{"id":20028,"date":"2026-10-23T05:27:11","date_gmt":"2026-10-23T05:27:11","guid":{"rendered":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/?psych_term=aldolase-als"},"modified":"2026-10-23T05:27:11","modified_gmt":"2026-10-23T05:27:11","slug":"aldolase-als","status":"publish","type":"psych_term","link":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/?psych_term=aldolase-als","title":{"rendered":"Aldolase : M\u00e9tabolisme et Neuropsychiatrie"},"content":{"rendered":"<p>L&rsquo;\u00e9tude des corr\u00e9lats biochimiques de l&rsquo;activit\u00e9 c\u00e9r\u00e9brale et des troubles psychiques a mis en lumi\u00e8re le r\u00f4le central des enzymes glycolytiques dans l&rsquo;hom\u00e9ostasie neuronale et musculaire. Parmi ces biocatalyseurs majeurs, l&rsquo;<strong>aldolase<\/strong> (souvent abr\u00e9g\u00e9e ALS ou ALDO) occupe une place singuli\u00e8re au carrefour du m\u00e9tabolisme \u00e9nerg\u00e9tique, de la neurobiologie fonctionnelle et de la psychiatrie biologique d&rsquo;urgence. Sa dynamique s\u00e9rique et c\u00e9r\u00e9brale offre aux cliniciens et aux chercheurs un traceur biologique pr\u00e9cieux pour d\u00e9chiffrer les perturbations somatiques associ\u00e9es aux \u00e9pisodes psychotiques aigus, aux syndromes catatoniques et aux accidents iatrog\u00e8nes induits par les psychotropes.<\/p>\n<h2>L&rsquo;aldolase (ALS) en psychobiologie et psychiatrie clinique<\/h2>\n<h3>1. D\u00e9finition concise<\/h3>\n<p>L&rsquo;<strong>aldolase<\/strong>, ou fructose-bisphosphate aldolase, est une enzyme de la classe des lyases qui catalyse la scission r\u00e9versible du D-fructose-1,6-bisphosphate en deux trioses phosphates : le D-glyc\u00e9rald\u00e9hyde-3-phosphate (G3P) et le phosphate de dihydroxyac\u00e9tone (DHAP), une \u00e9tape r\u00e9gulatrice indispensable de la <a rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Glycolyse\">glycolyse<\/a> et de la n\u00e9oglucogen\u00e8se. Largement distribu\u00e9e dans les tissus hautement demandeurs d&rsquo;\u00e9nergie tels que les muscles squelettiques, le foie et le parenchyme c\u00e9r\u00e9bral, elle existe sous plusieurs isoformes tissulaires sp\u00e9cifiques dont l&rsquo;expression refl\u00e8te l&rsquo;activit\u00e9 m\u00e9tabolique locale.<\/p>\n<p>Dans le domaine de la psychobiologie et de la psychiatrie hospitali\u00e8re, le dosage s\u00e9rique de l&rsquo;aldolase constitue un biomarqueur d&rsquo;int\u00e9grit\u00e9 cellulaire neuromusculaire et syst\u00e9mique. Bien que traditionnellement cat\u00e9goris\u00e9e comme une enzyme purement m\u00e9tabolique, sa co-\u00e9l\u00e9vation avec d&rsquo;autres enzymes sarcoplasmiques lors de d\u00e9compensations psychotiques aigu\u00ebs, d&rsquo;agitations psychomotrices extr\u00eames ou de pathologies neurologiques fonctionnelles lui conf\u00e8re une importance clinique reconnue. Au niveau central, son isoforme neuronale et astrocytaire (notamment l&rsquo;aldolase C) participe directement \u00e0 la compartimentation fonctionnelle du syst\u00e8me nerveux et \u00e0 la protection contre le stress oxydatif c\u00e9r\u00e9bral.<\/p>\n<h3>2. \u00c9tymologie et origines linguistiques<\/h3>\n<p>Le vocable <em>aldolase<\/em> d\u00e9rive directement du mot-valise chimique \u00ab aldol \u00bb, combin\u00e9 au suffixe biologique standardis\u00e9 \u00ab -ase \u00bb, qui caract\u00e9rise les enzymes. Le substantif \u00ab aldol \u00bb a \u00e9t\u00e9 forg\u00e9 au dix-neuvi\u00e8me si\u00e8cle par le chimiste fran\u00e7ais Charles Adolphe Wurtz \u00e0 partir de la contraction des termes <em>ald\u00e9hyde<\/em> et <em>alcool<\/em>, soulignant la pr\u00e9sence simultan\u00e9e d&rsquo;une fonction ald\u00e9hyde et d&rsquo;une fonction alcool au sein de la mol\u00e9cule de 3-hydroxybutanal issue d&rsquo;une condensation aldolique. L&rsquo;aldolase tire donc son nom de sa capacit\u00e9 \u00e0 catalyser des r\u00e9actions de coupure et de formation de liaisons carbone-carbone selon le m\u00e9canisme g\u00e9n\u00e9ral de la condensation ou du clivage aldolique.<\/p>\n<p>Le terme a \u00e9t\u00e9 introduit formellement dans la litt\u00e9rature biochimique germanophone et anglophone dans les ann\u00e9es 1930 (sous la forme <em>Aldolase<\/em> ou <em>Zymohexase<\/em>) \u00e0 mesure que s&rsquo;\u00e9lucidaient les \u00e9tapes enzymatiques du m\u00e9tabolisme interm\u00e9diaire des glucides. Lors de son int\u00e9gration dans le champ de la neurologie et de la psychiatrie biologique au milieu du vingti\u00e8me si\u00e8cle, l&rsquo;acronyme anglophone ALS (pour <em>aldolase<\/em>) ou parfois ALD a \u00e9t\u00e9 repris dans les publications francophones pour distinguer cette enzyme d&rsquo;autres param\u00e8tres s\u00e9riques, bien qu&rsquo;il faille veiller en contexte clinique francophone \u00e0 ne pas le confondre avec l&rsquo;abr\u00e9viation de la scl\u00e9rose lat\u00e9rale amyotrophique (d\u00e9sign\u00e9e par le sigle SLA en fran\u00e7ais, mais ALS en anglais).<\/p>\n<h3>3. Prononciation et statut grammatical<\/h3>\n<p>En fran\u00e7ais, le terme <strong>aldolase<\/strong> est un nom commun f\u00e9minin qui se prononce phon\u00e9tiquement [al.d\u0254.laz]. Son pluriel r\u00e9gulier est <em>aldolases<\/em>. L&rsquo;abr\u00e9viation standardis\u00e9e internationale dans les banques de donn\u00e9es g\u00e9n\u00e9tiques et biochimiques emploie la racine <em>ALDO<\/em> (d\u00e9clin\u00e9e en ALDOA, ALDOB, ALDOC), tandis que les comptes rendus d&rsquo;analyses m\u00e9dicales et les textes de psychiatrie biologique mentionnent couramment la d\u00e9signation \u00ab aldolase s\u00e9rique \u00bb ou l&rsquo;acronyme fonctionnel ALS.<\/p>\n<p>Sur le plan syntaxique, le mot s&#8217;emploie principalement de mani\u00e8re autonome pour d\u00e9signer l&rsquo;entit\u00e9 enzymatique g\u00e9n\u00e9rale, ou accompagn\u00e9 d&rsquo;un modificateur d\u00e9signant son isoforme (\u00ab aldolase A \u00bb, \u00ab aldolase musculaire \u00bb, \u00ab aldolase c\u00e9r\u00e9brale C \u00bb ou \u00ab z\u00e9brine II \u00bb). Dans le discours psychiatrique et neuropsychologique francophone, on le retrouve couramment dans des syntagmes fig\u00e9s tels que \u00ab hyperaldolas\u00e9mie \u00bb, \u00ab taux d&rsquo;aldolase s\u00e9rique \u00bb, \u00ab activit\u00e9 catalytique de l&rsquo;aldolase \u00bb ou \u00ab \u00e9l\u00e9vation conjointe de la cr\u00e9atine kinase et de l&rsquo;aldolase \u00bb.<\/p>\n<h3>4. Explication conceptuelle approfondie<\/h3>\n<p>Pour appr\u00e9hender la port\u00e9e de l&rsquo;aldolase en psychologie biologique et en neuropsychiatrie, il est imp\u00e9ratif de d\u00e9passer sa simple attribution enzymatique \u00e9l\u00e9mentaire. Le syst\u00e8me nerveux central et l&rsquo;appareil neuromusculaire forment un continuum physiologique caract\u00e9ris\u00e9 par une consommation glucidique extraordinaire. L&rsquo;aldolase se situe \u00e0 un embranchement d\u00e9cisif de la voie d&rsquo;Embden-Meyerhof-Parnas : en scindant une mol\u00e9cule \u00e0 six atomes de carbone en deux pr\u00e9curseurs triosiques phosphoryl\u00e9s, elle conditionne directement le flux glycolytique qui alimente la production mitochondriale d&rsquo;ad\u00e9nosine triphosphate (ATP). Toute perturbation de cette activit\u00e9 a des r\u00e9percussions imm\u00e9diates sur le gradient \u00e9lectrochimique neuronal, le recaptage des neurotransmetteurs et la stabilit\u00e9 membranaire des myocytes.<\/p>\n<p>Dans l&rsquo;organisme humain, la r\u00e9gulation de l&rsquo;aldolase est sous-tendue par une compartmentalisation g\u00e9n\u00e9tique et cellulaire stricte. Trois g\u00e8nes distincts codent pour trois sous-unit\u00e9s t\u00e9tram\u00e9riques majeures dont la distribution refl\u00e8te les exigences fonctionnelles des tissus :<\/p>\n<ul>\n<li><strong>L&rsquo;aldolase A<\/strong>, pr\u00e9dominante dans le muscle stri\u00e9 squelettique, les h\u00e9maties et les circuits c\u00e9r\u00e9braux pr\u00e9coces, essentielle pour assurer les d\u00e9bits \u00e9nerg\u00e9tiques ana\u00e9robies massifs lors de la contraction musculaire ou de l&rsquo;hypoxie relative ;<\/li>\n<li><strong>L&rsquo;aldolase B<\/strong>, concentr\u00e9e dans les h\u00e9patocytes, les ent\u00e9rocytes et le cortex r\u00e9nal, sp\u00e9cialis\u00e9e dans le m\u00e9tabolisme physiologique du fructose et la n\u00e9oglucogen\u00e8se ;<\/li>\n<li><strong>L&rsquo;aldolase C<\/strong> (historiquement identifi\u00e9e par les neuroanatomistes sous le nom d&rsquo;antig\u00e8ne z\u00e9brine II), exprim\u00e9e presque exclusivement dans le syst\u00e8me nerveux central, notamment dans les astrocytes, certaines populations neuronales pyramidales et les cellules de Purkinje du cervelet.<\/li>\n<\/ul>\n<p>En psychopathologie biologique, le monitoring de l&rsquo;aldolase s\u00e9rique traduit l&rsquo;\u00e9tat d&rsquo;int\u00e9grit\u00e9 du sarcolemme et de la microcirculation tissulaire. Lorsque le sujet traverse un \u00e9tat de crise psychique majeure \u2014 tel qu&rsquo;un \u00e9pisode psychotique aigu avec d\u00e9r\u00e8glement v\u00e9g\u00e9tatif, un \u00e9tat d&rsquo;agitation motrice catatonique ou une manie d\u00e9lirante \u2014, on observe fr\u00e9quemment une cytolyse infraclinique des fibres musculaires. L&rsquo;aldolase s&rsquo;\u00e9chappe de l&rsquo;espace intracellulaire pour se d\u00e9verser dans le compartiment vasculaire. Ce ph\u00e9nom\u00e8ne n&rsquo;est pas uniquement un \u00e9piph\u00e9nom\u00e8ne m\u00e9canique li\u00e9 \u00e0 l&rsquo;exercice physique d\u00e9sordonn\u00e9 : des modifications autonomiques, des d\u00e9charges cat\u00e9cholaminergiques intenses et des anomalies membranaires intrins\u00e8ques favorisent une micro-perm\u00e9abilit\u00e9 sarcolemmale.<\/p>\n<p>Parall\u00e8lement, au sein m\u00eame du neuropile, l&rsquo;aldolase C participe \u00e0 la compartimentation spatiale du <a rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Cervelet\">cervelet<\/a> en bandes longitudinales z\u00e9brine-positives et z\u00e9brine-n\u00e9gatives. Cette cartographie mol\u00e9culaire n&rsquo;est pas fortuite : elle correspond fid\u00e8lement aux modules fonctionnels sous-tendant la coordination motrice fine, mais aussi la cognition temporelle, la modulation des affects et le contr\u00f4le ex\u00e9cutif c\u00e9r\u00e9belleux. Les perturbations m\u00e9taboliques impliquant l&rsquo;aldolase c\u00e9r\u00e9brale sont ainsi directement corr\u00e9l\u00e9es \u00e0 des anomalies de la connectivit\u00e9 cortico-c\u00e9r\u00e9belleuse observ\u00e9es dans divers troubles neurod\u00e9veloppementaux et psychiatriques.<\/p>\n<h3>5. \u00c9volution historique et jalons scientifiques<\/h3>\n<p>L&rsquo;histoire de l&rsquo;aldolase est intimement li\u00e9e aux grandes \u00e9tapes de la biochimie structurale du vingti\u00e8me si\u00e8cle et \u00e0 la naissance de la psychiatrie biologique moderne. Dans les ann\u00e9es 1930, Otto Meyerhof, Walter Lohmann et Karl Lohmann mettent en \u00e9vidence une enzyme capable de scinder les esters d&rsquo;hexoses au cours de leurs travaux pionniers sur le m\u00e9tabolisme musculaire. En 1934, Meyerhof et Kurt Lohmann d\u00e9crivent formellement la r\u00e9action r\u00e9versible et identifient la \u00ab zymohexase \u00bb, fractionn\u00e9e plus tard en aldolase et en isom\u00e9rase triose-phosphate. Les m\u00e9thodes de cristallisation et de caract\u00e9risation enzymologique progressent rapidement, culminant dans les ann\u00e9es 1940 et 1950 avec les travaux de Warburg, Christian et Herbert S. Sibley, qui mettent au point les premiers dosages spectrophotom\u00e9triques fiables de l&rsquo;aldolase dans le sang humain.<\/p>\n<p>D\u00e8s la fin des ann\u00e9es 1960, le psychiatre am\u00e9ricain Herbert Y. Meltzer et son \u00e9quipe m\u00e8nent une s\u00e9rie d&rsquo;investigations r\u00e9volutionnaires sur l&rsquo;activit\u00e9 des enzymes s\u00e9riques chez les patients hospitalis\u00e9s pour des troubles psychiatriques majeurs. Meltzer observe que plus de la moiti\u00e9 des patients admis en phase aigu\u00eb de <a rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Schizophr%C3%A9nie\">schizophr\u00e9nie<\/a> ou d&rsquo;\u00e9pisode psychotique aigu pr\u00e9sentent une augmentation marqu\u00e9e et transitoire de la <a rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Cr%C3%A9atine_kinase\">cr\u00e9atine kinase<\/a> (CK) et de l&rsquo;aldolase s\u00e9rique, ind\u00e9pendamment de toute injection intramusculaire ou de tout traumatisme \u00e9vident. Ces publications s\u00e9minales dans des revues prestigieuses telles que <em>Science<\/em> et les <em>Archives of General Psychiatry<\/em> ont suscit\u00e9 une intense controverse sur l&rsquo;origine myopathique ou centrale de cette lib\u00e9ration enzymatique.<\/p>\n<p>Durant les d\u00e9cennies 1980 et 1990, l&rsquo;av\u00e8nement de l&rsquo;immunocytochimie c\u00e9r\u00e9brale marque un deuxi\u00e8me tournant d\u00e9cisif. Les chercheurs Richard Hawkes et ses collaborateurs d\u00e9couvrent que l&rsquo;antig\u00e8ne \u00ab z\u00e9brine II \u00bb, utilis\u00e9 depuis des ann\u00e9es pour cartographier les bandes fonctionnelles du cortex c\u00e9r\u00e9belleux chez les mammif\u00e8res, n&rsquo;est autre que l&rsquo;isoforme aldolase C. Cette r\u00e9v\u00e9lation relie formellement un marqueur m\u00e9tabolique cl\u00e9 \u00e0 la neuro-architecture fonctionnelle du cervelet, ouvrant la voie \u00e0 des \u00e9tudes approfondies sur le r\u00f4le du m\u00e9tabolisme glucidique c\u00e9r\u00e9belleux dans la r\u00e9gulation \u00e9motionnelle, les troubles du spectre de l&rsquo;autisme et le syndrome cognitivo-affectif c\u00e9r\u00e9belleux.<\/p>\n<h3>6. Fondements th\u00e9oriques et neurobiologiques<\/h3>\n<p>Plusieurs cadres th\u00e9oriques permettent d&rsquo;articuler l&rsquo;aldolase avec les paradigmes actuels des neurosciences comportementales et de la psychobiologie. Le premier cadre repose sur l&rsquo;hypoth\u00e8se de la vuln\u00e9rabilit\u00e9 membranaire g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e dans les psychoses. Selon cette mod\u00e9lisation, initi\u00e9e par Meltzer et prolong\u00e9e par les travaux modernes sur les canalopathies et les lipidopathies, les anomalies observ\u00e9es dans le syst\u00e8me nerveux central lors des phases aigu\u00ebs de schizophr\u00e9nie ou de trouble bipolaire s&rsquo;accompagnent de fragilit\u00e9s structurales des membranes cellulaires p\u00e9riph\u00e9riques. La perm\u00e9abilit\u00e9 accrue du sarcolemme aux enzymes solubles comme l&rsquo;aldolase refl\u00e9terait un d\u00e9faut d&rsquo;hom\u00e9ostasie lipidique et membranaire touchant tant les synapses centrales que les jonctions neuromusculaires.<\/p>\n<p>Le deuxi\u00e8me mod\u00e8le th\u00e9orique rel\u00e8ve de l&rsquo;axe stress-sympathique-surr\u00e9nalien et de la toxicit\u00e9 cat\u00e9cholaminergique. Lors d&rsquo;un stress psychologique paroxystique ou d&rsquo;un d\u00e9lire aigu terrifiant, une activation massive de l&rsquo;axe hypothalamo-hypophyso-surr\u00e9nalien et du syst\u00e8me sympathique provoque une lib\u00e9ration torrentielle d&rsquo;adr\u00e9naline et de noradr\u00e9naline. Ce choc adr\u00e9nergique induit une vasoconstriction microvasculaire transitoire au sein des masses musculaires, suivie d&rsquo;une reperfusion accompagn\u00e9e d&rsquo;isch\u00e9mie relative et d&rsquo;une hyperthermie locale. Ce ph\u00e9nom\u00e8ne provoque la lib\u00e9ration d&rsquo;aldolase et de cr\u00e9atine kinase dans l&rsquo;interstitium, validant le mod\u00e8le de la \u00ab somatisation enzymatique \u00bb du stress psychique aigu.<\/p>\n<p>Le troisi\u00e8me cadre th\u00e9orique d\u00e9coule de la th\u00e9orie m\u00e9tabolique du couplage neuro-glial et de l&rsquo;hypoth\u00e8se c\u00e9r\u00e9belleuse des troubles psychiatriques. Dans le cerveau, l&rsquo;aldolase C ne se contente pas de m\u00e9taboliser le glucose ; elle interagit directement avec des prot\u00e9ines r\u00e9gulatrices du cytosquelette d&rsquo;actine, r\u00e9gule le trafic des r\u00e9cepteurs membranaires et module la r\u00e9sistance astrocytaire au stress m\u00e9tabolique. Par son expression diff\u00e9rentielle dans les cellules de Purkinje, elle d\u00e9finit des sous-populations neuronales dou\u00e9es de capacit\u00e9s bio\u00e9nerg\u00e9tiques distinctes face \u00e0 l&rsquo;excitotoxicit\u00e9 glutamatergique. La perte d&rsquo;int\u00e9grit\u00e9 de ces compartiments enzymatiques compromet la boucle fronto-striato-thalamo-c\u00e9r\u00e9belleuse, aujourd&rsquo;hui reconnue comme une structure d\u00e9terminante de la coordination cognitive et de l&rsquo;apaisement affectif.<\/p>\n<h3>7. Composantes, isoformes et dimensions physiopathologiques<\/h3>\n<p>L&rsquo;exploration fine de l&rsquo;aldolase n\u00e9cessite de diss\u00e9quer ses diff\u00e9rents niveaux d&rsquo;organisation mol\u00e9culaire, tissulaire et s\u00e9rique :<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Sous-type ALDOA (Aldolase A) :<\/strong> T\u00e9tram\u00e8re pr\u00e9sent majoritairement dans le tissu musculaire squelettique et les globules rouges. C&rsquo;est le principal contributeur de l&rsquo;activit\u00e9 aldolasique mesur\u00e9e dans le s\u00e9rum p\u00e9riph\u00e9rique en situation d&rsquo;hyperactivit\u00e9 psychomotrice, d&rsquo;agitation d\u00e9lirante, de contention physique ou de myolyse iatrog\u00e8ne.<\/li>\n<li><strong>Sous-type ALDOB (Aldolase B) :<\/strong> Isoforme h\u00e9patique et r\u00e9nale. Elle poss\u00e8de une affinit\u00e9 similaire pour le fructose-1,6-bisphosphate et le fructose-1-phosphate. Ses anomalies g\u00e9n\u00e9tiques provoquent l&rsquo;intol\u00e9rance h\u00e9r\u00e9ditaire au fructose, pathologie m\u00e9tabolique rare pouvant g\u00e9n\u00e9rer chez l&rsquo;enfant et l&rsquo;adulte des sympt\u00f4mes d&rsquo;allure neuropsychiatrique (l\u00e9thargie, irritabilit\u00e9 s\u00e9v\u00e8re, convulsions d&rsquo;origine hypoglyc\u00e9mique).<\/li>\n<li><strong>Sous-type ALDOC (Aldolase C ou Z\u00e9brine II) :<\/strong> Isoforme sp\u00e9cifique du syst\u00e8me nerveux central. Synth\u00e9tis\u00e9e par les astrocytes et les cellules de Purkinje c\u00e9r\u00e9belleuses, elle est structuralement adapt\u00e9e aux conditions de flux \u00e9nerg\u00e9tique c\u00e9r\u00e9bral constant et joue un r\u00f4le de bouclier contre les perturbations hypoxiques c\u00e9r\u00e9brales.<\/li>\n<li><strong>Fraction s\u00e9rique totale de l&rsquo;aldolase :<\/strong> Mesure quantitative de l&rsquo;activit\u00e9 catalytique globale dans le plasma ou le s\u00e9rum, exprim\u00e9e en unit\u00e9s par litre (UI\/L). En pratique de psychiatrie d&rsquo;urgence, elle refl\u00e8te le degr\u00e9 combin\u00e9 de souffrance cellulaire neuromusculaire et de d\u00e9sordre neurov\u00e9g\u00e9tatif.<\/li>\n<li><strong>Profil cin\u00e9tique d&rsquo;\u00e9limination enzymatique :<\/strong> Dimension chronobiologique essentielle, caract\u00e9ris\u00e9e par une demi-vie s\u00e9rique plus longue que celle de la cr\u00e9atine kinase. Alors que la CK peut diminuer rapidement apr\u00e8s la cessation d&rsquo;un \u00e9pisode d&rsquo;agitation, l&rsquo;aldolase persiste fr\u00e9quemment plusieurs jours \u00e0 des niveaux supranormaux, autorisant un diagnostic r\u00e9trospectif de souffrance tissulaire r\u00e9cente.<\/li>\n<\/ul>\n<h3>8. Exemples concrets et vignettes cliniques<\/h3>\n<p><strong>Cas 1 : Diagnostic diff\u00e9rentiel du syndrome malin des neuroleptiques.<\/strong> Un homme de 38 ans atteint d&rsquo;un trouble schizophr\u00e9nique r\u00e9sistant est admis aux urgences psychiatriques dans un \u00e9tat de mutisme avec rigidit\u00e9 en \u00ab tuyau de plomb \u00bb, diaphor\u00e8se profuse, tachycardie et fi\u00e8vre \u00e0 39,2 \u00b0C, survenu six jours apr\u00e8s l&rsquo;introduction d&rsquo;un puissant neuroleptique incisif. Les examens sanguins d&rsquo;urgence r\u00e9v\u00e8lent une hypercr\u00e9atine-kinas\u00e9mie majeure \u00e0 12 000 UI\/L et une \u00e9l\u00e9vation conjointe de l&rsquo;aldolase s\u00e9rique \u00e0 sept fois la limite sup\u00e9rieure de la normale. Ce tableau typique de <a rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Syndrome_malin_des_neuroleptiques\">syndrome malin des neuroleptiques<\/a> illustre l&rsquo;utilit\u00e9 du dosage conjoint de l&rsquo;aldolase pour documenter la rhabdomyolyse aigu\u00eb provoqu\u00e9e par le blocage central dopaminergique striatal et l&rsquo;hypertonie musculaire massive.<\/p>\n<p><strong>Cas 2 : Agitation maniaque catatonique vs myopathie sous-jacente.<\/strong> Une patiente de 24 ans sans ant\u00e9c\u00e9dents m\u00e9dicaux connus pr\u00e9sente une phase maniaque aigu\u00eb caract\u00e9ris\u00e9e par une logorrh\u00e9e incoh\u00e9rente, une insomnie totale de quatre jours et une d\u00e9ambulation ininterrompue avec st\u00e9r\u00e9otypies motrices violentes. Lors de son admission sous contrainte, le bilan biologique montre une \u00e9l\u00e9vation isol\u00e9e et mod\u00e9r\u00e9e de l&rsquo;aldolase s\u00e9rique (trois fois la normale), tandis que la cr\u00e9atine kinase est subnormale. La normalisation spontan\u00e9e des taux en une semaine de s\u00e9dation par benzodiaz\u00e9pines et antipsychotiques de seconde g\u00e9n\u00e9ration \u00e9carte une polymyosite autoimmune sous-jacente et confirme l&rsquo;origine fonctionnelle de l&rsquo;effraction enzymatique li\u00e9e \u00e0 l&rsquo;\u00e9puisement psychomoteur paroxystique.<\/p>\n<p><strong>Cas 3 : Manifestations psychiatriques de l&rsquo;intol\u00e9rance m\u00e9tabolique au fructose.<\/strong> Un adolescent orient\u00e9 vers un centre m\u00e9dico-psychologique pour troubles s\u00e9v\u00e8res des conduites, irritabilit\u00e9 paroxystique, crises d&rsquo;angoisse post-prandiales et baisse inexpliqu\u00e9e des performances mn\u00e9siques pr\u00e9sente des anomalies discr\u00e8tes du bilan h\u00e9patique. Les explorations enzymologiques et g\u00e9n\u00e9tiques confirment un d\u00e9ficit constitutionnel partiel en aldolase B. L&rsquo;instauration d&rsquo;un r\u00e9gime d&rsquo;\u00e9viction strict du fructose et du saccharose permet une s\u00e9dation compl\u00e8te des sympt\u00f4mes comportementaux et cognitifs, d\u00e9montrant l&rsquo;intrication \u00e9troite entre d\u00e9ficit enzymatique interm\u00e9diaire et expression psychopathologique.<\/p>\n<h3>9. M\u00e9thodes de mesure et \u00e9valuation biologique<\/h3>\n<p>L&rsquo;\u00e9valuation quantitative de l&rsquo;aldolase repose sur des m\u00e9thodologies biochimiques rigoureusement standardis\u00e9es. Dans les laboratoires de biologie m\u00e9dicale hospitaliers, la m\u00e9thode de r\u00e9f\u00e9rence utilise un dosage spectrophotom\u00e9trique cin\u00e9tique coupl\u00e9 aux ultraviolets, d\u00e9riv\u00e9 des protocoles enzymatiques de Sibley-Lehninger ou de Beisenherz. Le principe analytique consiste \u00e0 faire r\u00e9agir l&rsquo;aldolase pr\u00e9sente dans l&rsquo;\u00e9chantillon s\u00e9rique avec son substrat, le fructose-1,6-bisphosphate ; les trioses lib\u00e9r\u00e9s sont convertis en continu par la triose-phosphate isom\u00e9rase et la glyc\u00e9rol-3-phosphate d\u00e9shydrog\u00e9nase, avec oxydation conjointe du NADH en NAD+. La diminution de l&rsquo;absorbance \u00e0 340 nm est directement proportionnelle \u00e0 l&rsquo;activit\u00e9 catalytique de l&rsquo;aldolase.<\/p>\n<p>Les valeurs de r\u00e9f\u00e9rence usuelles chez l&rsquo;adulte se situent g\u00e9n\u00e9ralement entre 1,5 et 7,5 UI\/L (ou 2,5 \u00e0 8,0 UI\/L selon les techniques automatis\u00e9es et les temp\u00e9ratures d&rsquo;incubation \u00e0 37 \u00b0C). Plusieurs pr\u00e9cautions pr\u00e9-analytiques strictes s&rsquo;imposent :<\/p>\n<ul>\n<li>L&rsquo;\u00e9chantillon sanguin doit \u00eatre imp\u00e9rativement exempt d&rsquo;h\u00e9molyse, car les \u00e9rythrocytes renferment une concentration d&rsquo;aldolase A environ cent fois sup\u00e9rieure \u00e0 celle du s\u00e9rum ; une lyse m\u00eame minime des globules rouges fausserait dramatiquement les r\u00e9sultats par un faux positif d&rsquo;hyperaldolas\u00e9mie ;<\/li>\n<li>Le pr\u00e9l\u00e8vement doit \u00eatre r\u00e9alis\u00e9 id\u00e9alement au repos musculaire strict, en \u00e9vitant les poses prolong\u00e9es de garrot et \u00e0 distance de tout traumatisme physique direct, injection intramusculaire r\u00e9cente ou \u00e9lectroconvulsivoth\u00e9rapie (ECT) ;<\/li>\n<li>La s\u00e9paration rapide du s\u00e9rum et sa conservation au froid (entre 2 et 8 \u00b0C) ou par cong\u00e9lation \u00e0 -20 \u00b0C sont obligatoires afin de pr\u00e9venir la d\u00e9gradation de l&rsquo;activit\u00e9 catalytique.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Au-del\u00e0 du s\u00e9rum, la recherche neuropsychiatrique emploie des techniques de dosage de l&rsquo;aldolase C dans le liquide c\u00e9r\u00e9brospinal (LCS) par immuno-essais enzymatiques (ELISA) et spectrom\u00e9trie de masse quantitative. Ces approches novatrices visent \u00e0 identifier des signatures prot\u00e9omiques d&rsquo;alt\u00e9ration gliale ou de d\u00e9my\u00e9linisation dans les maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives et les psychoses d\u00e9butantes.<\/p>\n<h3>10. Applications cliniques et pertinence pratique<\/h3>\n<p>L&rsquo;utilit\u00e9 pragmatique de l&rsquo;aldolase en m\u00e9decine mentale et en psychopathologie se d\u00e9ploie \u00e0 travers plusieurs axes op\u00e9rationnels indispensables :<\/p>\n<p>Premi\u00e8rement, l&rsquo;aldolase repr\u00e9sente un outil de vigilance pharmacologique lors de l&rsquo;instauration et du suivi des traitements psychotropes. Devant l&rsquo;apparition d&rsquo;un tableau confusomental f\u00e9brile sous neuroleptiques, la surveillance coordonn\u00e9e de l&rsquo;aldolase, de la cr\u00e9atine kinase et de la myoglobine urinaire permet d&rsquo;objectiver l&rsquo;amorce d&rsquo;une rhabdomyolyse toxique et d&rsquo;interrompre sans d\u00e9lai l&rsquo;agent causal avant la survenue d&rsquo;une insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb ou d&rsquo;un collapsus cardiocirculatoire.<\/p>\n<p>Deuxi\u00e8mement, en p\u00e9dopsychiatrie et en psychiatrie de liaison, le dosage de l&rsquo;aldolase aide \u00e0 identifier des affections neurologiques neuromusculaires \u00e0 d\u00e9but insidieux, telles que la dystrophie musculaire de Duchenne ou de Becker, la polymyosite ou certaines enc\u00e9phalomyopathies m\u00e9taboliques mitochondriales, qui peuvent initialement se manifester par une apathie psychomotrice, un refus scolaire anxieux, des difficult\u00e9s d&rsquo;apprentissage ou une irritabilit\u00e9 majeure faussement attribu\u00e9e \u00e0 une dynamique n\u00e9vrotique ou caract\u00e9rielle.<\/p>\n<p>Troisi\u00e8mement, lors des prises en charge d&rsquo;anorexie mentale s\u00e9v\u00e8re avec \u00e9maciation extr\u00eame, le suivi des enzymes h\u00e9patiques et musculaires, incluant l&rsquo;aldolase, permet de d\u00e9tecter le ph\u00e9nom\u00e8ne d&rsquo;autophagie musculaire et la cytolyse h\u00e9patique induits par la d\u00e9nutrition profonde. Il constitue \u00e9galement un rep\u00e8re biologique fondamental pour guider le syndrome de renutrition inappropri\u00e9e (SRI), au cours duquel les d\u00e9sordres \u00e9lectrolytiques (particuli\u00e8rement l&rsquo;hypophosphat\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re) bloquent la phosphorylation enzymatique et paralysent le fonctionnement normal de la glycolyse.<\/p>\n<h3>11. Recherches contemporaines et donn\u00e9es empiriques<\/h3>\n<p>La recherche translationnelle r\u00e9cente a consid\u00e9rablement \u00e9largi le spectre des connaissances relatives \u00e0 l&rsquo;aldolase en psychiatrie mol\u00e9culaire. Des \u00e9tudes transcriptomiques et prot\u00e9omiques men\u00e9es sur des tissus c\u00e9r\u00e9braux post-mortem ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 des anomalies reproductibles de l&rsquo;expression du g\u00e8ne <em>ALDOC<\/em> dans le cortex pr\u00e9frontal dorsolat\u00e9ral et le cervelet de sujets diagnostiqu\u00e9s avec une schizophr\u00e9nie ou un trouble d\u00e9pressif majeur r\u00e9current. Ces r\u00e9sultats sugg\u00e8rent l&rsquo;existence d&rsquo;une alt\u00e9ration primaire de la machinerie glycolytique astrocytaire, corroborant l&rsquo;hypoth\u00e8se d&rsquo;une insuffisance bio\u00e9nerg\u00e9tique glio-neuronale au c\u0153ur des dysfonctions cognitives de ces pathologies.<\/p>\n<p>Par ailleurs, des travaux en imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique fonctionnelle et en biologie cellulaire ont explor\u00e9 le r\u00f4le r\u00e9gulateur non catalytique de l&rsquo;aldolase. En effet, il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que l&rsquo;aldolase C interagit physiquement avec le transporteur de la recapture de la dopamine (DAT) et avec les r\u00e9cepteurs NMDA au sein de la densit\u00e9 post-synaptique. Selon ces d\u00e9couvertes publi\u00e9es par des consortiums internationaux de neurobiologie mol\u00e9culaire, l&rsquo;aldolase jouerait un r\u00f4le structurel de stabilisation des complexes synaptiques, modulant ainsi indirectement l&rsquo;excitabilit\u00e9 neuronale et la plasticit\u00e9 synaptique \u00e0 long terme ind\u00e9pendamment de son activit\u00e9 de coupure glucidique.<\/p>\n<p>Dans le domaine des biomarqueurs pr\u00e9coces, des cohortes prospectives longitudinales de patients pr\u00e9sentant un premier \u00e9pisode psychotique ou un \u00e9tat mental \u00e0 ultra-haut risque (UHR) font l&rsquo;objet d&rsquo;analyses multiprot\u00e9omiques s\u00e9riques. Les donn\u00e9es montrent que des fluctuations mod\u00e9r\u00e9es de plusieurs enzymes glycolytiques, dont l&rsquo;aldolase A, s&rsquo;associent significativement au degr\u00e9 de d\u00e9r\u00e9gulation du syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9 et aux taux d&rsquo;interleukine-6 (IL-6), \u00e9tayant le concept d&rsquo;un sous-type de psychose \u00e0 m\u00e9diation m\u00e9tabolique et inflammatoire.<\/p>\n<h3>12. Consid\u00e9rations socioculturelles et contextuelles<\/h3>\n<p>L&rsquo;\u00e9valuation des biomarqueurs enzymatiques comme l&rsquo;aldolase doit imp\u00e9rativement s&rsquo;inscrire dans une perspective transculturelle et contextuelle prudente. Les valeurs moyennes de r\u00e9f\u00e9rence des enzymes d&rsquo;origine musculaire varient notablement en fonction de la masse musculaire globale, de l&rsquo;origine ethnique, du sexe assign\u00e9 et du statut nutritionnel moyen des populations. Des \u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques ont fr\u00e9quemment rapport\u00e9 que les sujets d&rsquo;ascendance africaine ou afro-carib\u00e9enne pr\u00e9sentent des niveaux de base physiologiques de cr\u00e9atine kinase et d&rsquo;aldolase s\u00e9rique significativement plus \u00e9lev\u00e9s que les individus d&rsquo;origine caucasienne ou est-asiatique, en l&rsquo;absence de toute pathologie musculaire ou c\u00e9r\u00e9brale.<\/p>\n<p>En pratique psychiatrique interculturelle, m\u00e9conna\u00eetre cette variabilit\u00e9 physiologique expose \u00e0 un risque critique d&rsquo;erreur diagnostique : surinterpr\u00e9ter une hyperaldolas\u00e9mie physiologique mod\u00e9r\u00e9e chez un patient migrant ou issu de minorit\u00e9s ethniques peut conduire \u00e0 l&rsquo;arr\u00eat injustifi\u00e9 d&rsquo;un traitement antipsychotique pourtant efficace, par crainte erron\u00e9e d&rsquo;un syndrome malin d\u00e9butant. \u00c0 l&rsquo;inverse, l&rsquo;attribution syst\u00e9matique d&rsquo;une agitation motrice \u00e0 des expressions \u00e9motionnelles ou culturelles singuli\u00e8res peut masquer une urgence m\u00e9tabolique ou neurologique sous-jacente.<\/p>\n<p>Enfin, les conditions de vie mat\u00e9rielles, les disparit\u00e9s d&rsquo;acc\u00e8s \u00e0 l&rsquo;alimentation \u00e9quilibr\u00e9e et les pratiques de je\u00fbne rituel ou prolong\u00e9 influencent directement les r\u00e9serves glycog\u00e9niques et l&rsquo;induction des enzymes glycolytiques. Les praticiens doivent ainsi int\u00e9grer les d\u00e9terminants psychosociaux, l&rsquo;activit\u00e9 physique habituelle et les contextes \u00e9cologiques lors de l&rsquo;interpr\u00e9tation des dosages enzymatiques dans les cohortes cliniques diversifi\u00e9es.<\/p>\n<h3>13. Controverses, d\u00e9bats critiques et limites<\/h3>\n<p>Malgr\u00e9 sa valeur documentaire incontestable, l&rsquo;utilisation de l&rsquo;aldolase comme biomarqueur en psychiatrie fait l&rsquo;objet de r\u00e9serves m\u00e9thodologiques et d&rsquo;\u00e2pres controverses scientifiques. La critique pr\u00e9pond\u00e9rante r\u00e9side dans son <strong>manque de sp\u00e9cificit\u00e9 d&rsquo;organe<\/strong>. Contrairement \u00e0 la troponine cardiaque pour le myocarde ou \u00e0 la fraction CK-MB, l&rsquo;aldolase totale s\u00e9rique ne permet pas d&rsquo;identifier avec certitude le tissu d&rsquo;o\u00f9 s&rsquo;\u00e9chappe l&rsquo;enzyme : une \u00e9l\u00e9vation peut provenir indiff\u00e9remment d&rsquo;un muscle squelettique micro-traumatis\u00e9, d&rsquo;une souffrance h\u00e9patique d\u00e9butante, d&rsquo;une h\u00e9molyse sous-jacente ou d&rsquo;un processus inflammatoire p\u00e9rivasculaire diffus.<\/p>\n<p>Un autre d\u00e9bat historique concerne la nature exacte de l&rsquo;hyperaldolas\u00e9mie observ\u00e9e dans les psychoses fonctionnelles aigu\u00ebs. Tandis que l&rsquo;\u00e9cole m\u00e9caniste soutient que l&rsquo;\u00e9l\u00e9vation enzymatique n&rsquo;est que la cons\u00e9quence directe de l&rsquo;agitation motrice d\u00e9sordonn\u00e9e, de la r\u00e9sistance contre des mesures d&rsquo;isolement ou de contentions m\u00e9caniques, l&rsquo;\u00e9cole neurobiologique souligne que des \u00e9l\u00e9vations substantielles sont \u00e9galement objectiv\u00e9es chez des patients h\u00e9b\u00e9phr\u00e9niques ou catatoniques parfaitement immobiles et non s\u00e9dat\u00e9s. Ce d\u00e9saccord perp\u00e9tue l&rsquo;interrogation quant \u00e0 l&rsquo;existence d&rsquo;une alt\u00e9ration intrins\u00e8que de la perm\u00e9abilit\u00e9 tissulaire propre au processus psychotique lui-m\u00eame.<\/p>\n<p>Enfin, sur le plan de la routine de laboratoire, de nombreux centres hospitaliers ont progressivement r\u00e9duit la prescription courante de l&rsquo;aldolase au profit de la seule cr\u00e9atine kinase, consid\u00e9r\u00e9e comme plus sensible pour les rhabdomyolyses massives. Les d\u00e9fenseurs de l&rsquo;aldolase rappellent toutefois que sa demi-vie prolong\u00e9e et sa stabilit\u00e9 catalytique dans certains contextes d&rsquo;atteinte gliale et musculaire myopathique en font un compl\u00e9ment paraclinique irrempla\u00e7able qui ne devrait pas \u00eatre purement et simplement abandonn\u00e9.<\/p>\n<h3>14. Termes associ\u00e9s et distinctions diff\u00e9rentielles<\/h3>\n<p>Pour clarifier l&rsquo;usage de ce biomarqueur, il convient de le distinguer formellement d&rsquo;autres param\u00e8tres cliniques et biologiques proches :<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Cr\u00e9atine kinase (CK ou CPK) :<\/strong> Enzyme catalysant le transfert d&rsquo;un phosphate de la phosphocr\u00e9atine \u00e0 l&rsquo;ADP pour r\u00e9g\u00e9n\u00e9rer l&rsquo;ATP. Bien que co-lib\u00e9r\u00e9e avec l&rsquo;aldolase lors des atteintes musculaires, la cr\u00e9atine kinase poss\u00e8de une cin\u00e9tique beaucoup plus abrupte (ascension foudroyante et clairance rapide), tandis que l&rsquo;aldolase s&rsquo;\u00e9l\u00e8ve plus progressivement et persiste plus longtemps dans la circulation.<\/li>\n<li><strong>Lactate d\u00e9shydrog\u00e9nase (LDH) :<\/strong> Enzyme terminale de la glycolyse ana\u00e9robie r\u00e9duisant le pyruvate en lactate. Tr\u00e8s ubiquitaire, son \u00e9l\u00e9vation est encore moins sp\u00e9cifique que celle de l&rsquo;aldolase et t\u00e9moigne d&rsquo;une cytolyse g\u00e9n\u00e9rale (h\u00e9matologique, cardiaque, pulmonaire ou tumorale).<\/li>\n<li><strong>Z\u00e9brine II :<\/strong> Nom neuroanatomique historique donn\u00e9 \u00e0 l&rsquo;antig\u00e8ne correspondant \u00e0 l&rsquo;aldolase C. En neurosciences cognitives, la z\u00e9brine II renvoie sp\u00e9cifiquement \u00e0 la parcellisation architecturale du cervelet et aux bandes sagittales de Purkinje, plut\u00f4t qu&rsquo;\u00e0 l&rsquo;activit\u00e9 glycolytique soluble s\u00e9rique.<\/li>\n<li><strong>Scl\u00e9rose lat\u00e9rale amyotrophique (SLA) :<\/strong> Maladie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative touchant les motoneurones sup\u00e9rieurs et inf\u00e9rieurs, d\u00e9sign\u00e9e en anglais par l&rsquo;acronyme <em>ALS<\/em> (pour <em>Amyotrophic Lateral Sclerosis<\/em>). Il s&rsquo;agit d&rsquo;une homonymie d&rsquo;abr\u00e9viation stricte sans rapport biologique avec l&rsquo;enzyme aldolase (ALS).<\/li>\n<li><strong>Transaminases (ASAT \/ ALAT) :<\/strong> Enzymes h\u00e9patiques et tissulaires fr\u00e9quemment associ\u00e9es aux bilans de cytolyse ; l&rsquo;ASAT (aspartate aminotransf\u00e9rase) est \u00e9galement pr\u00e9sente dans le muscle squelettique et s&rsquo;\u00e9l\u00e8ve de concert avec l&rsquo;aldolase lors des n\u00e9croses tissulaires aigu\u00ebs.<\/li>\n<\/ul>\n<h3>15. Synth\u00e8se et points cl\u00e9s \u00e0 retenir<\/h3>\n<p>L&rsquo;aldolase constitue un maillon biochimique vital du catabolisme glucidique cellulaire et un indicateur paraclinique significatif pour la psychiatrie int\u00e9grative et la m\u00e9decine comportementale. Les \u00e9l\u00e9ments fondamentaux \u00e0 retenir sont les suivants :<\/p>\n<ul>\n<li>Elle catalyse la transformation r\u00e9versible du fructose-1,6-bisphosphate en glyc\u00e9rald\u00e9hyde-3-phosphate et dihydroxyac\u00e9tone phosphate, r\u00e9gissant le flux \u00e9nerg\u00e9tique n\u00e9cessaire au cerveau et \u00e0 la musculature squelettique.<\/li>\n<li>Ses trois isoformes principales \u2014 aldolase A (musculaire), aldolase B (h\u00e9patique) et aldolase C (c\u00e9r\u00e9brale, z\u00e9brine II) \u2014 t\u00e9moignent d&rsquo;une sp\u00e9cialisation fonctionnelle avanc\u00e9e, la forme C participant \u00e0 l&rsquo;architecture modulaire du cervelet et \u00e0 la cytoprotection neurale.<\/li>\n<li>Dans la pratique psychiatrique hospitali\u00e8re, son dosage s\u00e9rique contribue \u00e0 la d\u00e9tection et au suivi d&rsquo;urgences vitales telles que le syndrome malin des neuroleptiques, la rhabdomyolyse d&rsquo;\u00e9puisement lors d&rsquo;agitations d\u00e9lirantes et les atteintes iatrog\u00e8nes induites par les mol\u00e9cules psychotropes.<\/li>\n<li>Sa cin\u00e9tique d&rsquo;\u00e9limination plus lente que celle de la cr\u00e9atine kinase lui conf\u00e8re une valeur s\u00e9miologique pr\u00e9cieuse pour l&rsquo;identification r\u00e9trospective d&rsquo;un \u00e9pisode aigu de souffrance musculaire ou v\u00e9g\u00e9tative.<\/li>\n<li>Sur le plan de la recherche, les alt\u00e9rations de l&rsquo;aldolase C dans le tissu nerveux ouvrent des perspectives de compr\u00e9hension majeures concernant la dysfonction m\u00e9tabolique glio-neuronale dans la schizophr\u00e9nie et les troubles de l&rsquo;humeur.<\/li>\n<\/ul>\n<h2>R\u00e9f\u00e9rences<\/h2>\n<ul>\n<li>Hawkes, R., &amp; Leclerc, N. (1987). Antigenic compartmentalization of the rat cerebellar cortex: Afferent projection to the zebrin II\/aldolase C positive bands. <em>The Journal of Comparative Neurology<\/em>, 256(1), 29-41. <a rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/3558879\/\">https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/3558879\/<\/a><\/li>\n<li>Meltzer, H. Y. (1969). Muscle enzyme release in the acute psychoses. <em>Archives of General Psychiatry<\/em>, 21(1), 102-112. <a rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/5792942\/\">https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/5792942\/<\/a><\/li>\n<li>Meltzer, H. Y. (1976). Neuromuscular abnormalities in the major mental illnesses: I. Serum enzyme activity. <em>Human Pathology<\/em>, 7(6), 613-628. <a rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/992850\/\">https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/992850\/<\/a><\/li>\n<li>Sibley, J. A., &amp; Lehninger, A. L. (1949). Determination of aldolase in animal tissues. <em>Journal of Biological Chemistry<\/em>, 177(2), 859-872. <a rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/www.jbc.org\/article\/S0021-9258(18)57030-9\/fulltext\">https:\/\/www.jbc.org\/article\/S0021-9258(18)57030-9\/fulltext<\/a><\/li>\n<li>Stribling, D., &amp; Perham, R. N. (1973). 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