{"id":19442,"date":"2026-10-22T04:06:30","date_gmt":"2026-10-22T04:06:30","guid":{"rendered":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/?psych_term=dyschromatopsie-acquise-achromatopsie-cerebrale"},"modified":"2026-10-22T04:06:30","modified_gmt":"2026-10-22T04:06:30","slug":"dyschromatopsie-acquise-achromatopsie-cerebrale","status":"publish","type":"psych_term","link":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/?psych_term=dyschromatopsie-acquise-achromatopsie-cerebrale","title":{"rendered":"Dyschromatopsie acquise : Quand s’effacent les couleurs"},"content":{"rendered":"

La perception chromatique constitue l’une des dimensions les plus fondamentales et immersives de l’exp\u00e9rience visuelle humaine, fa\u00e7onnant la reconnaissance des objets, l’affectivit\u00e9 esth\u00e9tique et l’orientation \u00e9cologique au sein de l’environnement. Lorsque cette facult\u00e9 s’effondre de mani\u00e8re brutale ou progressive au cours de l’existence sous l’effet d’une l\u00e9sion organique, d’un d\u00e9sordre neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratif ou d’une toxicit\u00e9 syst\u00e9mique, le sujet se trouve confront\u00e9 au syndrome complexe de la dyschromatopsie acquise<\/strong> ou de l’achromatopsie c\u00e9r\u00e9brale<\/strong>. Cette d\u00e9sarticulation soudaine du qualia chromatique transforme radicalement le rapport au monde sensoriel, confrontant la neuropsychologie et la m\u00e9decine de la vision \u00e0 l’une de leurs plus passionnantes \u00e9nigmes perceptives.<\/p>\n

Dyschromatopsie acquise et achromatopsie c\u00e9r\u00e9brale<\/h2>\n

1. D\u00e9finition concise<\/h3>\n

La dyschromatopsie acquise<\/strong> d\u00e9signe toute alt\u00e9ration ou d\u00e9gradation de la perception et de la discrimination des couleurs survenant au cours de la vie chez un individu dont le syst\u00e8me visuel \u00e9tait initialement dot\u00e9 d’une trichromatie normale. Contrairement aux anomalies cong\u00e9nitales h\u00e9r\u00e9ditaires (commun\u00e9ment regroup\u00e9es sous le terme de daltonisme), cette affection r\u00e9sulte d’une atteinte organique, m\u00e9tabolique, toxique, r\u00e9tinienne, neuropathique ou enc\u00e9phalique affectant l’int\u00e9grit\u00e9 anatomique ou fonctionnelle de l’axe visuel r\u00e9tino-g\u00e9niculo-stri\u00e9 et des aires associatives occipito-temporales.<\/p>\n

Au sens le plus s\u00e9v\u00e8re et sp\u00e9cifique du terme neuropsychologique, l’achromatopsie c\u00e9r\u00e9brale acquise<\/em> repr\u00e9sente la perte totale ou quasi totale de la vision chromatique cons\u00e9cutive \u00e0 une l\u00e9sion corticale focale, le patient percevant le monde environnant exclusivement dans des tonalit\u00e9s monochromes de gris, de noir et de blanc. Dans les manifestations moins massives, la dyschromatopsie acquise se traduit par une baisse s\u00e9lective de la discrimination des contrastes color\u00e9s (sur l’axe bleu-jaune ou rouge-vert), une d\u00e9saturation visuelle, des illusions chromatiques (chromatopsies) ou une incapacit\u00e9 progressive \u00e0 identifier et cat\u00e9goriser les teintes malgr\u00e9 la persistance d’une acuit\u00e9 visuelle formelle satisfaisante.<\/p>\n

Le trouble se caract\u00e9rise sur le plan clinique par son h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 \u00e9tiologique et s\u00e9miologique : il peut \u00eatre unilat\u00e9ral ou asym\u00e9trique (h\u00e9miachromatopsie), s’accompagner d’une r\u00e9gression ou d’une fluctuation spatio-temporelle, et s’associer fr\u00e9quemment \u00e0 d’autres d\u00e9ficits cognitifs sup\u00e9rieurs tels que la prosopagnosie<\/a>, l’alexie sans agraphie ou des pertes partielles de champ visuel (quadranopsie ou h\u00e9mianopsie homonyme sup\u00e9rieure).<\/p>\n

2. \u00c9tymologie et origines linguistiques<\/h3>\n

Le vocable dyschromatopsie<\/em> est forg\u00e9 par la combinaison de racines grecques anciennes profond\u00e9ment ancr\u00e9es dans la nomenclature nosologique m\u00e9dicale : le pr\u00e9fixe dys-<\/em> (\u03b4\u03c5\u03c3-), signifiant \u00ab anomalie \u00bb, \u00ab difficult\u00e9 \u00bb, \u00ab perturbation \u00bb ou \u00ab d\u00e9viation \u00bb ; chroma<\/em> \/ chromatos<\/em> (\u03c7\u03c1\u1ff6\u03bc\u03b1, -\u03b1\u03c4\u03bf\u03c2), d\u00e9signant \u00ab la couleur \u00bb, \u00ab le teint \u00bb ou \u00ab la pigmentation \u00bb ; et le suffixe -opsie<\/em>, d\u00e9riv\u00e9 du verbe opsis<\/em> (\u1f44\u03c8\u03b9\u03c2), traduisant \u00ab la vision \u00bb, \u00ab la vue \u00bb ou \u00ab l’action de voir \u00bb. Ainsi, la dyschromatopsie renvoie litt\u00e9ralement \u00e0 un regard alt\u00e9r\u00e9 ou troubl\u00e9 quant \u00e0 la captation des couleurs.<\/p>\n

Le terme achromatopsie<\/em>, quant \u00e0 lui, mobilise le pr\u00e9fixe privatif a-<\/em> (\u1f00-), actant la privation compl\u00e8te ou la disparition totale du sens chromatique (litt\u00e9ralement \u00ab l’absence absolue de la vue des couleurs \u00bb). L’adjectif qualificatif acquis<\/em> trouve sa gen\u00e8se dans le latin classique acquirere<\/em> (\u00ab ajouter \u00e0 ses possessions \u00bb, \u00ab obtenir par surcro\u00eet \u00bb), soulignant formellement dans l’\u00e9pist\u00e9mologie clinique contemporaine le caract\u00e8re non constitutionnel, post-natal et secondaire d’un \u00e9tat d\u00e9ficitaire qui s’est greff\u00e9 sur un syst\u00e8me neuronal ant\u00e9rieurement sain, en opposition sym\u00e9trique \u00e0 la dimension g\u00e9n\u00e9tique et inn\u00e9e propre au cong\u00e9nital.<\/p>\n

3. Prononciation et forme grammaticale<\/h3>\n

Sur le plan phon\u00e9tique, le terme se transcrit dans l’alphabet phon\u00e9tique international sous la forme \/dis.k\u0281\u0254.ma.t\u0254p.si a.kiz\/<\/strong> pour la variante g\u00e9n\u00e9rale et \/a.k\u0281\u0254.ma.t\u0254p.si se.\u0281e.b\u0281al\/<\/strong> pour l’achromatopsie c\u00e9r\u00e9brale. L’accentuation d’intensit\u00e9 porte r\u00e9guli\u00e8rement sur la derni\u00e8re syllabe du syntagme, avec une articulation claire des v\u00e9laires et labiodentales.<\/p>\n

D’un point de vue morphosyntaxique, dyschromatopsie<\/em> est un substantif f\u00e9minin singulier (pluriel : dyschromatopsies<\/em>). Il est obligatoirement accord\u00e9 avec l’adjectif qualificatif acquise<\/em> (au f\u00e9minin singulier) ou acquises<\/em> (au f\u00e9minin pluriel) pour lever sans ambigu\u00eft\u00e9 la confusion avec les alt\u00e9rations d’essence g\u00e9n\u00e9tique r\u00e9cessive li\u00e9e au chromosome X. Dans le discours sp\u00e9cialis\u00e9, on rencontre \u00e9galement des formes compos\u00e9es telles que \u00ab dyschromatopsie acquise d’axe bleu-jaune \u00bb, \u00ab h\u00e9miachromatopsie acquise \u00bb, ou le terme connexe \u00ab agnosie des couleurs \u00bb, ce dernier d\u00e9signant un trouble s\u00e9mantique ou conceptuel distinct du d\u00e9ficit neurosensoriel brut.<\/p>\n

4. Explication conceptuelle d\u00e9taill\u00e9e<\/h3>\n

Pour appr\u00e9hender l’architecture fonctionnelle de la dyschromatopsie acquise, il est indispensable de comprendre la cascade physiologique qui sous-tend la trichromatie humaine normale. L’encodage de la longueur d’onde d\u00e9bute au niveau des photor\u00e9cepteurs de la r\u00e9tine centrale, o\u00f9 trois populations distinctes de c\u00f4nes expriment des photopigments photor\u00e9actifs sp\u00e9cifiques : les c\u00f4nes S (sensibles aux courtes longueurs d’onde, bleu), les c\u00f4nes M (moyennes longueurs d’onde, vert) et les c\u00f4nes L (grandes longueurs d’onde, rouge). D\u00e8s la r\u00e9tine, par l’entremise des cellules bipolaires et des cellules ganglionnaires naines et bistratifi\u00e9es, s’\u00e9labore un premier niveau de traitement opposant les voies parvocellulaires (axe antagoniste rouge-vert) et koniocellulaires (axe antagoniste bleu-jaune), tandis que la voie magnocellulaire traite les contrastes achromatiques et la luminance.<\/p>\n

Ces projections cheminent ensuite \u00e0 travers le corps genouill\u00e9 lat\u00e9ral du thalamus jusqu’au cortex visuel primaire (aire V1 ou stri\u00e9e), o\u00f9 les cellules des \u00eelots de cytochrome-oxydase (\u00ab blobs \u00bb) s\u00e9lectionnent les propri\u00e9t\u00e9s spectrales. L’information chromatique converge ult\u00e9rieurement vers les compartiments fins (\u00ab thin stripes \u00bb) du cortex visuel secondaire (aire V2), avant d’\u00eatre transmise et int\u00e9gr\u00e9e au sein de la r\u00e9gion corticale occipito-temporale ventrale, fr\u00e9quemment d\u00e9sign\u00e9e comme l’aire V4 humaine ou le complexe fusiforme\/lingual. C’est \u00e0 ce niveau sup\u00e9rieur que s’\u00e9labore la \u00ab constance des couleurs \u00bb \u2014 la remarquable capacit\u00e9 cognitive du cerveau \u00e0 attribuer une teinte invariable \u00e0 un objet en d\u00e9pit des fluctuations de l’illuminant ambiant.<\/p>\n

La survenue d’une dyschromatopsie acquise d\u00e9coule de l’interruption ou du dysfonctionnement de l’un quelconque de ces maillons. Si l’agression frappe le versant neurosensoriel distal (\u0153d\u00e8me maculaire, d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence maculaire li\u00e9e \u00e0 l’\u00e2ge, r\u00e9tinopathie pigmentaire ou r\u00e9tinopathie diab\u00e9tique), la d\u00e9sorganisation de la mosa\u00efque des c\u00f4nes induit une perte d’acuit\u00e9 doubl\u00e9e d’un effondrement pr\u00e9coce des discriminations fines. Si la l\u00e9sion frappe le nerf optique (n\u00e9vrite optique inflammatoire d\u00e9my\u00e9linisante comme dans la scl\u00e9rose en plaques<\/a>, neuropathie optique isch\u00e9mique ant\u00e9rieure, neuropathie de Leber ou compression tumorale), la conduction parvocellulaire se d\u00e9t\u00e9riore massivement, provoquant un collapsus du contraste rouge-vert bien avant la chute mesurable de l’acuit\u00e9 visuelle globale.<\/p>\n

\u00c0 l’autre extr\u00e9mit\u00e9 de la cha\u00eene, l’achromatopsie c\u00e9r\u00e9brale centrale repr\u00e9sente la rupture du traitement cortical ventral. Le syst\u00e8me optique p\u00e9riph\u00e9rique, le nerf optique et l’aire visuelle primaire demeurent parfaitement int\u00e8gres : les flux de longueurs d’onde atteignent bien le cortex occipital, mais le substrat modulaire sp\u00e9cialis\u00e9 dans la transformation computationnelle de ces longueurs d’onde en percepts color\u00e9s ph\u00e9nom\u00e9nologiques est d\u00e9truit. Le patient ne perd pas simplement le nom des couleurs ; il perd la matrice neurale m\u00eame g\u00e9n\u00e9ratrice de la sensation de couleur. Les formes, le mouvement, la st\u00e9r\u00e9oscopie et la luminosit\u00e9 restent fr\u00e9quemment pr\u00e9serv\u00e9s, isolant le d\u00e9ficit chromatique dans une puret\u00e9 s\u00e9miologique qui a longtemps fascin\u00e9 la neuropsychologie cognitive.<\/p>\n

5. D\u00e9veloppement historique<\/h3>\n

L’histoire de la dyschromatopsie acquise s’articule autour d’une longue controverse doctrinale relative \u00e0 la modularit\u00e9 du cortex c\u00e9r\u00e9bral. Si John Dalton a d\u00e9crit d\u00e8s 1794 son propre trouble cong\u00e9nital de la perception des couleurs (inaugurant les \u00e9tudes sur le daltonisme h\u00e9r\u00e9ditaire), il a fallu attendre la seconde moiti\u00e9 du XIXe si\u00e8cle pour que les neurologues admettent la possibilit\u00e9 d’une perte acquise de la vision chromatique d’origine c\u00e9r\u00e9brale.<\/p>\n

En 1888, l’ophtalmologiste suisse Louis Verrey publie un cas princeps retentissant : celui d’une femme de 60 ans ayant d\u00e9velopp\u00e9 une perte compl\u00e8te de la vision des couleurs dans son champ visuel sup\u00e9rieur gauche (h\u00e9miachromatopsie) \u00e0 la suite d’un accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral. \u00c0 l’autopsie, Verrey met en \u00e9vidence une l\u00e9sion focale circonscrite au gyrus lingual et fusiforme inf\u00e9rieur de l’h\u00e9misph\u00e8re occipital controlat\u00e9ral, concluant avec audace \u00e0 l’existence d’un \u00ab centre de la couleur \u00bb distinct dans le cortex humain. Toutefois, cette th\u00e9orie est imm\u00e9diatement combattue par les figures dominantes de l’\u00e9poque, notamment le neurologue britannique Salomon Henschen, qui soutenait avec v\u00e9h\u00e9mence qu’une vision normale des couleurs \u00e9tait impossible sans l’int\u00e9grit\u00e9 globale de l’aire stri\u00e9e et que l’achromatopsie isol\u00e9e n’\u00e9tait qu’un art\u00e9fact secondaire \u00e0 une perte de sensibilit\u00e9 lumineuse ou \u00e0 une h\u00e9mianopsie incompl\u00e8te.<\/p>\n

La question demeure marginalis\u00e9e durant pr\u00e8s d’un si\u00e8cle jusqu’aux r\u00e9\u00e9valuations m\u00e9thodologiques rigoureuses conduites dans les ann\u00e9es 1970 et 1980. En 1974, Meadows publie une m\u00e9ta-analyse syst\u00e9matique de quatorze cas anatomo-cliniques historiques d’achromatopsie c\u00e9r\u00e9brale, corroborant les donn\u00e9es de Verrey et d\u00e9montrant que les l\u00e9sions causales d\u00e9truisent bilat\u00e9ralement (ou unilat\u00e9ralement dans les h\u00e9miachromatopsies) les gyri lingual et fusiforme \u00e0 la face ventro-m\u00e9diale de la jonction temporo-occipitale.<\/p>\n

Cette red\u00e9couverte clinique a co\u00efncid\u00e9 de mani\u00e8re spectaculaire avec les avanc\u00e9es fondamentales de la neurophysiologie des primates non humains men\u00e9es par Semir Zeki<\/a> \u00e0 l’University College de Londres. Zeki identifie formellement au d\u00e9but des ann\u00e9es 1970 l’aire V4 chez le macaque comme un carrefour fonctionnel sp\u00e9cialis\u00e9 dans la constance chromatique, puis confirme par la tomographie par \u00e9mission de positons (TEP) et l’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique fonctionnelle (IRMf) que l’aire homologue chez l’humain s’illumine lors de l’observation de stimuli chromatiques complexes. Les descriptions contemporaines d’Antonio Damasio, et surtout le r\u00e9cit clinique embl\u00e9matique d’Oliver Sacks relatant le cas de l’artiste peintre Jonathan I. (\u00ab The Case of the Colorblind Painter \u00bb), ont achev\u00e9 d’inscrire l’achromatopsie acquise au panth\u00e9on des grands mod\u00e8les de la neuropsychologie moderne.<\/p>\n

6. Fondements th\u00e9oriques<\/h3>\n

L’exploration scientifique de la dyschromatopsie acquise s’appuie sur deux cadres th\u00e9oriques majeurs : la th\u00e9orie des processus antagonistes de Hering et le concept de double dissociation cognitive au sein des neurosciences computationnelles.<\/p>\n

La th\u00e9orie des processus opposants (d\u00e9velopp\u00e9e initialement par Ewald Hering et reformul\u00e9e math\u00e9matiquement par Hurvich et Jameson) postule que la perception des couleurs ne d\u00e9rive pas d’une addition brute des signaux des c\u00f4nes, mais de leur comparaison diff\u00e9rentielle permanente le long de deux canaux chromatiques antagonistes neuronaux : l’axe rouge-vert (L – M) et l’axe bleu-jaune ([L + M] – S), auxquels s’adjoint un canal achromatique luminance (L + M). Ce cadre th\u00e9orique est indispensable pour mod\u00e9liser les dyschromatopsies acquises ophtalmologiques selon la r\u00e8gle de K\u00f6llner :<\/p>\n