Les troubles de l’alimentation et des conduites alimentaires (TACA) repr\u00e9sentent un carrefour complexe de la s\u00e9miologie psychiatrique, de la neurobiologie fonctionnelle et de la gastro-ent\u00e9rologie somatique. Longtemps polaris\u00e9e autour des manifestations restrictives et purgatives spectaculaires de l’anorexie mentale et de la boulimie nerveuse, la nosographie contemporaine a progressivement \u00e9largi son champ de vision pour int\u00e9grer des anomalies du comportement alimentaire dont les m\u00e9canismes s’\u00e9cartent des pr\u00e9occupations classiques relatives \u00e0 l’image corporelle, \u00e0 la dysmorphophobie ou \u00e0 la phobie de la prise de poids. Au sein de cet \u00e9ventail clinique, le pica et le trouble de la rumination — historiquement d\u00e9sign\u00e9 sous le terme de m\u00e9rycisme — constituent deux entit\u00e9s singuli\u00e8res qui d\u00e9fient les fronti\u00e8res traditionnelles entre d\u00e9viance comportementale motrice, d\u00e9ficit nutritionnel syst\u00e9mique et perturbation neuromotrice digestive.<\/p>\n
Bien que ces deux pathologies partagent une classification nosologique commune dans les manuels diagnostiques de r\u00e9f\u00e9rence — notamment le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, cinqui\u00e8me \u00e9dition, texte r\u00e9vis\u00e9 (DSM-5-TR<\/a>) et la Classification internationale des maladies, onzi\u00e8me r\u00e9vision (CIM-11<\/a>) —, elles r\u00e9pondent \u00e0 des dynamiques physiopathologiques, cin\u00e9matiques et ph\u00e9nom\u00e9nologiques fondamentalement divergentes. Le pica se caract\u00e9rise par l’ingestion ant\u00e9rograde persistante de substances non nutritives et non comestibles, refl\u00e9tant fr\u00e9quemment des dysfonctionnements neurobiologiques, des carences min\u00e9rales ou des alt\u00e9rations du traitement sensoriel. \u00c0 l’oppos\u00e9, le trouble de la rumination se d\u00e9finit par un flux digestif r\u00e9trograde, caract\u00e9ris\u00e9 par la r\u00e9gurgitation postprandiale involontaire, sans effort et r\u00e9p\u00e9t\u00e9e d’aliments pr\u00e9alablement ing\u00e9r\u00e9s, lesquels sont remastiqu\u00e9s, r\u00e9aval\u00e9s ou recrach\u00e9s, sans que ce ph\u00e9nom\u00e8ne soit pr\u00e9c\u00e9d\u00e9 d’une naus\u00e9e ou d’une contraction \u00e9m\u00e9tique violente.<\/p>\n La distinction pr\u00e9cise entre ces deux affections s’av\u00e8re critique tant pour le clinicien que pour les \u00e9quipes pluridisciplinaires impliqu\u00e9es dans la prise en charge des patients vuln\u00e9rables, notamment dans les populations p\u00e9diatriques, g\u00e9riatriques ou pr\u00e9sentant des troubles du neurod\u00e9veloppement. Une confusion diagnostique ou un retard d’identification peut exposer les patients \u00e0 des interventions th\u00e9rapeutiques inadapt\u00e9es, tout en occultant des complications organiques potentiellement l\u00e9tales telles que l’occlusion intestinale m\u00e9canique, l’intoxication au plomb, la d\u00e9nutrition s\u00e9v\u00e8re ou les pneumopathies d’inhalation. Ce travail propose une exploration exhaustive, comparative et multidimensionnelle du pica et du trouble de la rumination, balayant leurs fondements historiques, leurs crit\u00e8res nosographiques, leurs substrats physiopathologiques, leurs complications somatiques respectives et les algorithmes d\u00e9cisionnels guidant leur prise en charge contemporaine.<\/p>\n L’\u00e9volution de la nosographie psychiatrique moderne t\u00e9moigne d’un effort constant pour affiner la caract\u00e9risation des conduites d’ingestion aberrantes. Historiquement rel\u00e9gu\u00e9s dans les sous-sections p\u00e9diatriques des classifications internationales — souvent \u00e9tiquet\u00e9s sous la banni\u00e8re des troubles de l’alimentation de la premi\u00e8re enfance dans le DSM-III et le DSM-IV —, le pica et le trouble de la rumination ont b\u00e9n\u00e9fici\u00e9 d’une refonte majeure lors de la publication du DSM-5 par l’American Psychiatric Association, ent\u00e9rin\u00e9e par le DSM-5-TR. Ces troubles ont \u00e9t\u00e9 affranchis de leur restriction exclusive \u00e0 la p\u00e9riode de l’enfance pour \u00eatre pleinement int\u00e9gr\u00e9s dans la cat\u00e9gorie transversale des troubles de l’alimentation et des conduites alimentaires. Cette transition \u00e9pist\u00e9mologique reconna\u00eet de fa\u00e7on formelle que ces conduites peuvent \u00e9merger, persister ou r\u00e9cidiver \u00e0 tout moment de l’existence, de la petite enfance jusqu’\u00e0 l’\u00e2ge adulte avanc\u00e9.<\/p>\n La distinction nosologique fondamentale entre le pica et le trouble de la rumination repose sur la directionnalit\u00e9 du transit digestif et la nature des substrats impliqu\u00e9s. Le pica (cod\u00e9 307.52 \/ F98.3 chez l’enfant et F50.83 chez l’adulte dans le DSM-5-TR ; 6B84 dans la CIM-11) requiert la consommation chronique, sur une p\u00e9riode minimale d’au moins un mois, de mat\u00e9riaux non nutritifs et non comestibles. Ces mati\u00e8res ne font pas partie int\u00e9grante de la cha\u00eene alimentaire conventionnelle et leur ingestion s’av\u00e8re inappropri\u00e9e au regard du niveau de d\u00e9veloppement de l’individu. \u00c0 l’inverse, le trouble de la rumination (cod\u00e9 307.53 \/ F98.21 dans le DSM-5-TR ; 6B85 dans la CIM-11) repose sur la r\u00e9gurgitation r\u00e9p\u00e9t\u00e9e d’aliments digestibles conventionnels, survenant de mani\u00e8re r\u00e9guli\u00e8re au cours d’un mois au minimum, en dehors de toute affection gastro-intestinale primitive obstructive ou inflammatoire pouvant justifier le tableau.<\/p>\n Cette distinction s’\u00e9carte cat\u00e9goriquement des troubles de l’alimentation domin\u00e9s par la distorsion cognitive, tels que l’anorexie mentale ou la boulimie nerveuse. Dans le pica et le m\u00e9rycisme, le comportement alimentaire ne d\u00e9coule pas d’une tentative d\u00e9lib\u00e9r\u00e9e de modifier sa morphologie corporelle ou son poids. Il n’existe pas de pulsion d’amincissement ni de peur panique du gain pond\u00e9ral sous-tendant la cin\u00e9matique digestive. Parall\u00e8lement, le consensus de Rome IV sur les troubles de l’interaction intestin-cerveau classe le syndrome de rumination parmi les troubles fonctionnels gastroduod\u00e9naux, soulignant sa nature motrice r\u00e9flexe acquise et le dissociant des m\u00e9canismes psychopathologiques restrictifs classiques.<\/p>\n Malgr\u00e9 des crit\u00e8res s\u00e9miologiques th\u00e9oriquement tranch\u00e9s, la pratique clinique se heurte \u00e0 des zones d’ombre diagnostiques consid\u00e9rables, principalement en raison de la co-occurrence fr\u00e9quente de ces deux entit\u00e9s chez des patients pr\u00e9sentant un trouble du spectre de l’autisme (TSA) ou un handicap intellectuel mod\u00e9r\u00e9 \u00e0 profond. Chez ces individus, les comportements alimentaires atypiques sont r\u00e9guli\u00e8rement regroup\u00e9s sans discernement sous l’\u00e9tiquette g\u00e9n\u00e9rique d’inconduites buccales ou de st\u00e9r\u00e9otypies d’auto-stimulation. La focalisation comportementale sur la sph\u00e8re oro-pharyng\u00e9e et le tractus digestif sup\u00e9rieur induit des interpr\u00e9tations erron\u00e9es chez les soignants et les aidants, qui peuvent percevoir l’ingestion d’objets ou le retour buccal du bol alimentaire comme les facettes interchangeables d’un m\u00eame d\u00e9ficit d\u00e9veloppemental.<\/p>\n La confusion est entretenue par le caract\u00e8re visuellement d\u00e9routant et inhabituel de ces conduites. Un observateur non form\u00e9 peut m\u00e9prendre un \u00e9pisode de rumination — au cours duquel un patient m\u00e2che silencieusement une substance revenue de son estomac — pour l’ingestion subreptice d’un corps \u00e9tranger pr\u00e9lev\u00e9 dans son environnement, mimant ainsi un acte de pica. Inversement, un patient souffrant de pica qui accumule des objets dans son pharynx ou les r\u00e9gurgite partiellement sous l’effet d’une irritation m\u00e9canique peut donner l’illusion d’une cin\u00e9matique m\u00e9rycique. La pr\u00e9sence simultan\u00e9e d’un polymorphisme comportemental chez les patients institutionnalis\u00e9s complexifie le diagnostic diff\u00e9rentiel crois\u00e9, exigeant une observation clinique continue et rigoureuse.<\/p>\n De surcro\u00eet, le clinicien doit imp\u00e9rativement d\u00e9limiter ces troubles des pratiques culturelles ou soci\u00e9tales normatives et des pathologies m\u00e9dicales sous-jacentes. L’ingestion d’argile ou de craie ne saurait \u00eatre class\u00e9e comme un pica si elle s’inscrit dans un rite religieux ou une pratique de m\u00e9decine traditionnelle document\u00e9e au sein du groupe socioculturel d’appartenance. De m\u00eame, la r\u00e9gurgitation ne rel\u00e8ve pas de la rumination psychiatrique ou fonctionnelle si elle est secondaire \u00e0 un reflux gastro-\u0153sophagien (RGO) s\u00e9v\u00e8re, une st\u00e9nose \u0153sophagienne cong\u00e9nitale ou peptique, un diverticule de Zenker ou une achalasie. Le d\u00e9membrement de ces intrications requiert ainsi un regard crois\u00e9 entre la clinique psychiatrique, l’histoire culturelle du sujet et les investigations gastro-ent\u00e9rologiques invasives.<\/p>\n L’\u00e9tymologie du mot pica<\/em> provient directement de la d\u00e9signation latine de la pie bavarde (Pica pica<\/em>), un oiseau r\u00e9put\u00e9 dans le folklore naturaliste pour son app\u00e9tit indiscrimin\u00e9 et sa propension \u00e0 collecter ou ing\u00e9rer des substances h\u00e9t\u00e9roclites. Les crit\u00e8res diagnostiques contemporains fix\u00e9s par le DSM-5-TR imposent une temporalit\u00e9 stricte : l’ingestion de mati\u00e8res non comestibles et non nutritives doit \u00eatre continue et s’\u00e9tendre sur une p\u00e9riode d’au moins un mois (Crit\u00e8re A). La sp\u00e9cificit\u00e9 clinique exige que le comportement soit totalement inadapt\u00e9 au stade de d\u00e9veloppement psychomoteur du sujet (Crit\u00e8re B). Chez le nourrisson et le jeune enfant de moins de 18 \u00e0 24 mois, l’exploration orale des objets constitue une \u00e9tape normale de la maturation motrice et sensorielle ; par cons\u00e9quent, un diagnostic formel de pica ne peut jamais \u00eatre pos\u00e9 avant l’\u00e2ge chronologique ou d\u00e9veloppemental de 2 ans.<\/p>\n La ph\u00e9nom\u00e9nologie clinique du pica englobe une palette spectaculaire de variantes comportementales, d\u00e9sign\u00e9es selon la nature pr\u00e9cise du substrat ing\u00e9r\u00e9 :<\/p>\n Le comportement d’ingestion s’ex\u00e9cute le plus souvent sans ambivalence ni culpabilit\u00e9 initiale, le patient dissimulant parfois soigneusement son activit\u00e9 face aux soignants ou \u00e0 ses proches. Dans les formes idiopathiques associ\u00e9es \u00e0 des carences, le besoin imp\u00e9rieux de m\u00e2cher ou d’avaler la mati\u00e8re s’accompagne d’un soulagement temporaire, sans dimension de d\u00e9go\u00fbt visc\u00e9ral, la substance \u00e9tant activement recherch\u00e9e pour sa consistance, son odeur tellurique ou son astringence buccale.<\/p>\n Les mod\u00e8les explicatifs de la pathogen\u00e8se du pica s’articulent autour d’une boucle complexe associant dysr\u00e9gulation neurochimique des micronutriments, particularit\u00e9s sensorielles neurod\u00e9veloppementales et pressions psychodynamiques environnementales. Sur le versant biologique, l’association entre le pica et les carences en oligo-\u00e9l\u00e9ments et m\u00e9taux de transition est solidement document\u00e9e dans la litt\u00e9rature m\u00e9dicale. L’an\u00e9mie ferriprive et la carence en zinc repr\u00e9sentent les d\u00e9terminants m\u00e9taboliques les plus universellement reconnus. L’hypoth\u00e8se physiopathologique dominante sugg\u00e8re que la d\u00e9pl\u00e9tion en fer alt\u00e8re l’activit\u00e9 des enzymes d\u00e9pendantes de cet atome dans le syst\u00e8me nerveux central, notamment la tyrosine hydroxylase, enzyme cl\u00e9 de la synth\u00e8se de la dopamine.<\/p>\n Ce dysfonctionnement dopaminergique striatal pourrait d\u00e9clencher une recherche compulsive de stimulation gustative ou trig\u00e9minale compensatoire, poussant le sujet vers des textures croquantes ou froides, comme dans le cas de la pagophagie. L’administration d’une suppl\u00e9mentation martiale ad\u00e9quate entra\u00eene d’ailleurs fr\u00e9quemment une r\u00e9solution spectaculaire et rapide du comportement de pica en quelques jours, confirmant le r\u00f4le d\u00e9clencheur de la carence ferrique centrale, bien que les m\u00e9canismes physiologiques expliquant pourquoi une carence min\u00e9rale d\u00e9clenche une impulsion sp\u00e9cifique vers l’argile ou la glace restent encore partiellement \u00e9lucid\u00e9s.<\/p>\n Dans la sph\u00e8re du neurod\u00e9veloppement, le pica s’inscrit au sein d’une d\u00e9sorganisation du traitement de l’information sensorielle. Chez les patients autistes ou pr\u00e9sentant un d\u00e9ficit intellectuel g\u00e9n\u00e9tique (par exemple dans le cadre du syndrome de Rett, du syndrome de Down ou du syndrome de Cornelia de Lange), l’ingestion d’objets inad\u00e9quats peut refl\u00e9ter une auto-stimulation proprioceptive orale pour compenser une hyposensibilit\u00e9 buccale profonde, ou au contraire, une tentative d’int\u00e9gration vestibulo-sensorielle aberrante. Le d\u00e9faut des fonctions ex\u00e9cutives — en particulier le d\u00e9ficit de l’inhibition motrice pr\u00e9frontale et la st\u00e9r\u00e9otypie comportementale — entrave la capacit\u00e9 du patient \u00e0 r\u00e9sister \u00e0 l’impulsion motrice de porter \u00e0 la bouche et d’avaler tout objet pr\u00e9hensible disponible.<\/p>\n Enfin, les mod\u00e8les psychosociaux insistent sur le r\u00f4le des carences affectives majeures, de la n\u00e9gligence parentale pr\u00e9coce et des traumatismes infantiles. L’ingestion d’objets peut alors constituer une strat\u00e9gie primitive d’apaisement d’une angoisse anaclitique massive, l’enfant cherchant \u00e0 int\u00e9rioriser physiquement un substitut d’objet transitionnel face \u00e0 un environnement froid, d\u00e9sertique ou violent. Historiquement, d\u00e8s l’Antiquit\u00e9, Hippocrate relatait la consommation de terre chez les femmes enceintes, tandis que Soranus d’\u00c9ph\u00e8se au IIe si\u00e8cle de notre \u00e8re en d\u00e9crivait les aspects gyn\u00e9cologiques. Plus r\u00e9cemment, les travaux fondateurs de Marcia Cooper en 1957 ont permis de formaliser l’\u00e9pid\u00e9miologie clinique du pica p\u00e9diatrique en soulignant la dialectique complexe entre carences affectives et vuln\u00e9rabilit\u00e9s socio-\u00e9conomiques.<\/p>\n Le pronostic du pica est grev\u00e9 d’une morbidit\u00e9 somatique \u00e9lev\u00e9e et d’une mortalit\u00e9 non n\u00e9gligeable, d\u00e9coulant directement des propri\u00e9t\u00e9s chimiques, physiques ou biologiques des mat\u00e9riaux ing\u00e9r\u00e9s. Sur le plan anatomique, le risque principal r\u00e9side dans l’occlusion intestinale m\u00e9canique provoqu\u00e9e par l’accumulation de substances non digestibles. L’ingestion chronique de cheveux ou de fibres synth\u00e9tiques conduit \u00e0 la gen\u00e8se de volumineux calculs fibreux appel\u00e9s trichob\u00e9zoards gastriques. Lorsque ces agglom\u00e9rats se prolongent \u00e0 travers le pylore jusque dans l’intestin gr\u00eale, voire le c\u00f4lon, ils r\u00e9alisent le tableau exceptionnel et gravissime de syndrome de Raiponce.<\/p>\n Ces b\u00e9zoards exercent une n\u00e9crose de pression sur la muqueuse gastrique et duod\u00e9nale, entra\u00eenant des ulc\u00e9rations profondes, des h\u00e9morragies digestives de spoliation et des perforations p\u00e9riton\u00e9ales en p\u00e9ritoine libre, imposant une laparotomie chirurgicale d’urgence. De fa\u00e7on similaire, la lithophagie (ingestion de cailloux) expose \u00e0 des lac\u00e9rations muqueuses, des occlusions du c\u00f4lon distal et des volvulus sur impaction stercorale min\u00e9rale.<\/p>\n Sur le plan toxicologique, la plombophagie repr\u00e9sente un enjeu de sant\u00e9 publique majeur chez le jeune enfant. L’ingestion r\u00e9guli\u00e8re d’\u00e9cailles de peintures anciennes riches en c\u00e9ruse expose \u00e0 une intoxication syst\u00e9mique par le plomb ou saturnisme. Les sels de plomb sont absorb\u00e9s avec une avidit\u00e9 accrue au niveau duod\u00e9nal, particuli\u00e8rement en pr\u00e9sence d’une an\u00e9mie ferriprive concomitante. Le tableau clinique associe enc\u00e9phalopathie aigu\u00eb (\u0153d\u00e8me c\u00e9r\u00e9bral, convulsions, coma), r\u00e9gression psychomotrice irr\u00e9versible, an\u00e9mie sid\u00e9roblastique et n\u00e9phropathie tubulo-interstitielle chronique.<\/p>\n Sur le versant infectieux et parasitologique, la g\u00e9ophagie constitue une porte d’entr\u00e9e massive pour des agents pathog\u00e8nes zoonotiques. La terre contamin\u00e9e par les f\u00e8ces d’animaux domestiques peut contenir des \u0153ufs viables de n\u00e9matodes, provoquant des infestations s\u00e9v\u00e8res par Toxocara canis<\/em> ou Toxocara cati<\/em>, responsables de la toxocarose sous ses formes visc\u00e9rale (syndrome de larva migrans visc\u00e9rale avec hyper\u00e9osinophilie majeure, h\u00e9patom\u00e9galie et infiltrats pulmonaires) et oculaire. L’ingestion d’oocystes de Toxoplasma gondii<\/em> pr\u00e9sents dans les liti\u00e8res ou les sols souill\u00e9s expose les individus immunod\u00e9prim\u00e9s et les femmes enceintes au risque t\u00e9ratog\u00e8ne de la toxoplasmose cong\u00e9nitale. Enfin, des parasitoses massives \u00e0 Ascaris lumbricoides<\/em> ou des g\u00e9ohelminthiases peuvent induire des tableaux d’occlusion vermineuse et de malnutrition prot\u00e9ino-\u00e9nerg\u00e9tique acc\u00e9l\u00e9r\u00e9e.<\/p>\n Le trouble de la rumination, d\u00e9sign\u00e9 dans la litt\u00e9rature historique sous le nom de m\u00e9rycisme, constitue une perturbation de la motricit\u00e9 digestive sup\u00e9rieure caract\u00e9ris\u00e9e par la r\u00e9gurgitation r\u00e9p\u00e9t\u00e9e et sans effort d’aliments r\u00e9cemment ing\u00e9r\u00e9s. D\u00e9crite pour la premi\u00e8re fois de mani\u00e8re clinique par le grand anatomiste Hieronymus Fabricius ab Aquapendente en 1618 dans son Tractatus de gula, ventriculo et intestinis<\/em>, puis th\u00e9oris\u00e9 plus avant par Johann Conrad Peyer en 1685 dans son ouvrage s\u00e9minal Merycologia<\/em>, la rumination humaine a longtemps fascin\u00e9 les physiologistes qui la comparaient \u00e0 tort \u00e0 la rumination physiologique des bovid\u00e9s. C’est le m\u00e9decin allemand Adolf Kussmaul qui, \u00e0 la fin du XIXe si\u00e8cle, a popularis\u00e9 le terme de m\u00e9rycisme dans la gastro-ent\u00e9rologie moderne en le s\u00e9parant rigoureusement des vomissements m\u00e9caniques obstructifs.<\/p>\n Selon les crit\u00e8res du DSM-5-TR (Crit\u00e8re A), le diagnostic impose que la r\u00e9gurgitation se r\u00e9p\u00e8te sur une dur\u00e9e d’au moins un mois. Le flux r\u00e9trograde doit survenir de fa\u00e7on r\u00e9currente apr\u00e8s les prises alimentaires conventionnelles. Les crit\u00e8res consensus de Rome IV pour le syndrome de rumination chez l’adulte et l’enfant pr\u00e9cisent les caract\u00e9ristiques cin\u00e9matiques fondamentales :<\/p>\n Une fois les aliments remont\u00e9s dans la cavit\u00e9 buccale, le devenir du mat\u00e9riel d\u00e9pend du contexte psychopathologique ou comportemental du patient : le bolus peut \u00eatre remastiqu\u00e9 longuement avant d’\u00eatre \u00e0 nouveau d\u00e9gluti (r\u00e9ingestion), ou bien il peut \u00eatre discr\u00e8tement ou ostensiblement recrach\u00e9 (expulsion). Contrairement au vomissement induit de la boulimie o\u00f9 l’acte purgatif est v\u00e9cu comme une n\u00e9cessit\u00e9 d’\u00e9vacuation culpabilisante, la rumination est souvent per\u00e7ue par le sujet — en l’absence de regard social critique — comme un ph\u00e9nom\u00e8ne automatique, apaisant, voire sensuellement neutre ou gratifiant.<\/p>\n La compr\u00e9hension contemporaine de la physiopathologie de la rumination a \u00e9t\u00e9 r\u00e9volutionn\u00e9e par le d\u00e9ploiement de la manom\u00e9trie \u0153sophagienne haute r\u00e9solution (MHR) coupl\u00e9e \u00e0 l’imp\u00e9dancem\u00e9trie intraluminale multicanal postprandiale. Ces techniques d’exploration fonctionnelle ont permis de d\u00e9montrer que la rumination ne rel\u00e8ve pas d’une gastropar\u00e9sie primitive ni d’un reflux gastro-\u0153sophagien acide passif, mais d’une anomalie motrice coordonn\u00e9e de la paroi abdominale et du diaphragme, qualifi\u00e9e de dyssynergie abdominothoracique.<\/p>\n La s\u00e9quence cin\u00e9matique de l’\u00e9pisode de rumination se d\u00e9roule de la fa\u00e7on suivante :<\/p>\n Ce dysfonctionnement moteur s’enracine dans une boucle de conditionnement op\u00e9rant neurocomportemental. Chez le jeune nourrisson, comme l’avait document\u00e9 Hector Charles Cameron en 1925, la rumination s’organise souvent \u00e0 partir d’un r\u00e9flexe somatique banal de r\u00e9gurgitation qui acquiert un pouvoir de renforcement positif. L’enfant d\u00e9couvre que la remastication des aliments procure une stimulation sensorielle orale captivante et une r\u00e9duction du niveau d’anxi\u00e9t\u00e9 interne g\u00e9n\u00e9r\u00e9 par l’ennui ou l’isolement affectif. Chez l’adulte, l’acte moteur s’automatise sous la forme d’un r\u00e9flexe somatique acquis en r\u00e9ponse \u00e0 une sensation de distension gastrique postprandiale per\u00e7ue comme inconfortable, l’\u00e9l\u00e9vation de pression intra-abdominale servant initialement \u00e0 soulager la tension fundique avant de se muer en automatisme involontaire incontr\u00f4lable.<\/p>\n Le retentissement somatique du trouble de la rumination varie d’une discr\u00e8te g\u00eane postprandiale \u00e0 une d\u00e9t\u00e9rioration m\u00e9tabolique et nutritionnelle majeure mettant en jeu le pronostic vital. Chez le nourrisson et le jeune enfant, le rejet r\u00e9p\u00e9t\u00e9 ou l’inefficacit\u00e9 de l’assimilation calorique cons\u00e9cutive au recrachage des aliments induit un retard staturo-pond\u00e9ral s\u00e9v\u00e8re (failure to thrive<\/em>), une cassure de la courbe de croissance et un marasme nutritionnel. L’hypoalbumin\u00e9mie r\u00e9sultante peut favoriser l’apparition d’\u0153d\u00e8mes carentiels et une susceptibilit\u00e9 accrue aux infections opportunistes.<\/p>\n Chez l’adolescent et l’adulte, une perte de poids involontaire substantielle est fr\u00e9quemment observ\u00e9e, conduisant parfois \u00e0 des diagnostics erron\u00e9s d’anorexie mentale avec comportement de vomissement. Sur le plan buccal et dentaire, la pr\u00e9sence r\u00e9p\u00e9t\u00e9e d’un bolus alimentaire impr\u00e9gn\u00e9 de sucs gastriques acides (m\u00eame mod\u00e9r\u00e9ment en d\u00e9but de phase postprandiale) exerce une action chimique d\u00e9l\u00e9t\u00e8re sur l’\u00e9mail des dents. On constate une \u00e9rosion palatine et linguale s\u00e9v\u00e8re — appel\u00e9e p\u00e9rimylolyse —, la destruction irr\u00e9versible des couronnes dentaires, une d\u00e9nudation de la dentine g\u00e9n\u00e9rant des hyperesth\u00e9sies douloureuses majeures au froid et au chaud, ainsi qu’une stomatite angulaire et des hypertrophies r\u00e9actionnelles bilat\u00e9rales des glandes parotides.<\/p>\n Sur le versant gastro-\u0153sophagien et respiratoire, le passage r\u00e9trograde chronique d’aliments et de pepsine induit une \u0153sophagite peptique pouvant \u00e9voluer vers la st\u00e9nose peptique ulc\u00e9reuse ou l’endobrachyoesophage (m\u00e9taplasie de Barrett). Enfin, l’absence de coordination r\u00e9flexe lors de la phase de remont\u00e9e pharyngienne expose les patients — particuli\u00e8rement ceux souffrant de d\u00e9ficits neurologiques associ\u00e9s ou d’enc\u00e9phalopathies — \u00e0 des micro-aspirations trach\u00e9obronchiques chroniques. Ces \u00e9pisodes silencieux conduisent \u00e0 des at\u00e9lectasies r\u00e9currentes, des bronchospasmes chroniques simulant un asthme r\u00e9fractaire et des pneumopathies d’inhalation potentiellement fatales.<\/p>\n L’axe de d\u00e9marcation premier entre le pica et le trouble de la rumination r\u00e9side dans la mati\u00e8re cible et le sens du transit digestif. Le pica implique un vecteur exclusivement ant\u00e9rograde d’introduction de substances non alimentaires dans l’organisme. Le patient introduit par l’orifice buccal des mati\u00e8res \u00e9trang\u00e8res au r\u00e9pertoire nutritionnel de son esp\u00e8ce (terre, pl\u00e2tre, cheveux, cailloux). L’app\u00e9tence du sujet est dirig\u00e9e vers la texture m\u00e9canique, la friabilit\u00e9, la plasticit\u00e9 ou les propri\u00e9t\u00e9s physiques intrins\u00e8ques du mat\u00e9riau non comestible. La fonction gustative est ici d\u00e9vi\u00e9e vers une recherche organoleptique non nutritive sp\u00e9cifique, le tractus digestif n’\u00e9tant sollicit\u00e9 que pour avaler et propulser ce corps inerte de la bouche vers les segments intestinaux inf\u00e9rieurs.<\/p>\n \u00c0 l’inverse, le trouble de la rumination se d\u00e9finit par un flux digestif r\u00e9trograde d’une nourriture conventionnelle et calorique pr\u00e9alablement ing\u00e9r\u00e9e de mani\u00e8re normale. Il n’y a aucune anomalie quant \u00e0 la nature des aliments s\u00e9lectionn\u00e9s lors du repas : le sujet consomme des aliments tout \u00e0 fait standards. L’alt\u00e9ration fonctionnelle se manifeste dans la phase postprandiale, le syst\u00e8me digestif expulsant vers l’amont ce qu’il venait d’accueillir. La fonction gustative est ici r\u00e9activ\u00e9e en phase r\u00e9trograde, le sujet \u00e9prouvant fr\u00e9quemment une satisfaction \u00e0 remastiquer des aliments dont la sapidit\u00e9 n’a pas encore \u00e9t\u00e9 alt\u00e9r\u00e9e par la digestion peptique et chlorhydrique tardive. La qu\u00eate n’est pas celle d’une mati\u00e8re min\u00e9rale exog\u00e8ne, mais le d\u00e9roulement d’une boucle motrice somatique centr\u00e9e sur la r\u00e9int\u00e9gration ou l’expulsion d’aliments endog\u00e8nes.<\/p>\n L’analyse des moteurs physiopathologiques met en exergue des \u00e9tiologies dissemblables. Le pica prend naissance au sein d’une perturbation du contr\u00f4le central de l’app\u00e9tit, souvent induite par un d\u00e9s\u00e9quilibre m\u00e9tabolique syst\u00e9mique (carence martiale, d\u00e9ficit en zinc) ou par une canalisation comportementale d\u00e9viante secondaire \u00e0 un trouble du neurod\u00e9veloppement. L’acte d’ingestion rel\u00e8ve d’une compulsion d’incorporation, d’une impulsion irr\u00e9pressible ou d’une st\u00e9r\u00e9otypie motrice sans anomalie primitive de la dynamique \u0153sogastrique : l’\u0153sophage et l’estomac fonctionnent normalement d’un point de vue m\u00e9canique, jusqu’\u00e0 ce que la mati\u00e8re non digestible vienne former un obstacle physique.<\/p>\n Le trouble de la rumination, quant \u00e0 lui, s’articule autour d’une d\u00e9r\u00e9gulation neuromusculaire de l’axe intestin-cerveau impliquant une commande motrice abdominale apprise et automatis\u00e9e. Le sphincter inf\u00e9rieur de l’\u0153sophage pr\u00e9sente une incomp\u00e9tence dynamique sous l’effet de bouff\u00e9es de pression positive intragastrique induites par la contraction volontaire ou r\u00e9flexe des muscles de la paroi abdominale. Il n’y a pas d’alt\u00e9ration primitive de la r\u00e9gulation de l’app\u00e9tit ni de d\u00e9ficit enzymatique c\u00e9r\u00e9bral. Les deux affections partagent n\u00e9anmoins une caract\u00e9ristique n\u00e9gative essentielle : l’absence totale de participation du centre bulbaire du vomissement<\/strong>. Ni dans le pica ni dans la rumination on ne retrouve l’activation de la zone g\u00e2chette chimior\u00e9ceptrice (CTZ), l’hyperactivit\u00e9 vagale naus\u00e9euse ou la contraction brutale et coordonn\u00e9e du diaphragme et de l’estomac que l’on observe dans l’\u00e9m\u00e8se vraie.<\/p>\n Le bilan clinique et paraclinique de ces deux pathologies requiert des plateaux techniques radicalement diff\u00e9rents :<\/p>\n Les approches th\u00e9rapeutiques se scindent en deux paradigmes distincts :<\/p>\n Dans la prise en charge du pica, le traitement est prioritairement \u00e9tiologique et environnemental. La correction parent\u00e9rale ou ent\u00e9rale agressive d’une carence en fer document\u00e9e doit pr\u00e9c\u00e9der toute autre d\u00e9marche ; elle permet \u00e0 elle seule d’\u00e9teindre le comportement d’ingestion dans une proportion significative de cas en quelques semaines. Sur le versant comportemental, l’analyse appliqu\u00e9e du comportement (m\u00e9thodologie ABA) d\u00e9ploie des strat\u00e9gies de renforcement diff\u00e9rentiel d’autres conduites (DRA\/DRI), l’apprentissage de la discrimination comestible\/non-comestible, et le surapprentissage du refus d’ingestion. La s\u00e9curisation de l’environnement physique (retrait imm\u00e9diat des petits objets, d\u00e9pistage et assainissement des peintures au plomb de l’habitat) constitue un imp\u00e9ratif m\u00e9dico-l\u00e9gal et sanitaire absolu.<\/p>\n Dans le trouble de la rumination, le pilier fondamental de la th\u00e9rapie est la r\u00e9\u00e9ducation motrice comportementale non invasive bas\u00e9e sur la respiration diaphragmatique postprandiale. En apprenant au patient \u00e0 respirer profond\u00e9ment avec l’abdomen \u00e0 une fr\u00e9quence lente (environ 6 \u00e0 8 cycles par minute) d\u00e8s la fin de son repas et pendant les 30 \u00e0 60 minutes suivantes, on induit une tension physique du diaphragme crural qui vient stabiliser le bas de l’\u0153sophage et bloquer m\u00e9caniquement la survenue du gradient de pression gastro-\u0153sophagien. Cette technique est souvent potentialis\u00e9e par le biofeedback \u00e9lectromyographique abdominal ou manom\u00e9trique en temps r\u00e9el, permettant au sujet de visualiser ses contractions parasites et de r\u00e9primer le spasme des grands droits. Les inhibiteurs de la pompe \u00e0 protons (IPP) peuvent \u00eatre prescrits en traitement adjuvant pour prot\u00e9ger la muqueuse \u0153sophagienne de l’acidit\u00e9, mais ils n’ont aucune efficacit\u00e9 pour tarir le flux moteur de la rumination. Le baclof\u00e8ne, agoniste des r\u00e9cepteurs GABA-B, peut \u00eatre propos\u00e9 dans les formes r\u00e9fractaires pour diminuer la fr\u00e9quence des relaxations transitoires du SIO.<\/p>\n1. Introduction : D\u00e9finitions et contextes d’intrication clinique<\/h2>\n
1.1 D\u00e9finition nosographique et classification nosologique<\/h3>\n
1.2 Origine des confusions et diagnostic diff\u00e9rentiel crois\u00e9<\/h3>\n
2. Aper\u00e7u approfondi du pica : \u00c9tiologie, s\u00e9miologie et manifestations<\/h2>\n
2.1 Crit\u00e8res diagnostiques et ph\u00e9nom\u00e9nologie clinique<\/h3>\n
\n
2.2 Hypoth\u00e8ses \u00e9tiologiques et substrat neurobiologique<\/h3>\n
2.3 Complications m\u00e9dicales et pronostic vital<\/h3>\n
3. Aper\u00e7u approfondi du trouble de la rumination : M\u00e9canismes et s\u00e9miologie<\/h2>\n
3.1 Crit\u00e8res diagnostiques et cin\u00e9matique de la r\u00e9gurgitation<\/h3>\n
\n
3.2 Physiopathologie et dysfonctionnement abdominothoracique<\/h3>\n
\n
3.3 Impact somatique et retentissement nutritionnel<\/h3>\n
4. Diff\u00e9rences cl\u00e9s : Analyse comparative multidimensionnelle<\/h2>\n
4.1 Nature de la mati\u00e8re et direction du flux digestif<\/h3>\n
4.2 M\u00e9canismes physiopathologiques sous-jacents<\/h3>\n
4.3 Modalit\u00e9s d’\u00e9valuation et de diagnostic instrumental<\/h3>\n
\n
4.4 Strat\u00e9gies d’intervention th\u00e9rapeutique<\/h3>\n