{"id":4883,"date":"2026-09-11T14:10:44","date_gmt":"2026-09-11T14:10:44","guid":{"rendered":"http:\/\/french.arabpsychology.com\/experiments\/decouverte-cellules-ganglionnaires-melanopsine-david-berson\/"},"modified":"2026-09-11T14:10:44","modified_gmt":"2026-09-11T14:10:44","slug":"decouverte-cellules-ganglionnaires-melanopsine-david-berson","status":"publish","type":"psych_experiment","link":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/?psych_experiment=decouverte-cellules-ganglionnaires-melanopsine-david-berson","title":{"rendered":"La d\u00e9couverte des cellules ganglionnaires \u00e0 m\u00e9lanopsine – David Berson"},"content":{"rendered":"

Pendant plus d’un si\u00e8cle, les sciences de la vision ont repos\u00e9 sur un fondement r\u00e9put\u00e9 in\u00e9branlable : la r\u00e9tine des mammif\u00e8res ne percevrait la lumi\u00e8re que par l’interm\u00e9diaire exclusif de deux classes d’\u00e9l\u00e9ments sensoriels sp\u00e9cialis\u00e9s, les b\u00e2tonnets et les c\u00f4nes<\/a>. Cette dichotomie classique, consacr\u00e9e par les p\u00e8res fondateurs de l’histologie moderne, r\u00e9duisait les neurones situ\u00e9s en aval, en particulier les cellules ganglionnaires r\u00e9tiniennes, au r\u00f4le de simples transmetteurs synaptiques passifs charg\u00e9s de canaliser les trains de potentiels d’action vers les centres visuels thalamiques et corticaux du cerveau. Cependant, cette conception strictement r\u00e9ductionniste laissait b\u00e9antes plusieurs \u00e9nigmes physiologiques majeures, au premier rang desquelles figurait la persistance inexplicable de synchronisations circadiennes et de r\u00e9flexes pupillaires chez des organismes pourtant frapp\u00e9s d’une c\u00e9cit\u00e9 photor\u00e9ceptrice absolue.<\/p>\n

Le basculement \u00e9pist\u00e9mologique s’est op\u00e9r\u00e9 au tournant du XXIe si\u00e8cle, sous l’impulsion d\u00e9cisive des travaux conduits par David Berson<\/a> et son \u00e9quipe au sein des laboratoires de l’Universit\u00e9 Brown. En r\u00e9alisant des enregistrements \u00e9lectrophysiologiques d’une pr\u00e9cision chirurgicale sur des cellules ganglionnaires pr\u00e9alablement cibl\u00e9es par tra\u00e7age r\u00e9trograde depuis l’horloge biologique centrale, Berson a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 l’impensable : une sous-population minoritaire de cellules ganglionnaires est intrins\u00e8quement photosensible. Ces neurones, d\u00e9sormais universellement d\u00e9sign\u00e9s sous l’acronyme d’ipRGCs (intrinsically photosensitive retinal ganglion cells<\/em>), n’ont pas besoin du secours des photor\u00e9cepteurs traditionnels pour convertir l’\u00e9nergie des photons en signaux bio\u00e9lectriques, inaugurant ainsi la d\u00e9couverte formelle d’un troisi\u00e8me type de photor\u00e9cepteur dans l’\u0153il des mammif\u00e8res.<\/p>\n

Cette perc\u00e9e scientifique fondamentale n’a pas seulement r\u00e9\u00e9crit les chapitres liminaires des manuels de neurophysiologie sensorielle ; elle a radicalement transform\u00e9 notre compr\u00e9hension des interactions fondamentales entre la lumi\u00e8re environnementale et l’hom\u00e9ostasie physiologique. En conf\u00e9rant une assise anatomique et mol\u00e9culaire robuste \u00e0 la \u00ab vision non formatrice d’images \u00bb (non-image forming vision<\/em>), la d\u00e9couverte de David Berson a jet\u00e9 un pont conceptuel entre l’optique biophysique, la chronobiologie mol\u00e9culaire, la psychiatrie clinique et l’ing\u00e9nierie contemporaine des environnements lumineux artificiels. Le pr\u00e9sent article se propose de retracer avec exhaustivit\u00e9 l’histoire de cette r\u00e9volution neuroscientifique, depuis ses pr\u00e9mices historiques jusqu’\u00e0 ses prolongements biom\u00e9dicaux et soci\u00e9taux les plus novateurs.<\/p>\n

1. Contexte historique et \u00e9nigmes de la photor\u00e9ception non visuelle<\/h2>\n

1.1 Le dogme centenaire de la dualit\u00e9 r\u00e9tinienne<\/h3>\n

L’\u00e9dification de la th\u00e9orie duod\u00e9cimale de la vision trouve son ancrage historique dans la seconde moiti\u00e9 du XIXe si\u00e8cle, notamment sous l’impulsion des travaux micro-anatomiques de Max Schultze<\/a> en 1866. En examinant au microscope optique les yeux de diverses esp\u00e8ces de vert\u00e9br\u00e9s diurnes et nocturnes, Schultze formalisa la s\u00e9paration structurelle et fonctionnelle entre les b\u00e2tonnets, d\u00e9volus \u00e0 la vision scotopique en condition de tr\u00e8s faible luminance, et les c\u00f4nes, responsables de l’acuit\u00e9 visuelle photopique et de la discrimination chromatique sous un \u00e9clairage soutenu. Cette formulation \u00e9l\u00e9gante et s\u00e9duisante fournissait une base mat\u00e9rielle directe \u00e0 la physiologie visuelle naissante.<\/p>\n

Ce paradigme fut ult\u00e9rieurement magnifi\u00e9 et consolid\u00e9 par les travaux neuro-histologiques monumentaux de Santiago Ram\u00f3n y Cajal<\/a> \u00e0 la fin du XIXe et au d\u00e9but du XXe si\u00e8cle. Gr\u00e2ce \u00e0 l’impr\u00e9gnation argentique mise au point par Camillo Golgi, Cajal cartographia avec une virtuosit\u00e9 in\u00e9gal\u00e9e les couches cellulaires de la r\u00e9tine. Dans ses monographies magistrales, la cha\u00eene neuronale est d\u00e9crite selon un sch\u00e9ma d’une rigueur absolue : la lumi\u00e8re traverse la r\u00e9tine neurale pour frapper la couche externe o\u00f9 les articles externes des c\u00f4nes et des b\u00e2tonnets effectuent la phototransduction. Les signaux qui en r\u00e9sultent transitent ensuite par voie verticale via les cellules bipolaires, tout en \u00e9tant modul\u00e9s lat\u00e9ralement par les cellules horizontales et amacrines, pour converger enfin vers les somas des cellules ganglionnaires de la couche la plus interne. Ces derni\u00e8res avaient pour fonction exclusive d’\u00e9mettre des axones formant le nerf optique afin de propager le message sensoriel vers les cibles enc\u00e9phaliques.<\/p>\n

Cette construction conceptuelle, d’une coh\u00e9rence remarquable, engendra une rigidit\u00e9 \u00e9pist\u00e9mologique quasi herm\u00e9tique au sein de la communaut\u00e9 scientifique internationale. Pendant plus de cent ans, tout ph\u00e9nom\u00e8ne biologique d\u00e9clench\u00e9 par la lumi\u00e8re chez un mammif\u00e8re \u00e9tait automatiquement et sans r\u00e9serve imput\u00e9 \u00e0 la m\u00e9diation des c\u00f4nes ou des b\u00e2tonnets. Toute tentative d’envisager une photor\u00e9ception ind\u00e9pendante de ces structures canoniques \u00e9tait d’embl\u00e9e rejet\u00e9e comme une aberration th\u00e9orique ou une d\u00e9faillance exp\u00e9rimentale, emp\u00eachant l’\u00e9mergence d’une r\u00e9flexion physiologique alternative quant aux modes de perception de l’irradiance globale.<\/p>\n

1.2 Les anomalies observ\u00e9es chez les rongeurs mutants aveugles<\/h3>\n

La premi\u00e8re faille notable dans ce mod\u00e8le th\u00e9orique unitaire apparut d\u00e8s les ann\u00e9es 1920 gr\u00e2ce \u00e0 la curiosit\u00e9 clinique d’un jeune g\u00e9n\u00e9ticien am\u00e9ricain, Clyde Keeler. Travaillant sur des lign\u00e9es de souris de laboratoire albinos, Keeler identifia des mutants spontan\u00e9s atteints d’une dystrophie r\u00e9tinienne s\u00e9v\u00e8re, caract\u00e9ris\u00e9e par une ag\u00e9n\u00e9sie et une perte compl\u00e8te de la couche des photor\u00e9cepteurs externes, une mutation d\u00e9sign\u00e9e ult\u00e9rieurement sous le nom de locus rd<\/em> (pour retinal degeneration<\/em>, li\u00e9e au g\u00e8ne Pde6b<\/a>). \u00c0 l’examen histologique, ces r\u00e9tines \u00e9taient totalement d\u00e9pourvues d’articles externes de b\u00e2tonnets et de c\u00f4nes, et les animaux ne manifestaient aucun potentiel \u00e9voqu\u00e9 visuel \u00e9lectror\u00e9tinographique.<\/p>\n

Cependant, en projetant un faisceau de lumi\u00e8re vive sur la corn\u00e9e de ces rongeurs th\u00e9oriquement aveugles, Keeler fit une observation stup\u00e9fiante : le r\u00e9flexe pupillaire photomoteur, bien que ralenti dans sa dynamique, persistait de mani\u00e8re tout \u00e0 fait reproductible. Face \u00e0 l’incr\u00e9dulit\u00e9 de ses pairs, qui all\u00e9guaient la subsistance de fragments infimes et ind\u00e9tectables de photor\u00e9cepteurs ou des artefacts optiques de r\u00e9flexion thermique, Keeler publia ses r\u00e9sultats en 1927 sans parvenir \u00e0 entamer la forteresse du dogme en place. Ses observations pr\u00e9monitoires tomb\u00e8rent dans un oubli relatif pendant pr\u00e8s de six d\u00e9cennies.<\/p>\n

Il fallut attendre la fin des ann\u00e9es 1980 et le cours des ann\u00e9es 1990 pour que des chercheurs en chronobiologie r\u00e9examinent le paradoxe soulev\u00e9 par Keeler. Des \u00e9quipes men\u00e9es notamment par Michael Menaker, puis par Russell Foster, analys\u00e8rent les r\u00e9ponses circadiennes des souris transg\u00e9niques homozygotes rd\/rd<\/em> et des lign\u00e9es mutantes triples d\u00e9pourvues de toute fonction conique et b\u00e2tonnaire (souris rdta<\/em> ou souris mutantes pour la rhodopsine et les photopsines). \u00c0 la surprise g\u00e9n\u00e9rale, ces rongeurs conservaient une capacit\u00e9 rigoureusement intacte \u00e0 synchroniser leurs rythmes endog\u00e8nes de veille et de sommeil sur le cycle nycth\u00e9m\u00e9ral de la lumi\u00e8re artificielle, et manifestaient des d\u00e9calages de phase et des suppressions aigu\u00ebs de m\u00e9latonine parfaitement calibr\u00e9s sur les stimulations photiques. Ces r\u00e9sultats d\u00e9montraient irr\u00e9futablement que la r\u00e9tine des mammif\u00e8res poss\u00e9dait un m\u00e9canisme de transduction photonique op\u00e9rant en totale d\u00e9connexion des photor\u00e9cepteurs classiques.<\/p>\n

1.3 L’\u00e9mergence du concept de vision non formatrice d’images<\/h3>\n

L’accumulation de ces donn\u00e9es contradictoires imposa une reformulation th\u00e9orique radicale du fonctionnement sensoriel de l’\u0153il, conduisant \u00e0 la scission conceptuelle entre la perception visuelle classique, dite formatrice d’images (image-forming vision<\/em>), et la d\u00e9tection d’ambiance lumineuse, ou vision non formatrice d’images (non-image forming vision<\/em>). La vision formatrice d’images requiert une r\u00e9solution spatio-temporelle extr\u00eame, capable d’isoler des d\u00e9tails g\u00e9om\u00e9triques fins, de discriminer le mouvement \u00e0 haute fr\u00e9quence et de percevoir les variations spectrales locales. \u00c0 l’oppos\u00e9, la physiologie non visuelle exige un syst\u00e8me int\u00e9grateur lent, capable d’\u00e9valuer l’irradiance globale de l’environnement sur de vastes fen\u00eatres temporelles, afin de renseigner l’organisme sur l’alternance du jour et de la nuit, d’ajuster le diam\u00e8tre pupillaire \u00e0 la lumi\u00e8re ambiante ou de moduler l’humeur et la vigilance g\u00e9n\u00e9rale.<\/p>\n

Ce nouveau cadre th\u00e9orique trouva une ancre anatomique fondamentale gr\u00e2ce aux d\u00e9couvertes pionni\u00e8res de Robert Moore et Victor Eichler au d\u00e9but des ann\u00e9es 1970, qui identifi\u00e8rent le noyau suprachiasmatique<\/a> (SCN) de l’hypothalamus ant\u00e9rieur comme \u00e9tant le si\u00e8ge de l’horloge biologique centrale des vert\u00e9br\u00e9s. Moore mit en \u00e9vidence l’existence d’une projection axonale directe reliant la r\u00e9tine \u00e0 cette petite structure bilat\u00e9rale situ\u00e9e imm\u00e9diatement au-dessus du chiasma optique : le tractus r\u00e9tinohypothalamique (RHT). D\u00e8s lors, une question lancinante s’imposa aux neurobiologistes : quels \u00e9taient les \u00e9l\u00e9ments cellulaires r\u00e9tiniens qui donnaient naissance \u00e0 ce contingent axonal sp\u00e9cifique, et comment captaient-ils le signal lumineux ?<\/p>\n

Les limites m\u00e9thodologiques de la fin du XXe si\u00e8cle rendaient toutefois cette qu\u00eate extraordinairement ardue. L’approche \u00e9lectrophysiologique standard de la r\u00e9tine isol\u00e9e reposait principalement sur l’\u00e9lectror\u00e9tinogramme global ou sur l’enregistrement al\u00e9atoire de cellules ganglionnaires de grande taille dans des r\u00e9tines saines, o\u00f9 le flux synaptique \u00e9crasant issu des c\u00f4nes et des b\u00e2tonnets masquait compl\u00e8tement toute r\u00e9ponse autonome sous-jacente. Pour briser cette impasse, il fallait concevoir un protocole exp\u00e9rimental novateur conjuguant un ciblage anatomique pr\u00e9cis, un d\u00e9couplage synaptique absolu et un enregistrement unitaire direct.<\/p>\n

2. David Berson et le laboratoire de l’Universit\u00e9 Brown : Gen\u00e8se d’une hypoth\u00e8se<\/h2>\n

2.1 Le parcours acad\u00e9mique et la vision scientifique de David Berson<\/h3>\n

Form\u00e9 aux neurosciences des syst\u00e8mes et \u00e0 la neurophysiologie visuelle, David Berson s’\u00e9tait distingu\u00e9 tr\u00e8s t\u00f4t par sa rigueur m\u00e9thodologique dans l’\u00e9tude des circuits sous-corticaux de la vision chez les mammif\u00e8res. Install\u00e9 au d\u00e9partement de neurosciences de l’Universit\u00e9 Brown \u00e0 Providence (Rhode Island), il d\u00e9veloppa un programme de recherche audacieux consacr\u00e9 \u00e0 la dissection fine des voies visuelles non canoniques. Refusant l’id\u00e9e pr\u00e9con\u00e7ue selon laquelle les cellules ganglionnaires de la r\u00e9tine ne seraient qu’un simple entonnoir synaptique passif, Berson nourrissait l’intuition que la complexit\u00e9 computationnelle et fonctionnelle de la r\u00e9tine pouvait abriter des sp\u00e9cialisations ph\u00e9notypiques insoup\u00e7onn\u00e9es.<\/p>\n

Au milieu des ann\u00e9es 1990, intrigu\u00e9 par les d\u00e9couvertes de Russell Foster et Michael Menaker d\u00e9montrant la persistance de l’entra\u00eenement circadien chez les souris mutantes aveugles, David Berson d\u00e9cida de prendre le probl\u00e8me \u00e0 la racine anatomique. Au lieu d’inf\u00e9rer les propri\u00e9t\u00e9s des r\u00e9cepteurs circadiens \u00e0 partir de r\u00e9ponses comportementales de l’animal intact, il entreprit d’identifier, d’isoler physiquement et d’interroger directement au plan \u00e9lectrique les neurones r\u00e9tiniens dont les axones composent le tractus r\u00e9tinohypothalamique. Cette approche d’une logique implacable supposait n\u00e9anmoins de surmonter des verrous techniques consid\u00e9rables \u00e0 l’\u00e9chelle microchirurgicale et \u00e9lectrophysiologique.<\/p>\n

Soutenu par de jeunes collaborateurs talentueux, parmi lesquels Felice Dunn et Motoharu Takao, Berson orienta l’ensemble des forces de son laboratoire vers un objectif pr\u00e9cis : percer le secret de l’interface entre la r\u00e9tine et le noyau suprachiasmatique. L’entreprise \u00e9tait consid\u00e9r\u00e9e comme risqu\u00e9e par nombre de ses contemporains, le dogme de l’absence de photor\u00e9ception intrins\u00e8que chez les cellules ganglionnaires demeurant profond\u00e9ment ancr\u00e9 dans les esprits.<\/p>\n

2.2 Le tra\u00e7age r\u00e9trograde du tractus r\u00e9tinohypothalamique<\/h3>\n

Pour parvenir \u00e0 enregistrer sp\u00e9cifiquement les cellules ganglionnaires projetant vers l’horloge biologique, il \u00e9tait indispensable de pouvoir les rep\u00e9rer visuellement au sein du tissu r\u00e9tinien ex vivo. Berson exploita la technique du tra\u00e7age neuronal r\u00e9trograde au moyen de marqueurs fluorescents de haute affinit\u00e9. Sous guidage st\u00e9r\u00e9otaxique millim\u00e9trique, de micro-injections de microsph\u00e8res fluorescentes de rhodamine ou d’un colorant carbocyanine lipophile (comme le DiI) furent r\u00e9alis\u00e9es directement dans le noyau suprachiasmatique de rats anesth\u00e9si\u00e9s.<\/p>\n

Apr\u00e8s une p\u00e9riode d’incubation de plusieurs jours permettant aux mol\u00e9cules fluorescentes d’\u00eatre capt\u00e9es par les terminaisons axonales du RHT et d’\u00eatre transport\u00e9es de mani\u00e8re r\u00e9trograde le long des axones du nerf optique jusqu’aux corps cellulaires, les animaux \u00e9taient sacrifi\u00e9s. Les r\u00e9tines \u00e9taient d\u00e9licatement diss\u00e9qu\u00e9es et mont\u00e9es \u00e0 plat sur la platine d’un microscope \u00e0 \u00e9pifluorescence. Les r\u00e9sultats morphologiques initiaux confirm\u00e8rent les observations anatomiques ant\u00e9rieures : seule une fraction infime, repr\u00e9sentant environ 1 \u00e0 2 % de la population totale des cellules ganglionnaires r\u00e9tiniennes, apparaissait marqu\u00e9e par la fluorescence.<\/p>\n

Ces cellules arborant le traceur fluorescent pr\u00e9sentaient une cytoarchitecture singuli\u00e8re. Leurs somas, de diam\u00e8tre modeste \u00e0 interm\u00e9diaire, donnaient naissance \u00e0 des arborisations dendritiques exceptionnellement vastes, \u00e9parses et peu ramifi\u00e9es, qui contrastaient vivement avec la densit\u00e9 des cellules ganglionnaires conventionnelles impliqu\u00e9es dans la vision spatiale comme les cellules Alpha, B\u00eata ou les cellules naines (midget cells<\/em>). Cette signature topographique et spatiale indiquait d’embl\u00e9e l’appartenance de ces neurones \u00e0 une classe cellulaire distincte au sein du tissu nerveux.<\/p>\n

2.3 L’\u00e9chafaudage conceptuel de la phototransduction autonome<\/h3>\n

Disposant d\u00e9sormais d’un moyen fiable de pointer optiquement ces cellules au sein de la r\u00e9tine vivante, Berson formula son hypoth\u00e8se la plus audacieuse : et si ces neurones n’\u00e9taient pas de simples relais passifs transmettant un signal provenant d’un r\u00e9cepteur encore myst\u00e9rieux, mais constituaient eux-m\u00eames le capteur de lumi\u00e8re primaire ? Poser une telle question revenait \u00e0 d\u00e9fier l’un des principes les plus sacr\u00e9s de la neurobiologie sensorielle, o\u00f9 la sp\u00e9cialisation fonctionnelle est r\u00e9put\u00e9e stricte : aux photor\u00e9cepteurs la transduction, aux interneurones le traitement, et aux cellules ganglionnaires l’encodage par potentiels d’action.<\/p>\n

Le scepticisme institutionnel \u00e9tait alors tangible. Si une cellule ganglionnaire poss\u00e9dait une photosensibilit\u00e9 autonome, comment expliquer qu’un si\u00e8cle d’enregistrements \u00e9lectrophysiologiques unitaires sur la r\u00e9tine ait pu manquer un tel ph\u00e9nom\u00e8ne ? Berson comprit que la d\u00e9monstration devait \u00eatre d’une \u00e9tanch\u00e9it\u00e9 m\u00e9thodologique absolue pour emporter l’adh\u00e9sion de la communaut\u00e9 scientifique internationale. Il fallait \u00e9liminer math\u00e9matiquement tout apport synaptique issu du r\u00e9seau r\u00e9tinien en amont.<\/p>\n

La strat\u00e9gie \u00e9labor\u00e9e par le laboratoire reposait sur une convergence exp\u00e9rimentale sans concession : associer le tra\u00e7age fluorescent r\u00e9trograde pour l’identification cellulaire, la technique du patch-clamp<\/a> sur tranche ou r\u00e9tine enti\u00e8re mont\u00e9e pour la mesure fine des courants transmembranaires, et une batterie d’antagonistes pharmacologiques \u00e0 large spectre pour d\u00e9connecter chimiquement de mani\u00e8re r\u00e9versible et totale les cellules enregistr\u00e9es du reste du r\u00e9seau r\u00e9tinien. Le d\u00e9cor \u00e9tait plant\u00e9 pour l’exp\u00e9rience princeps.<\/p>\n

3. L’exp\u00e9rience princeps de 2002 : M\u00e9thodologie et d\u00e9monstration exp\u00e9rimentale<\/h2>\n

3.1 Le protocole de patch-clamp sur cellules ganglionnaires identifi\u00e9es<\/h3>\n

L’ex\u00e9cution technique du protocole de patch-clamp par l’\u00e9quipe de David Berson exigea des prouesses d’ing\u00e9niosit\u00e9 et de dext\u00e9rit\u00e9 exp\u00e9rimentale. La r\u00e9tine de rat \u00e9nucl\u00e9\u00e9e \u00e9tait isol\u00e9e rapidement sous lumi\u00e8re infrarouge pour pr\u00e9server l’\u00e9tat d’adaptation \u00e0 l’obscurit\u00e9, puis d\u00e9licatement d\u00e9barrass\u00e9e de son vitr\u00e9 avant d’\u00eatre fix\u00e9e dans une chambre de perfusion chauff\u00e9e, maintenue en survie par un flux continu de liquide c\u00e9phalorachidien artificiel (aCSF) oxyg\u00e9n\u00e9 au carbog\u00e8ne (95 % d’oxyg\u00e8ne, 5 % de dioxyde de carbone).<\/p>\n

\u00c0 l’aide d’un syst\u00e8me d’imagerie infrarouge coupl\u00e9 \u00e0 une cam\u00e9ra CCD \u00e0 haute sensibilit\u00e9 et \u00e0 une illumination fluorescente intermittente et ultra-courte (pour \u00e9viter de photoblanchir la r\u00e9tine), l’exp\u00e9rimentateur guidait une micropipette en verre borosilicat\u00e9 vers le soma du neurone fluorescent identifi\u00e9 comme projetant vers le SCN. La formation d’un contact \u00e9tanche de haute r\u00e9sistance (le \u00ab gigaseal \u00bb, sup\u00e9rieur \u00e0 1 giga-ohm) entre la membrane plasmique de la cellule ganglionnaire et l’apex de la pipette constituait l’\u00e9tape critique.<\/p>\n

Apr\u00e8s rupture d\u00e9licate de la pastille membranaire sous-jacente par une br\u00e8ve impulsion d’aspiration, l’enregistrement en configuration de cellule enti\u00e8re (whole-cell patch-clamp<\/em>) \u00e9tait \u00e9tabli. Berson et ses collaborateurs pouvaient d\u00e8s lors soit mesurer les variations du potentiel de membrane en mode courant impos\u00e9 (current-clamp<\/em>), soit quantifier les courants ioniques transmembranaires traversant la membrane en mode potentiel impos\u00e9 (voltage-clamp<\/em>), tout en d\u00e9livrant des stimuli lumineux calibr\u00e9s en intensit\u00e9, en dur\u00e9e et en composition spectrale.<\/p>\n

3.2 Le blocus pharmacologique de la transmission synaptique<\/h3>\n

L’\u00e9tape d\u00e9cisive de la d\u00e9monstration consistait \u00e0 prouver que la r\u00e9ponse \u00e9lectrique observ\u00e9e lors de l’exposition \u00e0 la lumi\u00e8re n’\u00e9tait pas le produit r\u00e9siduel d’une transmission chimique issue des c\u00f4nes ou des b\u00e2tonnets via les cellules bipolaires. Pour cela, Berson appliqua dans le bain de perfusion un puissant cocktail pharmacologique comprenant :<\/p>\n