{"id":20018,"date":"2026-10-23T04:58:24","date_gmt":"2026-10-23T04:58:24","guid":{"rendered":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/?psych_term=black-out-alcoolique"},"modified":"2026-10-23T04:58:24","modified_gmt":"2026-10-23T04:58:24","slug":"black-out-alcoolique","status":"publish","type":"psych_term","link":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/?psych_term=black-out-alcoolique","title":{"rendered":"Black-out alcoolique : Les failles de la m\u00e9moire"},"content":{"rendered":"<p>Le <strong>black-out alcoolique<\/strong> repr\u00e9sente l&rsquo;une des manifestations neurotoxiques aigu\u00ebs les plus fascinantes et alarmantes de l&rsquo;impr\u00e9gnation \u00e9thylique sur le syst\u00e8me nerveux central. Loin d&rsquo;une simple ivresse caract\u00e9ris\u00e9e par une baisse de vigilance, il s&rsquo;agit d&rsquo;une perturbation s\u00e9lective et temporaire de la machinerie c\u00e9r\u00e9brale responsable de l&rsquo;encodage mn\u00e9sique, laissant l&rsquo;individu apparemment \u00e9veill\u00e9 mais incapable de former des traces durables de ses exp\u00e9riences. Comprendre ce ph\u00e9nom\u00e8ne impose de plonger aux confins de la neuropsychologie, de la neurobiologie cellulaire et de la psychopathologie clinique.<\/p>\n<h2>Le black-out alcoolique<\/h2>\n<h3>1. D\u00e9finition concise<\/h3>\n<p>Le black-out alcoolique d\u00e9signe un \u00e9pisode d&rsquo;amn\u00e9sie ant\u00e9rograde d&rsquo;origine toxique, transitoire et d&rsquo;apparition brutale, provoqu\u00e9 par la consommation rapide et massive d&rsquo;\u00e9thanol. Durant cet \u00e9tat, la personne demeure consciente, communique et interagit avec son environnement de fa\u00e7on parfois coh\u00e9rente, mais son cerveau se trouve dans l&rsquo;incapacit\u00e9 neuronale de consolider les informations pr\u00e9sentes dans la m\u00e9moire \u00e0 long terme.<\/p>\n<p>Sur le plan neuropsychologique, le black-out se distingue fondamentalement de la syncope, du coma \u00e9thylique ou de la perte de conscience ordinaire. L&rsquo;individu ne dort pas et ne s&rsquo;\u00e9vanouit pas ; ses syst\u00e8mes d&rsquo;\u00e9veil sous-corticaux continuent de maintenir l&rsquo;\u00e9tat vigile. N\u00e9anmoins, l&rsquo;appareil mn\u00e9sique est scind\u00e9 : si la m\u00e9moire de travail imm\u00e9diate demeure op\u00e9rationnelle durant quelques secondes ou minutes, la transition vers une trace mn\u00e9sique \u00e9pisodique durable s&rsquo;av\u00e8re totalement ou partiellement interrompue.<\/p>\n<p>Au r\u00e9veil ou \u00e0 la dissipation de l&rsquo;alcool\u00e9mie, le sujet constate une lacune mn\u00e9sique irr\u00e9versible ou fragment\u00e9e couvrant la p\u00e9riode d&rsquo;intoxication, r\u00e9alisant avec stupeur qu&rsquo;il ne conserve aucun souvenir conscient d&rsquo;actes complexes, de conversations ou d&rsquo;\u00e9v\u00e9nements auxquels il a activement pris part.<\/p>\n<h3>2. \u00c9tymologie et origine linguistique<\/h3>\n<p>Le vocable \u00ab black-out \u00bb trouve ses racines dans le lexique th\u00e9\u00e2tral anglo-saxon du d\u00e9but du XXe si\u00e8cle. Il d\u00e9crivait l&rsquo;extinction soudaine de l&rsquo;ensemble des projecteurs de la sc\u00e8ne pour plonger la salle dans l&rsquo;obscurit\u00e9 totale et marquer la fin d&rsquo;un acte ou permettre un changement rapide de d\u00e9cor. Durant la Seconde Guerre mondiale, le terme fut mobilis\u00e9 par les autorit\u00e9s civiles et militaires pour d\u00e9signer le black-out impos\u00e9 aux villes, \u00e0 savoir l&rsquo;extinction obligatoire de tout \u00e9clairage public et domestique afin d&#8217;emp\u00eacher le rep\u00e9rage par les bombardiers ennemis.<\/p>\n<p>Dans le domaine m\u00e9dical et a\u00e9ronautique des ann\u00e9es 1930 et 1940, le terme commen\u00e7a \u00e0 qualifier le voile noir ressenti par les pilotes de chasse soumis \u00e0 de fortes acc\u00e9l\u00e9rations gravitationnelles (G positifs), provoquant une isch\u00e9mie r\u00e9tinienne et c\u00e9r\u00e9brale transitoire. C&rsquo;est sous l&rsquo;impulsion du biostatisticien et pionnier de l&rsquo;addictologie Elvin Morton Jellinek, dans les ann\u00e9es 1940 et 1950, que l&rsquo;expression fit son entr\u00e9e officielle en psychopathologie et en addictologie pour caract\u00e9riser l&rsquo;amn\u00e9sie d&rsquo;ivresse.<\/p>\n<p>En fran\u00e7ais contemporain, le terme s&rsquo;est impos\u00e9 dans l&rsquo;usage clinique et populaire sous la forme d&rsquo;un emprunt direct (avec ou sans trait d&rsquo;union), bien que les termes \u00ab amn\u00e9sie ant\u00e9rograde \u00e9thylique \u00bb, \u00ab amn\u00e9sie d&rsquo;intoxication alcoolique aigu\u00eb \u00bb ou \u00ab trou noir \u00bb soient fr\u00e9quemment employ\u00e9s comme \u00e9quivalents scientifiques ou m\u00e9taphoriques.<\/p>\n<h3>3. Prononciation et forme grammaticale<\/h3>\n<p>Sur le plan morphosyntaxique, \u00ab black-out \u00bb est un substantif masculin emprunt\u00e9 \u00e0 l&rsquo;anglais. En fran\u00e7ais, il s&rsquo;accorde au pluriel sous la forme \u00ab des black-outs \u00bb (ou \u00ab des blackouts \u00bb selon les rectifications orthographiques recommand\u00e9es). L&rsquo;usage de l&rsquo;expression compl\u00e8te \u00ab black-out alcoolique \u00bb requiert l&rsquo;accord au masculin singulier de l&rsquo;adjectif (\u00ab alcoolique \u00bb \/ \u00ab alcooliques \u00bb au pluriel).<\/p>\n<p>La transcription phon\u00e9tique standardis\u00e9e en fran\u00e7ais international est <code>\/blak.awt al.k\u0254.lik\/<\/code> ou <code>\/bla.kut al.k\u0254.lik\/<\/code> selon le degr\u00e9 de francisation de la diphtongue anglo-saxonne. Dans le discours m\u00e9dical francophone formel, on observe souvent une pr\u00e9f\u00e9rence pour la p\u00e9riphrase descriptive \u00ab \u00e9pisode d&rsquo;amn\u00e9sie ant\u00e9rograde induite par l&rsquo;alcool \u00bb, \u00e9vitant ainsi l&rsquo;anglicisme tout en apportant une rigueur nosographique sup\u00e9rieure.<\/p>\n<h3>4. Explication conceptuelle d\u00e9taill\u00e9e<\/h3>\n<p>Pour appr\u00e9hender la m\u00e9canique intime du black-out alcoolique, il convient d&rsquo;analyser le traitement de l&rsquo;information par les syst\u00e8mes mn\u00e9siques humains. Lorsque nous vivons une exp\u00e9rience, les stimuli sensoriels sont capt\u00e9s, d\u00e9cod\u00e9s dans les aires corticales associatives, puis temporairement maintenus en m\u00e9moire \u00e0 court terme au sein du cortex pr\u00e9frontal. Pour que cette exp\u00e9rience int\u00e8gre la m\u00e9moire \u00e9pisodique autobiographique, elle doit imp\u00e9rativement subir un processus neurophysiologique complexe de consolidation, orchestr\u00e9 par les structures du lobe temporal m\u00e9dian, au premier rang desquelles figure l&rsquo;<a rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Hippocampe_(cerveau)\">hippocampe<\/a>.<\/p>\n<p>Dans le cadre d&rsquo;une alcoolisation aigu\u00eb, l&rsquo;\u00e9thanol traverse avec une grande rapidit\u00e9 la barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique en raison de ses propri\u00e9t\u00e9s liposolubles et hydrosolubles. Lorsqu&rsquo;il atteint une concentration critique dans le tissu c\u00e9r\u00e9bral, il perturbe sp\u00e9cifiquement l&rsquo;activit\u00e9 des circuits hippocampiques. Les neurones pyramidaux de l&rsquo;hippocampe, indispensables \u00e0 la transduction synaptique de l&rsquo;encodage, se retrouvent inhib\u00e9s de mani\u00e8re dose-d\u00e9pendante. Par cons\u00e9quent, l&rsquo;information per\u00e7ue est trait\u00e9e \u00e0 l&rsquo;instant pr\u00e9sent, permettant des r\u00e9ponses comportementales contextuelles, mais elle n&rsquo;est jamais transf\u00e9r\u00e9e vers les r\u00e9seaux corticaux de stockage p\u00e9renne.<\/p>\n<p>Une distinction cruciale r\u00e9side dans la diff\u00e9rence entre un d\u00e9ficit d&rsquo;encodage et un \u00e9chec de r\u00e9cup\u00e9ration mn\u00e9sique. Dans de nombreuses formes d&rsquo;amn\u00e9sie ou lors de l&rsquo;oubli b\u00e9nin, le souvenir est pr\u00e9sent dans le r\u00e9seau neuronal, mais le sujet peine \u00e0 retrouver les indices de r\u00e9cup\u00e9ration ad\u00e9quats. Lors d&rsquo;un v\u00e9ritable black-out alcoolique complet (dit en bloc), l&rsquo;enregistrement synaptique n&rsquo;a jamais eu lieu : il s&rsquo;agit d&rsquo;une ardoise vierge. Aucune technique d&rsquo;indi\u00e7age, aucune r\u00e9miniscence contextuelle ni aucune hypnose ne peut faire resurgir un souvenir qui n&rsquo;a physiologiquement jamais \u00e9t\u00e9 imprim\u00e9 dans le cortex.<\/p>\n<p>La cin\u00e9tique de l&rsquo;alcool\u00e9mie constitue un facteur d\u00e9terminant, parfois davantage que le volume absolu d&rsquo;alcool ing\u00e9r\u00e9. Un individu absorbant une quantit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e d&rsquo;alcool de fa\u00e7on foudroyante (comme lors de pratiques de consommation massive et rapide, ou <em>binge drinking<\/em>) peut subir une \u00e9l\u00e9vation brutale du taux sanguin d&rsquo;\u00e9thanol, provoquant une d\u00e9sactivation fonctionnelle imm\u00e9diate des circuits hippocampiques. \u00c0 l&rsquo;inverse, une dose identique d&rsquo;\u00e9thanol absorb\u00e9e lentement tout au long d&rsquo;une journ\u00e9e, accompagn\u00e9e de nourriture, g\u00e9n\u00e9rera une courbe d&rsquo;alcool\u00e9mie plus basse et plus \u00e9tal\u00e9e, pr\u00e9servant g\u00e9n\u00e9ralement les processus d&rsquo;encodage mn\u00e9sique.<\/p>\n<h3>5. \u00c9volution et d\u00e9veloppement historique<\/h3>\n<p>L&rsquo;observation empirique des pertes de m\u00e9moire cons\u00e9cutives aux libations \u00e9thyliques remonte \u00e0 l&rsquo;Antiquit\u00e9, mentionn\u00e9e de mani\u00e8re sporadique dans les \u00e9crits de philosophes et de m\u00e9decins romains et grecs tels que S\u00e9n\u00e8que ou Galien, qui notaient d\u00e9j\u00e0 que l&rsquo;ivresse privait l&rsquo;esprit de sa capacit\u00e9 de r\u00e9tention. Toutefois, la conceptualisation clinique moderne s&rsquo;est formalis\u00e9e au XXe si\u00e8cle sous l&rsquo;\u00e9gide de la psychiatrie et de l&rsquo;addictologie naissantes.<\/p>\n<p>Dans son ouvrage fondateur de 1946 et ses travaux ult\u00e9rieurs sur les phases de l&rsquo;alcoolisme (1952), Elvin Morton Jellinek attribua une place centrale au black-out. Pour Jellinek, la survenue de ces amn\u00e9sies sans perte de conscience repr\u00e9sentait le signe pr\u00e9monitoire par excellence marquant l&rsquo;entr\u00e9e du buveur dans la phase \u00ab prodromique \u00bb du <a rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Trouble_de_l%27usage_de_l%27alcool\">trouble de l&rsquo;usage de l&rsquo;alcool<\/a>. Selon son hypoth\u00e8se, la r\u00e9p\u00e9tition de ces \u00e9pisodes signalait l&rsquo;installation d&rsquo;une vuln\u00e9rabilit\u00e9 neurobiologique et d&rsquo;une perte de contr\u00f4le imminente face au produit.<\/p>\n<p>\u00c0 la fin des ann\u00e9es 1960 et au d\u00e9but des ann\u00e9es 1970, le psychiatre Donald Goodwin et ses coll\u00e8gues de l&rsquo;Universit\u00e9 Washington \u00e0 Saint-Louis r\u00e9volutionn\u00e8rent la compr\u00e9hension du ph\u00e9nom\u00e8ne par des protocoles exp\u00e9rimentaux pionniers. En administrant de l&rsquo;alcool \u00e0 des volontaires hospitalis\u00e9s et en testant m\u00e9thodiquement leur m\u00e9moire imm\u00e9diate, \u00e0 court terme et \u00e0 long terme au fil des heures, Goodwin d\u00e9montra deux r\u00e9alit\u00e9s fondamentales :<\/p>\n<ul>\n<li>Les participants sous forte alcoolisation conservaient une m\u00e9moire de travail normale de quelques minutes, parvenant \u00e0 r\u00e9soudre des calculs mentaux et \u00e0 tenir des discussions lucides.<\/li>\n<li>Vingt-quatre heures plus tard, ces m\u00eames individus avaient totalement oubli\u00e9 les \u00e9v\u00e9nements v\u00e9cus au cours de l&rsquo;exp\u00e9rimentation lorsque leur alcool\u00e9mie avait d\u00e9pass\u00e9 un seuil critique.<\/li>\n<\/ul>\n<p>C&rsquo;est \u00e9galement Goodwin qui introduisit la dichotomie clinique majeure entre les amn\u00e9sies \u00ab en bloc \u00bb (compl\u00e8tes et irr\u00e9versibles) et les amn\u00e9sies \u00ab fragmentaires \u00bb (o\u00f9 des souvenirs partiels peuvent \u00eatre recouvr\u00e9s gr\u00e2ce \u00e0 des indices). Au d\u00e9but des ann\u00e9es 2000, les recherches men\u00e9es notamment par Aaron M. White ont permis de d\u00e9construire le postulat de Jellinek : le black-out n&rsquo;est pas uniquement l&rsquo;apanage des individus alcoolod\u00e9pendants chroniques, mais touche massivement les jeunes consommateurs non d\u00e9pendants s&rsquo;adonnant \u00e0 l&rsquo;intoxication aigu\u00eb rapide, d\u00e9pla\u00e7ant ainsi l&rsquo;enjeu clinique vers la sant\u00e9 publique et la neurotoxicit\u00e9 d\u00e9veloppementale.<\/p>\n<h3>6. Fondements th\u00e9oriques et neurobiologiques<\/h3>\n<p>La compr\u00e9hension neurobiologique moderne du black-out alcoolique repose sur l&rsquo;\u00e9tude des m\u00e9canismes cellulaires de la plasticit\u00e9 synaptique, en particulier la <a rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Potentiation_%C3%A0_long_terme\">potentiation \u00e0 long terme<\/a> (LTP, pour <em>Long-Term Potentiation<\/em>). La LTP repr\u00e9sente le substrat \u00e9lectrophysiologique fondamental par lequel les synapses renforcent l&rsquo;efficacit\u00e9 de leur transmission en r\u00e9ponse \u00e0 une stimulation r\u00e9p\u00e9t\u00e9e, constituant ainsi la base cellulaire de l&rsquo;apprentissage et de la m\u00e9moire \u00e9pisodique.<\/p>\n<p>L&rsquo;\u00e9thanol agit comme un perturbateur pl\u00e9iotrope du syst\u00e8me nerveux central, mais son action amn\u00e9sique cible sp\u00e9cifiquement deux r\u00e9cepteurs de neurotransmetteurs au sein de la formation hippocampique :<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Antagonisme des r\u00e9cepteurs glutamatergiques NMDA :<\/strong> L&rsquo;alcool inhibe de mani\u00e8re allost\u00e9rique les canaux ioniques associ\u00e9s au <a rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/R%C3%A9cepteur_NMDA\">r\u00e9cepteur NMDA<\/a> (acide N-m\u00e9thyl-D-aspartate). En bloquant l&rsquo;influx calcique postsynaptique normalement induit par la lib\u00e9ration de glutamate, l&rsquo;\u00e9thanol emp\u00eache la cascade de phosphorylations enzymatiques n\u00e9cessaires \u00e0 la modification structurelle de la synapse, annihilant ainsi la LTP dans les cellules pyramidales de la r\u00e9gion CA1 de l&rsquo;hippocampe.<\/li>\n<li><strong>Allost\u00e9rie positive des r\u00e9cepteurs GABA-A :<\/strong> Simultan\u00e9ment, l&rsquo;\u00e9thanol potentialise l&rsquo;action de l&rsquo;acide gamma-aminobutyrique (GABA), le principal neurotransmetteur inhibiteur du syst\u00e8me nerveux central. En facilitant l&rsquo;ouverture des canaux chlorure coupl\u00e9s aux r\u00e9cepteurs GABA-A, l&rsquo;alcool accro\u00eet l&rsquo;hyperpolarisation des membranes neuronales, r\u00e9duisant la probabilit\u00e9 de d\u00e9charge des potentiels d&rsquo;action et amplifiant l&rsquo;inhibition des circuits de m\u00e9moire.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Des recherches pr\u00e9cliniques approfondies ont \u00e9galement mis en \u00e9vidence l&rsquo;implication de neurost\u00e9ro\u00efdes endog\u00e8nes, tels que l&rsquo;allopr\u00e9gnanolone. Lors d&rsquo;une intoxication aigu\u00eb, l&rsquo;\u00e9l\u00e9vation des neurost\u00e9ro\u00efdes c\u00e9r\u00e9braux vient amplifier l&rsquo;inhibition gabaergique sur les neurones hippocampiques, agissant de concert avec l&rsquo;\u00e9thanol pour verrouiller la consolidation mn\u00e9sique.<\/p>\n<p>Parall\u00e8lement \u00e0 l&rsquo;atteinte hippocampique, l&rsquo;alcoolisation aigu\u00eb d\u00e9grade le fonctionnement du cortex pr\u00e9frontal dorsolat\u00e9ral et orbitofrontal. Cette hypofrontalit\u00e9 aigu\u00eb d\u00e9sorganise les fonctions ex\u00e9cutives, affaiblit le contr\u00f4le inhibiteur comportemental et d\u00e9t\u00e9riore la m\u00e9tacognition. Ainsi, le sujet en \u00e9tat de black-out se trouve dans une situation neurocognitive paradoxale : ses fonctions ex\u00e9cutives alt\u00e9r\u00e9es le conduisent \u00e0 adopter des comportements impulsifs ou \u00e0 risque, tandis que son hippocampe d\u00e9connect\u00e9 omet d&rsquo;en consigner la moindre trace dans ses archives biographiques.<\/p>\n<h3>7. Composantes cl\u00e9s, typologies et dimensions<\/h3>\n<p>La litt\u00e9rature neuropsychologique et addictologique distingue plusieurs sous-types et dimensions d&rsquo;amn\u00e9sies induites par l&rsquo;alcool, refl\u00e9tant la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 et l&rsquo;\u00e9tendue de l&rsquo;interf\u00e9rence avec les r\u00e9seaux neuronaux :<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Black-out en bloc (complet) :<\/strong> Caract\u00e9ris\u00e9 par une perte mn\u00e9sique totale, uniforme et d\u00e9finitive pour un intervalle temporel donn\u00e9. L&rsquo;individu ne se souvient de rien entre le moment du d\u00e9but de l&rsquo;\u00e9pisode et le r\u00e9tablissement de la consolidation (souvent le lendemain matin). M\u00eame confront\u00e9 \u00e0 des vid\u00e9os, des r\u00e9cits d\u00e9taill\u00e9s ou des lieux familiers, le sujet ne ressent aucune familiarit\u00e9 subjective (absence de ph\u00e9nom\u00e8ne de reconnaissance). La trace n&rsquo;a pas \u00e9t\u00e9 encod\u00e9e.<\/li>\n<li><strong>Black-out fragmentaire (partiel ou \u00ab brownout \u00bb) :<\/strong> Repr\u00e9sente la forme la plus pr\u00e9valente. La perte de m\u00e9moire est discontinue, parsem\u00e9e d&rsquo;\u00eelots de souvenirs surnageant au milieu de lacunes amn\u00e9siques. Dans ce cas de figure, l&rsquo;encodage a \u00e9t\u00e9 fortement d\u00e9grad\u00e9 mais non totalement supprim\u00e9. Lorsqu&rsquo;on lui pr\u00e9sente des indices contextuels ou des rappels narratifs, l&rsquo;individu parvient souvent \u00e0 reconstruire une partie de la trame narrative des \u00e9v\u00e9nements.<\/li>\n<li><strong>Dimension de la cin\u00e9tique d&rsquo;intoxication :<\/strong> Vitesse d&rsquo;absorption de l&rsquo;\u00e9thanol. L&rsquo;ingestion rapide de boissons fortement titr\u00e9es \u00e0 jeun engendre un pic d&rsquo;alcool\u00e9mie \u00e0 pente raide, principal d\u00e9terminant neurophysiologique du d\u00e9crochage de la LTP hippocampique.<\/li>\n<li><strong>Composante de polyconsommation :<\/strong> L&rsquo;association de l&rsquo;alcool \u00e0 d&rsquo;autres modulateurs allost\u00e9riques du GABA-A, singuli\u00e8rement les benzodiaz\u00e9pines ou les hypnotiques apparent\u00e9s (mol\u00e9cules \u00ab Z \u00bb telles que le zolpidem), d\u00e9multiplie l&rsquo;effet amn\u00e9siant par synergie pharmacodynamique, provoquant des black-outs massifs \u00e0 des doses d&rsquo;alcool consid\u00e9rablement plus faibles.<\/li>\n<li><strong>Facteurs de susceptibilit\u00e9 biologique :<\/strong> Variabilit\u00e9 li\u00e9e au sexe (les femmes pr\u00e9sentant en moyenne une proportion d&rsquo;eau corporelle plus faible et une activit\u00e9 gastrique moindre de l&rsquo;alcool d\u00e9shydrog\u00e9nase), aux polymorphismes g\u00e9n\u00e9tiques du m\u00e9tabolisme \u00e9thylique et aux ant\u00e9c\u00e9dents de traumatismes cr\u00e2niens ou d&rsquo;\u00e9pisodes amn\u00e9siques ant\u00e9rieurs.<\/li>\n<\/ul>\n<h3>8. Exemples et vignettes cliniques illustratives<\/h3>\n<p>Afin de mieux appr\u00e9cier la manifestation concr\u00e8te du black-out alcoolique dans la pratique m\u00e9dicale et psychopathologique, examinons trois pr\u00e9sentations cliniques distinctes.<\/p>\n<p><strong>Cas clinique 1 : Le black-out en contexte festif chez un jeune adulte<\/strong><br \/>\nJulien, \u00e9tudiant de 21 ans sans ant\u00e9c\u00e9dent de d\u00e9pendance, participe \u00e0 une soir\u00e9e festive \u00e9tudiante. Il consomme six verres de spiritueux en moins de deux heures, l&rsquo;estomac vide. Durant la nuit, Julien participe \u00e0 des jeux, \u00e9change des messages t\u00e9l\u00e9phoniques avec des amis et commande un taxi par application mobile, paraissant simplement d\u00e9sinhib\u00e9 \u00e0 ses pairs. Le lendemain \u00e0 midi, il se r\u00e9veille dans son lit sans anxi\u00e9t\u00e9 particuli\u00e8re jusqu&rsquo;\u00e0 ce qu&rsquo;il d\u00e9couvre les messages sur son t\u00e9l\u00e9phone et un relev\u00e9 bancaire inhabituel. Julien constate avec stupeur une rupture m\u00e9morielle compl\u00e8te \u00e0 partir de 23h30. Aucun souvenir ne subsiste de la seconde moiti\u00e9 de la nuit. Malgr\u00e9 les d\u00e9tails apport\u00e9s par ses colocataires, il ne ressent aucun sentiment de \u00ab d\u00e9j\u00e0-vu \u00bb. Il s&rsquo;agit d&rsquo;un black-out en bloc cons\u00e9cutif \u00e0 un pic d&rsquo;alcool\u00e9mie rapide.<\/p>\n<p><strong>Cas clinique 2 : Black-out fragmentaire et d\u00e9tresse psychologique<\/strong><br \/>\nClaire, cadre de 38 ans, consomme du vin de fa\u00e7on r\u00e9p\u00e9t\u00e9e lors d&rsquo;un cocktail professionnel. Le lendemain matin, elle se souvient d&rsquo;avoir discut\u00e9 avec plusieurs partenaires commerciaux, mais un voile \u00e9pais recouvre les conversations tenues entre 21h et minuit. Au cours de la matin\u00e9e, lorsqu&rsquo;un coll\u00e8gue lui fait part d&rsquo;un projet discut\u00e9 ensemble la veille, quelques bribes de phrases et d&rsquo;images visuelles lui reviennent brusquement \u00e0 l&rsquo;esprit. Ce black-out fragmentaire (\u00ab brownout \u00bb) engendre chez elle une culpabilit\u00e9 intense et une rumination anxieuse, caract\u00e9ristiques du malaise post-amn\u00e9sique face \u00e0 l&rsquo;impossibilit\u00e9 d&rsquo;\u00e9valuer ses propres propos.<\/p>\n<p><strong>Cas clinique 3 : Implications m\u00e9dico-l\u00e9gales du black-out<\/strong><br \/>\nMarc, 29 ans, est interpell\u00e9 par les forces de l&rsquo;ordre au volant d&rsquo;un v\u00e9hicule accident\u00e9 apr\u00e8s avoir percut\u00e9 du mobilier urbain \u00e0 3h du matin. Son alcool\u00e9mie mesur\u00e9e est de 1,9 g\/L de sang. Lors de sa garde \u00e0 vue, il maintient avec constance n&rsquo;avoir aucun souvenir d&rsquo;avoir pris le volant ni d&rsquo;avoir quitt\u00e9 le bar o\u00f9 il se trouvait \u00e0 1h du matin. L&rsquo;examen psychiatrique m\u00e9dico-l\u00e9gal \u00e9carte la simulation : Marc a ex\u00e9cut\u00e9 une t\u00e2che motrice automatis\u00e9e complexe (conduire) sous l&rsquo;effet d&rsquo;une amn\u00e9sie ant\u00e9rograde totale. La pr\u00e9sence d&rsquo;automatismes comportementaux complexes durant l&rsquo;inhibition du lobe temporal m\u00e9dian illustre le clivage entre m\u00e9moire proc\u00e9durale et m\u00e9moire \u00e9pisodique.<\/p>\n<h3>9. \u00c9valuation, mesure et diagnostic<\/h3>\n<p>L&rsquo;\u00e9valuation du black-out alcoolique repose essentiellement sur une anamn\u00e8se clinique rigoureuse, compl\u00e9t\u00e9e par des \u00e9chelles standardis\u00e9es, car la manifestation aigu\u00eb est par nature r\u00e9trospective au moment de la consultation m\u00e9dicale.<\/p>\n<p>Dans l&rsquo;arsenal psychom\u00e9trique addictologique, plusieurs instruments permettent de quantifier la fr\u00e9quence et l&rsquo;impact des black-outs :<\/p>\n<ul>\n<li><strong>L&rsquo;AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) :<\/strong> Le questionnaire de d\u00e9pistage de l&rsquo;OMS comporte une question sp\u00e9cifique (item 6) \u00e9valuant la fr\u00e9quence \u00e0 laquelle le sujet a \u00e9t\u00e9 incapable de se rappeler ce qui s&rsquo;\u00e9tait pass\u00e9 la veille au soir en raison de sa consommation d&rsquo;alcool au cours de l&rsquo;ann\u00e9e \u00e9coul\u00e9e.<\/li>\n<li><strong>La Blackout Checklist (BCL) :<\/strong> \u00c9labor\u00e9e sp\u00e9cifiquement pour la recherche clinique, cette \u00e9chelle \u00e9value l&rsquo;occurrence, le type (en bloc versus fragmentaire), les activit\u00e9s r\u00e9alis\u00e9es durant l&rsquo;\u00e9pisode et les cons\u00e9quences dommageables associ\u00e9es \u00e0 l&rsquo;amn\u00e9sie.<\/li>\n<li><strong>Le BYAACQ (Brief Young Adult Alcohol Consequences Questionnaire) :<\/strong> \u00c9value l&rsquo;ensemble des cons\u00e9quences n\u00e9gatives de l&rsquo;alcool chez les \u00e9tudiants et adolescents, incluant des questions sensibles relatives \u00e0 la perte de m\u00e9moire.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Sur le plan diagnostique diff\u00e9rentiel, le clinicien doit \u00e9liminer d&rsquo;autres causes d&rsquo;amn\u00e9sie aigu\u00eb :<\/p>\n<ul>\n<li><strong>L&rsquo;amn\u00e9sie globale transitoire (ictus amn\u00e9sique) :<\/strong> \u00c9pisode soudain d&rsquo;amn\u00e9sie ant\u00e9rograde massive survenant typiquement chez des individus d&rsquo;\u00e2ge m\u00fbr sans intoxication associ\u00e9e, caract\u00e9ris\u00e9 par un comportement it\u00e9ratif de questions r\u00e9p\u00e9t\u00e9es (\u00ab Quel jour sommes-nous ? \u00bb).<\/li>\n<li><strong>Le traumatisme cr\u00e2nien :<\/strong> Une chute ou une agression survenue sous alcool\u00e9mie peut provoquer une commotion c\u00e9r\u00e9brale avec amn\u00e9sie r\u00e9tro-ant\u00e9rograde, qu&rsquo;il convient de distinguer de l&rsquo;effet neurotoxique direct par un examen neurologique et une imagerie c\u00e9r\u00e9brale (scanner ou IRM) en cas de point d&rsquo;appel.<\/li>\n<li><strong>L&rsquo;\u00e9pilepsie du lobe temporal :<\/strong> Des crises partielles complexes peuvent g\u00e9n\u00e9rer des automatismes suivis d&rsquo;amn\u00e9sie, n\u00e9cessitant une analyse \u00e9lectroenc\u00e9phalographique (EEG) si les \u00e9pisodes surviennent sans consommation alcoolique proportionn\u00e9e.<\/li>\n<li><strong>Le syndrome de Korsakoff :<\/strong> Amn\u00e9sie dienc\u00e9phalique chronique et irr\u00e9versible secondaire \u00e0 une carence s\u00e9v\u00e8re en thiamine (vitamine B1) chez le buveur chronique, associ\u00e9e \u00e0 des fabulations et \u00e0 une anosognosie, \u00e0 diff\u00e9rencier radicalement du caract\u00e8re transitoire du black-out.<\/li>\n<\/ul>\n<h3>10. Applications cliniques et port\u00e9e pratique<\/h3>\n<p>La d\u00e9tection des black-outs alcooliques constitue un levier d&rsquo;intervention clinique fondamental en m\u00e9decine g\u00e9n\u00e9rale, dans les services d&rsquo;urgence et dans les consultations de tabacologie et d&rsquo;addictologie. Les donn\u00e9es sanitaires documentent que les intoxications aigu\u00ebs r\u00e9p\u00e9t\u00e9es repr\u00e9sentent un enjeu de sant\u00e9 publique majeur, analys\u00e9 en profondeur dans les rapports d&rsquo;<a rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/www.inserm.fr\/dossier\/alcool-sante\/\">Inserm sur les m\u00e9faits de l&rsquo;alcool<\/a>.<\/p>\n<p>Sur le plan pr\u00e9ventif, le black-out constitue un puissant signal d&rsquo;alarme pour la d\u00e9marche d&rsquo;entretien motivationnel. De nombreux buveurs \u00e9pisodiques excessifs banalisent leur consommation au motif qu&rsquo;ils ne boivent pas quotidiennement. La survenue d&rsquo;un trou noir confronte brutalement le sujet \u00e0 sa vuln\u00e9rabilit\u00e9 biologique et \u00e0 la perte de ma\u00eetrise de ses agissements, offrant au clinicien une br\u00e8che propice \u00e0 l&rsquo;amorce d&rsquo;une prise de conscience sans confrontation moralisatrice.<\/p>\n<p>Le ph\u00e9nom\u00e8ne implique \u00e9galement une vuln\u00e9rabilit\u00e9 victimologique dramatique. Priv\u00e9e de son discernement et de sa capacit\u00e9 \u00e0 consigner les faits en m\u00e9moire, la personne sous black-out court un risque d\u00e9multipli\u00e9 d&rsquo;\u00eatre victime d&rsquo;infractions graves, d&rsquo;agressions physiques ou d&rsquo;atteintes sexuelles (agression ou viol facilit\u00e9 par les substances). De surcro\u00eet, la nature r\u00e9troactive de l&rsquo;amn\u00e9sie complique consid\u00e9rablement le recueil du t\u00e9moignage et le d\u00e9p\u00f4t de plainte de la victime, qui \u00e9prouve fr\u00e9quemment un doute invalidant et une auto-culpabilisation d\u00e9l\u00e9t\u00e8re.<\/p>\n<p>Enfin, en psychoth\u00e9rapie cognitivo-comportementale (TCC) des addictions, l&rsquo;analyse fonctionnelle d&rsquo;un \u00e9pisode de black-out permet d&rsquo;identifier les cha\u00eenes de comportements pr\u00e9curseurs : vitesse d&rsquo;absorption des verres, absence d&rsquo;hydratation, contexte de pression sociale, et d&rsquo;\u00e9laborer des strat\u00e9gies d&rsquo;autor\u00e9gulation r\u00e9alistes (strat\u00e9gies de limitation des risques, alternance avec des boissons non alcoolis\u00e9es, prise syst\u00e9matique de repas riches en glucides et prot\u00e9ines).<\/p>\n<h3>11. Recherche empirique et donn\u00e9es probantes<\/h3>\n<p>Les investigations men\u00e9es ces deux derni\u00e8res d\u00e9cennies ont profond\u00e9ment modifi\u00e9 notre compr\u00e9hension \u00e9pid\u00e9miologique et neuro-d\u00e9veloppementale du black-out. L&rsquo;\u00e9quipe du chercheur Aaron M. White (National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism &#8211; NIAAA) a conduit de vastes enqu\u00eates aupr\u00e8s de populations coll\u00e9giales et universitaires. Leurs donn\u00e9es ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que plus de 50 % des \u00e9tudiants ayant d\u00e9j\u00e0 consomm\u00e9 de l&rsquo;alcool rapportent avoir v\u00e9cu au moins un black-out dans leur vie, et qu&rsquo;une proportion significative d&rsquo;entre eux avait accompli des actes engageants (conduite automobile, d\u00e9penses inconsid\u00e9r\u00e9es, rapports sexuels non prot\u00e9g\u00e9s) sans en garder le moindre souvenir.<\/p>\n<p>Sur le plan structural, les recherches men\u00e9es par Susan Tapert et son \u00e9quipe en neuro-imagerie fonctionnelle ont d\u00e9montr\u00e9 que le cerveau adolescent et jeune adulte pr\u00e9sente une vuln\u00e9rabilit\u00e9 neurotoxique particuli\u00e8rement exacerb\u00e9e. L&rsquo;hippocampe, dont la maturation se poursuit jusqu&rsquo;au milieu de la vingtaine, subit chez les jeunes consommateurs des alt\u00e9rations fonctionnelles plus profondes face \u00e0 une alcoolisation massive que celui d&rsquo;adultes plus \u00e2g\u00e9s. Des \u00e9tudes longitudinales indiquent que les adolescents rapportant des black-outs r\u00e9currents pr\u00e9sentent une diminution progressive du volume hippocampique et une baisse des performances dans les t\u00e2ches de m\u00e9moire verbale et non verbale \u00e0 long terme, m\u00eame lors des p\u00e9riodes d&rsquo;abstinence prolong\u00e9e.<\/p>\n<p>Au niveau de l&rsquo;\u00e9lectrophysiologie cellulaire animale, les travaux fondamentaux de H. Scott Swartzwelder ont confirm\u00e9 que les tranches d&rsquo;hippocampe pr\u00e9lev\u00e9es chez des rongeurs adolescents sont consid\u00e9rablement plus sensibles \u00e0 l&rsquo;inhibition de la potentialisation \u00e0 long terme par l&rsquo;\u00e9thanol que celles de rats adultes. Ce faisceau de preuves empiriques d\u00e9montre que le black-out n&rsquo;est pas une simple p\u00e9rip\u00e9tie festive mais un biomarqueur de toxicit\u00e9 c\u00e9r\u00e9brale aigu\u00eb alt\u00e9rant le remodelage synaptique.<\/p>\n<h3>12. Consid\u00e9rations socioculturelles et transculturelles<\/h3>\n<p>L&rsquo;expression et l&rsquo;interpr\u00e9tation du black-out alcoolique varient sensiblement selon les mod\u00e8les culturels de consommation d&rsquo;alcool. Les sociologues et anthropologues de l&rsquo;addiction distinguent traditionnellement deux grands profils de cultures de boisson :<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Les cultures \u00ab s\u00e8ches \u00bb ou d&rsquo;Europe du Nord et anglo-saxonnes :<\/strong> Caract\u00e9ris\u00e9es par une consommation globale moins fr\u00e9quente mais polaris\u00e9e sur des \u00e9pisodes d&rsquo;alcoolisation ponctuelle extr\u00eamement intense en fin de semaine (culture du <em>binge drinking<\/em>). Dans ces contextes, la pr\u00e9valence d\u00e9clar\u00e9e des black-outs est tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e. Le trou noir y est parfois normalis\u00e9, voire valoris\u00e9 au sein de sous-cultures \u00e9tudiantes comme un brevet d&rsquo;endurance ou un marqueur festif h\u00e9ro\u00efque.<\/li>\n<li><strong>Les cultures \u00ab humides \u00bb ou m\u00e9diterran\u00e9ennes traditionnelles :<\/strong> Historiquement centr\u00e9es sur une consommation r\u00e9guli\u00e8re, int\u00e9gr\u00e9e aux repas quotidiens et domin\u00e9e par le vin. Les pointes d&rsquo;alcool\u00e9mie y \u00e9taient traditionnellement plus rares, et la perte de contr\u00f4le publique frapp\u00e9e d&rsquo;un fort opprobre social. Toutefois, la mondialisation des modes de vie festifs a conduit \u00e0 une uniformisation des pratiques chez les jeunes g\u00e9n\u00e9rations, r\u00e9duisant les \u00e9carts g\u00e9ographiques historiques face au black-out.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Le prisme du genre n\u00e9cessite \u00e9galement une contextualisation socioculturelle rigoureuse. Alors que les hommes \u00e9taient historiquement plus nombreux \u00e0 exp\u00e9rimenter des black-outs en raison de volumes de consommation sup\u00e9rieurs, le rattrapage rapide des comportements d&rsquo;alcoolisation festive par les jeunes femmes au cours des ann\u00e9es 2010 et 2020 a entra\u00een\u00e9 une \u00e9l\u00e9vation marqu\u00e9e des \u00e9pisodes amn\u00e9siques f\u00e9minins. Cette r\u00e9alit\u00e9 s&rsquo;explique par les disparit\u00e9s biologiques de pharmacocin\u00e9tique (taux d&rsquo;eau corporelle plus bas, concentrations d&rsquo;\u00e9thanol c\u00e9r\u00e9brales plus \u00e9lev\u00e9es pour un m\u00eame volume d&rsquo;alcool consomm\u00e9), rendant les femmes plus vuln\u00e9rables aux blocages mn\u00e9siques \u00e0 doses \u00e9quivalentes.<\/p>\n<h3>13. Controverses, d\u00e9bats et limites m\u00e9thodologiques<\/h3>\n<p>Le black-out alcoolique suscite des controverses scientifiques et \u00e9thico-juridiques particuli\u00e8rement vives, touchant aux fondements de la responsabilit\u00e9 p\u00e9nale et de la conscience.<\/p>\n<p>L&rsquo;une des controverses les plus complexes en m\u00e9decine l\u00e9gale r\u00e9side dans la corr\u00e9lation entre amn\u00e9sie et intentionnalit\u00e9 criminelle. Lorsqu&rsquo;un pr\u00e9venu commet un acte d\u00e9lictueux ou criminel sous l&#8217;emprise d&rsquo;un black-out complet, ses avocats peuvent invoquer l&rsquo;absence de volont\u00e9 d\u00e9lib\u00e9r\u00e9e ou un \u00e9tat d&rsquo;inconscience. Or, la neuropsychologie rappelle avec insistance que l&rsquo;amn\u00e9sie ant\u00e9rograde concerne la <em>restitution<\/em> et l&rsquo;<em>encodage<\/em> du souvenir, et non pas n\u00e9cessairement l&rsquo;absence totale de conscience au moment de l&rsquo;action. Une personne en black-out peut poss\u00e9der, \u00e0 l&rsquo;instant t de l&rsquo;acte, une intention op\u00e9rationnelle, m\u00eame si celle-ci est d\u00e9sinhib\u00e9e et qu&rsquo;elle sera totalement effac\u00e9e de sa m\u00e9moire ult\u00e9rieure. La plupart des juridictions consid\u00e8rent ainsi l&rsquo;intoxication volontaire comme une circonstance aggravante plut\u00f4t qu&rsquo;excluant la responsabilit\u00e9 p\u00e9nale.<\/p>\n<p>Sur le plan m\u00e9thodologique, la recherche empirique se heurte \u00e0 un paradoxe \u00e9vident : comment \u00e9tudier scientifiquement un ph\u00e9nom\u00e8ne d\u00e9fini par l&rsquo;oubli \u00e0 partir d&rsquo;auto-questionnaires r\u00e9trospectifs ? Les participants peuvent sous-estimer la fr\u00e9quence de leurs black-outs par d\u00e9finition m\u00eame de leur amn\u00e9sie, ou au contraire surestimer la dur\u00e9e de leurs lacunes mn\u00e9siques en comblant le vide temporel par des conjectures ou des r\u00e9cits de tiers. L&rsquo;\u00e9valuation de terrain via des technologies d&rsquo;\u00e9valuation \u00e9cologique instantan\u00e9e (EMA, sur smartphone) et des capteurs transdermiques d&rsquo;alcool\u00e9mie constitue un axe de progression m\u00e9thodologique pour contourner ce biais r\u00e9trospectif.<\/p>\n<p>Un autre d\u00e9bat concerne l&rsquo;\u00e9tanch\u00e9it\u00e9 de la fronti\u00e8re entre m\u00e9moire explicite et m\u00e9moire implicite durant le black-out. Si les souvenirs d\u00e9claratifs \u00e9pisodiques sont indiscutablement d\u00e9truits lors d&rsquo;un black-out complet, certaines \u00e9tudes sugg\u00e8rent la persistance d&rsquo;un conditionnement \u00e9motionnel ou proc\u00e9dural : un individu confront\u00e9 \u00e0 nouveau \u00e0 une situation v\u00e9cue sous black-out peut manifester des r\u00e9actions physiologiques de stress ou de malaise sans disposer du moindre souvenir conscient de l&rsquo;\u00e9v\u00e9nement originel.<\/p>\n<h3>14. Termes connexes et distinctions diff\u00e9rentielles<\/h3>\n<p>Afin de dissiper toute confusion conceptuelle, il importe de contraster rigoureusement le black-out alcoolique avec plusieurs entit\u00e9s cliniques apparent\u00e9es :<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Coma \u00e9thylique :<\/strong> D\u00e9faillance globale et s\u00e9v\u00e8re de la vigilance, marqu\u00e9e par une perte de conscience motrice, une ar\u00e9activit\u00e9 aux stimuli externes et une d\u00e9pression respiratoire potentiellement mortelle. Le black-out, \u00e0 l&rsquo;inverse, maintient l&rsquo;\u00e9tat vigile et l&rsquo;activit\u00e9 motrice.<\/li>\n<li><strong>Brown-out :<\/strong> Terme informel d\u00e9signant l&rsquo;amn\u00e9sie alcoolique fragmentaire. Contrairement au black-out en bloc o\u00f9 la trace mn\u00e9sique est inexistante, le brown-out permet un rappel partiel des souvenirs apr\u00e8s indi\u00e7age contextuel.<\/li>\n<li><strong>Amn\u00e9sie r\u00e9trograde :<\/strong> Incapacit\u00e9 \u00e0 restituer des souvenirs encod\u00e9s <em>avant<\/em> l&rsquo;\u00e9v\u00e9nement pathologique ou la prise de substance. Le black-out est avant tout une amn\u00e9sie <em>ant\u00e9rograde<\/em> (impossibilit\u00e9 d&rsquo;encoder de nouveaux souvenirs <em>pendant<\/em> l&rsquo;impr\u00e9gnation \u00e9thylique).<\/li>\n<li><strong>Syndrome de Korsakoff :<\/strong> Enc\u00e9phalopathie neuropsychiatrique chronique d&rsquo;origine carentielle (thiamine), associant amn\u00e9sie ant\u00e9rograde permanente, d\u00e9sorientation temporo-spatiale, fabulations de compensation et fausses reconnaissances. Le black-out est un \u00e9tat transitoire et aigu li\u00e9 directement \u00e0 la pr\u00e9sence d&rsquo;\u00e9thanol dans le parenchyme c\u00e9r\u00e9bral.<\/li>\n<li><strong>Amn\u00e9sie dissociative (psychog\u00e8ne) :<\/strong> Perte de m\u00e9moire \u00e9pisodique d&rsquo;origine purement psychologique, survenant typiquement apr\u00e8s un \u00e9v\u00e9nement traumatique majeur, sans cause neurotoxique directe (bien que l&rsquo;alcool puisse parfois pr\u00e9cipiter ou masquer une dissociation psychologique).<\/li>\n<\/ul>\n<h3>15. Synth\u00e8se et points cl\u00e9s \u00e0 retenir<\/h3>\n<p>Le black-out alcoolique repr\u00e9sente une d\u00e9faillance transitoire majeure de la consolidation mn\u00e9sique \u00e9pisodique cons\u00e9cutive \u00e0 l&rsquo;action toxique de l&rsquo;\u00e9thanol sur les circuits c\u00e9r\u00e9braux. Les \u00e9l\u00e9ments fondamentaux \u00e0 retenir s&rsquo;articulent ainsi :<\/p>\n<ul>\n<li><strong>M\u00e9canisme central :<\/strong> L&rsquo;alcool inhibe la potentialisation \u00e0 long terme (LTP) au sein de l&rsquo;hippocampe via le blocage des r\u00e9cepteurs glutamatergiques NMDA et la stimulation des r\u00e9cepteurs gabaergiques GABA-A, emp\u00eachant tout ancrage p\u00e9renne des souvenirs.<\/li>\n<li><strong>Dissociation cognitive :<\/strong> Durant l&rsquo;\u00e9pisode, le sujet converse, se d\u00e9place et interagit, sa m\u00e9moire de travail imm\u00e9diate et ses automatismes proc\u00e9duraux \u00e9tant maintenus, cr\u00e9ant l&rsquo;illusion d&rsquo;une lucidit\u00e9 pour l&rsquo;entourage.<\/li>\n<li><strong>Typologie duale :<\/strong> Le black-out en bloc engendre une perte m\u00e9morielle totale, irr\u00e9versible et irr\u00e9cup\u00e9rable ; le black-out fragmentaire (brownout) laisse subsister des \u00eelots mn\u00e9siques r\u00e9cup\u00e9rables par indi\u00e7age.<\/li>\n<li><strong>Cin\u00e9tique d\u00e9terminante :<\/strong> La rapidit\u00e9 de la mont\u00e9e de l&rsquo;alcool\u00e9mie (intoxication massive et rapide, estomac vide) est le d\u00e9clencheur pr\u00e9pond\u00e9rant de l&rsquo;amn\u00e9sie, amplifi\u00e9 en cas de m\u00e9lange avec d&rsquo;autres d\u00e9presseurs (s\u00e9datifs, benzodiaz\u00e9pines).<\/li>\n<li><strong>Cons\u00e9quences cliniques et l\u00e9gales :<\/strong> Facteur majeur d&rsquo;accidents, d&rsquo;infractions m\u00e9dico-l\u00e9gales et de victimisation sexuelle ou physique, le black-out constitue un biomarqueur clinique fondamental pour le d\u00e9pistage pr\u00e9coce des conduites addictives et la psycho\u00e9ducation des jeunes consommateurs.<\/li>\n<\/ul>\n<h2>R\u00e9f\u00e9rences<\/h2>\n<ul>\n<li>Goodwin, D. W., Crane, J. B., &#038; Guze, S. B. (1969). Alcoholic \u00ab\u00a0blackouts\u00a0\u00bb: a review and clinical study of 100 alcoholics. <em>American Journal of Psychiatry<\/em>, 126(2), 191-198. <a target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/doi.org\/10.1176\/ajp.126.2.191\">https:\/\/doi.org\/10.1176\/ajp.126.2.191<\/a><\/li>\n<li>Jellinek, E. M. (1952). Phases of alcohol addiction. <em>Quarterly Journal of Studies on Alcohol<\/em>, 13(4), 673-684. <a target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/doi.org\/10.15288\/qjsa.1952.13.673\">https:\/\/doi.org\/10.15288\/qjsa.1952.13.673<\/a><\/li>\n<li>Swartzwelder, H. S., Wilson, W. A., &#038; Tayyeb, M. I. (1995). Differential sensitivity of NMDA-mediated synaptic potentials to ethanol in immature versus mature hippocampus. <em>Alcoholism: Clinical and Experimental Research<\/em>, 19(2), 320-323. <a target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/doi.org\/10.1111\/j.1530-0277.1995.tb01509.x\">https:\/\/doi.org\/10.1111\/j.1530-0277.1995.tb01509.x<\/a><\/li>\n<li>Tapert, S. F., Schweinsburg, A. D., &#038; Drummond, S. P. (2007). Functional MRI of inhibitory processing in non-substance-dependent adolescents with a family history of substance use disorders. <em>Journal of Studies on Alcohol and Drugs<\/em>, 68(1), 43-52. <a target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\" href=\"https:\/\/doi.org\/10.15288\/jsad.2007.68.43\">https:\/\/doi.org\/10.15288\/jsad.2007.68.43<\/a><\/li>\n<li>White, A. M. (2003). What happened? Alcohol, memory blackouts, and the brain. <em>Alcohol Health and Research World<\/em>, 27(2), 186-196.<\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Le black-out alcoolique est une amn\u00e9sie ant\u00e9rograde aigu\u00eb caus\u00e9e par l&rsquo;alcool, perturbant l&rsquo;hippocampe et emp\u00eachant l&rsquo;encodage des souvenirs conscients.<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"template":"","categories":[786,46,859],"tags":[1260,32809,15446,32808,4698,4156,32810],"class_list":["post-20018","psych_term","type-psych_term","status-publish","hentry","category-addictologie","category-neuropsychologie","category-psychopathologie","tag-addiction","tag-amnesie-alcoolique","tag-binge-drinking","tag-black-out-alcoolique","tag-hippocampe","tag-memoire-episodique","tag-neurobiologie-de-lalcool"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/psych_term\/20018","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/psych_term"}],"about":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/psych_term"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/1"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/psych_term\/20018\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=20018"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=20018"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=20018"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}