L’apraxie de la marche constitue l’un des paradoxes les plus fascinants et d\u00e9routants de la neurologie clinique et de la neuropsychologie motrice contemporaine. Ce trouble complexe se caract\u00e9rise par la perte de la capacit\u00e9 d’ex\u00e9cuter et de coordonner les programmes moteurs acquis n\u00e9cessaires \u00e0 la locomotion, en l’absence totale de d\u00e9ficit moteur \u00e9l\u00e9mentaire, de d\u00e9ficit sensitif primaire, d’ataxie c\u00e9r\u00e9belleuse ou d’alt\u00e9ration musculo-squelettique p\u00e9riph\u00e9rique. Face \u00e0 ce ph\u00e9nom\u00e8ne o\u00f9 le patient semble litt\u00e9ralement oublier comment organiser ses pas alors que ses jambes conservent une force musculaire intacte lorsqu’il est examin\u00e9 en position allong\u00e9e, le clinicien se trouve confront\u00e9 aux arcanes de la planification motrice sup\u00e9rieure et des r\u00e9seaux fronto-sous-corticaux.<\/p>\n
L’apraxie de la marche est un trouble neuropsychologique de haut niveau affectant l’initiation, la structuration spatio-temporelle et l’ex\u00e9cution automatis\u00e9e du geste locomoteur. Elle se manifeste par une incapacit\u00e9 \u00e0 mouvoir convenablement les membres inf\u00e9rieurs dans le but d’avancer, sans que ce dysfonctionnement ne puisse \u00eatre expliqu\u00e9 par une faiblesse musculaire, une perte sensorielle proprioceptive ou un trouble c\u00e9r\u00e9belleux.<\/p>\n
Sur le plan s\u00e9miologique, cette affection traduit une rupture de l’int\u00e9gration sensorimotrice et de la commande praxique au sein des structures c\u00e9r\u00e9brales ant\u00e9rieures. Le patient pr\u00e9sente fr\u00e9quemment le ph\u00e9nom\u00e8ne clinique dit de \u00ab marche magn\u00e9tique \u00bb, o\u00f9 les pieds semblent irr\u00e9sistiblement coll\u00e9s ou aimant\u00e9s au sol lors des tentatives d’initiation motrice ou de demi-tour. Bien que la motricit\u00e9 r\u00e9flexe et la force analytique segmentaire soient conserv\u00e9es au lit lors des mobilisations passives ou actives, la commande volontaire globale \u00e9choue d\u00e8s lors que le corps est plac\u00e9 en situation posturale orthostatique.<\/p>\n
Ce d\u00e9sordre fonctionnel s’inscrit au carrefour de la kin\u00e9siologie, des neurosciences cognitives et de la psychopathologie du mouvement. L’apraxie de la marche t\u00e9moigne de l’interruption des programmes d’action automatis\u00e9s log\u00e9s dans les circuits cortico-striataux, transformant un comportement phylog\u00e9n\u00e9tiquement primitif et appris durant la petite enfance en une s\u00e9quence fragment\u00e9e, h\u00e9sitante et hautement vuln\u00e9rable aux chutes.<\/p>\n
Le vocable \u00ab apraxie \u00bb puise ses racines directement dans la langue grecque ancienne. Il se compose du pr\u00e9fixe privatif a-<\/em> (\u1f00-), signifiant \u00ab absence \u00bb ou \u00ab privation \u00bb, et du substantif praxis<\/em> (\u03c0\u03c1\u1fb6\u03be\u03b9\u03c2), qui d\u00e9signe \u00ab l’action \u00bb, \u00ab la pratique \u00bb, \u00ab l’ex\u00e9cution \u00bb ou \u00ab le faire intentionnel \u00bb, lui-m\u00eame d\u00e9riv\u00e9 du verbe prassein<\/em> (\u03c0\u03c1\u03ac\u03c3\u03c3\u03b5\u03b9\u03bd), signifiant \u00ab accomplir \u00bb ou \u00ab ex\u00e9cuter \u00bb. L’\u00e9tymologie renvoie donc litt\u00e9ralement \u00e0 une \u00ab absence d’action accomplie \u00bb ou \u00e0 une incapacit\u00e9 fondamentale \u00e0 convertir une intention cognitive en acte moteur coordonn\u00e9.<\/p>\n Le terme sp\u00e9cifique d’\u00ab apraxie de la marche \u00bb ou d’apraxie locomotrice s’est progressivement consolid\u00e9 dans la litt\u00e9rature m\u00e9dicale europ\u00e9enne \u00e0 la fin du dix-neuvi\u00e8me et au d\u00e9but du vingti\u00e8me si\u00e8cle. Initialement conceptualis\u00e9 par Hugo Liepmann pour d\u00e9signer les perturbations de la gestualit\u00e9 intentionnelle des membres sup\u00e9rieurs, le concept d’apraxie a ensuite \u00e9t\u00e9 transpos\u00e9 aux membres inf\u00e9rieurs et \u00e0 la posture par des cliniciens neurologues francophones et germanophones d\u00e9sireux de nommer cette dissociation singuli\u00e8re entre motricit\u00e9 \u00e9l\u00e9mentaire pr\u00e9serv\u00e9e et locomotion d\u00e9sorganis\u00e9e.<\/p>\n Dans la litt\u00e9rature anglo-saxonne, l’expression \u00e9quivalente gait apraxia<\/em> ou apraxia of gait<\/em> a \u00e9t\u00e9 popularis\u00e9e au milieu du vingti\u00e8me si\u00e8cle, notamment \u00e0 travers les travaux princeps sur l’hydroc\u00e9phalie \u00e0 pression normale et les d\u00e9mences vasculaires sous-corticales. Elle s’oppose \u00e9tymologiquement et s\u00e9mantiquement aux termes de par\u00e9sie, d’ataxie ou de dyskin\u00e9sie, insistant sur le fait que le d\u00e9ficit se situe au niveau sup\u00e9rieur de la programmation praxique.<\/p>\n Dans la nomenclature francophone, le terme se prononce phon\u00e9tiquement [a.p\u0281ak.si d\u0259 la ma\u0281\u0283]. Sur le plan morphosyntaxique, il s’agit d’un syntagme nominal f\u00e9minin singulier. Le noyau nominal \u00ab apraxie \u00bb est un nom commun f\u00e9minin, compl\u00e9t\u00e9 par la locution pr\u00e9positionnelle \u00ab de la marche \u00bb, qui en pr\u00e9cise la modalit\u00e9 kin\u00e9sique et anatomique.<\/p>\n On rencontre dans les \u00e9crits acad\u00e9miques et les comptes rendus d’hospitalisation plusieurs variantes et synonymes partiels. On rel\u00e8ve notamment les termes de \u00ab dyspraxie de la marche \u00bb, souvent employ\u00e9 lorsque le trouble est incomplet ou d’intensit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e, et d’\u00ab apraxie locomotrice \u00bb. Dans les contextes p\u00e9diatriques ou neuro-d\u00e9veloppementaux, on emploie parfois la d\u00e9signation de \u00ab dyspraxie posturo-motrice \u00bb, bien que cette entit\u00e9 renvoie \u00e0 des m\u00e9canismes d\u00e9veloppementaux distincts de l’atteinte acquise de l’adulte.<\/p>\n L’usage adjectival se d\u00e9cline sous la forme \u00ab marche apraxique \u00bb ou \u00ab d\u00e9marche apraxique \u00bb. En pratique clinique, les neurologues utilisent \u00e9galement l’expression \u00ab marche frontale \u00bb ou \u00ab ataxie frontale de Bruns \u00bb, bien que ces d\u00e9nominations historiques recouvrent des nuances physiopathologiques que la s\u00e9miologie moderne s’efforce de distinguer rigoureusement.<\/p>\n Pour appr\u00e9hender l’apraxie de la marche dans toute son \u00e9tendue conceptuelle, il convient de comprendre comment le syst\u00e8me nerveux central orchestre la locomotion humaine normale. La marche n’est pas un simple r\u00e9flexe spinal automatique ; elle repose sur une architecture hi\u00e9rarchique complexe int\u00e9grant des g\u00e9n\u00e9rateurs de rythme spinaux, des centres locomoteurs du tronc c\u00e9r\u00e9bral et un vaste r\u00e9seau cortico-sous-cortical r\u00e9gissant la prise de d\u00e9cision, l’anticipation posturale et l’adaptation \u00e0 l’environnement. Dans l’apraxie de la marche, ce sont pr\u00e9cis\u00e9ment les \u00e9chelons sup\u00e9rieurs de ce r\u00e9seau qui subissent une d\u00e9sorganisation structurelle ou fonctionnelle.<\/p>\n Lorsque le patient tente d’amorcer un pas, le syst\u00e8me de commande intentionnel s’av\u00e8re incapable de s\u00e9lectionner, d’agencer chronologiquement et d’envoyer la commande motrice ad\u00e9quate vers les centres ex\u00e9cutifs. Ce ph\u00e9nom\u00e8ne se traduit par une h\u00e9sitation prolong\u00e9e \u00e0 l’initiation, souvent d\u00e9sign\u00e9e sous le terme d’enrayage cin\u00e9tique ou d’astasie-abasie motrice. L’individu semble ancr\u00e9 sur place ; ses pieds pi\u00e9tinent sur place avec une cadence anarchique ou demeurent immobiles, tandis que le tronc amorce un mouvement vers l’avant, cr\u00e9ant un risque imm\u00e9diat de d\u00e9s\u00e9quilibre et de chute ant\u00e9rieure.<\/p>\n Une fois le premier pas p\u00e9niblement franchi, le patron de marche demeure profond\u00e9ment alt\u00e9r\u00e9. Les enjamb\u00e9es sont courtes, asym\u00e9triques et tra\u00eenantes. L’\u00e9l\u00e9vation du pied au-dessus du sol est dramatiquement r\u00e9duite, ce qui conf\u00e8re \u00e0 la d\u00e9marche cet aspect rabotant et glissant. La base de sustentation est fr\u00e9quemment \u00e9largie pour compenser l’instabilit\u00e9 posturale inh\u00e9rente, bien que chez certains patients atteints de l\u00e9sions frontales m\u00e9dianes, on puisse paradoxalement observer un croisement des jambes ou une base \u00e9troite inad\u00e9quate.<\/p>\n La dissociation automatico-volontaire, pierre angulaire de la th\u00e9orie des apraxies, se manifeste ici avec une acuit\u00e9 particuli\u00e8re. Un patient incapable de marcher sur commande formelle dans le couloir de consultation peut occasionnellement franchir un obstacle r\u00e9el avec une surprenante fluidit\u00e9 ou r\u00e9aliser un mouvement cyclique de p\u00e9dalage lorsqu’il est examin\u00e9 couch\u00e9 sur le dos. D\u00e8s que le contexte requiert l’int\u00e9gration du sch\u00e9ma corporel dans un rep\u00e8re spatial gravitationnel complexe, la comp\u00e9tence motrice s’effondre.<\/p>\n Il importe de distinguer les limites du concept. L’apraxie de la marche ne saurait \u00eatre assimil\u00e9e \u00e0 une simple faiblesse des muscles fl\u00e9chisseurs de la hanche, ni \u00e0 une spasticit\u00e9 pyramidale, ni aux mouvements involontaires chor\u00e9iques ou dystoniques. Elle repr\u00e9sente une d\u00e9faillance de la cin\u00e9matique programm\u00e9e de l’action motrice, o\u00f9 le cerveau \u00e9choue \u00e0 traduire la volont\u00e9 de d\u00e9placement en une cin\u00e9matique s\u00e9quentielle et fluide.<\/p>\n L’histoire de l’apraxie de la marche est intimement li\u00e9e \u00e0 la naissance de la neurologie moderne et \u00e0 la d\u00e9limitation progressive des fonctions du cortex frontal. \u00c0 la fin du dix-neuvi\u00e8me si\u00e8cle, le neurologue allemand Ludwig Bruns d\u00e9crit en 1892 un syndrome associant une instabilit\u00e9 majeure et une impossibilit\u00e9 de marcher chez des patients porteurs de tumeurs du lobe frontal, introduisant le concept d’\u00ab ataxie frontale \u00bb. Bruns souligne d\u00e9j\u00e0 que ces patients ne pr\u00e9sentent ni paralysie ni perte de sensibilit\u00e9, mais un d\u00e9sordre de la coordination g\u00e9n\u00e9rale de la posture et du d\u00e9placement.<\/p>\n Au d\u00e9but du vingti\u00e8me si\u00e8cle, les travaux fondateurs de Hugo Liepmann<\/a> sur l’apraxie id\u00e9omotrice et id\u00e9atoire jettent les bases d’une th\u00e9orisation de la d\u00e9sorganisation gestuelle corticale. Bien que Liepmann se soit principalement focalis\u00e9 sur la manipulation des objets et la motricit\u00e9 manuelle, ses contemporains francophones, notamment Joseph Babinski et Paul Delmas-Marsalet, s’int\u00e9ressent aux troubles de la statique et de la cin\u00e9tique locomotrice d’origine centrale, forgeant les premi\u00e8res descriptions de l’astasie-abasie organique.<\/p>\n Une \u00e9tape d\u00e9cisive est franchie en 1965 avec la publication princeps de Salom\u00f3n Hakim et Raymond Adams sur l’hydroc\u00e9phalie \u00e0 pression normale. Hakim et Adams identifient une triade clinique devenue classique associant d\u00e9mence sous-cortico-frontale, incontinence urinaire et un trouble singulier de la marche qu’ils qualifient d’apraxie de la marche. Leurs observations d\u00e9montrent pour la premi\u00e8re fois qu’un dysfonctionnement m\u00e9canique p\u00e9ridistribuant la pression du liquide c\u00e9r\u00e9brospinal peut comprimer les fibres p\u00e9riventriculaires frontales et induire ce tableau de marche magn\u00e9tique, r\u00e9versible apr\u00e8s ponction lombaire \u00e9vacuatrice ou d\u00e9rivation ventriculaire.<\/p>\n Durant les d\u00e9cennies 1970 et 1980, les cliniciens comme C. Miller Fisher et David Denny-Brown ont affin\u00e9 la s\u00e9miologie motrice en introduisant les notions de \u00ab grasping podal \u00bb et d’aimantation au sol. Parall\u00e8lement, l’av\u00e8nement de la tomodensitom\u00e9trie puis de l’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique (IRM) a permis de corr\u00e9ler ces pr\u00e9sentations cliniques \u00e0 des l\u00e9sions sp\u00e9cifiques de la substance blanche sous-corticale (leucoenc\u00e9phalopathie vasculaire) et \u00e0 des infarctus lacunaires multiples des ganglions de la base.<\/p>\n \u00c0 l’\u00e8re contemporaine, les neurosciences computationnelles et les plateformes d’analyse quantifi\u00e9e de la marche (AQM) ont renouvel\u00e9 le regard port\u00e9 sur ce trouble. L’apraxie de la marche n’est plus envisag\u00e9e comme une l\u00e9sion focale isol\u00e9e, mais comme un syndrome de d\u00e9connexion au sein de r\u00e9seaux neuronaux \u00e9tendus reliant le cortex pr\u00e9frontal, l’aire motrice suppl\u00e9mentaire, le striatum et les noyaux locomoteurs du m\u00e9senc\u00e9phale.<\/p>\n L’armature th\u00e9orique de l’apraxie de la marche s’enracine dans la neurobiologie des syst\u00e8mes moteurs et les mod\u00e8les de la cognition motrice. Deux paradigmes th\u00e9oriques dominent la compr\u00e9hension du trouble : le mod\u00e8le de la programmation praxique hi\u00e9rarchique et le mod\u00e8le des boucles cortico-sous-corticales fronto-striatales.<\/p>\n Selon le mod\u00e8le praxique issu de la tradition neuropsychologique cognitive, la r\u00e9alisation de tout mouvement complexe n\u00e9cessite deux niveaux distincts de traitement : le syst\u00e8me conceptuel, qui stocke les repr\u00e9sentations abstraites du but de l’action et des s\u00e9quences motrices (formules motrices), et le syst\u00e8me de production, qui assure la traduction de ces formules en patrons d’innervation musculaire spatio-temporels. Dans l’apraxie de la marche, le syst\u00e8me conceptuel du d\u00e9placement spatial peut demeurer pr\u00e9serv\u00e9 (le patient sait intellectuellement ce qu’est la marche et o\u00f9 il souhaite se rendre), mais le syst\u00e8me de production sensorimoteur est d\u00e9connect\u00e9 de ses effecteurs, rendant impossible la r\u00e9activation des engrammes locomoteurs.<\/p>\n Le second mod\u00e8le, d’inspiration neuroanatomique et fonctionnelle, repose sur l’organisation des cinq circuits fronto-sous-corticaux d\u00e9crits par Alexander, DeLong et Strick. Le circuit moteur d’origine corticale implique l’aire motrice suppl\u00e9mentaire<\/a> (AMS), le cortex pr\u00e9moteur et les projections descendantes vers le putamen, relayant vers le globus pallidus et le thalamus pour revenir au cortex. L’AMS joue un r\u00f4le capital dans l’initiation endog\u00e8ne et la coordination s\u00e9quentielle des mouvements autog\u00e9n\u00e9r\u00e9s. Une alt\u00e9ration de cette boucle prive les g\u00e9n\u00e9rateurs de rythme du tronc c\u00e9r\u00e9bral \u2014 notamment la r\u00e9gion locomotrice m\u00e9senc\u00e9phalique et le noyau p\u00e9donculopontin \u2014 des signaux de d\u00e9clenchement n\u00e9cessaires \u00e0 la mise en \u0153uvre de la motricit\u00e9 altern\u00e9e.<\/p>\n Par ailleurs, la th\u00e9orie du contr\u00f4le postural pr\u00e9dictif souligne que chaque pas est obligatoirement pr\u00e9c\u00e9d\u00e9 d’ajustements posturaux anticipateurs (APA). Ces micro-mouvements imperceptibles d\u00e9placent le centre de gravit\u00e9 vers l’avant et lat\u00e9ralement sur la jambe d’appui avant m\u00eame que le pied oscillant ne quitte le sol. Chez le patient apraxique, la gen\u00e8se de ces ajustements posturaux anticipateurs est profond\u00e9ment abolie ou d\u00e9synchronis\u00e9e. Le sujet tente de d\u00e9coller le pied sans avoir au pr\u00e9alable transf\u00e9r\u00e9 sa masse corporelle, ce qui bloque m\u00e9caniquement l’initiation motrice et d\u00e9clenche une sensation imm\u00e9diate de d\u00e9s\u00e9quilibre.<\/p>\n L’apraxie de la marche ne constitue pas un sympt\u00f4me monolithique ; elle regroupe un ensemble de sous-composantes s\u00e9miologiques et dimensionnelles qu’il est indispensable de diss\u00e9quer pour une \u00e9valuation clinique rigoureuse :<\/p>\n Pour concr\u00e9tiser la r\u00e9alit\u00e9 clinique de l’apraxie de la marche, examinons la situation d’un homme de 74 ans, suivi pour un d\u00e9clin fonctionnel progressif caract\u00e9ris\u00e9 par une lenteur g\u00e9n\u00e9rale et des chutes r\u00e9p\u00e9t\u00e9es inexpliqu\u00e9es. Lorsqu’on l’invite \u00e0 se lever de sa chaise, l’\u00e9l\u00e9vation s’effectue avec un effort notable mais sans d\u00e9ficit par\u00e9tique des quadriceps. Cependant, d\u00e8s qu’il est debout et qu’on lui demande de commencer \u00e0 marcher, ses pieds restent fig\u00e9s au sol. Ses cuisses se contractent, son buste se penche en avant, mais aucune avanc\u00e9e ne se produit. Apr\u00e8s de multiples incitations verbales et plusieurs secondes d’h\u00e9sitation anxieuse, il esquisse un pas minuscule de deux centim\u00e8tres, glissant le pied sans jamais soulever le talon. Le demi-tour requiert plus de dix pas fragment\u00e9s autour de son propre axe corporel.<\/p>\n Un second exemple probant concerne une patiente de 68 ans admise aux urgences neurovasculaires pour l’apparition brutale d’une impossibilit\u00e9 de se d\u00e9placer suite \u00e0 un accident isch\u00e9mique bilat\u00e9ral du territoire de l’art\u00e8re c\u00e9r\u00e9brale ant\u00e9rieure<\/a>. Examin\u00e9e sur son lit d’h\u00f4pital, la force musculaire contre r\u00e9sistance est cot\u00e9e \u00e0 5\/5 sur tous les groupes musculaires des jambes. Les r\u00e9flexes ost\u00e9otendineux sont vifs mais sym\u00e9triques, et la sensibilit\u00e9 vibratoire et kinesth\u00e9sique est parfaitement int\u00e8gre. Pourtant, une fois redress\u00e9e avec l’aide de deux soignants, elle est totalement incapable de poser un pied devant l’autre. Ses pieds s’entrecroisent et s’agrippent au sol comme si elle avait oubli\u00e9 la cin\u00e9tique de base de la bip\u00e9die.<\/p>\n Dans le contexte de l’hydroc\u00e9phalie \u00e0 pression normale<\/a>, l’illustration est particuli\u00e8rement spectaculaire. Un patient se pr\u00e9sentant avec cette d\u00e9marche rabotante, magn\u00e9tique, \u00e0 pas courts et base \u00e9largie, se voit proposer un test de soustraction de 40 millilitres de liquide c\u00e9r\u00e9brospinal par ponction lombaire. Deux heures apr\u00e8s l’intervention d\u00e9pressive, l’apraxie de la marche r\u00e9gresse de fa\u00e7on impressionnante : le patient retrouve une initiation fluide, la hauteur de d\u00e9collement du pied double, et le demi-tour s’effectue en trois temps r\u00e9guliers, apportant une preuve clinique et diagnostique irr\u00e9futable du lien entre compression sous-corticale et dysfonction praxique.<\/p>\n L’\u00e9valuation neuropsychologique et neurologique de l’apraxie de la marche requiert une d\u00e9marche m\u00e9thodique structur\u00e9e en plusieurs \u00e9tapes afin d’\u00e9carter les diagnostics diff\u00e9rentiels et de quantifier la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 du d\u00e9ficit moteur complexe.<\/p>\n L’examen clinique initial commence par la v\u00e9rification minutieuse des fonctions motrices \u00e9l\u00e9mentaires : testing musculaire analytique en position allong\u00e9e, recherche du signe de Babinski, examen des r\u00e9flexes myotatiques, \u00e9tude de la sensibilit\u00e9 profonde (sens de position du gros orteil, pallesth\u00e9sie au diapason) et man\u0153uvres c\u00e9r\u00e9belleuses (\u00e9preuve talon-genou). La n\u00e9gativit\u00e9 ou la disproportion manifeste entre ces examens et l’incapacit\u00e9 locomotrice est l’\u00e9l\u00e9ment d’orientation fondamental.<\/p>\n L’observation standardis\u00e9e de la marche utilise ensuite des tests chronom\u00e9tr\u00e9s et fonctionnels reconnus dans la pratique g\u00e9riatrique et neurologique :<\/p>\n Les technologies biom\u00e9caniques modernes, telles que les tapis \u00e9lectroniques d’enregistrement spatio-temporel (de type GAITRite) et les syst\u00e8mes d’analyse vid\u00e9o tridimensionnelle du mouvement, permettent aujourd’hui d’objectiver pr\u00e9cis\u00e9ment les alt\u00e9rations cin\u00e9matiques : diminution drastique de la vitesse de marche (souvent inf\u00e9rieure \u00e0 0,5 m\/s), variabilit\u00e9 temporelle accrue du temps de double appui et \u00e9courtement pathologique de la longueur de l’enjamb\u00e9e.<\/p>\n La mise en \u00e9vidence d’une apraxie de la marche poss\u00e8de des implications cliniques consid\u00e9rables dans la prise en charge m\u00e9dicale, neurologique et r\u00e9\u00e9ducative des patients \u00e2g\u00e9s ou atteints de pathologies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives.<\/p>\n Sur le plan \u00e9tiologique, la reconnaissance pr\u00e9coce d’une marche apraxique constitue le signal d’alarme orientant vers des pathologies c\u00e9r\u00e9brales potentiellement traitables ou n\u00e9cessitant des strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques sp\u00e9cifiques. Dans l’hydroc\u00e9phalie \u00e0 pression normale, elle repr\u00e9sente le premier signe de la triade d’Adams et Hakim, dont la r\u00e9versibilit\u00e9 d\u00e9pend directement de la promptitude de la d\u00e9rivation ventriculo-p\u00e9riton\u00e9ale. Dans la maladie c\u00e9r\u00e9brovasculaire sous-corticale (maladie de Binswanger), elle oriente vers une optimisation drastique des facteurs de risque cardiovasculaire pour pr\u00e9venir la multiplication des micro-infarctus lacunaires.<\/p>\n Dans le domaine de la r\u00e9\u00e9ducation fonctionnelle et de la masso-kin\u00e9sith\u00e9rapie, l’approche doit \u00eatre radicalement adapt\u00e9e au statut praxique du patient. Les m\u00e9thodes traditionnelles de renforcement musculaire analytique sont vou\u00e9es \u00e0 l’\u00e9chec car le muscle n’est pas d\u00e9ficitaire en soi. La prise en charge doit faire appel \u00e0 des strat\u00e9gies cognitives de compensation motrice :<\/p>\n En mati\u00e8re d’ergonomie et de pr\u00e9vention m\u00e9dico-sociale, le syndrome apraxique justifie l’am\u00e9nagement strict de l’environnement domestique (suppression totale des tapis au sol qui majorent le grasping podal et le risque de tr\u00e9buchement, installation de barres d’appui le long des couloirs, adaptation de l’espace pour \u00e9viter les r\u00e9tr\u00e9cissements visuels anxiog\u00e8nes d\u00e9clencheurs de freezing).<\/p>\n Les avanc\u00e9es de la neuro-imagerie fonctionnelle et de l’IRM de diffusion ont permis d’\u00e9lucider avec une grande pr\u00e9cision les substrats neuroanatomiques impliqu\u00e9s dans l’apraxie de la marche. Les \u00e9tudes de tractographie par tenseur de diffusion (DTI) men\u00e9es au cours des derni\u00e8res ann\u00e9es ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de l’apraxie locomotrice dans les enc\u00e9phalopathies vasculaires est directement corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 l’alt\u00e9ration de l’anisotropie fractionnelle au sein des faisceaux reliant le cortex frontal m\u00e9dial aux ganglions de la base et au tronc c\u00e9r\u00e9bral, en particulier le faisceau fronto-occipital et le corps calleux ant\u00e9rieur.<\/p>\n Des recherches translationnelles pionni\u00e8res conduites par des \u00e9quipes de neuropsychologie motrice ont \u00e9tudi\u00e9 le r\u00f4le pr\u00e9pond\u00e9rant de la r\u00e9gion locomotrice m\u00e9senc\u00e9phalique (RLM) et du noyau p\u00e9donculopontin (NPP). Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que ces structures sous-corticales re\u00e7oivent d’abondantes projections inhibitrices GABAergiques provenant des ganglions de la base hyperactifs chez les patients frontaux. Lorsque le contr\u00f4le pr\u00e9frontal inhibiteur s’effondre, une sur-inhibition s’exerce sur le NPP, bloquant l’\u00e9mission des signaux rythmiques indispensables aux motoneurones m\u00e9dullaires.<\/p>\n Sur le plan th\u00e9rapeutique, plusieurs essais cliniques se sont int\u00e9ress\u00e9s \u00e0 l’effet de la stimulation c\u00e9r\u00e9brale non invasive. La stimulation magn\u00e9tique transcr\u00e2nienne r\u00e9p\u00e9titive (rTMS) et la stimulation transcr\u00e2nienne \u00e0 courant continu (tDCS) appliqu\u00e9es sur l’aire motrice suppl\u00e9mentaire ont montr\u00e9, dans des cohortes de patients pr\u00e9sentant une d\u00e9mence vasculaire ou une paralysie supranucl\u00e9aire progressive, une am\u00e9lioration mesurable de la vitesse d’initiation du pas et une r\u00e9duction de la dur\u00e9e des phases de blocage moteur.<\/p>\n Enfin, les \u00e9tudes prospectives de suivi de cohorte en g\u00e9riatrie ont \u00e9tabli que l’apparition d’une composante apraxique dans les troubles de la marche multiplie par quatre le risque de chute grave traumatique avec fracture de l’extr\u00e9mit\u00e9 sup\u00e9rieure du f\u00e9mur, et constitue un pr\u00e9dicteur ind\u00e9pendant d’institutionnalisation pr\u00e9coce et d’\u00e9l\u00e9vation de la mortalit\u00e9 globale \u00e0 cinq ans.<\/p>\n Bien que l’apraxie de la marche repose sur des substrats neurobiologiques universels propres \u00e0 la motricit\u00e9 de l’esp\u00e8ce humaine, son interpr\u00e9tation, son v\u00e9cu et les modalit\u00e9s de son rep\u00e9rage d\u00e9pendent \u00e9troitement des contextes culturels et soci\u00e9taux.<\/p>\n Dans de nombreuses soci\u00e9t\u00e9s traditionnelles ou au sein de certaines familles, la d\u00e9gradation de la d\u00e9marche chez la personne \u00e2g\u00e9e est per\u00e7ue comme un tribut fatal et incontournable du vieillissement physiologique (la \u00ab s\u00e9nescence normale \u00bb). Cette normalisation culturelle retarde consid\u00e9rablement la consultation neurologique sp\u00e9cialis\u00e9e. L’enrayage cin\u00e9tique et la marche \u00e0 petits pas sont fr\u00e9quemment attribu\u00e9s \u00e0 une faiblesse d’ordre rhumatologique, \u00e0 de l’arthrose ou \u00e0 une peur diffuse de chuter, occultant l’origine c\u00e9r\u00e9brale centrale du trouble jusqu’\u00e0 un stade d’incapacit\u00e9 totale.<\/p>\n Par ailleurs, l’environnement physique et architectural varie consid\u00e9rablement selon les pays et les modes de vie. Dans les cultures o\u00f9 l’habitat traditionnel implique une assise au sol et l’absence de mobilier sur\u00e9lev\u00e9 (comme dans l’habitat traditionnel japonais ou dans plusieurs r\u00e9gions du Proche-Orient), la perte des programmes moteurs d’ajustement postural pour se relever et franchir les pas prend une dimension d’exclusion fonctionnelle encore plus pr\u00e9coce et aigu\u00eb que dans les environnements occidentaux standardis\u00e9s \u00e9quip\u00e9s de chaises hautes et de rampes d’appui murales.<\/p>\n L’acc\u00e8s aux techniques d’imagerie c\u00e9r\u00e9brale lourde et aux services de r\u00e9\u00e9ducation neuropsychologique sp\u00e9cialis\u00e9e cr\u00e9e \u00e9galement de profondes disparit\u00e9s contextuelles. Dans les syst\u00e8mes de sant\u00e9 sous-dot\u00e9s, l’apraxie de la marche demeure fr\u00e9quemment sous-diagnostiqu\u00e9e ou confondue avec un parkinsonisme idiopathique r\u00e9fractaire, conduisant \u00e0 des prescriptions inutiles et co\u00fbteuses de doses \u00e9lev\u00e9es de l\u00e9vodopa sans aucun b\u00e9n\u00e9fice fonctionnel pour le patient.<\/p>\n L’entit\u00e9 nosologique m\u00eame d’\u00ab apraxie de la marche \u00bb fait l’objet de vifs d\u00e9bats acad\u00e9miques et s\u00e9miologiques au sein de la communaut\u00e9 internationale de neurologie depuis plusieurs d\u00e9cennies. La controverse porte sur la l\u00e9gitimit\u00e9 th\u00e9orique d’appliquer le concept d’apraxie \u00e0 un comportement moteur aussi phylog\u00e9n\u00e9tiquement ancien, automatique et st\u00e9r\u00e9otyp\u00e9 que la locomotion bip\u00e8de.<\/p>\n Les critiques formul\u00e9es par plusieurs \u00e9coles de pens\u00e9e motrice soulignent que l’apraxie au sens strict de Liepmann concerne l’utilisation volontaire d’outils, la gestualit\u00e9 symbolique (gestes signifiants comme le salut militaire) ou la pantomime intentionnelle, fonctions \u00e9minemment lat\u00e9ralis\u00e9es dans l’h\u00e9misph\u00e8re dominant pari\u00e9to-frontal gauche. La marche, quant \u00e0 elle, repose sur des g\u00e9n\u00e9rateurs spinaux de patrons moteurs coupl\u00e9s \u00e0 des boucles de contr\u00f4le posturales bilat\u00e9rales. Certains auteurs estiment donc que qualifier ce trouble d’apraxie constitue un abus de langage m\u00e9taphorique et pr\u00e9f\u00e8rent les d\u00e9signations de \u00ab trouble frontal de la marche \u00bb, de \u00ab d\u00e9faillance locomotrice d’origine sous-corticale \u00bb ou de \u00ab dysfonction de haut niveau de la marche \u00bb.<\/p>\n Un autre point de discorde r\u00e9current r\u00e9side dans le chevauchement clinique entre l’apraxie de la marche et les sympt\u00f4mes axiaux s\u00e9v\u00e8res de la maladie de Parkinson avanc\u00e9e ou des syndromes parkinsoniens atypiques, tels que la paralysie supranucl\u00e9aire progressive<\/a> (PSP). Le ph\u00e9nom\u00e8ne de freezing de la marche (FOG, pour Freezing of Gait<\/em>) pr\u00e9sente des caract\u00e9ristiques s\u00e9miologiques quasi identiques \u00e0 l’enrayage cin\u00e9tique apraxique. La fronti\u00e8re entre une apraxie pure de la marche et un parkinsonisme axial r\u00e9fractaire \u00e0 la dopamino-th\u00e9rapie reste souvent t\u00e9nue, alimentant des discussions nosographiques complexes lors des colloques de mouvements anormaux.<\/p>\n Enfin, les limites des \u00e9chelles cliniques actuelles sont r\u00e9guli\u00e8rement soulign\u00e9es. Il demeure difficile de dissocier formellement la composante praxique motrice de la peur panique de la chute (staso-basophobie), de l’apathie frontale li\u00e9e \u00e0 la perte d’auto-activation motrice, ou encore des cons\u00e9quences biom\u00e9caniques des d\u00e9formations ost\u00e9oarticulaires acquises au fil des ann\u00e9es de s\u00e9dentarit\u00e9.<\/p>\n Pour clarifier sans ambigu\u00eft\u00e9 la nosographie du trouble, il convient de le comparer aux autres grandes entit\u00e9s s\u00e9miologiques motrices :<\/p>\n L’apraxie de la marche incarne une perturbation majeure de la commande motrice supraspinale, traduisant la faillite des programmes moteurs acquis du d\u00e9placement dans l’espace gravitationnel :<\/p>\n L’apraxie de la marche est un trouble neuropsychologique de haut niveau caract\u00e9ris\u00e9 par l’incapacit\u00e9 d’initier et d’ex\u00e9cuter la motricit\u00e9 locomotrice normale en l’absence de paralysie.<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"template":"","categories":[1449,46,31585],"tags":[14095,34513,10861,34511,173,34512],"class_list":["post-20779","psych_term","type-psych_term","status-publish","hentry","category-neurologie-clinique","category-neuropsychologie","category-troubles-du-mouvement","tag-apraxie","tag-hydrocephalie-a-pression-normale","tag-locomotion","tag-marche-magnetique","tag-neuropsychologie","tag-trouble-moteur-frontal"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/psych_term\/20779","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/psych_term"}],"about":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/psych_term"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/1"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/psych_term\/20779\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=20779"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=20779"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=20779"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}3. Prononciation et forme grammaticale<\/h3>\n
4. Explication conceptuelle d\u00e9taill\u00e9e<\/h3>\n
5. \u00c9volution historique<\/h3>\n
6. Fondements th\u00e9oriques<\/h3>\n
7. Composantes cl\u00e9s, sous-types et dimensions<\/h3>\n
\n
8. Exemples et cas illustratifs<\/h3>\n
9. Mesure et \u00e9valuation clinique<\/h3>\n
\n
10. Applications et port\u00e9e pratique<\/h3>\n
\n
11. Recherche et donn\u00e9es empiriques<\/h3>\n
12. Consid\u00e9rations culturelles et contextuelles<\/h3>\n
13. Critiques, d\u00e9bats et limites conceptuelles<\/h3>\n
14. Termes connexes et distinctions diff\u00e9rentielles<\/h3>\n
\n
15. R\u00e9sum\u00e9 et points cl\u00e9s<\/h3>\n
\n
R\u00e9f\u00e9rences<\/h2>\n
\n