Expressive Deficit<\/em>).<\/p>\nLa premi\u00e8re composante de la dimension motivationnelle est l’aboulie<\/strong> (ou avolition<\/strong>), \u00e9troitement li\u00e9e \u00e0 l’apragmatisme. Elle se caract\u00e9rise par l’incapacit\u00e9 pathologique \u00e0 initier, soutenir et mener \u00e0 terme des comportements dirig\u00e9s vers un but (goal-directed behavior<\/em>). Le patient aboulique peut formuler th\u00e9oriquement le projet de ranger sa chambre, de prendre une douche ou de chercher un emploi, mais il se montre neurobiologiquement incapable de mobiliser l’\u00e9nergie psychique n\u00e9cessaire pour enclencher le comportement moteur. Cette paralysie volitive s’\u00e9tend aux actes de la vie courante les plus \u00e9l\u00e9mentaires, menant \u00e0 une n\u00e9gligence de l’hygi\u00e8ne personnelle, \u00e0 un d\u00e9laissement nutritionnel et \u00e0 une d\u00e9pendance compl\u00e8te envers les proches ou l’institution pour les moindres t\u00e2ches d’autosuffisance.<\/p>\nL’anh\u00e9donie<\/strong>, historiquement d\u00e9finie comme l’impossibilit\u00e9 de ressentir du plaisir, a fait l’objet d’un raffinement conceptuel fondamental au cours des deux derni\u00e8res d\u00e9cennies gr\u00e2ce aux apports des neurosciences affectives. Les recherches exp\u00e9rimentales ont d\u00e9montr\u00e9 que les patients schizophr\u00e8nes ne souffrent g\u00e9n\u00e9ralement pas d’un d\u00e9ficit du plaisir imm\u00e9diat ou plaisir consommatoire<\/em> : lorsqu’ils go\u00fbtent un met d\u00e9licat, \u00e9coutent un morceau de musique agr\u00e9able ou regardent une \u0153uvre artistique attrayante, ils rapportent un niveau de plaisir subjectif \u00e9quivalent \u00e0 celui des sujets t\u00e9moins sains. En revanche, ils pr\u00e9sentent une alt\u00e9ration s\u00e9v\u00e8re du plaisir anticipatoire<\/strong> (wanting<\/em> vs liking<\/em>). Ils sont incapables d’anticiper la r\u00e9compense future associ\u00e9e \u00e0 une action, d’int\u00e9grer cette pr\u00e9diction dans leur m\u00e9moire de travail \u00e9motionnelle et de l’utiliser pour surmonter l’effort requis par l’ex\u00e9cution d’une t\u00e2che. L’anh\u00e9donie schizophr\u00e9nique est donc avant tout un trouble du calcul effort\/r\u00e9compense et de la m\u00e9moire h\u00e9donique prospective.<\/p>\nEnfin, l’asocialit\u00e9<\/strong> parach\u00e8ve cette triade motivationnelle. Elle d\u00e9signe un d\u00e9sint\u00e9r\u00eat marqu\u00e9 pour l’\u00e9tablissement ou le maintien de relations interpersonnelles intimes, amicales ou professionnelles. Contrairement au sujet souffrant d’anxi\u00e9t\u00e9 sociale ou d’\u00e9vitement phobique, qui d\u00e9sire ardemment le contact humain mais le redoute par peur du jugement d’autrui, le patient pr\u00e9sentant une asocialit\u00e9 n\u00e9gative primaire ne ressent aucun besoin d’affiliation, ne retire aucune gratification du lien social et pr\u00e9f\u00e8re une solitude prolong\u00e9e, confinant \u00e0 un \u00e9tat d’isolement autistique majeur sans souffrance manifeste de la rupture du lien.<\/p>\n3.2 D\u00e9ficits de l’expressivit\u00e9 : \u00e9moussement affectif et alogie<\/h3>\n
La seconde sous-dimension du syndrome n\u00e9gatif concerne le versant expressif, objectivant l’extinction des vecteurs physiques par lesquels l’\u00eatre humain communique son int\u00e9riorit\u00e9 affective \u00e0 autrui.<\/p>\n
L’\u00e9moussement affectif<\/strong> (blunted affect<\/em>), ou aplatissement des affects, se manifeste par une r\u00e9duction drastique de la gamme, de la vari\u00e9t\u00e9 et de l’intensit\u00e9 de l’expression \u00e9motionnelle observable. Il comprend plusieurs marqueurs s\u00e9miologiques mesurables :<\/p>\n\n- L’hypomimie ou amimie faciale :<\/strong> le visage du patient appara\u00eet inexpressif, semblable \u00e0 un masque de cire, d\u00e9pourvu des micro-expressions dynamiques qui ponctuent ordinairement l’\u00e9change humain. Le contact visuel est pauvre, fuyant ou au contraire fixement inexpressif.<\/li>\n
- L’aprosodie vocale :<\/strong> la parole perd sa modulation musicale naturelle, son rythme, son intonation et ses inflexions affectives. Le discours devient monocorde, atone, m\u00e9tallique, presque robotique, ind\u00e9pendamment de la gravit\u00e9 ou de l’\u00e9motion intrins\u00e8que des th\u00e8mes abord\u00e9s.<\/li>\n
- La pauvret\u00e9 gestuelle :<\/strong> diminution drastique de la gesticulation expressive spontan\u00e9e des mains, des mouvements de t\u00eate et de la posture corporelle qui accompagnent habituellement la communication verbale.<\/li>\n<\/ul>\n
Il est fondamental de noter que l’\u00e9moussement affectif concerne principalement l’expression externe de l’\u00e9motion et ne pr\u00e9juge pas n\u00e9cessairement de l’extinction du ressenti \u00e9motionnel interne. De nombreux patients d\u00e9crivent r\u00e9trospectivement avoir \u00e9prouv\u00e9 une d\u00e9tresse profonde ou des \u00e9motions vives alors m\u00eame que leur corps demeurait totalement herm\u00e9tique et impassible aux yeux de leurs soignants.<\/p>\n
L’alogie<\/strong> incarne quant \u00e0 elle la pauvret\u00e9 quantitative et qualitative de la pens\u00e9e manifest\u00e9e \u00e0 travers le discours. Elle ne doit pas \u00eatre confondue avec la r\u00e9ticence d\u00e9lirante (o\u00f9 le patient tait volontairement ses secrets par m\u00e9fiance) ou le mutisme catatonique d’origine psychomotrice. L’alogie se d\u00e9compose en :<\/p>\n\n- Pauvret\u00e9 du discours (quantit\u00e9) :<\/strong> les r\u00e9ponses aux questions ouvertes sont r\u00e9duites au strict minimum, laconiques, souvent limit\u00e9es \u00e0 des monosyllabes (\u00ab oui \u00bb, \u00ab non \u00bb, \u00ab peut-\u00eatre \u00bb). Le patient ne fournit aucune information additionnelle spontan\u00e9e et l’examinateur doit multiplier les relances pour obtenir le moindre d\u00e9tail.<\/li>\n
- Pauvret\u00e9 du contenu du discours (qualit\u00e9) :<\/strong> bien que le volume de paroles puisse sembler formellement conserv\u00e9, le discours est vide de sens, r\u00e9p\u00e9titif, redondant, encombr\u00e9 de platitudes abstraites qui n’apportent aucun contenu informationnel r\u00e9el.<\/li>\n
- Allongement des temps de latence de r\u00e9ponse :<\/strong> le patient met plusieurs secondes \u00e0 d\u00e9buter sa r\u00e9ponse apr\u00e8s qu’une question lui a \u00e9t\u00e9 pos\u00e9e, traduisant une lourdeur du traitement de l’information et une inertie dans la r\u00e9cup\u00e9ration s\u00e9mantique en m\u00e9moire centrale.<\/li>\n<\/ul>\n
Sur le plan clinique, la dichotomie la plus imp\u00e9rative \u00e0 poser devant un tableau d\u00e9ficitaire est celle qui oppose les sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs primaires<\/strong> aux sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs secondaires<\/strong>. Cette distinction, formul\u00e9e avec rigueur par William Carpenter et ses collaborateurs (1988) sous le concept de \u00ab syndrome d\u00e9ficitaire \u00bb (Deficit Syndrome<\/em>), conditionne toute l’attitude th\u00e9rapeutique :<\/p>\n\n- Sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs primaires :<\/strong> ils sont intrins\u00e8ques au processus physiopathologique fondamental de la maladie, apparaissent souvent d\u00e8s les phases pr\u00e9morbides ou prodromiques de mani\u00e8re stable, persistent au-del\u00e0 des \u00e9pisodes aigus, demeurent ind\u00e9pendants de toute pouss\u00e9e productive et ne s’expliquent par aucun facteur iatrog\u00e8ne ou comorbide.<\/li>\n
- Sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs secondaires :<\/strong> ils sont la cons\u00e9quence m\u00e9diate d’autres composantes cliniques ou th\u00e9rapeutiques. Il peut s’agir d’un retrait provoqu\u00e9 par la pers\u00e9cution d\u00e9lirante, d’une apathie issue de la d\u00e9pression comorbide, d’un ralentissement et d’une amimie caus\u00e9s par le blocage des r\u00e9cepteurs dopaminergiques de la voie nigrostri\u00e9e (syndrome parkinsonien induit par les neuroleptiques), ou encore d’une d\u00e9socialisation li\u00e9e \u00e0 une hospitalisation asilaire prolong\u00e9e. Traiter l’\u00e9tiologie sous-jacente (adapter l’antipsychotique, prescrire un antid\u00e9presseur, sortir d’une unit\u00e9 ferm\u00e9e) permet souvent de r\u00e9sorber les sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs secondaires, alors que les sympt\u00f4mes primaires r\u00e9sistent obstin\u00e9ment.<\/li>\n<\/ul>\n
3.3 Substrats neurobiologiques de la dimension n\u00e9gative<\/h3>\n
Sur l’\u00e9chiquier neurophysiologique, les sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs dessinent le contrepoint sym\u00e9trique de l’hyperactivit\u00e9 m\u00e9solimbique. Selon l’hypoth\u00e8se dopaminergique int\u00e9gr\u00e9e moderne, la dimension n\u00e9gative et cognitive de la schizophr\u00e9nie est sous-tendue par une hypodopaminergie m\u00e9socorticale<\/strong>. Cette voie dopaminergique prend sa source dans l’aire tegmentale ventrale mais projette de mani\u00e8re sp\u00e9cifique vers les r\u00e9gions ant\u00e9rieures du n\u00e9ocortex, en particulier le cortex pr\u00e9frontal dorsolat\u00e9ral (CPFDL)<\/strong> et le cortex cingulaire ant\u00e9rieur (CCA).<\/p>\nLe cortex pr\u00e9frontal dorsolat\u00e9ral joue un r\u00f4le d\u00e9terminant dans l’ex\u00e9cution des fonctions cognitives sup\u00e9rieures : m\u00e9moire de travail, flexibilit\u00e9 mentale, prise de d\u00e9cision et organisation s\u00e9quentielle des conduites orient\u00e9es vers un objectif. Au sein du CPFDL, la dopamine exerce son action r\u00e9gulatrice principalement via les r\u00e9cepteurs dopaminergiques post-synaptiques de type D1. Dans la schizophr\u00e9nie, une diminution critique de la lib\u00e9ration tonique de dopamine m\u00e9socorticale conduit \u00e0 une hypoactivation de ces r\u00e9cepteurs D1, ph\u00e9nom\u00e8ne neurofonctionnel d\u00e9sign\u00e9 sous le terme d’hypofrontalit\u00e9<\/strong>. D\u00e9montr\u00e9e de longue date lors d’\u00e9preuves d’activation cognitive comme le test de classement de cartes de Wisconsin (WCST) coupl\u00e9 \u00e0 l’imagerie TEP ou \u00e0 l’IRM fonctionnelle, cette hypofrontalit\u00e9 emp\u00eache les r\u00e9seaux pr\u00e9frontaux de maintenir l’\u00e9tat d’\u00e9veil attentionnel et de computation motivationnelle requis pour l’action autonome, engendrant directement l’aboulie, l’apathie et l’alogie.<\/p>\nAu-del\u00e0 de la neurochimie, la dimension n\u00e9gative est intimement corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 des anomalies neuroanatomiques structurelles<\/strong> et progressives :<\/p>\n\n- Ventriculom\u00e9galie :<\/strong> un \u00e9largissement bilat\u00e9ral des ventricules lat\u00e9raux et du troisi\u00e8me ventricule est un biomarqueur morphologique constamment retrouv\u00e9 chez les patients pr\u00e9sentant un tableau d\u00e9ficitaire pr\u00e9dominant. Cet \u00e9largissement n’est pas le fruit d’une hydroc\u00e9phalie active, mais constitue une dilatation passive ex vacuo<\/em> t\u00e9moignant d’une atrophie du parenchyme c\u00e9r\u00e9bral adjacent.<\/li>\n
- Perte de substance grise corticale :<\/strong> les \u00e9tudes longitudinales en IRM volum\u00e9trique de haute r\u00e9solution attestent d’un amincissement progressif du cortex, touchant de fa\u00e7on pr\u00e9dominante le lobe frontal (cortex pr\u00e9frontal et orbitofrontal) et les structures temporales m\u00e9diales (gyrus temporal sup\u00e9rieur, hippocampe et complexe amygdalien). Cette r\u00e9duction de volume ne rel\u00e8ve pas d’une mort neuronale classique par apoptose massive, mais d’une r\u00e9duction drastique de la densit\u00e9 de l’arborisation dendritique, d’un \u00e9lagage synaptique excessif (synaptic pruning<\/em>) survenu lors de l’adolescence et d’une rar\u00e9faction du neuropile environnant.<\/li>\n<\/ul>\n
Enfin, les neurosciences computationnelles ont mis en exergue des perturbations majeures au niveau de la connectivit\u00e9 fonctionnelle \u00e0 large \u00e9chelle<\/strong> (Large-Scale Brain Networks<\/em>). Les sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs sont ainsi associ\u00e9s \u00e0 un d\u00e9faut de d\u00e9couplage et d’interaction coordonn\u00e9e entre deux r\u00e9seaux c\u00e9r\u00e9braux fondamentaux :<\/p>\n\n- Le r\u00e9seau du mode par d\u00e9faut (Default Mode Network<\/em> – DMN) :<\/strong> impliqu\u00e9 dans l’autor\u00e9flexion, la m\u00e9moire autobiographique et les pens\u00e9es tourn\u00e9es vers le soi. Chez les patients d\u00e9ficitaires, ce r\u00e9seau reste hyperconnect\u00e9 ou incapable de se d\u00e9sactiver lors de l’engagement dans une t\u00e2che cognitive externe, emprisonnant le sujet dans une inertie introspective st\u00e9rile.<\/li>\n
- Le r\u00e9seau de saillance (Salience Network<\/em>) :<\/strong> centr\u00e9 sur l’insula ant\u00e9rieure et le cortex cingulaire ant\u00e9rieur dorsal, charg\u00e9 d’arbitrer l’allocation des ressources neurales entre le monde interne (DMN) et le monde externe (r\u00e9seau de contr\u00f4le ex\u00e9cutif). L’alt\u00e9ration structurelle et fonctionnelle de ce r\u00e9seau prive le cerveau de son m\u00e9canisme d’aiguillage attentionnel, an\u00e9antissant la motivation d’action face aux opportunit\u00e9s r\u00e9elles du milieu ambiant.<\/li>\n<\/ul>\n
4. Diff\u00e9rences cl\u00e9s entre sympt\u00f4mes positifs et n\u00e9gatifs<\/h2>\n4.1 Tableau comparatif des dimensions psychopathologiques et neurobiologiques<\/h3>\n
L’opposition entre polarit\u00e9s positive et n\u00e9gative structure l’ensemble de la clinique schizophr\u00e9nique. Pour appr\u00e9hender de mani\u00e8re synoptique ces divergences fondamentales qui fa\u00e7onnent la trajectoire des patients, le tableau ci-dessous d\u00e9taille le face-\u00e0-face entre ces deux dimensions psychopathologiques.<\/p>\n
\n\n\n| Dimension \/ Aspect<\/th>\n | Sympt\u00f4mes Positifs (Productifs)<\/th>\n | Sympt\u00f4mes N\u00e9gatifs (D\u00e9ficitaires)<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n |
\n\nD\u00e9finition ph\u00e9nom\u00e9nologique<\/strong><\/td>\n| Ajout, distorsion ou surabondance de processus psychiques normalement absents chez le sujet sain.<\/td>\n | Perte, soustraction ou affaiblissement de fonctions psychologiques et comportementales normales.<\/td>\n<\/tr>\n | \nManifestations cliniques cardinales<\/strong><\/td>\n| Hallucinations (acoustico-verbales principalement), id\u00e9es d\u00e9lirantes, d\u00e9sorganisation formelle de la pens\u00e9e, comportement catatonique ou bizarrerie.<\/td>\n | \u00c9moussement affectif, alogie, aboulie\/avolition, anh\u00e9donie (d\u00e9ficit d’anticipation), retrait social\/asocialit\u00e9.<\/td>\n<\/tr>\n | \nSubstrat neurochimique principal<\/strong><\/td>\n| Hyperactivit\u00e9 dopaminergique sous-corticale dans la voie m\u00e9solimbique (exc\u00e8s de transmission phasique D2).<\/td>\n | Hypoactivit\u00e9 dopaminergique dans la voie m\u00e9socorticale (d\u00e9ficit tonique D1 pr\u00e9frontal) et hypofonction NMDA.<\/td>\n<\/tr>\n | \nAlt\u00e9rations neuroanatomiques<\/strong><\/td>\n| Absence relative d’anomalies macroscopiques franches ; anomalies pr\u00e9f\u00e9rentiellement fonctionnelles et microstructurales temporo-limbiques.<\/td>\n | Anomalies structurelles marqu\u00e9es : ventriculom\u00e9galie, amincissement cortical pr\u00e9frontal, r\u00e9duction du volume hippocampique.<\/td>\n<\/tr>\n | \nProfil temporel et installation<\/strong><\/td>\n| D\u00e9but souvent aigu ou subaigu, fluctuant, \u00e9voluant sous forme de pouss\u00e9es ou d\u00e9compensations brutales.<\/td>\n | Installation insidieuse, lente, pr\u00e9coce (souvent d\u00e8s le prodrome), persistante et chronique au fil des ann\u00e9es.<\/td>\n<\/tr>\n | \n\u00c9volution avec l’\u00e2ge clinique<\/strong><\/td>\n| Tendance fr\u00e9quente \u00e0 l’att\u00e9nuation ou \u00e0 l’extinction progressive des manifestations productives bruyantes apr\u00e8s la cinquantaine.<\/td>\n | Stabilit\u00e9 ou aggravation du fardeau d\u00e9ficitaire, ancrage d’un handicap r\u00e9siduel souvent irr\u00e9versible sans r\u00e9habilitation intensive.<\/td>\n<\/tr>\n | \nInstruments de mesure sp\u00e9cifiques<\/strong><\/td>\n\u00c9chelle SAPS (Scale for the Assessment of Positive Symptoms<\/em>), sous-\u00e9chelle positive de la PANSS.<\/td>\n\u00c9chelle SANS, \u00e9chelles de seconde g\u00e9n\u00e9ration : BNSS (Brief Negative Symptom Scale<\/em>), CAINS.<\/td>\n<\/tr>\n\nSensibilit\u00e9 aux antipsychotiques conventionnels<\/strong><\/td>\n| Tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e : taux d’efficacit\u00e9 substantiel sur le d\u00e9lire et les voix par blocage des r\u00e9cepteurs D2 sous-corticaux.<\/td>\n | M\u00e9diocre \u00e0 nulle sur le d\u00e9ficit primaire ; risque d’aggravation secondaire par s\u00e9dation et syndrome akin\u00e9tique.<\/td>\n<\/tr>\n | \nImpact pronostique majeur<\/strong><\/td>\n| D\u00e9clencheur principal des admissions hospitali\u00e8res en urgence, des ruptures relationnelles aigu\u00ebs et du risque auto-agressif imm\u00e9diat.<\/td>\n | Principal pr\u00e9dicteur du handicap fonctionnel permanent, de l’inemployabilit\u00e9, de l’isolement social et de la d\u00e9pendance institutionnelle.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n4.2 R\u00e9ponse th\u00e9rapeutique et sensibilit\u00e9 pharmacologique<\/h3>\nL’une des divergences les plus cruciales et probl\u00e9matiques entre sympt\u00f4mes positifs et n\u00e9gatifs r\u00e9side dans leur r\u00e9ponse asym\u00e9trique aux th\u00e9rapeutiques pharmacologiques actuelles. Les antipsychotiques de premi\u00e8re g\u00e9n\u00e9ration (antipsychotiques conventionnels ou neuroleptiques typiques tels que l’halop\u00e9ridol ou la chlorpromazine) ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9s sur la base de leur capacit\u00e9 \u00e0 bloquer de mani\u00e8re puissante et comp\u00e9titive les r\u00e9cepteurs dopaminergiques post-synaptiques D2. Cette action pharmacologique procure une efficacit\u00e9 remarquable pour juguler l’orage de la voie m\u00e9solimbique : l’intensit\u00e9 des id\u00e9es d\u00e9lirantes s’estompe, la fr\u00e9quence des voix diminue ou celles-ci perdent leur coloration mena\u00e7ante, et l’agitation psychomotrice c\u00e8de rapidement. Environ 70 % des patients connaissent une r\u00e9mission significative de leurs manifestations productives lors d’un premier \u00e9pisode trait\u00e9 ad\u00e9quatement.<\/p>\n En revanche, cette m\u00eame mol\u00e9cule qui \u00e9teint l’hyperdopaminergie m\u00e9solimbique va aggraver le d\u00e9ficit dopaminergique pr\u00e9existant dans les autres voies c\u00e9r\u00e9brales. En bloquant indiff\u00e9remment les r\u00e9cepteurs D2 dans la voie m\u00e9socorticale, elle accentue l’hypofrontalit\u00e9, figeant le patient dans une indiff\u00e9rence cognitive et affective souvent qualifi\u00e9e de \u00ab camisole chimique \u00bb. De surcro\u00eet, le blocage concomitant des r\u00e9cepteurs D2 dans la voie nigrostri\u00e9e provoque l’\u00e9mergence d’effets ind\u00e9sirables extrapyramidaux redoutables : akin\u00e9sie, rigidit\u00e9 plastique, amimie et ralentissement psychomoteur. Ce tableau iatrog\u00e8ne induit un syndrome n\u00e9gatif secondaire m\u00e9dicamenteux<\/strong> rigoureusement indiff\u00e9renciable \u00e0 l’examen clinique de l’\u00e9moussement affectif et de l’apragmatisme intrins\u00e8ques \u00e0 la pathologie. La s\u00e9dation centrale induite par le blocage des r\u00e9cepteurs histaminergiques H1 ou cholinergiques muscariniques amplifie encore cette torpeur volitionnelle.<\/p>\nL’av\u00e8nement des antipsychotiques de seconde g\u00e9n\u00e9ration (atypiques) \u00e0 partir des ann\u00e9es 1990 (clozapine, risp\u00e9ridone, olanzapine, qu\u00e9tiapine) a suscit\u00e9 de grands espoirs. Caract\u00e9ris\u00e9s par un ratio pharmacologique combinant un antagonisme mod\u00e9r\u00e9 des r\u00e9cepteurs D2 et un antagonisme puissant des r\u00e9cepteurs s\u00e9rotoninergiques 5-HT2A, ces agents favorisent la lib\u00e9ration locale de dopamine dans le cortex pr\u00e9frontal et la voie nigrostri\u00e9e (la s\u00e9rotonine exer\u00e7ant physiologiquement une inhibition tonique sur la lib\u00e9ration de dopamine). Si ces mol\u00e9cules ont ind\u00e9niablement r\u00e9duit l’incidence des syndromes extrapyramidaux moteurs et am\u00e9lior\u00e9 la qualit\u00e9 de vie globale, les m\u00e9ta-analyses contemporaines les plus rigoureuses ont d\u00e9montr\u00e9 que leur sup\u00e9riorit\u00e9 sur les sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs primaires d\u00e9ficitaires<\/strong> demeure marginale. La pr\u00e9tendue efficacit\u00e9 des atypiques s’av\u00e8re essentiellement une action indirecte sur les sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs secondaires<\/em>, obtenue par une meilleure tol\u00e9rance neurologique extrapyramidale et un effet antid\u00e9presseur intrins\u00e8que modeste.<\/p>\nQuant aux antipsychotiques de troisi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration, agissant comme des agonistes partiels des r\u00e9cepteurs dopaminergiques D2\/D3 (notamment l’aripiprazole et surtout la cariprazine), ils apportent une modulation pharmacologique plus \u00e9l\u00e9gante. En agissant comme des stabilisateurs de la neurotransmission dopaminergique \u2014 antagonistes fonctionnels dans un environnement hyperdopaminergique m\u00e9solimbique, mais agonistes fonctionnels dans un milieu hypodopaminergique pr\u00e9frontal \u2014, et gr\u00e2ce \u00e0 la haute affinit\u00e9 de la cariprazine pour les r\u00e9cepteurs D3 impliqu\u00e9s dans la r\u00e9compense et les fonctions ex\u00e9cutives, ils repr\u00e9sentent la seule classe ayant formellement d\u00e9montr\u00e9 une sup\u00e9riorit\u00e9 clinique statistiquement significative face \u00e0 des comparateurs actifs sur les sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs pr\u00e9dominants. N\u00e9anmoins, l’amplitude de cet effet reste mod\u00e9r\u00e9e \u00e0 l’\u00e9chelle individuelle, confirmant que le d\u00e9ficit n\u00e9gatif primaire ne pourra \u00eatre r\u00e9solu par le seul ciblage du syst\u00e8me monoaminergique classique.<\/p>\n 4.3 Impact fonctionnel et pronostic \u00e0 long terme<\/h3>\nL’\u00e9valuation pronostique de la schizophr\u00e9nie a longtemps \u00e9t\u00e9 fauss\u00e9e par une perspective purement syndromique centr\u00e9e sur la r\u00e9currence des hospitalisations en psychiatrie. Dans cette optique restrictive, la survenue d’un acc\u00e8s d\u00e9lirant aigu (positif) est imm\u00e9diatement per\u00e7ue comme un \u00e9chec th\u00e9rapeutique cuisant puisqu’elle entra\u00eene l’intervention des services d’urgence, la rupture de l’alliance et l’internement sous contrainte. Pourtant, \u00e0 l’\u00e9chelle du parcours de vie entier du patient, ce ne sont pas les sympt\u00f4mes positifs qui scellent le destin socio-\u00e9conomique et l’autonomie de la personne, mais bien l’intensit\u00e9 des sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs.<\/p>\n Les \u00e9tudes de suivi longitudinal sur 10 \u00e0 20 ans (telles que les cohortes issues des travaux de Martin Harrow ou de l’Organisation Mondiale de la Sant\u00e9) ont mis en lumi\u00e8re une divergence pronostique fondamentale :<\/p>\n \n- Les sympt\u00f4mes positifs sont les principaux pr\u00e9dicteurs de la morbidit\u00e9 psychiatrique aigu\u00eb<\/strong> et du risque suicidaire impulsif pr\u00e9coce, mais ils s’att\u00e9nuent fr\u00e9quemment au fil des d\u00e9cennies sous l’effet combin\u00e9 du vieillissement c\u00e9r\u00e9bral biologique et de la pharmacoth\u00e9rapie continue. De nombreux patients parviennent \u00e0 acqu\u00e9rir une forme de mise \u00e0 distance de leurs voix r\u00e9siduelles ou de leurs croyances singuli\u00e8res sans que celles-ci n’an\u00e9antissent totalement leur inscription dans le monde.<\/li>\n
- Les sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs constituent le pr\u00e9dicteur le plus puissant et le plus robuste du handicap psychosocial durable<\/strong>, du ch\u00f4mage de longue dur\u00e9e, de la d\u00e9sertification relationnelle et de l’incapacit\u00e9 \u00e0 vivre de mani\u00e8re autonome dans un logement individuel. L’avolition et l’\u00e9moussement affectif d\u00e9truisent le r\u00e9seau social informel, coupent la personne de tout tissu associatif et r\u00e9duisent le champ de son existence aux limites physiques de son domicile ou de sa structure m\u00e9dico-sociale d’accueil.<\/li>\n<\/ul>\n
Cette divergence cr\u00e9e une fracture dramatique dans la perception sociale de la pathologie. La soci\u00e9t\u00e9, les m\u00e9dias et les institutions judiciaires stigmatisent et craignent la schizophr\u00e9nie productive en raison du spectre de l’impr\u00e9visibilit\u00e9 et de la violence (bien que statistiquement tr\u00e8s minoritaire et dirig\u00e9e le plus souvent contre le patient lui-m\u00eame). \u00c0 l’oppos\u00e9, les sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs s’accompagnent d’un d\u00e9sint\u00e9r\u00eat social absolu : ils n’engendrent aucun trouble de l’ordre public, ne d\u00e9rangent personne et se d\u00e9roulent dans un silence assourdissant, conduisant \u00e0 ce que certains sociologues ont nomm\u00e9 la \u00ab mort civile \u00bb ou l’exclusion silencieuse du patient schizophr\u00e8ne, confin\u00e9 dans l’invisibilit\u00e9 la plus totale.<\/p>\n 5. Similitudes, chevauchements et interactions cliniques<\/h2>\n5.1 Origine syndromique commune et comorbidit\u00e9 intrasujet<\/h3>\nBien que s\u00e9miologiquement et neurobiologiquement oppos\u00e9es, les dimensions positive et n\u00e9gative ne constituent pas deux maladies distinctes qui s’excluraient mutuellement, mais les deux faces d’une m\u00eame m\u00e9daille physiopathologique : le syndrome de dysconnectivit\u00e9 neurod\u00e9veloppementale. Selon ce paradigme formul\u00e9 par Karl Friston et Andreas Meyer-Lindenberg, la schizophr\u00e9nie proc\u00e8de d’une anomalie pr\u00e9coce de la plasticit\u00e9 synaptique et de la formation des circuits corticaux au cours du d\u00e9veloppement embryonnaire et p\u00e9rinatal, restant cliniquement silencieuse jusqu’\u00e0 ce que les remaniements synaptiques massifs de la pubert\u00e9 et le stress environnemental ne viennent d\u00e9compenser le syst\u00e8me.<\/p>\n La grande majorit\u00e9 des patients pr\u00e9sentent un profil clinique mixte<\/strong>, int\u00e9grant \u00e0 des degr\u00e9s variables des \u00e9l\u00e9ments des deux registres. Le manuel diagnostique DSM-5-TR refl\u00e8te d’ailleurs cette intrication en exigeant pour le diagnostic de schizophr\u00e9nie la pr\u00e9sence d’au moins deux sympt\u00f4mes parmi une liste de cinq (id\u00e9es d\u00e9lirantes, hallucinations, discours d\u00e9sorganis\u00e9, comportement grossi\u00e8rement d\u00e9sorganis\u00e9 ou catatonique, sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs), avec l’obligation qu’au moins un des sympt\u00f4mes appartienne au trio positif\/d\u00e9sorganis\u00e9 d\u00e9lire-hallucination-discours d\u00e9sorganis\u00e9.<\/p>\nL’interaction dynamique entre les deux sph\u00e8res est permanente et bidirectionnelle :<\/p>\n \n- L’impact du positif sur le n\u00e9gatif :<\/strong> un patient assailli de mani\u00e8re ininterrompue par des hallucinations auditives terrifiantes ou convaincu d’\u00eatre la cible d’un empoisonnement collectif par les membres de son quartier d\u00e9veloppera une strat\u00e9gie d’\u00e9vitement comportemental massif. Il s’enferme dans le noir, refuse de sortir faire ses courses et coupe toute communication t\u00e9l\u00e9phonique. Ce comportement simule parfaitement une asocialit\u00e9 et une aboulie n\u00e9gatives, mais il est en r\u00e9alit\u00e9 une conduite rationnelle d’auto-pr\u00e9servation dict\u00e9e par l’angoisse d\u00e9lirante. R\u00e9duire le d\u00e9lire par un antipsychotique verra alors ce tableau d\u00e9ficitaire secondaire s’\u00e9vanouir.<\/li>\n
- L’impact du n\u00e9gatif sur le positif :<\/strong> \u00e0 l’inverse, l’effondrement motivationnel et l’anh\u00e9donie d’un patient peuvent priver ce dernier de toute validation consensuelle de la r\u00e9alit\u00e9 par le contact d’autrui. La solitude affective et l’inactivit\u00e9 cognitive prolong\u00e9e cr\u00e9ent un terreau fertile pour la rumination int\u00e9rieure, o\u00f9 les moindres anomalies perceptives non corrig\u00e9es par le miroir social cristallisent en interpr\u00e9tations d\u00e9lirantes p\u00e9rennes.<\/li>\n<\/ul>\n
5.2 Chevauchement nosographique avec les troubles de l’humeur<\/h3>\nL’un des d\u00e9fis diff\u00e9rentiels les plus redoutables de la psychiatrie hospitali\u00e8re et ambulatoire r\u00e9side dans la superposition clinique entre la dimension n\u00e9gative de la schizophr\u00e9nie et les \u00e9pisodes d\u00e9pressifs caract\u00e9ris\u00e9s, singuli\u00e8rement dans leurs formes s\u00e9v\u00e8res ou m\u00e9lancoliques. Ce chevauchement est si prononc\u00e9 qu’il est fr\u00e9quent qu’un clinicien chevronn\u00e9 h\u00e9site longuement face \u00e0 un patient mutique, prostr\u00e9 et totalement inerte.<\/p>\n Deux manifestations cliniques majeures illustrent cette fronti\u00e8re poreuse :<\/p>\n \n- L’\u00e9moussement affectif vs la tristesse douloureuse :<\/strong> dans la d\u00e9pression m\u00e9lancolique, le sujet ressent une douleur morale intol\u00e9rable, un sentiment poignant de d\u00e9sespoir, de culpabilit\u00e9 \u00e9crasante, d’indignit\u00e9 et d’auto-d\u00e9pr\u00e9ciation (\u00ab je suis la cause de la ruine de ma famille \u00bb). Le patient d\u00e9pressif souffre<\/em> atrocement de son incapacit\u00e9 \u00e0 aimer ses proches. Dans l’\u00e9moussement affectif schizophr\u00e9nique primaire, il n’y a pas de douleur morale subjective : le sujet est dans une neutralit\u00e9 affective placide, une froideur indiff\u00e9rente et une vacuit\u00e9 \u00e9motionnelle dont il ne se plaint pas et qui ne s’accompagne d’aucun sentiment d’indignit\u00e9 morale.<\/li>\n
- L’anh\u00e9donie schizophr\u00e9nique vs l’anh\u00e9donie d\u00e9pressive :<\/strong> comme explicit\u00e9 pr\u00e9c\u00e9demment, le d\u00e9pressif souffre d’une anh\u00e9donie g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e touchant tant l’anticipation que la consommation (rien ne lui procure de plaisir, m\u00eame mis en situation directe d’agr\u00e9ment), alors que le patient schizophr\u00e8ne conserve ses capacit\u00e9s de plaisir consommatoire imm\u00e9diat si le stimulus lui est directement pr\u00e9sent\u00e9 par un tiers, son d\u00e9ficit \u00e9tant restreint \u00e0 la projection imaginative anticipatoire.<\/li>\n<\/ul>\n
La situation se complexifie encore avec le trouble schizo-affectif<\/strong> (dans sa variante d\u00e9pressive ou bipolaire), entit\u00e9 frontali\u00e8re o\u00f9 coexistent, de fa\u00e7on concomitante ou altern\u00e9e au sein du m\u00eame \u00e9pisode pathologique, des sympt\u00f4mes positifs schizophr\u00e9niques de premier rang et des syndromes thymiques complets (maniaques ou d\u00e9pressifs majeurs). De m\u00eame, au d\u00e9cours d’une d\u00e9compensation psychotique aigu\u00eb r\u00e9solutive, jusqu’\u00e0 30 % des patients schizophr\u00e8nes d\u00e9veloppent une authentique d\u00e9pression post-psychotique<\/strong>. Ce ph\u00e9nom\u00e8ne d\u00e9pressif r\u00e9actionnel ou neurobiologique s’accompagne d’un risque suicidaire maximal, exacerb\u00e9 par le r\u00e9tablissement transitoire de la conscience du trouble (l’insight<\/em>) qui d\u00e9voile au patient l’ampleur des pertes relationnelles et professionnelles engendr\u00e9es par sa maladie.<\/p>\nEnfin, transversalement \u00e0 ces entit\u00e9s nosologiques, se d\u00e9ploient les d\u00e9ficits cognitifs neurod\u00e9veloppementaux<\/strong> (alt\u00e9ration de l’attention soutenue, de la m\u00e9moire \u00e9pisodique, de la flexibilit\u00e9 mentale et de la cognition sociale). Loin d’\u00eatre de simples reflets de la symptomatologie positive ou n\u00e9gative, ces anomalies cognitives constituent une troisi\u00e8me dimension ind\u00e9pendante qui traverse et parasite l’expression des deux autres, handicapant autant le contr\u00f4le des d\u00e9lires que la mise en \u0153uvre de la volition quotidienne.<\/p>\n6. Strat\u00e9gies d’\u00e9valuation et priorisation th\u00e9rapeutique en pratique clinique<\/h2>\n6.1 D\u00e9marche diagnostique et instruments de mesure valid\u00e9s<\/h3>\nL’\u00e9valuation rigoureuse de la schizophr\u00e9nie en pratique clinique et en recherche ne peut reposer sur de simples impressions subjectives non standardis\u00e9es. Face \u00e0 l’intrication permanente des diff\u00e9rentes dimensions, l’utilisation d’instruments psychom\u00e9triques valid\u00e9s sur le plan international est imp\u00e9rative pour quantifier la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 des sympt\u00f4mes, suivre la trajectoire \u00e9volutive sous traitement et adapter les strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques.<\/p>\n L’instrument historique de r\u00e9f\u00e9rence demeure la PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale<\/em>)<\/strong>, mise au point par Kay, Fiszbein et Opler en 1987. Cette \u00e9chelle h\u00e9t\u00e9ro-\u00e9valuative semi-structur\u00e9e comporte 30 items cot\u00e9s de 1 (absence de sympt\u00f4me) \u00e0 7 (gravit\u00e9 extr\u00eame) :<\/p>\n\n- 7 items d\u00e9di\u00e9s \u00e0 l’\u00e9chelle positive (P1 : d\u00e9lires, P2 : d\u00e9sorganisation conceptuelle, P3 : comportement hallucinatoire, P4 : excitation, P5 : id\u00e9es de grandeur, P6 : m\u00e9fiance\/pers\u00e9cution, P7 : hostilit\u00e9) ;<\/li>\n
- 7 items d\u00e9di\u00e9s \u00e0 l’\u00e9chelle n\u00e9gative (N1 : \u00e9moussement affectif, N2 : retrait \u00e9motionnel, N3 : mauvais contact, N4 : retrait social passif\/apathique, N5 : difficult\u00e9 d’abstraction, N6 : manque de spontan\u00e9it\u00e9 et fluidit\u00e9 de la conversation, N7 : pens\u00e9e st\u00e9r\u00e9otyp\u00e9e) ;<\/li>\n
- 16 items d’\u00e9valuation de la psychopathologie g\u00e9n\u00e9rale (G1 \u00e0 G16), couvrant l’anxi\u00e9t\u00e9, la d\u00e9pression, la culpabilit\u00e9, le mani\u00e9risme et l’attention.<\/li>\n<\/ul>\n
Bien que la PANSS reste l’outil universellement exig\u00e9 par les agences r\u00e9glementaires du m\u00e9dicament pour l’approbation de nouvelles mol\u00e9cules, ses limites sur l’\u00e9valuation fine du d\u00e9ficit n\u00e9gatif ont conduit au d\u00e9veloppement d’\u00e9chelles de seconde g\u00e9n\u00e9ration. La PANSS originale avait en effet le d\u00e9faut d’amalgamer des d\u00e9ficits cognitifs (difficult\u00e9 d’abstraction) et des cons\u00e9quences comportementales motrices au sein de sa sous-\u00e9chelle n\u00e9gative. Pour pallier ces lacunes, le consensus NIMH-MATRICS a favoris\u00e9 l’\u00e9mergence de deux nouveaux instruments de pointe :<\/p>\n \n- La BNSS (Brief Negative Symptom Scale<\/em>)<\/strong> : \u00e9chelle concise de 13 items mesurant avec une pr\u00e9cision ph\u00e9nom\u00e9nologique chirurgicale les cinq domaines n\u00e9gatifs consensuels, tout en diff\u00e9renciant formellement l’anh\u00e9donie anticipatoire de l’anh\u00e9donie consommatoire.<\/li>\n
- La CAINS (Clinical Assessment Interview for Negative Symptoms<\/em>)<\/strong> : instrument approfondi de 23 items con\u00e7u sp\u00e9cifiquement pour explorer en d\u00e9tail les dimensions motivationnelles et expressives, accordant une large place au fonctionnement \u00e9cologique du patient dans son milieu de vie naturel au cours de la semaine \u00e9coul\u00e9e.<\/li>\n<\/ul>\n
Parall\u00e8lement \u00e0 cette quantification psychopathologique, la d\u00e9marche diagnostique initiale impose un bilan d’exclusion paraclinique exhaustif devant tout premier \u00e9pisode psychotique :<\/p>\n \n- Imagerie c\u00e9r\u00e9brale (IRM enc\u00e9phalique syst\u00e9matique) :<\/strong> pour \u00e9liminer une tumeur c\u00e9r\u00e9brale (notamment frontale ou temporale), une scl\u00e9rose en plaques, une hydroc\u00e9phalie \u00e0 pression normale ou des anomalies vasculaires majeures.<\/li>\n
- Bilan biologique et m\u00e9tabolique standard :<\/strong> ionogramme, bilan h\u00e9patique, r\u00e9nal, thyro\u00efdien (TSH), dosage de la vitamine B12 et des folates.<\/li>\n
- Bilan toxicologique urinaire :<\/strong> recherche de substances psychoactives (cannabino\u00efdes de synth\u00e8se, coca\u00efne, amph\u00e9tamines, k\u00e9tamine, LSD) capables d’induire des psychoses toxiques indiscernables d’une schizophr\u00e9nie aigu\u00eb.<\/li>\n
- Bilan immunologique cibl\u00e9 :<\/strong> particuli\u00e8rement chez le sujet jeune pr\u00e9sentant une d\u00e9sorganisation atypique d’apparition brutale ou des mouvements anormaux, dosage des anticorps anti-r\u00e9cepteurs NMDA pour \u00e9liminer une enc\u00e9phalite auto-immune \u00e0 anticorps neuronaux de surface.<\/li>\n<\/ul>\n
6.2 Gestion des priorit\u00e9s en phase aigu\u00eb vs phase de stabilisation<\/h3>\nLa prise en charge psychiatrique de la schizophr\u00e9nie est un art de la temporalit\u00e9 clinique. Les priorit\u00e9s th\u00e9rapeutiques ne peuvent \u00eatre statiques ; elles doivent s’adapter radicalement selon que le patient se trouve dans la tourmente d’une d\u00e9compensation aigu\u00eb ou dans la phase prolong\u00e9e de maintien et de r\u00e9habilitation.<\/p>\n En phase aigu\u00eb<\/strong>, la priorit\u00e9 clinique absolue est de neutraliser la flamb\u00e9e des sympt\u00f4mes positifs :<\/p>\n\n- L’objectif imm\u00e9diat est d’apaiser l’angoisse psychotique terrifiante, de juguler le d\u00e9lire, de faire cesser les voix imp\u00e9ratives dangereuses et de pr\u00e9venir les passages \u00e0 l’acte h\u00e9t\u00e9ro-agressifs ou auto-agressifs.<\/li>\n
- Le recours \u00e0 une pharmacoth\u00e9rapie antipsychotique incisive \u00e0 dose th\u00e9rapeutique pleine est incontournable. On privil\u00e9giera les antipsychotiques de seconde g\u00e9n\u00e9ration (comme l’aripiprazole, la risp\u00e9ridone, l’olanzapine ou l’amisulpride) pour leur moindre propension \u00e0 g\u00e9n\u00e9rer des troubles moteurs aigus.<\/li>\n
- L’hospitalisation, parfois n\u00e9cessaire sous contrainte (soins psychiatriques sans consentement) pour prot\u00e9ger le patient de l’impact d\u00e9sorganisateur de ses productions mentales, offre un cadre contenant, apaisant et s\u00e9curis\u00e9, r\u00e9duisant le niveau de stimulation sensorielle ext\u00e9rieure.<\/li>\n<\/ul>\n
D\u00e8s que la temp\u00eate productive reflue pour laisser place \u00e0 la phase de consolidation puis de stabilisation<\/strong>, la hi\u00e9rarchie des objectifs cliniques s’inverse compl\u00e8tement :<\/p>\n\n- Le clinicien doit imp\u00e9rativement engager une d\u00e9marche d’all\u00e8gement posologique raisonn\u00e9<\/strong>. Maintenir des doses massives d’antipsychotiques sous pr\u00e9texte de pr\u00e9venir toute rechute productive expose le patient \u00e0 un blocage dopaminergique excessif, p\u00e9rennisant un d\u00e9ficit n\u00e9gatif secondaire, une anh\u00e9donie induite et une s\u00e9dation diurne incompatible avec la r\u00e9insertion. L’objectif est d’atteindre la dose minimale efficace d’antipsychotique maintenant la r\u00e9mission positive tout en pr\u00e9servant la r\u00e9activit\u00e9 motivationnelle.<\/li>\n
- Le pivot du projet th\u00e9rapeutique se d\u00e9place alors vers la lutte acharn\u00e9e contre les sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs primaires et r\u00e9siduels<\/strong>. C’est \u00e0 ce stade que le clinicien doit introduire sans d\u00e9lai les programmes de r\u00e9habilitation psychosociale, l’entra\u00eenement aux habilet\u00e9s sociales et la psycho\u00e9ducation du patient et des familles (programme Profamille par exemple), sous peine de voir le sujet glisser dans une chronicisation apathique irr\u00e9m\u00e9diable.<\/li>\n<\/ul>\n
6.3 Approches int\u00e9gratives non m\u00e9dicamenteuses<\/h3>\nFace \u00e0 la r\u00e9sistance historique des sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs et cognitifs \u00e0 la seule chimie pharmaceutique, l’arsenal th\u00e9rapeutique contemporain a d\u00fb s’enrichir d’approches psychosociales et int\u00e9gratives rigoureusement codifi\u00e9es par la m\u00e9decine fond\u00e9e sur les preuves (Evidence-Based Medicine<\/em>).<\/p>\nLa th\u00e9rapie cognitivo-comportementale appliqu\u00e9e aux psychoses (TCCp)<\/strong> a fait la d\u00e9monstration de son efficacit\u00e9 tant sur le versant positif que n\u00e9gatif :<\/p>\n\n- Sur les sympt\u00f4mes positifs r\u00e9siduels :<\/em> la TCCp ne cherche pas \u00e0 d\u00e9truire de force la croyance d\u00e9lirante par la confrontation directe (ce qui braquerait le patient), mais s’attache \u00e0 assouplir le lien entre la perception et l’interpr\u00e9tation. \u00c0 travers le questionnement socratique, la normalisation des exp\u00e9riences hallucinatoires et l’analyse des biais cognitifs (notamment le biais de saut aux conclusions ou Jumping to Conclusions<\/em>), le th\u00e9rapeute aide le sujet \u00e0 envisager des explications alternatives moins mena\u00e7antes et \u00e0 d\u00e9velopper des strat\u00e9gies de r\u00e9gulation \u00e9motionnelle (coping<\/em>) face aux voix hostiles.<\/li>\n
- Sur les sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs :<\/em> la TCC cible les sch\u00e9mas cognitifs d\u00e9faitistes (croyances de faible comp\u00e9tence personnelle, anticipation syst\u00e9matique de l’\u00e9chec ou de l’inutilit\u00e9 de l’effort). L’activation comportementale gradu\u00e9e permet de reprogrammer des activit\u00e9s de ma\u00eetrise et de plaisir, brisant le cercle vicieux de l’inactivit\u00e9 aboulique.<\/li>\n<\/ul>\n
La rem\u00e9diation cognitive<\/strong> constitue le deuxi\u00e8me pilier non m\u00e9dicamenteux majeur. \u00c0 travers des logiciels informatis\u00e9s sp\u00e9cifiques ou des exercices papier-crayon en s\u00e9ances individuelles ou de groupe (ex. programmes CRT, RECOS ou IPT), elle entra\u00eene les fonctions cognitives d\u00e9ficitaires : m\u00e9moire de travail, flexibilit\u00e9 mentale, attention divis\u00e9e, planification et cognition sociale (reconnaissance des \u00e9motions faciales, th\u00e9orie de l’esprit). En renfor\u00e7ant la neuroplasticit\u00e9 c\u00e9r\u00e9brale, la rem\u00e9diation cognitive n’efface pas magiquement l’aboulie, mais dote le patient des ressources ex\u00e9cutives indispensables pour ex\u00e9cuter les plans d’action n\u00e9cessaires \u00e0 son autonomie.<\/p>\nL’entra\u00eenement aux habilet\u00e9s sociales (EHS)<\/strong> et les mod\u00e8les d’accompagnement \u00e0 l’emploi de type IPS (Individual Placement and Support<\/em>)<\/strong> incarnent la concr\u00e9tisation \u00e9cologique du r\u00e9tablissement :<\/p>\n | | | | | | | | | | | |