \u00e9chouent \u00e0 saisir le sens global d&rsquo;une sc\u00e8ne par lenteur d&rsquo;analyse), la simultagnosie dorsale implique un r\u00e9tr\u00e9cissement drastique du champ attentionnel visuel \u00e0 un objet unique \u00e0 un instant donn\u00e9. Si l&rsquo;on pr\u00e9sente au patient un peigne et une brosse \u00e0 dents simultan\u00e9ment, il ne verra que l&rsquo;un des deux instruments ; si l&rsquo;objet dispara\u00eet ou si son attention est capt\u00e9e par un mouvement, l&rsquo;autre objet appara\u00eetra alors subitement dans son champ de conscience, effa\u00e7ant le premier de mani\u00e8re r\u00e9troactive. La notion m\u00eame d&rsquo;\u00ab objet \u00bb ob\u00e9it ici \u00e0 des principes d&rsquo;organisation gestaltiste : deux cercles distincts ne sont pas vus en m\u00eame temps, mais si l&rsquo;examinateur les relie par un trait horizontal pour former des lunettes, le patient peut alors percevoir l&rsquo;ensemble unifi\u00e9 comme un objet unique.<\/p>\n<p>Le deuxi\u00e8me pilier est l&rsquo;<strong>ataxie optique<\/strong>, qui traduit une dissociation entre la perception spatiale et l&rsquo;ex\u00e9cution motrice. Le patient n&rsquo;est ni par\u00e9tique, ni c\u00e9r\u00e9belleux, ni proprioceptivement d\u00e9ficitaire : la force musculaire et la coordination motrice pure sont intactes lorsque l&rsquo;acte est guid\u00e9 par le son ou le toucher. En revanche, d\u00e8s que l&rsquo;action exige un contr\u00f4le visuel direct \u2013 par exemple tendre la main pour saisir une tasse pos\u00e9e sur une table \u2013, le membre h\u00e9site, d\u00e9vie de sa trajectoire, t\u00e2tonne et commet de volumineuses erreurs de pointage (dysm\u00e9trie visuo-motrice), tant en direction qu&rsquo;en amplitude.<\/p>\n<p>Le troisi\u00e8me pilier est l&rsquo;<strong>apraxie oculaire<\/strong> (ou paralysie psychique du regard). Il ne s&rsquo;agit pas d&rsquo;une paralysie nucl\u00e9aire ou supranucl\u00e9aire des muscles oculomoteurs, car les mouvements r\u00e9flexes du regard (r\u00e9flexe vestibulo-oculaire, mouvements oculaires automatiques) et les excursions oculaires sont conserv\u00e9s lors de la poursuite passive ou de l&rsquo;obscurit\u00e9. Le d\u00e9ficit r\u00e9side dans l&rsquo;incapacit\u00e9 d&rsquo;orienter volontairement la fixation fov\u00e9ale vers une cible visuelle p\u00e9riph\u00e9rique. Les yeux semblent errer sans but dans l&rsquo;espace ou, \u00e0 l&rsquo;inverse, demeurent magn\u00e9tis\u00e9s sur un point d&rsquo;ancrage arbitraire dont le patient peine \u00e0 d\u00e9crocher le regard, ph\u00e9nom\u00e8ne d\u00e9sign\u00e9 sous le nom de spasme de fixation.<\/p>\n<h3>5. \u00c9volution historique<\/h3>\n<p>La trajectoire historique de la conceptualisation du syndrome de B\u00e1lint t\u00e9moigne des grands d\u00e9bats de la neurologie localisationniste et associationniste europ\u00e9enne de la fin du dix-neuvi\u00e8me et du d\u00e9but du vingti\u00e8me si\u00e8cle.<\/p>\n<p>D\u00e8s le milieu des ann\u00e9es 1880, plusieurs neurologues allemands et autrichiens avaient rapport\u00e9 des observations isol\u00e9es de perturbations singuli\u00e8res de la vision et du guidage gestuel chez des bless\u00e9s c\u00e9r\u00e9braux. Cependant, c&rsquo;est Rezs\u0151 B\u00e1lint qui, observant rigoureusement entre 1907 et 1909 un patient pr\u00e9sentant de volumineux ramollissements bilat\u00e9raux d&rsquo;origine isch\u00e9mique aux confins pari\u00e9to-occipitaux, d\u00e9crivit pour la premi\u00e8re fois avec une pr\u00e9cision magistrale la constellation triadique compl\u00e8te.<\/p>\n<p>Durant la Premi\u00e8re Guerre mondiale, les traumatismes cr\u00e2niens p\u00e9n\u00e9trants par \u00e9clats d&rsquo;obus et projectiles balistiques offrirent aux cliniciens des mod\u00e8les l\u00e9sionnels focaux in\u00e9dits. Le neurologue britannique Gordon Holmes publia en 1918 des travaux s\u00e9minaux sur les perturbations de la vision spatiale cons\u00e9cutives aux l\u00e9sions bilat\u00e9rales du cortex pari\u00e9tal post\u00e9rieur chez les soldats. Bien que Holmes ait initialement d\u00e9crit ces ph\u00e9nom\u00e8nes sous le concept d&rsquo;\u00ab\u55d0d\u00e9sorientation visuelle pure \u00bb, ses observations recoupaient directement les constats de B\u00e1lint, enrichissant le corpus clinique d&rsquo;analyses d\u00e9taill\u00e9es sur la perte de l&rsquo;estimation des distances et de la profondeur.<\/p>\n<p>Au cours de la seconde moiti\u00e9 du vingti\u00e8me si\u00e8cle, les contributions majeures d&rsquo;auteurs fran\u00e7ais et internationaux, \u00e0 l&rsquo;instar d&rsquo;Henri H\u00e9caen, Marc Jeannerod et Michel Perenin, ont permis de diss\u00e9quer pr\u00e9cis\u00e9ment les sous-composantes du syndrome. Marc Jeannerod et son \u00e9quipe ont en particulier individualis\u00e9 l&rsquo;ataxie optique en tant que trouble sp\u00e9cifique de la pr\u00e9hension et de l&rsquo;atteinte visuelle manuelle, d\u00e9montrant qu&rsquo;elle pouvait survenir ind\u00e9pendamment d&rsquo;une simultagnosie massive lors de l\u00e9sions pari\u00e9tales unilat\u00e9rales.<\/p>\n<p>L&rsquo;av\u00e8nement des neurosciences cognitives modernes, soutenu par l&rsquo;imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique fonctionnelle (<a href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Imagerie_par_r%C3%A9sonance_magn%C3%A9tique_fonctionnelle\">IRMf<\/a>) et l&rsquo;\u00e9lectrophysiologie chez le primate, a d\u00e9finitivement valid\u00e9 les intuitions pionni\u00e8res de B\u00e1lint en int\u00e9grant ses observations dans le mod\u00e8le canonique des deux voies corticales visuelles formalis\u00e9 par Goodale et Milner en 1992.<\/p>\n<h3>6. Fondements th\u00e9oriques<\/h3>\n<p>L&rsquo;explication th\u00e9orique du syndrome de B\u00e1lint mobilise plusieurs mod\u00e8les computationnels et cognitifs contemporains relatifs \u00e0 la vision et \u00e0 l&rsquo;attention spatiale.<\/p>\n<p>Le mod\u00e8le canonique de Goodale et Milner (1992) oppose la voie ventrale (vision pour la perception) \u00e0 la voie dorsale (vision pour l&rsquo;action). Selon cette architecture bicam\u00e9rale, le cortex pari\u00e9tal sup\u00e9rieur et le sillon intrapari\u00e9tal transforment continuellement les entr\u00e9es r\u00e9tinotopiques en coordonn\u00e9es corporelles (champs \u00e9gocentr\u00e9s : centr\u00e9s sur l&rsquo;\u0153il, la t\u00eate, le tronc et la main) n\u00e9cessaires au calcul en temps r\u00e9el des vecteurs de commande motrice. Le syndrome de B\u00e1lint constitue la preuve neuropsychologique irr\u00e9futable de la validit\u00e9 de ce d\u00e9couplage : les sujets b\u00e1lintiens conservent la capacit\u00e9 d&rsquo;identifier formellement les objets pr\u00e9sent\u00e9s fov\u00e9alement (activit\u00e9 ventrale int\u00e8gre) mais \u00e9chouent totalement \u00e0 ex\u00e9cuter les ajustements sensorimoteurs requis pour les atteindre ou les manipuler (destruction bilat\u00e9rale dorsale).<\/p>\n<p>Sur le versant de l&rsquo;attention visuelle, la th\u00e9orie de l&rsquo;int\u00e9gration des traits (<em>Feature Integration Theory<\/em>) formul\u00e9e par <a href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Anne_Treisman\">Anne Treisman<\/a> \u00e9claire de fa\u00e7on saisissante la gen\u00e8se de la simultagnosie et des \u00ab conjonctions illusoires \u00bb. D&rsquo;apr\u00e8s Treisman, les propri\u00e9t\u00e9s visuelles \u00e9l\u00e9mentaires (couleur, orientation, mouvement) sont extraites en parall\u00e8le et de mani\u00e8re pr\u00e9-attentionnelle au niveau des aires occipitales pr\u00e9coces. En revanche, la \u00ab colle attentionnelle \u00bb n\u00e9cessaire pour lier ces traits s\u00e9par\u00e9s au sein d&rsquo;une unit\u00e9 spatiale coh\u00e9rente d\u00e9pend imp\u00e9rativement d&rsquo;une carte d&rsquo;activation spatiale localis\u00e9e dans le cortex pari\u00e9tal post\u00e9rieur. Priv\u00e9 de cette carte topologique pari\u00e9tale, le patient b\u00e1lintien associe de mani\u00e8re erratique des propri\u00e9t\u00e9s appartenant \u00e0 des objets distincts : confront\u00e9 \u00e0 un triangle rouge et un cercle vert, il pourra affirmer avec certitude percevoir un \u00ab triangle vert \u00bb.<\/p>\n<p>Un autre cadre th\u00e9orique fondamental repose sur le mod\u00e8le de l&rsquo;attention bas\u00e9e sur l&rsquo;objet (<em>object-based attention<\/em>). Les \u00e9tudes ont d\u00e9montr\u00e9 que la simultagnosie b\u00e1lintienne n&rsquo;est pas simplement une restriction g\u00e9ographique m\u00e9trique du champ visuel (comme un scotome tubulaire), mais bien une contrainte structurelle li\u00e9e \u00e0 la segmentation d&rsquo;objets per\u00e7us. Le goulet d&rsquo;\u00e9tranglement de l&rsquo;attention visuelle emp\u00eache la s\u00e9lection simultan\u00e9e de deux r\u00e9seaux de connectivit\u00e9 d&rsquo;objets ind\u00e9pendants au sein de la m\u00e9moire de travail visuelle.<\/p>\n<h3>7. Composantes cl\u00e9s, types et dimensions<\/h3>\n<p>Bien que le syndrome complet se d\u00e9finisse par la pr\u00e9sence conjointe des trois sympt\u00f4mes cardinaux, la pratique clinique r\u00e9v\u00e8le d&rsquo;importantes variations quantitatives et qualitatives qui imposent de d\u00e9tailler chaque dimension constitutive :<\/p>\n<ul>\n<li><strong>La simultagnosie dorsale :<\/strong> Incapacit\u00e9 radicale d&rsquo;appr\u00e9hender plus d&rsquo;un objet perceptif \u00e0 la fois, ind\u00e9pendamment de sa dimension physique dans le champ visuel. Un mot entier peut \u00eatre lu s&rsquo;il est trait\u00e9 comme une forme globale unifi\u00e9e, mais deux lettres isol\u00e9es espac\u00e9es ne peuvent \u00eatre appr\u00e9hend\u00e9es concomitamment. L&rsquo;attention spatiale est incapable de se distribuer sur plusieurs cibles ou de naviguer entre le plan g\u00e9n\u00e9ral et le d\u00e9tail.<\/li>\n<li><strong>L&rsquo;ataxie optique bilat\u00e9rale :<\/strong> Trouble majeur de la coordination du geste de pr\u00e9hension sous contr\u00f4le visuel, touchant les deux mains dans l&rsquo;ensemble de l&rsquo;espace p\u00e9ripersonnel. Elle englobe un d\u00e9ficit d&rsquo;orientation de la main (inad\u00e9quation de l&rsquo;angle du poignet pour franchir une fente inclin\u00e9e) et un calibrage d\u00e9ficient de la pince digitale (absence d&rsquo;ouverture proportionn\u00e9e des doigts \u00e0 la taille de l&rsquo;objet avant le contact).<\/li>\n<li><strong>L&rsquo;apraxie oculaire motrice (ou du regard) :<\/strong> Perturbation s\u00e9v\u00e8re de l&rsquo;initiation et de la pr\u00e9cision des saccades oculaires volontaires vers une cible visuelle, contrastant avec l&rsquo;int\u00e9grit\u00e9 de la motilit\u00e9 oculaire r\u00e9flexe et la pr\u00e9servation de la commande oculaire guid\u00e9e par d&rsquo;autres modalit\u00e9s sensorielles (r\u00e9action \u00e0 un bruit soudain ou commande verbale d&rsquo;orientation).<\/li>\n<li><strong>La d\u00e9sorientation spatiale globale :<\/strong> Difficult\u00e9 ou impossibilit\u00e9 d&rsquo;\u00e9valuer les relations m\u00e9triques entre les objets dans l&rsquo;espace (plus pr\u00e8s, plus loin, au-dessus, en dessous), perte de la st\u00e9r\u00e9oscopie fonctionnelle et incapacit\u00e9 de construire une repr\u00e9sentation cartographique mentale de l&rsquo;environnement imm\u00e9diat.<\/li>\n<li><strong>Formes compl\u00e8tes versus formes dissoci\u00e9es (incompl\u00e8tes) :<\/strong> On distingue le syndrome de B\u00e1lint complet, cons\u00e9cutif \u00e0 des atteintes bilat\u00e9rales massives pari\u00e9to-occipitales, et les syndromes partiels ou h\u00e9mi-syndromes, o\u00f9 seuls l&rsquo;ataxie optique ou le trouble de la fixation pr\u00e9dominent, fr\u00e9quemment observ\u00e9s lors de l\u00e9sions unilat\u00e9rales dominantes ou sous-dominantes.<\/li>\n<\/ul>\n<h3>8. Exemples et cas illustratifs<\/h3>\n<p>Afin de rendre palpables les manifestations cliniques de ce syndrome, consid\u00e9rons l&rsquo;observation d&rsquo;un patient de 62 ans ayant surv\u00e9cu \u00e0 un arr\u00eat cardiorespiratoire prolong\u00e9 responsable d&rsquo;infarctus de jonction h\u00e9modynamiques bilat\u00e9raux (bassin versant pari\u00e9to-occipital entre les art\u00e8res c\u00e9r\u00e9brales moyennes et post\u00e9rieures).<\/p>\n<p>Lors d&rsquo;un repas standardis\u00e9 en milieu hospitalier, le plateau repas est d\u00e9pos\u00e9 devant lui. Bien que son acuit\u00e9 visuelle brute soit mesur\u00e9e \u00e0 9\/10 aux deux yeux, le patient ne voit initialement que la cuill\u00e8re pos\u00e9e au bord droit du plateau. Il tente de s&rsquo;en saisir mais sa main heurte maladroitement le bord de la table \u00e0 dix centim\u00e8tres de l&rsquo;ustensile, renversant son verre d&rsquo;eau qu&rsquo;il n&rsquo;avait absolument pas per\u00e7u (combinaison d&rsquo;ataxie optique et de simultagnosie). L&rsquo;examinateur attire son attention sur le bruit de l&rsquo;eau : le patient tourne alors la t\u00eate de fa\u00e7on d\u00e9sordonn\u00e9e, ses yeux restant fig\u00e9s vers le haut sans pouvoir se braquer volontairement sur la flaque qui s&rsquo;\u00e9tend sous lui (apraxie oculaire).<\/p>\n<p>Un autre exemple saisissant concerne l&rsquo;\u00e9preuve de lecture. Confront\u00e9 \u00e0 une phrase imprim\u00e9e en gros caract\u00e8res comme \u00ab LE CHAT DORT \u00bb, le patient peut fixer le mot \u00ab DORT \u00bb et le lire parfaitement sans jamais percevoir \u00ab LE CHAT \u00bb. Pire encore, si l&rsquo;on r\u00e9duit l&rsquo;\u00e9cartement des lettres au point que le mot \u00ab DORT \u00bb c\u00f4toie de tr\u00e8s pr\u00e8s un autre graph\u00e8me, il peut n&rsquo;en lire qu&rsquo;une syllabe isol\u00e9e, d\u00e9clarant avec perplexit\u00e9 que les autres symboles ont disparu du monde r\u00e9el.<\/p>\n<p>Dans une t\u00e2che de description de sc\u00e8ne complexe, telle que le test du \u00ab Repas de famille \u00bb ou la planche de la \u00ab Sc\u00e8ne du vol des biscuits \u00bb du test de Boston (<em>BDAE<\/em>), le patient se focalisera alternativement sur un robinet qui d\u00e9borde, puis, apr\u00e8s plusieurs secondes d&rsquo;errance, sur un rideau de fen\u00eatre, en demeurant totalement incapable de comprendre l&rsquo;interaction globale entre les enfants chapardeurs et la m\u00e8re inattentive, ne percevant qu&rsquo;une suite d\u00e9cousue d&rsquo;\u00e9l\u00e9ments fragmentaires d\u00e9nu\u00e9s de lien contextuel.<\/p>\n<h3>9. Mesure et \u00e9valuation<\/h3>\n<p>Le diagnostic et l&rsquo;\u00e9valuation quantitative du syndrome de B\u00e1lint reposent sur un bilan neuropsychologique rigoureux et des protocoles comportementaux adapt\u00e9s qui \u00e9liminent les d\u00e9ficits primaires sensoriels ou moteurs.<\/p>\n<p>L&rsquo;\u00e9valuation de la <strong>simultagnosie<\/strong> utilise traditionnellement la pr\u00e9sentation de figures complexes superpos\u00e9es (comme les figures enchev\u00eatr\u00e9es de Poppelreuter), l&rsquo;identification d&rsquo;images de sc\u00e8nes narratives riches en d\u00e9tails, et les \u00e9preuves de Navon (lettres hi\u00e9rarchis\u00e9es o\u00f9 une grande lettre globale est constitu\u00e9e d&rsquo;une matrice de petites lettres locales). Le patient simultagnosique pr\u00e9sentera une c\u00e9cit\u00e9 au niveau global, n&rsquo;identifiant que les d\u00e9tails locaux sans jamais acc\u00e9der \u00e0 la forme d&rsquo;ensemble, ou inversement (bien que le biais local soit largement pr\u00e9dominant dans la simultagnosie dorsale). Les t\u00e2ches d&rsquo;appariement de formes ou de couleurs sous conditions de tachistoscopie permettent d&rsquo;objectiver le seuil temporel requis pour capter une ou plusieurs cibles.<\/p>\n<p>Pour mesurer l&rsquo;<strong>ataxie optique<\/strong>, les cliniciens recourent au paradigme de pointage manuel fov\u00e9al et extrafov\u00e9al (paradigme de Perenin et Vighetto). Le patient doit fixer un rep\u00e8re central tandis qu&rsquo;une cible lumineuse appara\u00eet de fa\u00e7on al\u00e9atoire en p\u00e9riph\u00e9rie. Le pointage sous contr\u00f4le visuel direct ainsi que l&rsquo;atteinte en boucle ouverte (o\u00f9 la cible dispara\u00eet avant le d\u00e9part du mouvement) sont minutieusement chronom\u00e9tr\u00e9s et mesur\u00e9s en termes d&rsquo;erreur spatiale absolue et constante. L&rsquo;\u00e9valuation est men\u00e9e pour chaque main dans les deux h\u00e9michamps visuels afin de distinguer l&rsquo;effet main de l&rsquo;effet champ (composantes biom\u00e9caniques et h\u00e9misph\u00e9riques du d\u00e9ficit).<\/p>\n<p>L&rsquo;examen de l&rsquo;<strong>apraxie oculaire<\/strong> repose sur l&rsquo;enregistrement oculom\u00e9trique (<em>eye-tracking<\/em>) ou sur l&rsquo;analyse vid\u00e9o des mouvements saccadiques et de la poursuite. L&rsquo;examinateur \u00e9value la latence de d\u00e9clenchement des saccades volontaires sur consigne verbale (\u00ab regardez la cible rouge \u00e0 droite \u00bb), la pr\u00e9sence d&rsquo;un nystagmus de recherche ou d&rsquo;un spasme de fixation, et compare ces performances aux r\u00e9flexes optocin\u00e9tiques et oculo-c\u00e9phalogyres qui demeurent physiologiquement pr\u00e9serv\u00e9s.<\/p>\n<p>L&rsquo;imagerie c\u00e9r\u00e9brale structurelle haute r\u00e9solution (IRM c\u00e9r\u00e9brale incluant des s\u00e9quences volumiques T1, FLAIR et diffusion) est indispensable pour objectiver la topographie et l&rsquo;\u00e9tendue des l\u00e9sions pari\u00e9to-occipitales bilat\u00e9rales.<\/p>\n<h3>10. Applications et port\u00e9e clinique<\/h3>\n<p>La mise en \u00e9vidence du syndrome de B\u00e1lint rev\u00eat une port\u00e9e critique dans la prise en charge m\u00e9dicale, r\u00e9\u00e9ducative et ergonomique des patients c\u00e9r\u00e9brol\u00e9s\u00e9s.<\/p>\n<p>Sur le plan diagnostique diff\u00e9rentiel, le syndrome de B\u00e1lint est trop souvent m\u00e9connu ou confondu \u00e0 tort avec une c\u00e9cit\u00e9 corticale globale, un \u00e9tat confusionnel aigu, une d\u00e9mence d\u00e9g\u00e9n\u00e9rative avanc\u00e9e ou m\u00eame une hyst\u00e9rie de conversion. Son identification pr\u00e9coce \u00e9vite les explorations invasives inutiles et r\u00e9oriente le projet th\u00e9rapeutique.<\/p>\n<p>Dans le domaine \u00e9tiologique, le syndrome de B\u00e1lint peut r\u00e9v\u00e9ler plusieurs entit\u00e9s pathologiques distinctes :<\/p>\n<ul>\n<li>Les <strong>accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux isch\u00e9miques bilat\u00e9raux :<\/strong> typiquement observ\u00e9s lors d&rsquo;hypotensions syst\u00e9miques s\u00e9v\u00e8res responsables d&rsquo;infarctus des zones fronti\u00e8res (territoires de jonction art\u00e9rielle) ou lors d&#8217;embolies it\u00e9ratives de la circulation post\u00e9rieure vert\u00e9bro-basilaire.<\/li>\n<li>L&rsquo;<strong>atrophie corticale post\u00e9rieure (maladie de Benson) :<\/strong> variante ph\u00e9notypique atypique de la maladie d&rsquo;Alzheimer \u00e0 d\u00e9but focal r\u00e9tro-rolandique. L&rsquo;installation progressive et insidieuse d&rsquo;un syndrome de B\u00e1lint chez un patient de moins de 65 ans doit faire \u00e9voquer en priorit\u00e9 cette affection neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative.<\/li>\n<li>Les <strong>traumatismes cranioc\u00e9r\u00e9braux s\u00e9v\u00e8res :<\/strong> en particulier les traumatismes balistiques ou les contusions occipito-pari\u00e9tales bilat\u00e9rales par d\u00e9c\u00e9l\u00e9ration brutale.<\/li>\n<li>Les <strong>enc\u00e9phalopathies anoxiques :<\/strong> secondaires \u00e0 une intoxication au monoxyde de carbone ou \u00e0 une r\u00e9animation cardio-pulmonaire prolong\u00e9e.<\/li>\n<li>La <strong>leucoenc\u00e9phalopathie post\u00e9rieure r\u00e9versible (PRES) :<\/strong> affection aigu\u00eb souvent induite par une crise hypertensive ou une toxicit\u00e9 m\u00e9dicamenteuse, susceptible de g\u00e9n\u00e9rer un syndrome de B\u00e1lint transitoire si l&rsquo;\u0153d\u00e8me vasog\u00e9nique r\u00e9tro-rolandique est r\u00e9sorb\u00e9 \u00e0 temps.<\/li>\n<li>Les <strong>maladies \u00e0 prions :<\/strong> notamment la variante de Heidenhain de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, caract\u00e9ris\u00e9e par une destruction rapide et spongieuse du cortex visuel post\u00e9rieur.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Sur le versant de la neuror\u00e9habilitation, la prise en charge orthophonique, ergoth\u00e9rapique et psychomotrice s&rsquo;attache \u00e0 exploiter les voies sensorielles compensatrices int\u00e8gres (l&rsquo;exploration proprioceptive tactile, les indices auditifs spatiaux) et \u00e0 simplifier drastiquement l&rsquo;environnement visuel du sujet (suppression des encombrements visuels, pr\u00e9sentation s\u00e9quentielle unitaire des objets du quotidien).<\/p>\n<h3>11. Recherche et donn\u00e9es empiriques<\/h3>\n<p>La litt\u00e9rature scientifique foisonnante d\u00e9di\u00e9e au syndrome de B\u00e1lint a permis de trancher des questions th\u00e9oriques centrales concernant les neurosciences de la perception et l&rsquo;organisation fonctionnelle du cerveau.<\/p>\n<p>L&rsquo;\u00e9tude pionni\u00e8re men\u00e9e par Robertson, Treisman et collaborateurs (1997) sur le patient c\u00e9l\u00e8bre RM (atteint de l\u00e9sions bilat\u00e9rales sym\u00e9triques des lobes pari\u00e9taux) a fourni des preuves exp\u00e9rimentales indiscutables du r\u00f4le du cortex pari\u00e9tal dans la r\u00e9solution du probl\u00e8me de la liaison des traits visuels (<em>feature binding problem<\/em>). Lorsque des stimuli color\u00e9s simples \u00e9taient pr\u00e9sent\u00e9s \u00e0 RM durant de brefs intervalles de temps, le taux de conjonctions illusoires rapport\u00e9 par le patient atteignait des niveaux statistiquement aberrants par rapport aux sujets contr\u00f4les, confirmant que sans la m\u00e9diation pari\u00e9tale de la carte de saillance spatiale, les traits perceptifs demeurent flottants dans le syst\u00e8me cognitif.<\/p>\n<p>D&rsquo;autres travaux fondateurs dirig\u00e9s par Marc Jeannerod et Michel Perenin ont utilis\u00e9 la cin\u00e9matique tridimensionnelle du mouvement pour diss\u00e9quer l&rsquo;ataxie optique chez les patients b\u00e1lintiens. Leurs enregistrements opto\u00e9lectroniques ont prouv\u00e9 que si les patients ajustent convenablement l&rsquo;ouverture de leurs doigts lorsqu&rsquo;on leur demande de mimer la taille d&rsquo;un objet familier de m\u00e9moire (voie ventrale pr\u00e9serv\u00e9e), leur calibration digitale dynamique s&rsquo;effondre lorsqu&rsquo;ils doivent se saisir activement de cet objet sous contr\u00f4le visuel direct dans l&rsquo;espace physique, attestant une s\u00e9gr\u00e9gation computationnelle formelle entre m\u00e9moire spatiale et guidage en ligne.<\/p>\n<p>Les \u00e9tudes de neuro-imagerie fonctionnelle et de tractographie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique (DTI) r\u00e9centes confirment que le syndrome n&rsquo;est pas uniquement le fruit de destructions corticales focales, mais implique la d\u00e9connexion massive de faisceaux d&rsquo;association longitudinaux cl\u00e9s, tels que le faisceau longitudinal sup\u00e9rieur (SLF II et III) et le faisceau fronto-occipital inf\u00e9rieur, qui relient les modules sensoriels post\u00e9rieurs aux planificateurs moteurs frontaux.<\/p>\n<h3>12. Consid\u00e9rations culturelles et contextuelles<\/h3>\n<p>Bien que le syndrome de B\u00e1lint soit une entit\u00e9 neuro-anatomique universelle r\u00e9sultant d&rsquo;atteintes structurales des voies visuelles sup\u00e9rieures ind\u00e9pendantes de l&rsquo;origine ethnique ou g\u00e9ographique, ses r\u00e9percussions fonctionnelles et son expression comportementale au quotidien sont modul\u00e9es par l&rsquo;environnement socioculturel du patient.<\/p>\n<p>Dans les soci\u00e9t\u00e9s hautement urbanis\u00e9es et num\u00e9ris\u00e9es, l&rsquo;incapacit\u00e9 d&rsquo;appr\u00e9hender des environnements visuels surcharg\u00e9s en signaux graphiques (\u00e9crans d&rsquo;ordinateurs, signal\u00e9tique routi\u00e8re dense, interfaces tactiles) engendre une invalidit\u00e9 sociale imm\u00e9diate et totale. L&rsquo;acc\u00e8s \u00e0 l&rsquo;information \u00e9crite \u00e9tant tributaire du balayage visuo-moteur, les individus alphab\u00e9tis\u00e9s voient leur statut professionnel et leur autonomie intellectuelle brutalement an\u00e9antis par la simultagnosie et l&rsquo;apraxie du regard, qui interdisent la poursuite de toute lecture lin\u00e9aire.<\/p>\n<p>De surcro\u00eet, la nature des t\u00e2ches standardis\u00e9es d&rsquo;\u00e9valuation clinique doit tenir compte de la familiarit\u00e9 culturelle avec le mat\u00e9riel iconographique. L&rsquo;interpr\u00e9tation d&rsquo;images de sc\u00e8nes narratives complexes ou de figures g\u00e9om\u00e9triques imbriqu\u00e9es peut \u00eatre biais\u00e9e si le patient n&rsquo;a pas \u00e9t\u00e9 expos\u00e9 de fa\u00e7on conventionnelle \u00e0 des repr\u00e9sentations picturales bidimensionnelles de la perspective tridimensionnelle occidentale. Les cliniciens doivent veiller \u00e0 calibrer leurs \u00e9preuves de d\u00e9tection sur des objets utilitaires familiers issus de l&rsquo;\u00e9cologie quotidienne directe du patient examin\u00e9.<\/p>\n<h3>13. Critiques, d\u00e9bats et limites<\/h3>\n<p>La nosologie m\u00eame du syndrome de B\u00e1lint continue de faire l&rsquo;objet de vifs d\u00e9bats th\u00e9oriques et cliniques au sein de la communaut\u00e9 neuropsychologique internationale.<\/p>\n<p>La premi\u00e8re controverse majeure concerne l&rsquo;unit\u00e9 syndromique de l&rsquo;affection : le syndrome de B\u00e1lint constitue-t-il une entit\u00e9 pathologique homog\u00e8ne ou s&rsquo;agit-il d&rsquo;une juxtaposition fortuite de trois sympt\u00f4mes distincts partageant une proximit\u00e9 vasculaire et anatomique ? Plusieurs neuropsychologues soulignent que l&rsquo;ataxie optique, la simultagnosie et l&rsquo;apraxie du regard peuvent survenir de fa\u00e7on totalement isol\u00e9e lors de l\u00e9sions partielles. L&rsquo;existence d&rsquo;une telle \u00ab triade \u00bb rel\u00e8verait d\u00e8s lors davantage d&rsquo;un accident vasculaire conjoint touchant les territoires art\u00e9riels de la jonction pari\u00e9to-occipitale que d&rsquo;une fonction neurocognitive unitaire sous-jacente.<\/p>\n<p>Le second d\u00e9bat porte sur la distinction stricte entre simultagnosie dorsale et simultagnosie ventrale. Alors que la tradition s\u00e9miologique oppose une forme dorsale (purement spatiale et attentionnelle, b\u00e1lintienne) \u00e0 une forme ventrale (d\u00e9ficit de traitement des formes complexes li\u00e9 \u00e0 des l\u00e9sions temporo-occipitales gauches), certains auteurs soutiennent qu&rsquo;il existe un continuum physiopathologique et perceptif entre ces deux formes, l&rsquo;attention spatiale et la reconnaissance s\u00e9mantique des objets interagissant continuellement par des m\u00e9canismes de r\u00e9troaction cortico-corticale.<\/p>\n<p>Enfin, une limite diagnostique majeure r\u00e9side dans la difficult\u00e9 pratique \u00e0 isoler pr\u00e9cis\u00e9ment chaque composante lors de l&rsquo;examen au lit du malade. Il est en effet ardu d&rsquo;affirmer avec certitude la part exacte qui revient \u00e0 l&rsquo;apraxie oculaire dans l&rsquo;\u00e9chec d&rsquo;une t\u00e2che de pointage visuel, ou d&rsquo;\u00e9valuer fid\u00e8lement la simultagnosie lorsque le regard du sujet ne peut se stabiliser ni se diriger de mani\u00e8re coordonn\u00e9e vers les cibles pr\u00e9sent\u00e9es.<\/p>\n<h3>14. Termes connexes et distinctions<\/h3>\n<p>Pour clarifier la s\u00e9miologie et \u00e9viter tout amalgame diagnostique, il convient de distinguer pr\u00e9cis\u00e9ment le syndrome de B\u00e1lint des affections neuropsychologiques voisines :<\/p>\n<ul>\n<li><strong>N\u00e9gligence spatiale unilat\u00e9rale (h\u00e9min\u00e9gligence) :<\/strong> L&rsquo;h\u00e9min\u00e9gligence est un d\u00e9ficit d&rsquo;orientation et de prise de conscience affectant principalement l&rsquo;espace controlat\u00e9ral \u00e0 une l\u00e9sion unilat\u00e9rale (classiquement l&rsquo;espace gauche lors d&rsquo;une atteinte pari\u00e9tale droite). Dans le syndrome de B\u00e1lint, le trouble n&rsquo;est pas lat\u00e9ralis\u00e9 \u00e0 un h\u00e9michamp mais englobe l&rsquo;ensemble du champ visuel et s&rsquo;articule autour de la structure m\u00eame de l&rsquo;objet (simultagnosie globale) en raison du caract\u00e8re bilat\u00e9ral des atteintes.<\/li>\n<li><strong>C\u00e9cit\u00e9 corticale :<\/strong> La c\u00e9cit\u00e9 corticale d\u00e9coule d&rsquo;une destruction compl\u00e8te et bilat\u00e9rale du cortex visuel primaire stri\u00e9 (aire V1). Le patient est totalement aveugle, bien que ses r\u00e9flexes pupillaires soient pr\u00e9serv\u00e9s (parfois accompagn\u00e9e d&rsquo;une anosognosie ou syndrome d&rsquo;Anton). Dans le syndrome de B\u00e1lint, V1 est intact : le sujet voit parfaitement les couleurs, les mouvements et les textures, mais ne parvient pas \u00e0 int\u00e9grer l&rsquo;organisation spatiale des multiples stimuli.<\/li>\n<li><strong>Syndrome de Gerstmann :<\/strong> \u00c9galement associ\u00e9 \u00e0 une atteinte du lobe pari\u00e9tal (plus pr\u00e9cis\u00e9ment le gyrus angulaire de l&rsquo;h\u00e9misph\u00e8re dominant), le syndrome de Gerstmann comprend l&rsquo;agnosie digitale, l&rsquo;indistinction droite-gauche, l&rsquo;agraphie et l&rsquo;acalculie. Il n&rsquo;implique ni ataxie optique ni apraxie du regard et se distingue nettement par son orientation symbolique et somatosensorielle.<\/li>\n<li><strong>Ataxie c\u00e9r\u00e9belleuse :<\/strong> L&rsquo;ataxie d&rsquo;origine c\u00e9r\u00e9belleuse provoque des tremblements d&rsquo;intention et des dysm\u00e9tries lors du geste moteur quel que soit le guidage sensoriel utilis\u00e9 (visuel, tactile, proprioceptif ou auditif). L&rsquo;ataxie optique du syndrome de B\u00e1lint, quant \u00e0 elle, dispara\u00eet d\u00e8s que le patient effectue son mouvement sans contr\u00f4le visuel (par exemple pour toucher son propre nez ou saisir un objet qui vient de faire du bruit dans l&rsquo;obscurit\u00e9).<\/li>\n<li><strong>Paralysie supranucl\u00e9aire progressive :<\/strong> Ce trouble neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratif moteur entra\u00eene une paralysie du regard vertical puis horizontal par atteinte du tronc c\u00e9r\u00e9bral et des noyaux sous-corticaux, mais ne comporte ni simultagnosie ni ataxie optique proprement dite.<\/li>\n<\/ul>\n<h3>15. Synth\u00e8se et points cl\u00e9s \u00e0 retenir<\/h3>\n<p>Le syndrome de B\u00e1lint repr\u00e9sente une entit\u00e9 clinique et th\u00e9orique d&rsquo;une importance capitale dans la compr\u00e9hension de la cognition spatiale et de la motricit\u00e9 humaine. Ses caract\u00e9ristiques fondamentales s&rsquo;articulent ainsi :<\/p>\n<ul>\n<li>Il s&rsquo;agit d&rsquo;un trouble neuropsychologique caus\u00e9 par des <strong>l\u00e9sions bilat\u00e9rales du cortex pari\u00e9to-occipital<\/strong>, affectant au premier chef la voie dorsale du syst\u00e8me visuel.<\/li>\n<li>Il se manifeste par la triade clinique classique : <strong>simultagnosie<\/strong> (impossibilit\u00e9 de percevoir plus d&rsquo;un objet \u00e0 la fois), <strong>ataxie optique<\/strong> (incapacit\u00e9 \u00e0 guider pr\u00e9cis\u00e9ment la main vers une cible sous contr\u00f4le visuel) et <strong>apraxie du regard<\/strong> (incapacit\u00e9 \u00e0 orienter volontairement les mouvements oculaires vers une cible visuelle).<\/li>\n<li>Les fonctions visuelles primaires (acuit\u00e9 visuelle, champs visuels \u00e9l\u00e9mentaires, vision des couleurs) ainsi que la motricit\u00e9 somatique brute et la commande motrice guid\u00e9e par l&rsquo;audition ou la proprioception demeurent conserv\u00e9es.<\/li>\n<li>Ses \u00e9tiologies les plus fr\u00e9quentes englobent les accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux de jonction h\u00e9modynamique bilat\u00e9raux, l&rsquo;atrophie corticale post\u00e9rieure (maladie de Benson), les traumatismes cr\u00e2niens majeurs et les enc\u00e9phalopathies anoxiques post-arr\u00eat cardiaque.<\/li>\n<li>Il offre un mod\u00e8le empirique central ayant valid\u00e9 le mod\u00e8le des deux voies corticales visuelles de Milner et Goodale ainsi que les th\u00e9ories de l&rsquo;attention s\u00e9lective bas\u00e9e sur l&rsquo;objet et la liaison des traits perceptifs.<\/li>\n<li>Sa r\u00e9\u00e9ducation repose sur l&rsquo;exploitation des canaux sensoriels vicariants (toucher, audition) et sur une simplification radicale de l&rsquo;environnement physique du patient.<\/li>\n<\/ul>\n<h2>R\u00e9f\u00e9rences<\/h2>\n<ul>\n<li>B\u00e1lint, R. (1909). Seelenl\u00e4hmung des Schauens, optische Ataxie, r\u00e4umliche St\u00f6rung der Aufmerksamkeit. <em>Monatsschrift f\u00fcr Psychiatrie und Neurologie<\/em>, 25(1), 51-81. <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1159\/000210464\">https:\/\/doi.org\/10.1159\/000210464<\/a><\/li>\n<li>Goodale, M. A., &#038; Milner, A. D. (1992). Separate visual pathways for perception and action. <em>Trends in Neurosciences<\/em>, 15(1), 20-25. <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1016\/0166-2236(92)90344-8\">https:\/\/doi.org\/10.1016\/0166-2236(92)90344-8<\/a><\/li>\n<li>Holmes, G. (1918). Disturbances of visual orientation and want of attention, and their causes. <em>British Journal of Ophthalmology<\/em>, 2(9), 449-468. <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1136\/bjo.2.9.449\">https:\/\/doi.org\/10.1136\/bjo.2.9.449<\/a><\/li>\n<li>Perenin, M. T., &#038; Vighetto, A. (1988). Optic ataxia: A specific disruption in visuomotor mechanisms: I. Different aspects of the deficit in patients with unilateral and bilateral lesions. <em>Brain<\/em>, 111(3), 643-674. <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1093\/brain\/111.3.643\">https:\/\/doi.org\/10.1093\/brain\/111.3.643<\/a><\/li>\n<li>Treisman, A. (1998). Feature binding, attention and object perception. <em>Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B: Biological Sciences<\/em>, 353(1373), 1295-1306. <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1098\/rstb.1998.0284\">https:\/\/doi.org\/10.1098\/rstb.1998.0284<\/a><\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Le syndrome de B\u00e1lint est un trouble neuropsychologique rare caus\u00e9 par des l\u00e9sions pari\u00e9to-occipitales bilat\u00e9rales. 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