La cure de coma atropinique repr\u00e9sente l’un des chapitres les plus audacieux et controvers\u00e9s de la psychiatrie somatique du milieu du vingti\u00e8me si\u00e8cle. D\u00e9velopp\u00e9e dans le sillage des th\u00e9rapies convulsivantes et comateuses, cette m\u00e9thode visait \u00e0 induire un effondrement neurov\u00e9g\u00e9tatif contr\u00f4l\u00e9 pour briser la symptomatologie psychotique r\u00e9fractaire. Bien que supplant\u00e9e par l’\u00e9mergence des neuroleptiques, son \u00e9tude \u00e9claire de mani\u00e8re fondamentale la gen\u00e8se de la psychopharmacologie moderne et les limites \u00e9thiques de l’exp\u00e9rimentation clinique.<\/p>\n
La cure de coma atropinique (souvent abr\u00e9g\u00e9e ACT<\/em> pour l’anglais atropine-coma therapy<\/em>) est une m\u00e9thode somatique exp\u00e9rimentale introduite au d\u00e9but des ann\u00e9es 1950, consistant \u00e0 injecter de tr\u00e8s fortes doses de sulfate d’atropine<\/a> afin de plonger un patient atteint de troubles mentaux majeurs dans un \u00e9tat comateux d’origine toxique et anticholinergique. Cet \u00e9tat d’inconscience prolong\u00e9e, maintenu g\u00e9n\u00e9ralement pendant plusieurs heures, \u00e9tait ensuite interrompu pharmacologiquement par un antagoniste comp\u00e9titif sp\u00e9cifique.<\/p>\n Sur le plan nosologique et historique, cette technique s’inscrit au sein de la famille des \u00ab th\u00e9rapies de choc \u00bb de la psychiatrie biologique, aux c\u00f4t\u00e9s de la sismoth\u00e9rapie, de la cure de Sakel et du choc au cardiazol. Son objectif premier n’\u00e9tait pas de corriger une anomalie mol\u00e9culaire identifi\u00e9e, mais de produire une commotion physiologique profonde et r\u00e9versible du syst\u00e8me nerveux central, suppos\u00e9e d\u00e9sorganiser les boucles psychotiques et r\u00e9initialiser l’\u00e9quilibre hom\u00e9ostasique du patient.<\/p>\n Pratiqu\u00e9e principalement entre 1950 et le milieu des ann\u00e9es 1960 chez des patients souffrant de schizophr\u00e9nie, de psychose maniaque-d\u00e9pressive ou de n\u00e9vroses obsessionnelles s\u00e9v\u00e8res, l’atropinoth\u00e9rapie comateuse a \u00e9t\u00e9 progressivement abandonn\u00e9e en raison de sa toxicit\u00e9 organique majeure, de son taux \u00e9lev\u00e9 de morbidit\u00e9 et de l’apparition des antipsychotiques de premi\u00e8re g\u00e9n\u00e9ration.<\/p>\n Le vocable \u00ab atropine \u00bb d\u00e9rive directement de la nomenclature botanique du genre v\u00e9g\u00e9tal Atropa<\/em>, formalis\u00e9e par Carl von Linn\u00e9 en 1753. Ce nom fait r\u00e9f\u00e9rence \u00e0 Atropos (en grec ancien \u1f0c\u03c4\u03c1\u03bf\u03c0\u03bf\u03c2, \u00ab l’inflexible \u00bb), l’une des trois Moires de la mythologie grecque, charg\u00e9e de couper le fil de la destin\u00e9e humaine. Cette \u00e9tymologie funeste souligne d’embl\u00e9e la toxicit\u00e9 l\u00e9tale historique de la belladone (Atropa belladonna<\/em>), plante de la famille des Solanac\u00e9es dont la mol\u00e9cule a \u00e9t\u00e9 isol\u00e9e pour la premi\u00e8re fois sous forme cristalline par le pharmacien allemand Philipp Lorenz Geiger en 1833.<\/p>\n Le mot \u00ab coma \u00bb provient quant \u00e0 lui du grec ancien \u03ba\u1ff6\u03bc\u03b1 (k\u00f4ma<\/em>), signifiant \u00ab sommeil profond \u00bb ou \u00ab assoupissement l\u00e9thargique \u00bb. Utilis\u00e9 d\u00e8s le corpus hippocratique pour qualifier des \u00e9tats d’obnubilation cons\u00e9cutifs \u00e0 des traumatismes cr\u00e2niens ou \u00e0 des fi\u00e8vres pestilentielles, le terme prend une acception m\u00e9dicale standardis\u00e9e au dix-neuvi\u00e8me si\u00e8cle pour d\u00e9signer l’abolition durable de la conscience et de la vigilance, sans r\u00e9ponse aux stimuli ext\u00e9rieurs.<\/p>\n L’expression compos\u00e9e \u00ab atropine-coma therapy \u00bb a \u00e9t\u00e9 forg\u00e9e dans la litt\u00e9rature anglophone par le psychiatre am\u00e9ricain Gordon R. Forrer en 1950, lorsqu’il formalisa le protocole au Ypsilanti State Hospital, dans le Michigan. En fran\u00e7ais, la litt\u00e9rature psychiatrique contemporaine traduisit indiff\u00e9remment cette pratique par \u00ab cure de coma atropinique \u00bb, \u00ab atropinoth\u00e9rapie comateuse \u00bb ou parfois \u00ab choc atropinique \u00bb, faisant \u00e9cho aux nomenclatures pr\u00e9existantes des chocs insulinique et cardiazolique.<\/p>\n En fran\u00e7ais, le syntagme \u00ab cure de coma atropinique \u00bb est un groupe nominal f\u00e9minin singulier. Sur le plan phon\u00e9tique, la prononciation standardis\u00e9e s’articule selon l’alphabet phon\u00e9tique international : [ky\u0281 d\u0259 k\u0254.ma a.t\u0281\u0254.pi.nik]. L’abr\u00e9viation internationale \u00ab ACT \u00bb (prononc\u00e9e [a.se.te] en fran\u00e7ais ou [e\u026a si\u02d0 ti\u02d0] en anglais) est largement privil\u00e9gi\u00e9e dans la litt\u00e9rature historico-m\u00e9dicale compar\u00e9e.<\/p>\n L’adjectif \u00ab atropinique \u00bb s’accorde en genre et en nombre avec le substantif qu’il qualifie (par exemple : \u00ab des comas atropiniques \u00bb, \u00ab une intoxication atropinique \u00bb). Sur le plan syntaxique, la terminologie peut appara\u00eetre sous forme adjectivale directe (\u00ab coma atropinique \u00bb) ou sous la forme d’un syntagme pr\u00e9positionnel d\u00e9signant l’acte th\u00e9rapeutique global (\u00ab atropinoth\u00e9rapie comateuse \u00bb, nom f\u00e9minin).<\/p>\n La cure de coma atropinique repose sur l’induction d\u00e9lib\u00e9r\u00e9e d’une intoxication m\u00e9dicamenteuse aigu\u00eb du syst\u00e8me nerveux central et du syst\u00e8me nerveux parasympathique<\/a>. L’atropine agit comme un antagoniste comp\u00e9titif puissant des r\u00e9cepteurs muscariniques de l’ac\u00e9tylcholine. \u00c0 des doses th\u00e9rapeutiques conventionnelles (de l’ordre de 0,5 \u00e0 1 mg chez l’adulte), elle entra\u00eene une mydriase, une s\u00e9cheresse buccale, une inhibition des s\u00e9cr\u00e9tions bronchiques et une tachycardie mod\u00e9r\u00e9e. Toutefois, dans le cadre de l’ACT, les posologies administr\u00e9es atteignaient des niveaux massifs, oscillant le plus souvent entre 30 mg et plus de 200 mg par injection intramusculaire unique.<\/p>\n \u00c0 de telles concentrations s\u00e9riques, le passage de la barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique s’effectue massivement, saturant l’int\u00e9gralit\u00e9 des r\u00e9cepteurs muscariniques corticaux, hippocampiques, striataux et r\u00e9ticulaires. Cette rupture de la neurotransmission cholinergique d\u00e9clenche d’abord un \u00e9tat d’excitation psychomotrice s\u00e9v\u00e8re, accompagn\u00e9 d’un d\u00e9lire hallucinatoire vif, avant que la d\u00e9pression neuronale g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e ne prenne le dessus et n’abaisse brutalement le niveau de vigilance jusqu’au stade du coma ar\u00e9actif.<\/p>\n Le coma atropinique se distingue fondamentalement du coma hypoglyc\u00e9mique induit par l’insuline. Alors que la cure de Sakel<\/a> prive le parenchyme c\u00e9r\u00e9bral de son substrat \u00e9nerg\u00e9tique primaire (le glucose) et engendre une cascade m\u00e9tabolique menant \u00e0 des convulsions et \u00e0 des sueurs profuses, l’atropine suspend la signalisation synaptique tout en maintenant un m\u00e9tabolisme glucidique normal, mais en provoquant un blocage parasympathique p\u00e9riph\u00e9rique total : anhydrose compl\u00e8te, hyperthermie maligne potentielle, flushing cutan\u00e9 et tachycardie sinusale extr\u00eame pouvant d\u00e9passer 160 battements par minute.<\/p>\n Le fondement conceptuel de la cure reposait sur l’hypoth\u00e8se qu’une d\u00e9sorganisation compl\u00e8te de l’activit\u00e9 bio\u00e9lectrique c\u00e9r\u00e9brale permettait un \u00ab red\u00e9marrage \u00bb psychique. En plongeant l’appareil psychique dans un silence relationnel absolu et en brisant artificiellement les m\u00e9canismes de d\u00e9fense pathologiques ou les structures d\u00e9lirantes enkyst\u00e9es, les psychiatres esp\u00e9raient rendre le patient \u00e0 nouveau r\u00e9ceptif \u00e0 la r\u00e9alit\u00e9, \u00e0 la psychoth\u00e9rapie institutionnelle ou au milieu social apr\u00e8s son r\u00e9veil.<\/p>\n Pour comprendre l’\u00e9mergence de la cure de coma atropinique, il convient de la replacer dans le contexte asilaire des ann\u00e9es 1930 \u00e0 1950. La psychiatrie institutionnelle de cette \u00e9poque manquait cruellement de traitements \u00e9tiologiques efficaces face aux d\u00e9mences pr\u00e9coces et aux d\u00e9lires chroniques. L’enthousiasme g\u00e9n\u00e9r\u00e9 par l’introduction de l’insulinoth\u00e9rapie par Manfred Sakel en 1933, du choc au cardiazol par Ladislas von Meduna en 1934, et de l’\u00e9lectroconvulsivoth\u00e9rapie<\/a> (ECT) par Ugo Cerletti et Lucio Bini en 1938, incita les cliniciens \u00e0 explorer d’autres agents chimiques capables de d\u00e9clencher des commotions c\u00e9r\u00e9brales r\u00e9versibles.<\/p>\n En 1950, Gordon R. Forrer publia les premiers rapports cliniques standardis\u00e9s sur l’atropine \u00e0 doses comateuses dans l’American Journal of Psychiatry<\/em>. Forrer cherchait une modalit\u00e9 th\u00e9rapeutique somatique qui pr\u00e9senterait les avantages cliniques de la cure de Sakel sans en comporter les contraintes logistiques colossales : le coma insulinique n\u00e9cessitait en effet une surveillance infirmi\u00e8re permanente, des resucrages d’urgence d\u00e9licats par sonde gastrique ou injection intraveineuse, et comportait un risque redout\u00e9 de comas prolong\u00e9s irr\u00e9versibles et mortels. L’atropine offrait la perspective d’un coma contr\u00f4lable, dont la terminaison pouvait \u00eatre programm\u00e9e par l’injection d’un antidote pharmacologique pr\u00e9cis.<\/p>\n Au cours des ann\u00e9es 1950, plusieurs centres nord-am\u00e9ricains, europ\u00e9ens et sovi\u00e9tiques exp\u00e9riment\u00e8rent l’ACT. Des variantes m\u00e9thodologiques apparurent, notamment des cures combin\u00e9es ou des protocoles \u00e0 doses fractionn\u00e9es. Des cliniciens comme Miller, Schwarz ou Houfek rapport\u00e8rent des s\u00e9ries de cas portant sur des dizaines de patients. Cependant, d\u00e8s 1952, la d\u00e9couverte des propri\u00e9t\u00e9s antipsychotiques de la chlorpromazine par Jean Delay, Pierre Deniker et Henri Laborit \u00e0 l’h\u00f4pital Sainte-Anne vint bouleverser l’ensemble de la nosologie et de la th\u00e9rapeutique psychiatrique.<\/p>\n L’arriv\u00e9e des ph\u00e9nothiazines et des butyroph\u00e9nones offrit pour la premi\u00e8re fois une att\u00e9nuation cibl\u00e9e et durable des sympt\u00f4mes productifs (d\u00e9lires, hallucinations) sans n\u00e9cessiter la mise en danger vitale inh\u00e9rente aux comas iatrog\u00e8nes. D\u00e8s le d\u00e9but des ann\u00e9es 1960, l’atropinoth\u00e9rapie comateuse vit ses indications se restreindre dramatiquement, avant d’\u00eatre d\u00e9finitivement bannie des pratiques cliniques occidentales au cours des ann\u00e9es 1970, rel\u00e9gu\u00e9e au rang de curiosit\u00e9 historique de la psychiatrie biologique h\u00e9ro\u00efque.<\/p>\n Les th\u00e9ories sous-jacentes \u00e0 la cure de coma atropinique s’articulaient autour d’un curieux croisement entre mod\u00e8les neurophysiologiques r\u00e9ductionnistes et th\u00e9ories psychodynamiques pr\u00e9valentes \u00e0 l’\u00e9poque.<\/p>\n D’un point de vue neurophysiologique, les promoteurs de l’ACT s’appuyaient sur les th\u00e9ories de l’\u00e9quilibre autonome et de la modulation r\u00e9ticulaire. Ils postulaient que les psychoses r\u00e9sultaient d’une d\u00e9r\u00e9gulation fondamentale du syst\u00e8me nerveux autonome et d’une hyperactivation pathologique des boucles cortico-sous-corticales. En administrant un anticholinergique central puissant, le clinicien provoquait un blocus total des synapses muscariniques, entra\u00eenant un ralentissement massif de l’activit\u00e9 \u00e9lectrocorticale (observable sous forme d’ondes delta synchronis\u00e9es \u00e0 l’\u00e9lectroenc\u00e9phalogramme). Cette d\u00e9charge et ce silence synaptique \u00e9taient suppos\u00e9s effacer les circuits pathologiques hyperactifs et restaurer une dynamique fonctionnelle saine.<\/p>\n Sur le versant psychanalytique et psychodynamique, certains auteurs formul\u00e8rent l’id\u00e9e d’une \u00ab r\u00e9gression th\u00e9rapeutique primitive \u00bb. L’exp\u00e9rience du d\u00e9lire atropinique, suivi d’une perte totale de conscience et d’un r\u00e9veil d\u00e9pendant int\u00e9gralement des soins de l’\u00e9quipe soignante, \u00e9tait interpr\u00e9t\u00e9e comme une mise en sc\u00e8ne somatique de la mort et de la renaissance. Le patient, rendu temporairement impuissant, vivait une r\u00e9gression psychologique vers un stade de d\u00e9pendance infantile pr\u00e9-\u0153dipienne. Cette vuln\u00e9rabilit\u00e9 extr\u00eame permettait de dissoudre le noyau d\u00e9lirant et d’\u00e9tablir un transfert psychoth\u00e9rapeutique intensif avec les soignants lors de la phase de r\u00e9cup\u00e9ration.<\/p>\n Enfin, le mod\u00e8le pavlovien, particuli\u00e8rement influent dans les pays d’Europe de l’Est et en URSS \u00e0 cette p\u00e9riode, servit \u00e9galement de caution th\u00e9orique. Les chercheurs sovi\u00e9tiques concevaient le coma atropinique comme une forme d’\u00ab inhibition protectrice transmarginale \u00bb (au sens de Pavlov), o\u00f9 le syst\u00e8me nerveux, surcharg\u00e9 par des stimuli toxiques internes ou des conflits insolubles, \u00e9tait plong\u00e9 dans un \u00e9tat de repos forc\u00e9 pour pr\u00e9server l’int\u00e9grit\u00e9 de ses structures neuronales corticales.<\/p>\n Le d\u00e9roulement d’une cure de coma atropinique r\u00e9pondait \u00e0 un protocole clinique standardis\u00e9, \u00e9tal\u00e9 sur plusieurs semaines, que l’on peut d\u00e9composer en plusieurs dimensions fondamentales :<\/p>\n Pour mieux appr\u00e9hender la r\u00e9alit\u00e9 clinique de l’atropinoth\u00e9rapie comateuse, il est utile d’examiner des situations cliniques repr\u00e9sentatives tir\u00e9es de la litt\u00e9rature psychiatrique des ann\u00e9es 1950.<\/p>\n Exemple 1 : Schizophr\u00e9nie h\u00e9b\u00e9phr\u00e9no-catatonique r\u00e9fractaire.<\/strong> Un homme de 24 ans, hospitalis\u00e9 depuis deux ans dans un \u00e9tat de repli catatonique s\u00e9v\u00e8re, insensible aux cures d’\u00e9lectrochocs pr\u00e9alables, est soumis \u00e0 l’ACT. Apr\u00e8s d\u00e9termination de sa dose seuil \u00e0 70 mg d’atropine, il est plong\u00e9 dans le coma trois fois par semaine. Au cours des premi\u00e8res s\u00e9ances, le r\u00e9veil par physostigmine s’accompagne d’une r\u00e9duction transitoire du n\u00e9gativisme et d’une reprise de contact verbal \u00e9l\u00e9mentaire. Apr\u00e8s 18 s\u00e9ances, les auteurs rapportaient une sortie du mutisme, bien qu’une alt\u00e9ration mn\u00e9sique ant\u00e9rograde prononc\u00e9e et une confusion post-critique r\u00e9siduelle aient persist\u00e9 pendant plusieurs semaines.<\/p>\n Exemple 2 : N\u00e9vrose obsessionnelle grave avec rituels invalidants.<\/strong> Une femme de 35 ans pr\u00e9sentant des rituels de lavage incessants occupant dix heures par jour et un \u00e9tat de panique continu est orient\u00e9e vers l’atropinoth\u00e9rapie. L’objectif avou\u00e9 est de rompre l’anxi\u00e9t\u00e9 paroxystique et d’affaiblir la pr\u00e9gnance des obsessions par la sid\u00e9ration c\u00e9r\u00e9brale. D\u00e8s l’induction, la patiente d\u00e9veloppe un d\u00e9lire onirique terrorisant avec des hallucinations zoopsiques (vision de serpents ou d’insectes). Apr\u00e8s dix comas, les soignants observent un \u00e9moussement affectif marqu\u00e9 qui att\u00e9nue temporairement la d\u00e9tresse li\u00e9e aux obsessions, mais au d\u00e9triment de troubles massifs de l’orientation temporo-spatiale.<\/p>\n Exemple 3 : Complication aigu\u00eb per-th\u00e9rapeutique.<\/strong> Au cours de la septi\u00e8me s\u00e9ance d’un protocole \u00e0 90 mg chez un homme de 30 ans, la temp\u00e9rature corporelle s’\u00e9l\u00e8ve brutalement \u00e0 40,8 \u00b0C en raison de la suppression compl\u00e8te de la sudation sous une temp\u00e9rature ambiante \u00e9lev\u00e9e (hyperthermie atropinique maligne). Le pouls franchit les 170 battements\/minute, avec apparition d’extrasystoles ventriculaires. L’\u00e9quipe m\u00e9dicale doit administrer d’urgence de la physostigmine par voie intraveineuse, appliquer des vessies de glace sur l’ensemble du corps et suspendre d\u00e9finitivement le protocole comateux pour pr\u00e9server le pronostic vital.<\/p>\n La pratique de l’atropinoth\u00e9rapie comateuse imposait un monitoring clinique particuli\u00e8rement lourd, pr\u00e9figurant \u00e0 certains \u00e9gards les soins intensifs contemporains, bien que les outils technologiques fussent rudimentaires \u00e0 l’\u00e9poque.<\/p>\n L’\u00e9valuation du niveau de profondeur du coma ne reposait pas encore sur l’\u00e9chelle de Glasgow (qui ne sera invent\u00e9e qu’en 1974), mais sur des crit\u00e8res s\u00e9miologiques empiriques : disparition du r\u00e9flexe ciliaire, r\u00e9activit\u00e9 pupillaire (bien que constamment en mydriase paralytique compl\u00e8te), r\u00e9ponse motrice aux pincements cutan\u00e9s et r\u00e9flexe de d\u00e9glutition. L’abolition de la d\u00e9glutition marquait un stade de dangerosit\u00e9 critique imposant une surveillance continue des voies respiratoires pour pr\u00e9venir l’asphyxie par at\u00e9lectasie ou l’inhalation pulmonaire de mucosit\u00e9s, bien que l’atropine ass\u00e9ch\u00e2t consid\u00e9rablement ces derni\u00e8res.<\/p>\n La surveillance cardiovasculaire constituait le volet le plus sensible. L’infirmi\u00e8re ou le m\u00e9decin v\u00e9rifiait manuellement la fr\u00e9quence cardiaque et la tension art\u00e9rielle tous les quarts d’heure. Le risque de collapsus cardiovasculaire par \u00e9puisement du myocarde ou d\u00e9faillance autonome constituait une menace permanente. De m\u00eame, la temp\u00e9rature centrale devait \u00eatre relev\u00e9e par voie rectale toutes les demi-heures : l’apparition d’un \u00ab pic atropinique \u00bb thermique sup\u00e9rieur \u00e0 39,5 \u00b0C imposait le refroidissement imm\u00e9diat du sujet par enveloppements froids et l’injection pr\u00e9cipit\u00e9e d’antidotes.<\/p>\n Sur le plan \u00e9lectrophysiologique, des trac\u00e9s \u00e9lectroenc\u00e9phalographiques (EEG) \u00e9taient parfois enregistr\u00e9s de mani\u00e8re s\u00e9quentielle. Ils r\u00e9v\u00e9laient une d\u00e9synchronisation initiale rapide lors de la phase d\u00e9lirante, suivie de l’apparition de bouff\u00e9es d’ondes lentes th\u00eata et delta polymorphes de haut voltage, caract\u00e9ristiques des enc\u00e9phalopathies m\u00e9taboliques ou toxiques s\u00e9v\u00e8res, t\u00e9moignant du silence fonctionnel du n\u00e9ocortex sous blocage cholinergique.<\/p>\n L’application de l’ACT \u00e9tait presque exclusivement cantonn\u00e9e au milieu hospitalier asilaire ferm\u00e9. Elle exigeait une organisation logistique rigoureuse : cr\u00e9ation de \u00ab salles de coma \u00bb d\u00e9di\u00e9es, dot\u00e9es de lits capitonn\u00e9s pour pr\u00e9venir les traumatismes lors de la phase d’agitation motrice pr\u00e9-comateuse, et pr\u00e9sence d’un personnel soignant sp\u00e9cifiquement form\u00e9 \u00e0 l’administration des antidotes et aux gestes de ranimation d’urgence.<\/p>\n D’un point de vue m\u00e9dico-\u00e9conomique, l’un des arguments avanc\u00e9s en faveur du coma atropinique dans les ann\u00e9es 1950 \u00e9tait son co\u00fbt financier d\u00e9risoire par rapport \u00e0 l’insuline et la simplicit\u00e9 relative de son stockage et de son administration. L’atropine, mol\u00e9cule stable et peu on\u00e9reuse, semblait offrir une alternative accessible aux \u00e9tablissements psychiatriques publics satur\u00e9s de malades chroniques pour lesquels les transferts vers les centres sp\u00e9cialis\u00e9s d’insulinoth\u00e9rapie s’av\u00e9raient trop co\u00fbteux.<\/p>\n Toutefois, la port\u00e9e pratique de cette technique fut lourdement frein\u00e9e par son caract\u00e8re traumatisant pour les patients comme pour le personnel soignant. Les sc\u00e8nes de fureur atropinique, o\u00f9 des sujets prostr\u00e9s devenaient soudainement d\u00e9lirants, agressifs ou pris de terreurs hallucinatoires incoercibles avant de s’effondrer dans l’inconscience, rendaient la cure particuli\u00e8rement \u00e9prouvante. D\u00e8s que des approches pharmacologiques douces sous forme de comprim\u00e9s oraux devinrent disponibles, la communaut\u00e9 psychiatrique abandonna volontiers une proc\u00e9dure aussi agressive.<\/p>\n Les donn\u00e9es empiriques publi\u00e9es au cours des ann\u00e9es 1950 et 1960 sur l’efficacit\u00e9 de la cure de coma atropinique souffrent des lacunes m\u00e9thodologiques propres \u00e0 l’\u00e9poque : absence d’essais contr\u00f4l\u00e9s randomis\u00e9s \u00e0 double insu, crit\u00e8res de diagnostic schizophr\u00e9nique tr\u00e8s h\u00e9t\u00e9rog\u00e8nes et absence d’\u00e9chelles psychom\u00e9triques valid\u00e9es.<\/p>\n Dans sa s\u00e9rie princeps, Gordon Forrer rapporta des taux d’am\u00e9lioration clinique spectaculaires chez des patients schizophr\u00e8nes chroniques, affirmant que plus de la moiti\u00e9 d’entre eux pr\u00e9sentaient une r\u00e9mission significative de leurs d\u00e9lires et une r\u00e9adaptation sociale acceptable. Les \u00e9tudes men\u00e9es par la suite, notamment celles de Schwarz (1956) ou de Miller et collaborateurs, apport\u00e8rent des conclusions nettement plus nuanc\u00e9es. Bien qu’une s\u00e9dation rapide des \u00e9tats d’agitation et une rupture temporaire des boucles hallucinatoires fussent fr\u00e9quemment constat\u00e9es imm\u00e9diatement au d\u00e9cours des s\u00e9ances, les r\u00e9cidives \u00e0 moyen terme \u00e9taient la r\u00e8gle d\u00e8s lors que le traitement \u00e9tait suspendu.<\/p>\n Des travaux comparatifs r\u00e9trospectifs ont tent\u00e9 de mesurer l’efficacit\u00e9 de l’ACT face \u00e0 la cure de Sakel et \u00e0 l’\u00e9lectroconvulsivoth\u00e9rapie. Ces \u00e9tudes ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que le coma atropinique n’apportait aucun b\u00e9n\u00e9fice th\u00e9rapeutique sup\u00e9rieur \u00e0 l’ECT dans la d\u00e9pression m\u00e9lancolique, tout en entra\u00eenant des s\u00e9quelles mn\u00e9siques et confusionnelles bien plus durables. Sur la schizophr\u00e9nie, son efficacit\u00e9 s’av\u00e9rait tr\u00e8s inf\u00e9rieure \u00e0 celle des premiers neuroleptiques, scellant d\u00e9finitivement son sort dans les annales de la recherche biom\u00e9dicale.<\/p>\n L’essor puis le d\u00e9clin de l’atropinoth\u00e9rapie comateuse s’inscrivent dans une trajectoire sociologique et culturelle fascinante de la m\u00e9decine occidentale d’apr\u00e8s-guerre. L’imm\u00e9diat apr\u00e8s-Seconde Guerre mondiale fut marqu\u00e9 par un optimisme th\u00e9rapeutique presque h\u00e9ro\u00efque : les psychiatres estimaient enfin d\u00e9tenir les moyens d’extirper la folie du corps biologique gr\u00e2ce \u00e0 des m\u00e9thodes physiques radicales, n’h\u00e9sitant pas \u00e0 flirter avec les fronti\u00e8res de la mort clinique pour obtenir la gu\u00e9rison.<\/p>\n Ce contexte d’h\u00e9ro\u00efsme m\u00e9dical s’accompagnait d’une asym\u00e9trie de pouvoir totale au sein des institutions asilaires. Le consentement \u00e9clair\u00e9, tel que th\u00e9oris\u00e9 par le Code de Nuremberg en 1947, n’\u00e9tait que tr\u00e8s imparfaitement appliqu\u00e9 dans le domaine de la psychiatrie d’\u00c9tat. Les patients hospitalis\u00e9s sous contrainte ou leurs familles signaient des d\u00e9charges g\u00e9n\u00e9rales, permettant aux praticiens d’engager des protocoles extr\u00eamement invasifs sans que le malade ne compr\u00eet les risques vitaux encourus.<\/p>\n D’un point de vue g\u00e9ographique et politique, l’ACT a connu un \u00e9cho diff\u00e9renci\u00e9. Si les \u00c9tats-Unis en furent le berceau, elle trouva \u00e9galement un terrain d’application dans certains pays d’Am\u00e9rique du Sud et dans le bloc de l’Est, o\u00f9 les th\u00e9rapies somatiques de choc conservaient un prestige \u00e9lev\u00e9 face aux approches psychanalytiques consid\u00e9r\u00e9es comme bourgeoises ou inefficaces. \u00c0 l’inverse, une partie de la psychiatrie humaniste europ\u00e9enne accueillit ces m\u00e9thodes avec un scepticisme grandissant, voyant dans ces cures une forme de contention pharmacologique brutale d\u00e9guis\u00e9e en soin.<\/p>\n Les critiques adress\u00e9es \u00e0 la cure de coma atropinique furent \u00e0 la fois d’ordre clinique, toxicologique et \u00e9thique, s’intensifiant au fil des ann\u00e9es \u00e0 mesure que l’arsenal th\u00e9rapeutique moderne se constituait.<\/p>\n La premi\u00e8re critique majeure concernait la s\u00e9curit\u00e9 organique et la l\u00e9talit\u00e9 de la m\u00e9thode. Bien que les promoteurs de la cure affirmassent que l’atropine poss\u00e9dait un index th\u00e9rapeutique large gr\u00e2ce \u00e0 l’utilisation rapide de la physostigmine, les cas de d\u00e9c\u00e8s par arr\u00eat cardiorespiratoire, hyperthermie maligne ou \u0153d\u00e8me aigu du poumon ne furent pas rares. Le risque de convulsions induites par l’anoxie c\u00e9r\u00e9brale ou par la toxicit\u00e9 centrale de doses suprath\u00e9rapeutiques constituait un danger permanent pour les structures de l’hippocampe et du cortex.<\/p>\n Sur le plan neuropsychologique, les effets ind\u00e9sirables cognitifs de l’ACT \u00e9taient massifs. L’inhibition prolong\u00e9e des r\u00e9cepteurs muscariniques centraux \u2013 r\u00e9cepteurs dont on sait aujourd’hui qu’ils jouent un r\u00f4le critique dans la plasticit\u00e9 synaptique et la potentialisation \u00e0 long terme \u2013 provoquait un syndrome amn\u00e9sique ant\u00e9rograde et r\u00e9trograde s\u00e9v\u00e8re chez la quasi-totalit\u00e9 des sujets trait\u00e9s. Ce que certains ali\u00e9nistes prenaient pour une \u00ab am\u00e9lioration \u00bb ou un apaisement du malade n’\u00e9tait souvent qu’un \u00e9tat d’h\u00e9b\u00e9tude cognitive, de d\u00e9sorientation et de destruction transitoire de la m\u00e9moire autobiographique.<\/p>\n R\u00e9trospectivement, le mouvement antipsychiatrique des ann\u00e9es 1960 et 1970 a largement utilis\u00e9 l’exemple du coma atropinique, au m\u00eame titre que la lobotomie pr\u00e9frontale, pour d\u00e9noncer la violence institutionnelle de la psychiatrie asilaire. La technique a \u00e9t\u00e9 fustig\u00e9e comme un instrument de soumission chimique, r\u00e9duisant le patient au silence plut\u00f4t que de traiter son mal-\u00eatre psychique.<\/p>\n Pour clarifier la place de la cure de coma atropinique dans la nomenclature psychiatrique, il est indispensable de la distinguer d’autres approches historiques et pharmacologiques :<\/p>\n L’\u00e9tude de la cure de coma atropinique permet de condenser plusieurs enseignements fondamentaux sur l’\u00e9volution de la psychiatrie :<\/p>\n D\u00e9couvrez l’histoire, les fondements pharmacologiques et les controverses de la cure de coma atropinique, th\u00e9rapie de choc marquante de la psychiatrie des ann\u00e9es 1950.<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"template":"","categories":[7555,958,7375],"tags":[34247,35254,35256,6887,21869,35255],"class_list":["post-21122","psych_term","type-psych_term","status-publish","hentry","category-histoire-de-la-psychiatrie","category-psychiatrie-clinique","category-psychopharmacologie","tag-atropine","tag-coma-atropinique","tag-histoire-psychiatrique","tag-neuropharmacologie","tag-psychiatrie-biologique","tag-therapies-de-choc"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/psych_term\/21122","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/psych_term"}],"about":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/psych_term"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/1"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/psych_term\/21122\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=21122"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=21122"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=21122"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}2. \u00c9tymologie et origine linguistique<\/h3>\n
3. Prononciation et forme grammaticale<\/h3>\n
4. Explication conceptuelle d\u00e9taill\u00e9e<\/h3>\n
5. \u00c9volution historique<\/h3>\n
6. Fondements th\u00e9oriques<\/h3>\n
7. Composantes cl\u00e9s, typologies et dimensions<\/h3>\n
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8. Exemples et cas illustratifs<\/h3>\n
9. Mesure, \u00e9valuation et surveillance clinique<\/h3>\n
10. Applications et port\u00e9e pratique<\/h3>\n
11. Recherche et donn\u00e9es empiriques<\/h3>\n
12. Consid\u00e9rations culturelles et contextuelles<\/h3>\n
13. Critiques, controverses et limites<\/h3>\n
14. Termes connexes et distinctions conceptuelles<\/h3>\n
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15. Synth\u00e8se et points cl\u00e9s<\/h3>\n
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R\u00e9f\u00e9rences<\/h2>\n
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