Le vieillissement d\u00e9mographique mondial constitue ind\u00e9niablement l\u2019une des transitions \u00e9pid\u00e9miologiques et soci\u00e9tales les plus marquantes du XXIe si\u00e8cle. Au c\u0153ur de cette m\u00e9tamorphose, l’\u00e9mergence exponentielle des troubles neurocognitifs majeurs repr\u00e9sente un d\u00e9fi colossal pour la m\u00e9decine moderne, les structures de sant\u00e9 publique et le tissu socio-\u00e9conomique global. Si le terme g\u00e9n\u00e9rique et s\u00e9culaire de \u00ab d\u00e9mence \u00bb a longtemps servi \u00e0 regrouper indistinctement l’ensemble des d\u00e9t\u00e9riorations cognitives acquises de l’adulte \u00e2g\u00e9, les progr\u00e8s vertigineux de la neuropathologie, de la neuro-imagerie structurelle et fonctionnelle, ainsi que l’av\u00e8nement des biomarqueurs mol\u00e9culaires ont permis de d\u00e9membrer ce vaste ensemble syndromique en entit\u00e9s nosologiques distinctes et pr\u00e9cis\u00e9ment caract\u00e9ris\u00e9es. Parmi elles, la maladie d’Alzheimer et la d\u00e9mence vasculaire occupent les deux premiers rangs par leur fr\u00e9quence \u00e9pid\u00e9miologique et leur charge de morbidit\u00e9.<\/p>\n
Bien que ces deux affections aboutissent in\u00e9luctablement, \u00e0 un stade avanc\u00e9, \u00e0 une d\u00e9pendance fonctionnelle s\u00e9v\u00e8re et \u00e0 une alt\u00e9ration globale des capacit\u00e9s intellectuelles, elles s’enracinent dans des m\u00e9canismes physiopathologiques fondamentalement discordants. D’un c\u00f4t\u00e9, la maladie d’Alzheimer incarne l’arch\u00e9type de la prot\u00e9inopathie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative, progressant selon une topographie spatio-temporelle bien ordonn\u00e9e caract\u00e9ris\u00e9e par la double accumulation toxique de peptides b\u00eata-amylo\u00efdes et de prot\u00e9ines Tau anormalement phosphoryl\u00e9es. De l’autre, la d\u00e9mence vasculaire proc\u00e8de d’un continuum d’agressions isch\u00e9miques, microvasculaires ou h\u00e9morragiques l\u00e9sant les r\u00e9seaux c\u00e9r\u00e9braux, secondaires aux atteintes directes du lit art\u00e9riel c\u00e9r\u00e9bral et aux facteurs de risque cardiovasculaires syst\u00e9miques. La fronti\u00e8re s\u00e9miologique entre ces deux entit\u00e9s s’av\u00e8re toutefois particuli\u00e8rement complexe \u00e0 tracer en pratique clinique courante, en raison notamment d’un \u00e2ge de survenue similaire, d’une vuln\u00e9rabilit\u00e9 vasculaire partag\u00e9e et de l’intrication neuropathologique fr\u00e9quente au sein d’un tableau mixte.<\/p>\n
\u00c9tablir un diagnostic diff\u00e9rentiel rigoureux et pr\u00e9coce entre une d\u00e9mence d’origine purement vasculaire et une \u00e9tiologie d\u00e9g\u00e9n\u00e9rative de type Alzheimer n’est en aucun cas un exercice de pure taxinomie acad\u00e9mique. Cette distinction conditionne directement l’arsenal th\u00e9rapeutique d\u00e9ploy\u00e9, la trajectoire pronostique envisag\u00e9e, la mise en place d’interventions pr\u00e9ventives cibl\u00e9es sur l’h\u00e9modynamique c\u00e9r\u00e9brale ou la pharmacoth\u00e9rapie neuroprotectrice, ainsi que la planification m\u00e9dico-sociale individualis\u00e9e. Le pr\u00e9sent article propose une analyse approfondie, m\u00e9thodique et exhaustive des divergences et des convergences unissant et s\u00e9parant la d\u00e9mence vasculaire et la maladie d’Alzheimer, guidant le praticien et le chercheur depuis les m\u00e9canismes biomol\u00e9culaires \u00e9l\u00e9mentaires jusqu’aux dilemmes concrets rencontr\u00e9s au chevet du patient g\u00e9riatrique.<\/p>\n
La nomenclature psychiatrique et neurologique internationale a connu une mutation paradigmatique majeure avec la publication du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux dans sa cinqui\u00e8me \u00e9dition (DSM-5<\/a>). En substituant la locution stigmatisante de \u00ab d\u00e9mence \u00bb par celle, plus op\u00e9ratoire et graduelle, de \u00ab trouble neurocognitif majeur \u00bb (TNC majeur), la communaut\u00e9 scientifique a cherch\u00e9 \u00e0 objectiver le d\u00e9clin cognitif par rapport \u00e0 un niveau de performance ant\u00e9rieur dans un ou plusieurs domaines cognitifs (attention complexe, fonctions ex\u00e9cutives, apprentissage et m\u00e9moire, langage, fonctions perceptivomotrices ou cognition sociale), tout en exigeant que ce d\u00e9ficit interf\u00e8re de mani\u00e8re significative avec l’autonomie dans les actes de la vie quotidienne (activit\u00e9s instrumentales et basiques). Au sein de ce cadre nosologique red\u00e9fini, la maladie d’Alzheimer et les troubles neurocognitifs d’origine vasculaire constituent les deux chefs de file indiscutables.<\/p>\n Sur le plan \u00e9pid\u00e9miologique, la maladie d’Alzheimer repr\u00e9sente classiquement entre 60 % et 70 % de l’ensemble des cas diagnostiqu\u00e9s chez les sujets \u00e2g\u00e9s de plus de 65 ans dans les pays industrialis\u00e9s. La d\u00e9mence vasculaire, quant \u00e0 elle, s’affirme comme la deuxi\u00e8me cause la plus pr\u00e9valente de dysfonctionnement cognitif majeur acquis, repr\u00e9sentant environ 15 % \u00e0 25 % des diagnostics cliniques et autopsiques. L’incidence de ces deux entit\u00e9s suit une pente quasi exponentielle apr\u00e8s l’\u00e2ge de 65 ans, doublant approximativement tous les cinq ans de vie suppl\u00e9mentaires. Cependant, alors que la pr\u00e9valence de la maladie d’Alzheimer s’av\u00e8re l\u00e9g\u00e8rement plus \u00e9lev\u00e9e chez les femmes \u2014 une disparit\u00e9 partiellement attribu\u00e9e \u00e0 leur long\u00e9vit\u00e9 sup\u00e9rieure ainsi qu’\u00e0 des modulations hormonales post-m\u00e9nopausiques \u2014, les troubles cognitifs vasculaires purs pr\u00e9dominent mod\u00e9r\u00e9ment chez les hommes, en \u00e9troite corr\u00e9lation avec une exposition accrue aux pathologies ath\u00e9romateuses et coronariennes tout au long de l’existence.<\/p>\n Les enjeux cliniques et socio-\u00e9conomiques associ\u00e9s \u00e0 une diff\u00e9renciation pr\u00e9coce et formelle sont immenses. La prise en charge sanitaire de ces syndromes repr\u00e9sente un gouffre financier pour les syst\u00e8mes de protection sociale, chiffr\u00e9 en centaines de milliards d’euros \u00e0 l’\u00e9chelle mondiale, englobant les soins m\u00e9dicaux directs, les co\u00fbts d’h\u00e9bergement institutionnel et, surtout, le travail invisible mais \u00e9puisant des aidants naturels non r\u00e9mun\u00e9r\u00e9s. Reconna\u00eetre pr\u00e9cocement la contribution vasculaire permet d’instaurer des mesures \u00e9nergiques de pr\u00e9vention secondaire (contr\u00f4le tensionnel optimal, statines, antiagr\u00e9gants plaquettaires, anticoagulants oraux directs en cas de fibrillation atriale) capables d’enrayer ou de ralentir le d\u00e9clin par \u00e0-coups propre aux accidents isch\u00e9miques. Inversement, identifier une pathologie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative d’Alzheimer sous-jacente \u00e9vite les prescriptions vasculaires superflues ou d\u00e9l\u00e9t\u00e8res, autorise l’introduction d’inhibiteurs de l’ac\u00e9tylcholinest\u00e9rase ou d’antagonistes des r\u00e9cepteurs NMDA, et ouvre la porte aux nouvelles immunoth\u00e9rapies monoclonales anti-amylo\u00efdes tout en anticipant une perte d’autonomie progressive et lin\u00e9aire.<\/p>\n L’illusion d’une fronti\u00e8re herm\u00e9tique entre d\u00e9mence vasculaire et maladie d’Alzheimer s’\u00e9vanouit rapidement lors de l’\u00e9valuation clinique initiale. Aux stades d\u00e9butants, les deux affections manifestent un panel de sympt\u00f4mes cognitifs et neuropsychiatriques largement superposables, d\u00e9routant fr\u00e9quemment le clinicien non averti. Des plaintes subjectives portant sur des difficult\u00e9s d’\u00e9vocation lexicale, une fatigabilit\u00e9 mentale accrue, une d\u00e9sorganisation discr\u00e8te dans la planification des t\u00e2ches professionnelles ou domestiques complexes, ainsi qu’une irritabilit\u00e9 ou une apathie naissante peuvent inaugurer indiff\u00e9remment l’une ou l’autre pathologie. Cette ressemblance inaugurale est amplifi\u00e9e par l’\u00e9valuation sommaire souvent r\u00e9alis\u00e9e en soins primaires par le biais de tests de d\u00e9pistage globaux tels que le Mini-Mental State Examination (MMSE)<\/a>, dont le score chiffr\u00e9 global ne renseigne en rien sur la structure qualitative sp\u00e9cifique des d\u00e9ficits sous-jacents.<\/p>\n Cette ambigu\u00eft\u00e9 diagnostique trouve un terreau fertile dans la pr\u00e9valence remarquablement \u00e9lev\u00e9e des comorbidit\u00e9s vasculaires au sein de la population g\u00e9riatrique. Le vieillissement c\u00e9r\u00e9bral normal s’accompagne quasi universellement d’une art\u00e9rioscl\u00e9rose, d’une perte d’\u00e9lasticit\u00e9 art\u00e9rielle et d’alt\u00e9rations microcirculatoires diffuses. L’hypertension art\u00e9rielle chronique, le diab\u00e8te de type 2 mal \u00e9quilibr\u00e9, les dyslipid\u00e9mies, le tabagisme cumul\u00e9 et l’insuffisance r\u00e9nale chronique constituent des facteurs de risque unanimement partag\u00e9s qui alt\u00e8rent le parenchyme c\u00e9r\u00e9bral. Ainsi, chez un patient \u00e2g\u00e9 de 78 ans consultant pour un d\u00e9clin mn\u00e9sique d’installation insidieuse, la d\u00e9couverte concomitante \u00e0 l’imagerie d’une leucoenc\u00e9phalopathie vasculaire diffuse ne permet pas d’imputer m\u00e9caniquement l’ensemble du tableau clinique aux seules l\u00e9sions de la substance blanche. Les deux processus pathologiques s’alimentent et \u00e9voluent c\u00f4te \u00e0 c\u00f4te sur des ann\u00e9es de latence asymptomatique.<\/p>\n De surcro\u00eet, les donn\u00e9es neuropathologiques post-mortem r\u00e9v\u00e8lent avec force que la notion de pathologie pure devient l’exception plut\u00f4t que la r\u00e8gle chez le vieillard. Le concept de \u00ab d\u00e9mence mixte \u00bb, conceptualis\u00e9 pour d\u00e9signer la coexistence v\u00e9rifi\u00e9e de l\u00e9sions neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives typiques d’Alzheimer (d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence neurofibrillaire et plaques s\u00e9niles) et d’un fardeau l\u00e9sionnel isch\u00e9mique significatif (infarctus lacunaires, micro-infarctus corticaux, leucoara\u00efose s\u00e9v\u00e8re), repr\u00e9sente en r\u00e9alit\u00e9 le substrat histologique le plus fr\u00e9quent chez les octog\u00e9naires et les nonag\u00e9naires d\u00e9c\u00e9d\u00e9s d’un trouble neurocognitif majeur. Cette intrication neuropathologique intime abaisse le seuil de tol\u00e9rance c\u00e9r\u00e9brale : la pr\u00e9sence d’une charge isch\u00e9mique sous-corticale pr\u00e9cipite l’expression clinique de l\u00e9sions amylo\u00efdes qui seraient autrement demeur\u00e9es silencieuses, complexifiant \u00e0 l’extr\u00eame l’attribution \u00e9tiologique univoque du tableau clinique observ\u00e9 du vivant du patient.<\/p>\n La d\u00e9mence vasculaire ne d\u00e9signe pas une entit\u00e9 neuropathologique monolithique, mais rassemble un ensemble polymorphe de d\u00e9sordres cognitifs secondaires \u00e0 une isch\u00e9mie ou \u00e0 une h\u00e9morragie c\u00e9r\u00e9brale compromise par des anomalies du syst\u00e8me cardiovasculaire ou de l’arbre vasculaire c\u00e9r\u00e9bral. L’\u00e9tiologie macrovasculaire classique repose sur la survenue d’accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux (AVC) isch\u00e9miques corticaux multiples, souvent thromboemboliques, touchant les territoires des grosses art\u00e8res c\u00e9r\u00e9brales (art\u00e8re c\u00e9r\u00e9brale moyenne, ant\u00e9rieure ou post\u00e9rieure). Cette \u00ab d\u00e9mence multi-infarctus \u00bb r\u00e9sulte de la perte critique d’un volume volum\u00e9trique de parenchyme c\u00e9r\u00e9bral (traditionnellement estim\u00e9 au-del\u00e0 de 50 \u00e0 100 cm\u00b3), conduisant \u00e0 la d\u00e9connexion massive des r\u00e9seaux associatifs corticaux. \u00c0 cette forme diffuse s’oppose l’infarctus strat\u00e9gique unique : une l\u00e9sion isch\u00e9mique de petite taille, mais si\u00e9geant dans une structure c\u00e9r\u00e9brale fonctionnellement critique (le thalamus ant\u00e9ro-m\u00e9dian, le gyrus angulaire, le genou de la capsule interne ou la t\u00eate du noyau caud\u00e9), suffit \u00e0 elle seule \u00e0 faire basculer le patient dans un \u00e9tat d\u00e9mentiel aigu et durable en d\u00e9truisant les circuits striato-pallido-thalamo-corticaux.<\/p>\n N\u00e9anmoins, la forme la plus insidieuse et pr\u00e9dominante chez le sujet \u00e2g\u00e9 demeure la maladie des petites art\u00e8res c\u00e9r\u00e9brales (cerebral small vessel disease<\/a>). Cette microangiopathie hypertensive et art\u00e9rioscl\u00e9reuse affecte pr\u00e9f\u00e9rentiellement les art\u00e9rioles perforantes profondes (de 50 \u00e0 400 microm\u00e8tres de diam\u00e8tre) priv\u00e9es de collat\u00e9rales, vascularisant la substance blanche sous-corticale et les noyaux gris centraux. Deux manifestations anatomiques majeures en d\u00e9coulent : les infarctus lacunaires (petites cavit\u00e9s de moins de 15 mm cons\u00e9cutives \u00e0 une n\u00e9crose isch\u00e9mique focale) et la leucoara\u00efose diffuse, caract\u00e9ris\u00e9e par une d\u00e9my\u00e9linisation \u00e9tendue, une gliose astrocytaire et une perte axonale dans le centre semi-ovale et la couronne rayonnante. Lorsque cette atteinte sous-corticale est particuli\u00e8rement s\u00e9v\u00e8re et confluente, elle caract\u00e9rise l’entit\u00e9 clinique historique connue sous le nom de maladie de Binswanger (ou enc\u00e9phalopathie sous-corticale art\u00e9rioscl\u00e9reuse).<\/p>\n Au niveau cellulaire et mol\u00e9culaire, la physiopathologie de la microangiopathie sous-corticale est orchestr\u00e9e par une hypoperfusion c\u00e9r\u00e9brale chronique \u00e0 bas bruit, associ\u00e9e \u00e0 une dysfonction endoth\u00e9liale profonde et \u00e0 une rupture progressive de l’int\u00e9grit\u00e9 de la barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique (BHE). L’\u00e9paississement hyalin de la paroi art\u00e9riolaire (lipohyalinose) entra\u00eene une perte de la vasor\u00e9activit\u00e9 myog\u00e9nique et une autor\u00e9gulation h\u00e9modynamique d\u00e9faillante, rendant la substance blanche profonde extr\u00eamement vuln\u00e9rable aux \u00e9pisodes d’hypotension art\u00e9rielle nocturne ou iatrog\u00e8ne. La fuite de prot\u00e9ines plasmatiques \u00e0 travers une BHE hyperperm\u00e9able entretient un micro-environnement neuro-inflammatoire chronique, active la microglie, stimule la production d’esp\u00e8ces r\u00e9actives de l’oxyg\u00e8ne (stress oxydatif) et bloque la diff\u00e9renciation des cellules pr\u00e9curseurs d’oligodendrocytes, emp\u00eachant toute remy\u00e9linisation efficace et perp\u00e9tuant le dommage axonal diffus.<\/p>\n L’histoire \u00e9volutive naturelle de la d\u00e9mence vasculaire pr\u00e9sente des particularit\u00e9s cin\u00e9tiques hautement suggestives qui la distinguent des processus neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratifs classiques. Dans sa forme multi-infarctus, le mode de d\u00e9t\u00e9rioration suit classiquement un sch\u00e9ma discontinu, dit \u00ab en marches d’escalier \u00bb (stepwise decline<\/em>). Le patient pr\u00e9sente une d\u00e9gradation brutale de ses capacit\u00e9s intellectuelles ou praxiques au d\u00e9cours imm\u00e9diat d’un \u00e9pisode isch\u00e9mique c\u00e9r\u00e9bral, suivie d’une phase de stabilisation relative, voire d’une r\u00e9cup\u00e9ration partielle et transitoire gr\u00e2ce aux m\u00e9canismes de plasticit\u00e9 c\u00e9r\u00e9brale compensatrice, avant qu’un nouvel accident vasculaire ne vienne pr\u00e9cipiter un palier de d\u00e9clin suppl\u00e9mentaire. \u00c0 l’oppos\u00e9, dans les formes microangiopathiques pures de type leucoenc\u00e9phalopathie sous-corticale diffuse, l’\u00e9volution peut s’av\u00e9rer trompeusement progressive et continue, mimant de fa\u00e7on saisissante l’allure d’une maladie d’Alzheimer fruste.<\/p>\n Sur le versant neuropsychologique, le profil s\u00e9miologique de la d\u00e9mence vasculaire est typiquement domin\u00e9 par ce que les neurologues qualifient de syndrome dysex\u00e9cutif d’origine sous-cortico-frontale. Les patients manifestent tr\u00e8s t\u00f4t une alt\u00e9ration \u00e9lective de la vitesse de traitement de l’information (ralentissement psychomoteur prononc\u00e9 ou bradyphr\u00e9nie), un d\u00e9ficit majeur de la flexibilit\u00e9 cognitive, une r\u00e9duction sensible de la fluence verbale cat\u00e9gorielle, ainsi qu’une incapacit\u00e9 \u00e0 planifier, organiser, abstraire et inhiber les r\u00e9ponses motrices inadapt\u00e9es. Si la m\u00e9moire est affect\u00e9e, il s’agit typiquement d’un trouble de la r\u00e9cup\u00e9ration des informations stock\u00e9es (d\u00e9ficit des strat\u00e9gies de recherche mn\u00e9sique) plut\u00f4t que d’un d\u00e9faut primitif d’encodage ou de stockage : les performances sont ainsi spectaculairement am\u00e9lior\u00e9es par les indices ou lors d’\u00e9preuves de reconnaissance, \u00e0 l’inverse de l’amn\u00e9sie hippocampique vraie.<\/p>\n L’examen neurologique standardis\u00e9 met presque invariablement en lumi\u00e8re une constellation de signes neurologiques focaux et pyramidaux qui signent l’atteinte anatomique sous-jacente. Il est fr\u00e9quent d’observer une asym\u00e9trie des r\u00e9flexes ost\u00e9otendineux, un signe de Babinski unilat\u00e9ral ou bilat\u00e9ral, une d\u00e9viation de la commissure labiale ou des d\u00e9ficits h\u00e9micorporels subtils. Tr\u00e8s pr\u00e9cocement dans l’\u00e9volution apparaissent des troubles de la marche et de l’\u00e9quilibre caract\u00e9ristiques, qualifi\u00e9s d’apraxie de la marche ou de marche \u00e0 petits pas avec \u00e9largissement du polygone de sustentation et instabilit\u00e9 posturale majeure pr\u00e9disposant aux chutes r\u00e9currentes. Aux stades plus avanc\u00e9s de la maladie des petites art\u00e8res, s’installe un syndrome pseudobulbaire complet, associant une dysarthrie paralytique, une dysphagie avec fausses routes alimentaires r\u00e9p\u00e9t\u00e9es, un r\u00e9flexe palmo-mentonnier archa\u00efque et des d\u00e9charges \u00e9motionnelles immotiv\u00e9es et incontr\u00f4lables (labilit\u00e9 \u00e9motionnelle sous forme de rires et de pleurs spasmodiques).<\/p>\n Pour standardiser le diagnostic clinique de la d\u00e9mence vasculaire, plusieurs consensus m\u00e9thodologiques ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9s, dont les crit\u00e8res du NINDS-AIREN<\/a> (National Institute of Neurological Disorders and Stroke and Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences) demeurent la r\u00e9f\u00e9rence historique la plus rigoureuse. Ces crit\u00e8res exigent trois piliers indispensables : la confirmation clinique d’un trouble neurocognitif majeur, la mise en \u00e9vidence de signes focaux \u00e0 l’examen neurologique corr\u00e9l\u00e9s \u00e0 des l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brovasculaires probantes \u00e0 la neuro-imagerie, et l’existence d’une relation temporelle tangible entre la survenue des AVC et l’apparition du d\u00e9ficit cognitif (habituellement dans un d\u00e9lai inf\u00e9rieur \u00e0 trois mois). En pratique courante, le score isch\u00e9mique de Hachinski constitue un outil s\u00e9miologique rapide d’une remarquable pertinence : un score \u00e9gal ou sup\u00e9rieur \u00e0 7 oriente fortement vers une \u00e9tiologie vasculaire, tandis qu’un score inf\u00e9rieur ou \u00e9gal \u00e0 4 plaide en faveur d’un processus d\u00e9g\u00e9n\u00e9ratif primaire.<\/p>\n L’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique (IRM) c\u00e9r\u00e9brale haute r\u00e9solution (id\u00e9alement \u00e0 3 Tesla) s’impose comme l’examen cl\u00e9 incontournable pour mat\u00e9rialiser la charge l\u00e9sionnelle vasculaire. Le protocole standard doit imp\u00e9rativement comporter des s\u00e9quences axiales T1, FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), T2 \u00e9cho de gradient ou de susceptibilit\u00e9 magn\u00e9tique (T2* ou SWI), et de diffusion (DWI). La s\u00e9quence FLAIR permet de quantifier pr\u00e9cis\u00e9ment l’extension de la leucoara\u00efose sous-corticale et p\u00e9riventriculaire selon l’\u00e9chelle visuelle semi-quantitative de Fazekas (allant du grade 1 punctiforme au grade 3 confluent massif). Les s\u00e9quences T2* et SWI poss\u00e8dent une sensibilit\u00e9 exquise pour d\u00e9tecter les microsaignements c\u00e9r\u00e9braux focaux (cerebral microbleeds<\/em>), signatures microscopiques soit de l’art\u00e9riolopathie hypertensive (localis\u00e9s pr\u00e9f\u00e9rentiellement dans les noyaux gris centraux, la protub\u00e9rance et le cervelet), soit de l’angiopathie amylo\u00efde c\u00e9r\u00e9brale lorsqu’ils adoptent une stricte disposition lobaire superficielle.<\/p>\n Sur le plan psychom\u00e9trique, le bilan neuropsychologique doit \u00eatre sp\u00e9cifiquement param\u00e9tr\u00e9 pour explorer les r\u00e9seaux sous-cortico-frontaux. Les batteries de tests g\u00e9n\u00e9ralistes comme le MMSE se r\u00e9v\u00e8lent trop peu sensibles au dysfonctionnement ex\u00e9cutif pur et peuvent donner une fausse impression de normalit\u00e9 chez des patients pourtant s\u00e9v\u00e8rement handicap\u00e9s sur le plan fonctionnel. Le clinicien doit recourir \u00e0 la Montreal Cognitive Assessment (MoCA)<\/a>, nettement plus sensible aux atteintes vasculaires, et d\u00e9ployer des tests psychom\u00e9triques sp\u00e9cialis\u00e9s : le Trail Making Test (partie B mesurant la flexibilit\u00e9 mentale et la vitesse motrice), le test de Stroop (exploration de l’inhibition cognitive), la Batterie Rapide d’Efficience Frontale (BREF), le test de classement de cartes de Wisconsin, ainsi que des \u00e9preuves de fluence verbale cat\u00e9gorielle et phon\u00e9mique compar\u00e9es. Ce profil d’alt\u00e9ration pr\u00e9coce des fonctions de contr\u00f4le et de planification contraste formellement avec la triade aphaso-apraxo-agnosique de la maladie d’Alzheimer.<\/p>\n1.2 Origine des confusions diagnostiques et similitudes initiales<\/h3>\n
2. Vue d’ensemble de la d\u00e9mence vasculaire<\/h2>\n
2.1 \u00c9tiologies et m\u00e9canismes physiopathologiques vasculaires<\/h3>\n
2.2 Profil s\u00e9miologique et mode d’\u00e9volution<\/h3>\n
2.3 Outils d’\u00e9valuation et crit\u00e8res diagnostiques sp\u00e9cifiques<\/h3>\n
3. Vue d’ensemble de la maladie d’Alzheimer<\/h2>\n
3.1 Cascade neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative et alt\u00e9rations biochimiques<\/h3>\n