{"id":24685,"date":"2026-11-07T05:43:59","date_gmt":"2026-11-07T05:43:59","guid":{"rendered":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/?psych_comparison=boulimie-nerveuse-vs-hyperphagie-boulimique"},"modified":"2026-11-07T05:43:59","modified_gmt":"2026-11-07T05:43:59","slug":"boulimie-nerveuse-vs-hyperphagie-boulimique","status":"publish","type":"psych_comparison","link":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/?psych_comparison=boulimie-nerveuse-vs-hyperphagie-boulimique","title":{"rendered":"Boulimie nerveuse vs hyperphagie boulimique"},"content":{"rendered":"

Les troubles des conduites alimentaires (TCA) constituent l’une des sph\u00e8res les plus complexes et d\u00e9l\u00e9t\u00e8res de la psychopathologie contemporaine, se situant \u00e0 l’intersection critique de la souffrance psychique, des d\u00e9r\u00e8glements neurobiologiques et des complications somatiques aigu\u00ebs ou chroniques. Longtemps appr\u00e9hend\u00e9s sous le prisme presque exclusif de l’anorexie mentale historique, les tableaux cliniques marqu\u00e9s par des ingestions alimentaires massives et incontr\u00f4l\u00e9es ont progressivement exig\u00e9 une th\u00e9orisation autonome. Parmi ces entit\u00e9s, la boulimie nerveuse et l’hyperphagie boulimique (\u00e9galement d\u00e9sign\u00e9e sous l’anglicisme de binge-eating disorder<\/em>) occupent une place pr\u00e9pond\u00e9rante tant par leur pr\u00e9valence en population g\u00e9n\u00e9rale que par la d\u00e9tresse silencieuse qu’elles infligent aux personnes touch\u00e9es.<\/p>\n

Si ces deux pathologies partagent un \u00e9picentre ph\u00e9nom\u00e9nologique commun \u2014 la crise hyperphagique caract\u00e9ris\u00e9e par l’ingestion vorace d’une quantit\u00e9 substantielle de nourriture coupl\u00e9e \u00e0 un sentiment irr\u00e9pressible de perte de contr\u00f4le \u2014, leurs trajectoires cliniques, leurs expressions corporelles et leurs destins m\u00e9taboliques divergent de fa\u00e7on fondamentale. La distinction entre ces deux affections ne rel\u00e8ve nullement d’une simple querelle acad\u00e9mique ou d’une subtilit\u00e9 s\u00e9miologique superflue ; elle engage des implications th\u00e9rapeutiques d\u00e9terminantes, conditionnant le choix des psychoth\u00e9rapies de premi\u00e8re ligne, l’opportunit\u00e9 de prescriptions pharmacologiques sp\u00e9cifiques et la nature de la surveillance somatique requise.<\/p>\n

L’objectif de cette \u00e9tude clinique approfondie est de dresser une cartographie diff\u00e9rentielle rigoureuse entre la boulimie nerveuse et l’hyperphagie boulimique. En explorant l’\u00e9volution nosologique internationale, la ph\u00e9nom\u00e9nologie intime des crises, l’arsenal des comportements compensatoires, les m\u00e9canismes neurophysiologiques sous-jacents et les protocoles th\u00e9rapeutiques valid\u00e9s par les donn\u00e9es probantes, cette analyse offre aux praticiens, aux chercheurs et aux observateurs avertis un cadre conceptuel exhaustif pour comprendre, d\u00e9pister et prendre en charge ces deux troubles majeurs du comportement alimentaire.<\/p>\n

1. Introduction : Distinguer deux troubles majeurs du comportement alimentaire<\/h2>\n

1.1 Contextualisation au sein des troubles des conduites alimentaires (TCA)<\/h3>\n

L’histoire de la nosographie psychiatrique moderne t\u00e9moigne d’un effort continu pour extraire les troubles de l’ingestion alimentaire des cat\u00e9gories g\u00e9n\u00e9riques de la n\u00e9vrose ou des simples perturbations pond\u00e9rales. L’av\u00e8nement des classifications contemporaines, telles que le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux dans sa cinqui\u00e8me \u00e9dition r\u00e9vis\u00e9e (DSM-5-TR<\/a> de l’American Psychiatric Association) et la Classification internationale des maladies dans sa onzi\u00e8me r\u00e9vision (CIM-11 de l’Organisation mondiale de la sant\u00e9), a permis de consacrer une section d\u00e9di\u00e9e aux \u00ab Troubles de l’alimentation et des conduites alimentaires \u00bb. Au sein de ce corpus, les perturbations ne sont plus jug\u00e9es comme de simples sympt\u00f4mes accessoires d’une d\u00e9tresse affective sous-jacente, mais comme des entit\u00e9s syndromiques autonomes caract\u00e9ris\u00e9es par une alt\u00e9ration persistante de l’alimentation ou du comportement li\u00e9 \u00e0 l’alimentation, entra\u00eenant un mode de consommation des aliments qui compromet la sant\u00e9 physique ou le fonctionnement psychosocial.<\/p>\n

Pendant plusieurs d\u00e9cennies, la nosologie est rest\u00e9e domin\u00e9e par une dichotomie stricte entre anorexie et boulimie. Les patients pr\u00e9sentant des \u00e9pisodes r\u00e9currents d’hyperphagie sans comportements d’\u00e9vacuation calorique se trouvaient alors rel\u00e9gu\u00e9s dans la cat\u00e9gorie r\u00e9siduelle, h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne et stigmatisante des \u00ab troubles des conduites alimentaires non sp\u00e9cifi\u00e9s \u00bb (TCANS ou EDNOS en anglais). Ce n’est qu’avec la parution du DSM-5 en 2013, puis l’impl\u00e9mentation de la CIM-11, que l’hyperphagie boulimique a acc\u00e9d\u00e9 au statut de diagnostic plein et entier, dot\u00e9 de crit\u00e8res op\u00e9rationnels propres. Cette \u00e9mancipation taxonomique a profond\u00e9ment modifi\u00e9 la lecture \u00e9pid\u00e9miologique des TCA, r\u00e9v\u00e9lant que l’hyperphagie boulimique est en r\u00e9alit\u00e9 le trouble de l’alimentation le plus r\u00e9pandu en population g\u00e9n\u00e9rale, surpassant largement les pr\u00e9valences combin\u00e9es de l’anorexie mentale et de la boulimie nerveuse.<\/p>\n

L’enjeu de sant\u00e9 publique associ\u00e9 \u00e0 ces deux troubles s’av\u00e8re colossal. La morbidit\u00e9 psychiatrique se traduit par des taux alarmants d’id\u00e9ations et de tentatives suicidaires, un isolement social progressif, une alt\u00e9ration s\u00e9v\u00e8re de la qualit\u00e9 de vie subjective et des r\u00e9percussions directes sur l’esp\u00e9rance de vie, qu’elles soient d’origine cardiovasculaire, m\u00e9tabolique ou iatrog\u00e8ne. Comprendre l’architecture de ces pathologies requiert une appr\u00e9hension globale articulant la vuln\u00e9rabilit\u00e9 g\u00e9n\u00e9tique, la neurobiologie des circuits de r\u00e9compense et les pressions socioculturelles valorisant un id\u00e9al d’extr\u00eame minceur.<\/p>\n

1.2 Origine des confusions diagnostiques en pratique clinique<\/h3>\n

La confusion diagnostique fr\u00e9quente entre boulimie nerveuse et hyperphagie boulimique trouve sa source premi\u00e8re dans l’identit\u00e9 morphologique de leur sympt\u00f4me princeps : l’acc\u00e8s hyperphagique objectif (connu sous le terme anglo-saxon d’objective binge eating<\/em> ou OBE). Dans les deux cas, le clinicien recueille \u00e0 l’anamn\u00e8se le r\u00e9cit st\u00e9r\u00e9otyp\u00e9 d’une consommation effr\u00e9n\u00e9e d’aliments hautement \u00e9nerg\u00e9tiques, r\u00e9alis\u00e9e dans un intervalle temporel restreint (g\u00e9n\u00e9ralement inf\u00e9rieur \u00e0 deux heures), dans un climat de secret et accompagn\u00e9e d’un sentiment d’impuissance radicale face \u00e0 l’acte d’ingestion. Cette perte de contr\u00f4le v\u00e9cue sur le mode de l’automatisme ou de l’impulsion incoercible constitue le ciment ph\u00e9nom\u00e9nologique reliant les deux affections.<\/p>\n

Toutefois, une ambigu\u00eft\u00e9 persiste souvent dans l’usage vernaculaire et clinique de termes tels que \u00ab compulsion alimentaire \u00bb, \u00ab fr\u00e9n\u00e9sie \u00bb, \u00ab boulimie \u00bb ou \u00ab fringale \u00bb. La compulsion r\u00e9f\u00e8re au sens strict \u00e0 un acte moteur ritualis\u00e9 destin\u00e9 \u00e0 neutraliser une angoisse obsessive, tandis que l’acc\u00e8s hyperphagique engage une dynamique d’engloutissement sensoriel souvent d\u00e9clench\u00e9e par un affect dysphorigique. De surcro\u00eet, les patients utilisent fr\u00e9quemment le mot \u00ab boulimie \u00bb pour d\u00e9signer tout grignotage compulsif ou tout d\u00e9bordement alimentaire mineur, ce qui \u00e9gare le praticien non averti.<\/p>\n

La ligne de d\u00e9marcation essentielle r\u00e9side dans l’apr\u00e8s-coup de la crise. Alors que le sujet boulimique enclenche une s\u00e9quence post-critique imm\u00e9diate ou diff\u00e9r\u00e9e de neutralisation \u00e9nerg\u00e9tique \u2014 incarn\u00e9e par la purge ou la restriction compensatoire drastique \u2014, le sujet hyperphagique absorbe la totalit\u00e9 de la charge calorique sans recourir \u00e0 un comportement d’annulation m\u00e9canique ou m\u00e9tabolique. L’omission d’interroger minutieusement l’existence de ces man\u0153uvres compensatoires, souvent v\u00e9cues dans une honte absolue et dissimul\u00e9es avec une rare virtuosit\u00e9, conduit in\u00e9vitablement \u00e0 ranger \u00e0 tort des boulimies sous l’\u00e9tiquette d’hyperphagie boulimique, ou inversement, \u00e0 m\u00e9conna\u00eetre la sp\u00e9cificit\u00e9 de cette derni\u00e8re chez des individus en lutte permanente contre leur surcharge pond\u00e9rale.<\/p>\n

1.3 Objectifs et port\u00e9e de l’\u00e9valuation diff\u00e9rentielle<\/h3>\n

L’\u00e9valuation diff\u00e9rentielle entre la boulimie nerveuse et l’hyperphagie boulimique n’est pas un exercice de taxonomie d\u00e9sincarn\u00e9e : elle constitue la pierre angulaire de l’ensemble de la trajectoire de soins. Une erreur d’attribution diagnostique expose le patient \u00e0 des impasses th\u00e9rapeutiques majeures. Par exemple, prescrire un programme ax\u00e9 exclusivement sur la r\u00e9duction pond\u00e9rale ou la restriction calorique chez un patient boulimique non identifi\u00e9 ne ferait qu’exacerber la faim biologique, renfor\u00e7ant la cascade neurochimique qui d\u00e9clenche les acc\u00e8s hyperphagiques et intensifiant les vomissements r\u00e9flexes en r\u00e9ponse \u00e0 la transgression du r\u00e9gime.<\/p>\n

Sur le versant pharmacologique, les mol\u00e9cules disposant d’une autorisation de mise sur le march\u00e9 ou de preuves d’efficacit\u00e9 robuste diff\u00e8rent significativement d’un trouble \u00e0 l’autre. Alors que la fluox\u00e9tine<\/a> \u00e0 posologie \u00e9lev\u00e9e (60 mg par jour) repr\u00e9sente l’antid\u00e9presseur de r\u00e9f\u00e9rence disposant d’indications formelles pour r\u00e9duire la fr\u00e9quence des crises et des purges dans la boulimie nerveuse, elle n’exerce qu’un effet modeste et transitoire dans l’hyperphagie boulimique, o\u00f9 d’autres agents psychotropes ou m\u00e9taboliques, tels que la lisdexamf\u00e9tamine ou certains r\u00e9gulateurs neurochimiques de la sati\u00e9t\u00e9, ont d\u00e9montr\u00e9 une efficacit\u00e9 cibl\u00e9e.<\/p>\n

Enfin, le pronostic m\u00e9dical global et la surveillance paraclinique ne r\u00e9pondent pas aux m\u00eames imp\u00e9ratifs. Si le suivi du patient boulimique exige un monitorage rigoureux du ionogramme sanguin \u00e0 la recherche d’une hypokali\u00e9mie d\u00e9l\u00e9t\u00e8re pour le myocarde, celui du patient hyperphagique requiert une surveillance cardiom\u00e9tabolique ax\u00e9e sur la cin\u00e9tique pond\u00e9rale, l’h\u00e9patost\u00e9atose, l’insulinor\u00e9sistance et le profil lipidique. Seule une caract\u00e9risation ph\u00e9notypique fine permet d’anticiper ces trajectoires somatiques divergentes et de pr\u00e9server le pronostic vital et fonctionnel des personnes affect\u00e9es.<\/p>\n

2. La boulimie nerveuse : Ph\u00e9nom\u00e9nologie et tableau clinique<\/h2>\n

2.1 Crit\u00e8res diagnostiques formels selon le DSM-5<\/h3>\n

L’individualisation clinique de la boulimie nerveuse trouve son origine moderne dans les travaux fondateurs de Gerald F. M. Russell, qui a d\u00e9crit en 1979 cette affection sous le titre historique de \u00ab Bulimia nervosa: an ominous variant of anorexia nervosa \u00bb<\/em> au sein de la revue Psychological Medicine<\/em>. Russell y identifiait d\u00e9j\u00e0 la triade cardinale : pulsion irr\u00e9pressible \u00e0 s’alimenter, recours \u00e0 des proc\u00e9d\u00e9s destin\u00e9s \u00e0 emp\u00eacher le gain de poids, et peur morbide de devenir gros. Les syst\u00e8mes diagnostiques contemporains ont affin\u00e9 ces observations pour aboutir aux crit\u00e8res rigoureux du DSM-5.<\/p>\n

Le diagnostic de boulimie nerveuse repose selon le DSM-5 sur la pr\u00e9sence d’\u00e9pisodes r\u00e9currents d’acc\u00e8s hyperphagiques. Un tel \u00e9pisode r\u00e9pond \u00e0 une double exigence clinique : premi\u00e8rement, l’absorption, en une p\u00e9riode de temps limit\u00e9e (par exemple, moins de deux heures), d’une quantit\u00e9 de nourriture qui est sans commune mesure avec ce que la plupart des individus ing\u00e9reraient dans des circonstances et une dur\u00e9e similaires ; deuxi\u00e8mement, le sentiment simultan\u00e9 d’une perte totale de contr\u00f4le sur le comportement alimentaire durant l’\u00e9pisode, illustr\u00e9 par le sentiment de ne pouvoir s’arr\u00eater de manger ou de ne pouvoir contr\u00f4ler ni la quantit\u00e9 ni la nature des denr\u00e9es absorb\u00e9es.<\/p>\n

Le second crit\u00e8re fondamental impose la survenue r\u00e9currente de comportements compensatoires inappropri\u00e9s visant \u00e0 pr\u00e9venir la prise de poids cons\u00e9cutive \u00e0 l’ingestion massive. Ces acc\u00e8s hyperphagiques et ces man\u0153uvres compensatoires doivent survenir au moins une fois par semaine pendant une p\u00e9riode minimale de trois mois cons\u00e9cutifs. Enfin, l’estime de soi du patient doit \u00eatre influenc\u00e9e de mani\u00e8re excessive et disproportionn\u00e9e par la forme corporelle et le poids, et le trouble ne doit pas survenir exclusivement lors d’\u00e9pisodes d’anorexie mentale. Le DSM-5 introduit \u00e9galement des sp\u00e9cificateurs de s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 gradu\u00e9s en fonction de la fr\u00e9quence hebdomadaire des comportements compensatoires : l\u00e9ger (1 \u00e0 3 \u00e9pisodes par semaine), moyen (4 \u00e0 7 \u00e9pisodes), grave (8 \u00e0 13 \u00e9pisodes) et extr\u00eame (14 \u00e9pisodes ou plus par semaine).<\/p>\n

2.2 Typologie des m\u00e9canismes compensatoires<\/h3>\n

L’essence psychopathologique de la boulimie nerveuse r\u00e9side dans l’angoisse panique de l’assimilation calorique cons\u00e9cutive \u00e0 la crise. Cette terreur d\u00e9clenche des conduites de neutralisation \u00e9nerg\u00e9tique que l’on cat\u00e9gorise traditionnellement en m\u00e9thodes de purge et m\u00e9thodes non purgatives. Les vomissements auto-induits repr\u00e9sentent la modalit\u00e9 de purge la plus embl\u00e9matique et la plus fr\u00e9quente, observ\u00e9e chez une vaste majorit\u00e9 de patients boulimiques en consultation sp\u00e9cialis\u00e9e. Initi\u00e9s manuellement par stimulation de l’oropharynx au moyen des doigts ou d’ustensiles divers, ces vomissements peuvent, avec la chronicisation du trouble, devenir quasi automatiques par contr\u00f4le volontaire du diaphragme et relaxation du sphincter inf\u00e9rieur de l’\u0153sophage.<\/p>\n

Au-del\u00e0 du vomissement, la pharmacop\u00e9e purgative inclut le d\u00e9tournement massif de laxatifs, pris \u00e0 des doses parfois d\u00e9cupl\u00e9es par rapport aux prescriptions m\u00e9dicales. Cette pratique repose sur l’illusion cognitive que l’acc\u00e9l\u00e9ration du transit intestinal emp\u00eache l’absorption des nutriments, alors que la majeure partie des calories est absorb\u00e9e dans le j\u00e9junum et l’il\u00e9on, le laxatif ne provoquant qu’une d\u00e9shydratation hydro-\u00e9lectrolytique colique. De mani\u00e8re similaire, l’abus de diur\u00e9tiques, de lavements r\u00e9currents ou de substances thermog\u00e9niques et thyro\u00efdiennes vise \u00e0 manipuler le chiffre affich\u00e9 sur la balance par spoliation hydrique aigu\u00eb.<\/p>\n

Les comportements compensatoires non purgatifs regroupent l’exercice physique excessif et le je\u00fbne r\u00e9actionnel prolong\u00e9. L’activit\u00e9 physique ne s’inscrit plus dans une d\u00e9marche r\u00e9cr\u00e9ative ou hygi\u00e9nique, mais rev\u00eat un caract\u00e8re compulsif, rigide et imp\u00e9rieux, le patient s’obligeant \u00e0 des d\u00e9penses \u00e9nerg\u00e9tiques \u00e9reintantes m\u00eame en cas de blessure musculaire, d’\u00e9puisement ou de conditions climatiques hostiles. Sur le plan psychodynamique et cognitif, la man\u0153uvre compensatoire n’a pas seulement une vis\u00e9e physiologique de soustraction calorique : elle assure une fonction d’annulation symbolique de la \u00ab faute \u00bb alimentaire, procurant un soulagement temporaire de la tension psychique avant que le sentiment de honte ne r\u00e9enclenche le cycle pathologique.<\/p>\n

2.3 Psychopathologie et alt\u00e9rations somatiques sp\u00e9cifiques<\/h3>\n

La psychopathologie centrale de la boulimie nerveuse s’articule autour d’une sur\u00e9valuation disproportionn\u00e9e de la silhouette et du poids corporel, ce que Christopher Fairburn et ses coll\u00e8gues ont mod\u00e9lis\u00e9 dans la th\u00e9orie cognitivo-comportementale transdiagnostique des TCA. L’individu boulimique subordonne l’ensemble de sa valeur personnelle, de son acceptabilit\u00e9 sociale et de sa dignit\u00e9 morale \u00e0 sa capacit\u00e9 \u00e0 maintenir un contr\u00f4le strict sur son enveloppe corporelle. Cette fixation cognitive engendre des r\u00e8gles di\u00e9t\u00e9tiques rigides et inflexibles, dont la rupture in\u00e9vitable sous la pression de la faim biologique pr\u00e9cipite l’acc\u00e8s hyperphagique selon un m\u00e9canisme de pens\u00e9e dichotomique (\u00ab tout ou rien \u00bb).<\/p>\n

Les cons\u00e9quences somatiques de ces comportements r\u00e9p\u00e9t\u00e9s sont redoutables et engagent parfois le pronostic vital imm\u00e9diat. Le recours chronique aux vomissements et aux purges m\u00e9dicamenteuses induit des d\u00e9s\u00e9quilibres hydro-\u00e9lectrolytiques majeurs, domin\u00e9s par l’hypokali\u00e9mie (baisse de la concentration s\u00e9rique de potassium). Cette anomalie m\u00e9tabolique silencieuse majore le risque d’arythmies ventriculaires fatales, de torsades de pointes et d’arr\u00eats cardiaques inopin\u00e9s. L’hypochlor\u00e9mie et l’alcalose m\u00e9tabolique constituent \u00e9galement des stigmates biologiques caract\u00e9ristiques de la purge gastrique r\u00e9p\u00e9t\u00e9e.<\/p>\n

Sur le plan anatomique local, l’inondation acide gastrique r\u00e9p\u00e9t\u00e9e de la cavit\u00e9 buccale provoque une \u00e9rosion irr\u00e9versible de l’\u00e9mail dentaire (p\u00e9rimolyolyse), si\u00e9geant pr\u00e9f\u00e9rentiellement sur la face linguale et palatine des dents ant\u00e9rieures maxillaires, favorisant caries et perte de substance dentaire. L’examen somatique peut r\u00e9v\u00e9ler le classique \u00ab signe de Russell \u00bb, qui d\u00e9signe la pr\u00e9sence d’\u00e9rosions cutan\u00e9es, de cals ou de cicatrices hyperk\u00e9ratosiques sur la face dorsale des articulations m\u00e9tacarpo-phalangiennes de la main, caus\u00e9es par le frottement r\u00e9p\u00e9t\u00e9 des incisives lors des tentatives r\u00e9p\u00e9t\u00e9es de d\u00e9clenchement du r\u00e9flexe naus\u00e9eux. Enfin, une hypertrophie bilat\u00e9rale non inflammatoire des glandes salivaires, en particulier des parotides (parotidom\u00e9galie r\u00e9actionnelle), conf\u00e8re parfois au visage un aspect lunaire caract\u00e9ristique, li\u00e9 \u00e0 l’hypers\u00e9cr\u00e9tion r\u00e9flexe d’amylase salivaire stimul\u00e9e par les reflux acides constants.<\/p>\n

3. L’hyperphagie boulimique : Ph\u00e9nom\u00e9nologie et tableau clinique<\/h2>\n

3.1 Crit\u00e8res diagnostiques et reconnaissance nosologique<\/h3>\n

L’histoire de l’hyperphagie boulimique est intrins\u00e8quement li\u00e9e aux observations pionni\u00e8res du psychiatre am\u00e9ricain Albert Stunkard qui, d\u00e8s 1959, identifiait un sous-groupe particulier d’individus souffrant d’ob\u00e9sit\u00e9 chez lesquels se manifestaient des ingestions voraces et nocturnes d’aliments survenant sans compensation ult\u00e9rieure. Cependant, il fallut attendre plus d’un demi-si\u00e8cle de d\u00e9bats empiriques et la publication du DSM-5 en 2013 pour que le Binge Eating Disorder<\/em> soit formellement extrait de l’annexe des diagnostics n\u00e9cessitant des \u00e9tudes compl\u00e9mentaires et acc\u00e8de au statut d’entit\u00e9 pathologique autonome, ent\u00e9rin\u00e9 par la suite au sein du code 6B82 de la CIM-11.<\/p>\n

Le tableau diagnostique de l’hyperphagie boulimique selon le DSM-5 exige la survenue d’acc\u00e8s hyperphagiques r\u00e9currents r\u00e9pondant \u00e0 la m\u00eame d\u00e9finition ph\u00e9nom\u00e9nologique objective que dans la boulimie nerveuse : consommation en un temps limit\u00e9 d’une quantit\u00e9 de nourriture exc\u00e9dant ce que la majorit\u00e9 des individus mangeraient dans les m\u00eames conditions, coupl\u00e9e \u00e0 une perte de contr\u00f4le subjective aigu\u00eb. Cependant, l’\u00e9l\u00e9ment discriminatif absolu r\u00e9side dans le crit\u00e8re C du manuel : l’absence stricte, syst\u00e9matique et r\u00e9guli\u00e8re de comportements compensatoires inappropri\u00e9s tels que les vomissements provoqu\u00e9s, l’usage d\u00e9tourn\u00e9 de laxatifs ou de diur\u00e9tiques, le je\u00fbne strict ou l’exercice physique ext\u00e9nuant.<\/p>\n

De plus, le diagnostic impose que les acc\u00e8s provoquent une d\u00e9tresse marqu\u00e9e chez le patient, attest\u00e9e par une souffrance morale intense, de l’anxi\u00e9t\u00e9, de la d\u00e9pression ou une g\u00eane sociale majeure. Ces \u00e9pisodes doivent \u00eatre observ\u00e9s \u00e0 une fr\u00e9quence minimale moyenne d’au moins un jour par semaine durant les trois derniers mois. La gravit\u00e9 du trouble est mesur\u00e9e par le nombre de jours comportant des crises hyperphagiques par semaine : l\u00e9g\u00e8re (1 \u00e0 3 jours par semaine), moyenne (4 \u00e0 7 jours), grave (8 \u00e0 13 jours) et extr\u00eame (14 jours ou plus par semaine).<\/p>\n

3.2 Caract\u00e9ristiques comportementales associ\u00e9es aux crises<\/h3>\n

Pour affiner le diagnostic clinique et capturer la sp\u00e9cificit\u00e9 exp\u00e9rientielle de la crise en l’absence de conduites compensatoires d’\u00e9vacuation, le DSM-5 stipule que les acc\u00e8s doivent \u00eatre associ\u00e9s \u00e0 au moins trois des cinq caract\u00e9ristiques comportementales suivantes, qui traduisent la perte totale de r\u00e9gulation hom\u00e9ostatique et affective :<\/p>\n