Le syndrome de fausse identification de Capgras constitue l’une des \u00e9nigmes les plus fascinantes et cliniquement d\u00e9routantes de la psychopathologie et des neurosciences cognitives. D\u00e9crit pour la premi\u00e8re fois dans les annales de la psychiatrie clinique fran\u00e7aise au d\u00e9but des ann\u00e9es 1920, ce trouble se caract\u00e9rise par la conviction in\u00e9branlable, d\u00e9lirante et souvent isol\u00e9e qu’un proche parent \u2014 g\u00e9n\u00e9ralement le conjoint, un parent, un enfant ou un ami intime \u2014 a \u00e9t\u00e9 remplac\u00e9 par un imposteur physiquement identique, un clone, un sosie ou un com\u00e9dien arborant un d\u00e9guisement parfait. Loin d’une simple distorsion visuelle \u00e9l\u00e9mentaire ou d’une c\u00e9cit\u00e9 de reconnaissance au sens agnosique, le patient affirme avec une certitude absolue : \u00ab Il ressemble trait pour trait \u00e0 mon \u00e9poux, mais ce n’est pas lui. \u00bb Ce d\u00e9calage abyssal entre la perception des attributs physiques de l’autre et le sentiment intime de sa familiarit\u00e9 a suscit\u00e9 pr\u00e8s d’un si\u00e8cle de d\u00e9bats th\u00e9oriques, oscillant initialement entre les arcanes de la m\u00e9tapsychologie psychanalytique et la ph\u00e9nom\u00e9nologie classique, avant de trouver sa reformulation la plus f\u00e9conde dans le creuset de la neuropsychologie cognitive contemporaine.<\/p>\n
Au c\u0153ur de cette r\u00e9volution conceptuelle s’articulent les travaux s\u00e9minaux de Joseph Capgras et de son interne Jean Reboul-Lachaux en 1923, suivis, pr\u00e8s de sept d\u00e9cennies plus tard, par la th\u00e9orisation r\u00e9volutionnaire de Hadyn Ellis et Andy Young. En 1990, Ellis et Young ont op\u00e9r\u00e9 un basculement de paradigme fondamental en formulant un mod\u00e8le neurocognitif \u00e0 double voie de la reconnaissance faciale, postulant que le syndrome de Capgras ne r\u00e9sulte point d’un d\u00e9lire psychog\u00e8ne diffus ni d’une perte d’acuit\u00e9 perceptive, mais de la dissociation anatomique et fonctionnelle entre une voie s\u00e9mantique ventrale (permettant l’identification consciente et morphologique du visage) et une voie affective dorsale ou limbique (m\u00e9diatisant la r\u00e9ponse \u00e9motionnelle automatique et visc\u00e9rale de familiarit\u00e9). Lorsque la voie affective est l\u00e9s\u00e9e alors que la voie s\u00e9mantique demeure intacte, le sujet per\u00e7oit un visage familier qui, inexplicablement, ne suscite plus aucun \u00e9cho affectif corporel. D\u00e8s lors, le d\u00e9lire \u00e9merge comme une tentative de rationalisation visant \u00e0 r\u00e9concilier cette anomalie perceptive interne avec la r\u00e9alit\u00e9 ext\u00e9rieure.<\/p>\n
Cette architecture computationnelle a par la suite \u00e9t\u00e9 consolid\u00e9e par l’hypoth\u00e8se des deux facteurs de Hadyn Ellis et Max Coltheart, int\u00e9grant \u00e0 la fois l’anomalie affective primaire et un dysfonctionnement ex\u00e9cutif frontal d’\u00e9valuation des croyances, puis affin\u00e9e par le paradigme moderne du codage pr\u00e9dictif et des inf\u00e9rences bay\u00e9siennes. Explorer l’histoire, la formalisation cognitive, les corr\u00e9lats neuroanatomiques et les implications cliniques du mod\u00e8le d’Ellis \u00e0 la lumi\u00e8re de la nosographie inaugurale de Capgras et Reboul-Lachaux permet non seulement de d\u00e9chiffrer la m\u00e9canique intime de ce syndrome embl\u00e9matique, mais jette \u00e9galement une lumi\u00e8re singuli\u00e8re sur la mani\u00e8re dont le cerveau humain synth\u00e9tise la perception sensorielle, l’affectivit\u00e9 inconsciente et la croyance consciente pour tisser la trame m\u00eame de notre r\u00e9alit\u00e9 partag\u00e9e.<\/p>\n
L’acte de naissance clinique du syndrome remonte au mois de juin 1923, lorsque le docteur Joseph Capgras<\/a> (1873-1950), m\u00e9decin-chef de l’Asile de Maison-Blanche \u00e0 Neuilly-sur-Marne, assist\u00e9 de son interne Jean Reboul-Lachaux, pr\u00e9senta devant la prestigieuse Soci\u00e9t\u00e9 Clinique de M\u00e9decine Mentale de Paris une communication m\u00e9dicale intitul\u00e9e \u00ab L’illusion des sosies dans un d\u00e9lire syst\u00e9matis\u00e9 chronique \u00bb<\/em>. Le m\u00e9moire retranscrit l’observation longitudinale rigoureuse d’une patiente \u00e2g\u00e9e de 53 ans, d\u00e9sign\u00e9e dans les annales sous le nom de Madame M., intern\u00e9e en raison d’un d\u00e9lire polymorphe luxuriant s’\u00e9talant sur plusieurs ann\u00e9es, marqu\u00e9 par des revendications nobiliaires extraordinaires, des angoisses de spoliation patrimoniale, et surtout, par la d\u00e9n\u00e9gation tenace de l’identit\u00e9 de ses proches.<\/p>\n Madame M. affirmait avec v\u00e9h\u00e9mence que des dizaines d’individus de son entourage avaient \u00e9t\u00e9 substitu\u00e9s par des doubles perfides. Elle soutenait que son \u00e9poux n’\u00e9tait plus l’homme qu’elle avait \u00e9pous\u00e9, mais un usurpateur machiav\u00e9lique ayant emprunt\u00e9 ses traits physiques \u00e0 la perfection. Cette substitution ne s’arr\u00eatait pas \u00e0 son mari : sa propre fille, certains de ses voisins, ses concierges, les m\u00e9decins de l’asile et m\u00eame les agents de police qu’elle sollicitait pour faire r\u00e9tablir la justice avaient \u00e9t\u00e9, selon ses d\u00e9clarations r\u00e9it\u00e9r\u00e9es, m\u00e9thodiquement remplac\u00e9s par des sosies. Elle estimait le nombre d’usurpateurs \u00e0 plusieurs milliers, affirmant l’existence d’une conspiration g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e visant \u00e0 la d\u00e9pouiller de son h\u00e9ritage et de sa descendance royale suppos\u00e9e. Ce sentiment d’ali\u00e9nation familiale s’accompagnait d’une d\u00e9tresse psychique intense, ponctu\u00e9e d’acc\u00e8s de col\u00e8re contre les \u00ab faux \u00e9poux \u00bb successifs qu’elle chassait r\u00e9guli\u00e8rement de son domicile conjugal.<\/p>\n D’un point de vue s\u00e9miologique, la publication inaugurale de Capgras et Reboul-Lachaux est d’une remarquable lucidit\u00e9. Les deux ali\u00e9nistes insistent avec vigueur sur le fait que le trouble de Madame M. ne rel\u00e8ve en aucun cas d’une alt\u00e9ration \u00e9l\u00e9mentaire des organes des sens. Madame M. ne pr\u00e9sentait ni hallucinations visuelles, ni agnosie optique, ni confusion mentale globale : sa vision \u00e9tait parfaitement conserv\u00e9e, sa m\u00e9moire s\u00e9mantique intacte, et elle \u00e9tait rigoureusement capable de d\u00e9crire le moindre d\u00e9tail morphologique, les grains de beaut\u00e9 ou les cicatrices des personnes qu’elle r\u00e9cusait. La faille r\u00e9sidait exclusivement dans le jugement d’attribution : elle reconnaissait les formes, mais niait l’authenticit\u00e9 ontologique de l’\u00eatre. Il s’agissait donc, selon leurs propres termes, d’une fausse reconnaissance d’un type singulier, une n\u00e9gation d\u00e9lirante pure coexistant avec une pr\u00e9servation paradoxale de la perception sensible.<\/p>\n Si la post\u00e9rit\u00e9 a injustement \u00e9clips\u00e9 le nom de Jean Reboul-Lachaux au profit du seul patronyme de Joseph Capgras, la contribution du jeune interne \u00e0 la conceptualisation ph\u00e9nom\u00e9nologique du ph\u00e9nom\u00e8ne fut d\u00e9terminante. Reboul-Lachaux s’attacha particuli\u00e8rement \u00e0 caract\u00e9riser la nature intime de l’exp\u00e9rience v\u00e9cue par la patiente. Il identifia que la conviction de substitution n’\u00e9tait pas une simple \u00e9lucubration intellectuelle construite a posteriori<\/em>, mais prenait sa source dans un \u00ab sentiment d’\u00e9tranget\u00e9 \u00bb primaire, une modification affective endog\u00e8ne de la perception que la patiente ressentait dans le contact direct avec ses proches, avant m\u00eame de verbaliser la th\u00e9matique du sosie.<\/p>\n Dans ses analyses cliniques, Reboul-Lachaux souligna la distinction primordiale qui devait \u00eatre \u00e9tablie entre une \u00ab illusion sensorielle \u00bb stricto sensu<\/em> \u2014 o\u00f9 l’objet ext\u00e9rieur est physiquement d\u00e9form\u00e9 par une anomalie des voies visuelles aff\u00e9rentes \u2014 et une anomalie de l’identification affective. L’illusion, au sens o\u00f9 l’entendait l’\u00e9cole fran\u00e7aise de psychiatrie de l’\u00e9poque (notamment sous l’influence d’Esquirol et de Falret), supposait une m\u00e9prise sur l’objet per\u00e7u. Or, dans l’observation princeps, Madame M. ne voyait pas un autre visage : elle voyait pr\u00e9cis\u00e9ment le visage de son \u00e9poux, mais ce visage \u00e9tait d\u00e9pouill\u00e9 de sa qualit\u00e9 affective vivante. Reboul-Lachaux et Capgras qualifi\u00e8rent d’ailleurs le trouble d’\u00ab illusion \u00bb par concession terminologique \u00e0 la nosographie ambiante, tout en pr\u00e9cisant dans le corps du texte qu’il s’agissait en r\u00e9alit\u00e9 d’une m\u00e9connaissance syst\u00e9matique, d’un \u00ab agnosie d’identification affective \u00bb avant la lettre.<\/p>\n Par ailleurs, cette contribution s’inscrivait de plain-pied dans les cadres nosologiques fran\u00e7ais dominant l’entre-deux-guerres. Capgras et Reboul-Lachaux rattach\u00e8rent le cas de Madame M. aux \u00ab d\u00e9lires de pers\u00e9cution \u00e0 base de revendication \u00bb, th\u00e9oris\u00e9s par S\u00e9rieux et Capgras dans leur monographie classique de 1909 sur Les Folies raisonnantes<\/em>. Pour les auteurs de 1923, le d\u00e9lire des sosies constituait une modalit\u00e9 d’expression particuli\u00e8rement pernicieuse de la parano\u00efa interpr\u00e9tative, o\u00f9 l’imposture des proches offrait une justification logique irr\u00e9futable \u00e0 la trame pers\u00e9cutive ressentie par le sujet : l’\u00e9poux n’\u00e9tait plus violent ou distant parce qu’il ne l’aimait plus, mais parce qu’il n’\u00e9tait tout simplement plus son v\u00e9ritable mari.<\/p>\n Au fil des d\u00e9cennies qui suivirent la communication princeps de 1923, l’\u00ab illusion des sosies \u00bb s’extirpa progressivement de sa gangue nosographique initiale pour devenir l’arch\u00e9type d’un ensemble nosologique plus vaste. Tandis que Joseph Capgras envisageait son syndrome comme une vari\u00e9t\u00e9 exceptionnelle de la psychose parano\u00efaque chronique de l’adulte, la clinique psychiatrique internationale commen\u00e7a \u00e0 colliger des observations similaires au sein d’autres tableaux psychopathologiques, notamment dans les d\u00e9mences pr\u00e9s\u00e9niles, les \u00e9tats maniaques atypiques et les formes parano\u00efdes de la schizophr\u00e9nie<\/a>. Cette dispersion clinique conduisit la psychiatrie \u00e0 abandonner le terme trompeur d’\u00ab illusion \u00bb \u2014 qui renvoie \u00e0 une anomalie perceptive pure \u2014 au profit de celui de \u00ab syndrome de fausse identification d\u00e9lirante \u00bb (Delusional Misidentification Syndrome<\/em> ou DMS dans la litt\u00e9rature anglo-saxonne).<\/p>\n Le XXe si\u00e8cle vit ainsi l’\u00e9dification de crit\u00e8res diagnostiques diff\u00e9rentiels d’une grande rigueur. Les cliniciens durent d\u00e9limiter m\u00e9thodiquement le syndrome de Capgras d’autres manifestations fronti\u00e8res. On distingua progressivement l’inversion d’identification propre \u00e0 Capgras (un proche familier est consid\u00e9r\u00e9 comme un \u00e9tranger arborant la m\u00eame apparence) d’autres d\u00e9lires de fausse identification contemporains, tels que le syndrome de Fregoli d\u00e9crit en 1927 par Paul Courbon et Gabriel Fail (o\u00f9 des inconnus sont per\u00e7us comme des pers\u00e9cuteurs familiers d\u00e9guis\u00e9s), l’interm\u00e9tamorphose de Courbon et Tusques (1932), ou le syndrome des doubles subjectifs formalis\u00e9 par George N. Christodoulou en 1978. Ces entit\u00e9s furent toutes regroup\u00e9es sous l’\u00e9gide syndromique des DMS.<\/p>\n Cette transition nosographique marqua \u00e9galement le point de rencontre entre l’\u00e9cole psychiatrique descriptive fran\u00e7aise et la neuropsychiatrie anglo-saxonne. Des auteurs anglophones pionniers, \u00e0 l’instar d’Alexander et de Vi\u00e9 d\u00e8s les ann\u00e9es 1930, puis plus tard d’Enoch et Trethowan dans leur ouvrage de r\u00e9f\u00e9rence sur les syndromes rares de la psychiatrie (1979), reconnurent la dette inestimable contract\u00e9e envers Capgras et Reboul-Lachaux. Cependant, ils ouvrirent la voie \u00e0 une d\u00e9solidarisation de la conception exclusivement psychodynamique ou psychopathologique classique, posant les premiers jalons d’une exploration neuropsychologique rigoureuse qui allait d\u00e9finitivement s’\u00e9panouir \u00e0 la fin du si\u00e8cle avec l’apport des sciences cognitives.<\/p>\n Durant la majeure partie du XXe si\u00e8cle, et en l’absence de paradigmes neurocognitifs capables d’\u00e9lucider les fonctions d’association cortico-sous-corticale, le syndrome de Capgras fut quasi exclusivement examin\u00e9 \u00e0 travers le prisme de la m\u00e9tapsychologie freudienne et des th\u00e9ories psychodynamiques des relations d’objet. Les psychanalystes voyaient dans cette conviction de duplication une d\u00e9monstration spectaculaire des d\u00e9fenses du Moi contre des pulsions inacceptables. L’hypoth\u00e8se centrale reposait sur la faillite de la tol\u00e9rance \u00e0 l’ambivalence affective envers une figure d’attachement primordiale. Selon cette grille de lecture, le patient \u00e9prouve \u00e0 l’\u00e9gard de l’objet d’amour (le parent ou le conjoint) des sentiments violemment contradictoires : un attachement libidinal intense coupl\u00e9 \u00e0 une haine destructrice ou \u00e0 un ressentiment insoutenable.<\/p>\n Face \u00e0 l’angoisse intol\u00e9rable g\u00e9n\u00e9r\u00e9e par cette cohabitation pulsionnelle, le Moi archa\u00efque recourt au m\u00e9canisme de d\u00e9fense du clivage de l’objet<\/em>, concept largement th\u00e9oris\u00e9 par Melanie Klein. L’objet unifi\u00e9 et r\u00e9el est scind\u00e9 en deux entit\u00e9s psychiques distinctes :<\/p>\n Dans ce cadre, la projection inconsciente permet au patient d’exprimer une hostilit\u00e9 d\u00e9vastatrice envers le pr\u00e9tendu sosie sans subir le contrecoup culpabilisant de d\u00e9truire la personne r\u00e9elle aim\u00e9e. La figure du double imposteur devient le paratonnerre sur lequel viennent se d\u00e9verser les charges agressives refoul\u00e9es. Certains auteurs d’orientation freudienne orthodoxe, \u00e0 l’instar de Coleman (1949) ou de Todd et Dewhurst (1955), ont \u00e9galement postul\u00e9 le r\u00f4le de r\u00e9gressements incestueux r\u00e9activant l’angoisse de castration : le patient r\u00e9primerait une attraction sexuelle incestueuse r\u00e9activ\u00e9e pour le parent en pr\u00e9tendant que ce corps per\u00e7u n’est pas celui de sa m\u00e8re ou de son p\u00e8re, mais celui d’une tierce personne ext\u00e9rieure, levant ainsi l’interdit de l’inceste au prix de l’instauration d’un d\u00e9lire florissant.<\/p>\n Si la th\u00e9orisation psychanalytique a pu offrir un cadre narratif s\u00e9duisant pour rendre compte de la valence souvent hostile et conflictuelle qui sous-tend les interactions entre le patient et le sosie suppos\u00e9, elle s’est heurt\u00e9e \u00e0 des limites \u00e9pist\u00e9mologiques r\u00e9dhibitoires d\u00e8s lors que la clinique m\u00e9dicale s’est enrichie de donn\u00e9es \u00e9pid\u00e9miologiques et l\u00e9sionnelles irr\u00e9futables. Le mod\u00e8le psychodynamique posait comme postulat ind\u00e9passable que le syndrome de Capgras \u00e9tait la cons\u00e9quence purement fonctionnelle d’un conflit intrapsychique sans substrat somatique causal. Or, \u00e0 partir des ann\u00e9es 1970 et 1980, une proportion croissante d’observations cliniques mit en \u00e9vidence l’\u00e9mergence soudaine d’un d\u00e9lire de Capgras au d\u00e9cours imm\u00e9diat d’affections neurologiques univoques : traumatismes cr\u00e2nio-enc\u00e9phaliques s\u00e9v\u00e8res, accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux touchant l’h\u00e9misph\u00e8re droit, enc\u00e9phalopathies anoxiques, et d\u00e9buts insidieux de d\u00e9mences neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives.<\/p>\n L’explication par le clivage de l’objet s’av\u00e9rait fonci\u00e8rement impuissante \u00e0 expliquer pourquoi une l\u00e9sion focale du cortex c\u00e9r\u00e9bral ou une isch\u00e9mie temporale d\u00e9clenchait pr\u00e9cis\u00e9ment ce m\u00e9canisme de d\u00e9fense archa\u00efque chez des sujets sans ant\u00e9c\u00e9dents n\u00e9vrotiques ou psychotiques pr\u00e9alables. En outre, sur le plan de la m\u00e9thode scientifique, les constructions m\u00e9tapsychologiques souffraient d’un d\u00e9faut r\u00e9dhibitoire de falsifiabilit\u00e9 au sens de Karl Popper. Quel que soit le comportement du patient \u2014 qu’il embrasse chaleureusement le sosie, qu’il le fuie ou qu’il tente de l’assassiner \u2014, l’interpr\u00e9tation analytique pouvait indiff\u00e9remment y d\u00e9celer l’expression d\u00e9guis\u00e9e d’une pulsion ambivalente refoul\u00e9e, sans jamais permettre de formuler une pr\u00e9diction empiriquement testable par des mesures psychophysiologiques objectives.<\/p>\n L’incapacit\u00e9 du dogme psychodynamique \u00e0 int\u00e9grer la neurobiologie, combin\u00e9e \u00e0 l’essor des sciences cognitives computationnelles et \u00e0 la d\u00e9couverte de dissociations neuropsychologiques spectaculaires chez des patients c\u00e9r\u00e9brol\u00e9s\u00e9s, rendit in\u00e9luctable une transition paradigmatique. Il devint imp\u00e9ratif de cesser de consid\u00e9rer le syndrome de Capgras comme un roman familial d\u00e9lirant purement affectif, pour l’aborder comme la r\u00e9sultante ph\u00e9nom\u00e9nologique d’une fracture au sein de l’architecture fonctionnelle de la reconnaissance perceptivo-\u00e9motionnelle du cerveau humain.<\/p>\n Pour comprendre la gen\u00e8se du mod\u00e8le neurocognitif de Capgras, il est indispensable de faire un d\u00e9tour par la mod\u00e9lisation g\u00e9n\u00e9rale de la perception des visages. En 1986, Vicki Bruce et Andy Young publi\u00e8rent dans le British Journal of Psychology<\/em> un article s\u00e9minal intitul\u00e9 \u00ab Understanding face recognition \u00bb<\/em><\/a>, qui devint la pierre angulaire de la neuropsychologie cognitive visuelle pour les d\u00e9cennies suivantes. Ce mod\u00e8le modulaire propose une architecture s\u00e9quentielle et hautement compartiment\u00e9e d\u00e9crivant avec une pr\u00e9cision chirurgicale les diff\u00e9rentes \u00e9tapes de traitement de l’information faciale, depuis la r\u00e9tine jusqu’\u00e0 la r\u00e9cup\u00e9ration du nom propre.<\/p>\n Le traitement d\u00e9bute par une phase d’encodage structural<\/strong> (structural encoding<\/em>), au cours de laquelle le syst\u00e8me visuel extrait les propri\u00e9t\u00e9s physiques invariantes du visage (configuration spatiale des yeux, du nez, de la bouche, proportions tridimensionnelles) et ses aspects variables (expressions faciales, mouvements des l\u00e8vres pour la parole). \u00c0 partir de cette repr\u00e9sentation \u00e9gocentr\u00e9e et centr\u00e9e sur l’objet, l’information est dirig\u00e9e vers des sous-syst\u00e8mes sp\u00e9cialis\u00e9s fonctionnant en parall\u00e8le : l’analyse de l’expression faciale, l’analyse de la parole visuelle, et surtout, le syst\u00e8me d’identification individuelle.<\/p>\n L’identification de l’identit\u00e9 repose sur une cascade de trois modules successifs :<\/p>\n Dans ce mod\u00e8le classique de Bruce et Young (1986), la reconnaissance d’une personne suit une s\u00e9quence strictement hi\u00e9rarchique et s\u00e9rielle : on ne peut acc\u00e9der aux informations s\u00e9mantiques (PIN) sans avoir valid\u00e9 la familiarit\u00e9 structurale (FRU), et on ne peut r\u00e9cup\u00e9rer le nom sans \u00eatre pass\u00e9 par le PIN. Toute rupture au sein de cette cha\u00eene entra\u00eene des d\u00e9ficits s\u00e9lectifs bien identifi\u00e9s, tels que la prosopagnosie (atteinte des FRU ou de l’encodage structural) ou l’anomie pour les noms propres (blocage au niveau lexical).<\/p>\n Aussi magistral et robuste f\u00fbt-il pour expliquer les d\u00e9ficits observ\u00e9s chez les patients prosopagnosiques et les temps de r\u00e9action des sujets sains, le mod\u00e8le de Bruce et Young de 1986 pr\u00e9sentait une faille b\u00e9ante d\u00e8s lors qu’il \u00e9tait confront\u00e9 \u00e0 la clinique du syndrome de Capgras. En effet, selon une lecture stricte de ce mod\u00e8le unitaire s\u00e9riel, si un patient dispose de FRU fonctionnelles lui permettant de comparer le visage de son \u00e9pouse \u00e0 ses repr\u00e9sentations mn\u00e9siques, et qu’il acc\u00e8de sans entrave \u00e0 son PIN pour \u00e9noncer avec exactitude ses caract\u00e9ristiques biographiques pr\u00e9cises, le processus de reconnaissance faciale devrait \u00eatre int\u00e9gralement couronn\u00e9 de succ\u00e8s.<\/p>\n Or, chez le patient porteur d’un syndrome de Capgras, la ph\u00e9nom\u00e9nologie clinique r\u00e9v\u00e8le une dissociation aberrante que le mod\u00e8le s\u00e9riel est rigoureusement incapable de formaliser. Le patient affirme : \u00ab Cet individu pr\u00e9sente les traits morphologiques exacts de mon \u00e9pouse (activation sans faille des FRU), il poss\u00e8de le travail de mon \u00e9pouse, vit dans la maison de mon \u00e9pouse et conna\u00eet tous les secrets de notre famille (acc\u00e8s int\u00e9gral aux PINs), et pourtant, je certifie avec la derni\u00e8re \u00e9nergie que ce n’est pas mon \u00e9pouse (rejet cat\u00e9gorique de l’identit\u00e9 personnelle). \u00bb Le mod\u00e8le unitaire de 1986 ne laissait aucune place \u00e0 une telle dissociation, car il postulait implicitement que l’acc\u00e8s au PIN \u00e9quivalait ipso facto<\/em> \u00e0 l’acceptation de l’identit\u00e9 de l’individu.<\/p>\n La lacune fondamentale r\u00e9sidait dans l’omission totale de la dimension \u00e9motionnelle au sein de la boucle de validation perceptivo-identitaire. Le mod\u00e8le de Bruce et Young traitait l’esprit humain comme une machine d’analyse s\u00e9mantique d\u00e9sincarn\u00e9e, omettant qu’un visage familier n’est pas seulement un catalogue de caract\u00e9ristiques g\u00e9om\u00e9triques et biographiques, mais un puissant g\u00e9n\u00e9rateur de r\u00e9ponses visc\u00e9rales, d’affects et d’\u00e9chos autonomes inconscients. Durant la seconde moiti\u00e9 des ann\u00e9es 1980, l’accumulation de donn\u00e9es issues de la neuropsychologie des \u00e9motions et les \u00e9tudes novatrices sur la prosopagnosie occulte (implicite) mirent en exergue l’existence d’un syst\u00e8me de reconnaissance affective fonctionnant en sous-main, ind\u00e9pendant des voies s\u00e9mantiques classiques. C’est pr\u00e9cis\u00e9ment pour combler cette impasse th\u00e9orique que Hadyn Ellis et Andy Young allaient entreprendre la refonte radicale du mod\u00e8le au tournant de l’ann\u00e9e 1990.<\/p>\n Dans un article r\u00e9volutionnaire devenu un classique absolu de la litt\u00e9rature neuropsychologique, publi\u00e9 en 1990 dans le British Journal of Psychiatry<\/em> sous le titre \u00ab Accounting for delusional misidentifications \u00bb<\/em><\/a>, Hadyn D. Ellis (1945-2006) et Andrew W. Young ont propos\u00e9 une reformulation fondamentale de la reconnaissance des visages en substituant au mod\u00e8le s\u00e9riel classique une architecture neurocognitive distribu\u00e9e \u00e0 double voie parall\u00e8le. S’inspirant de la distinction classique formul\u00e9e par Ungerleider et Mishkin sur les flux corticaux visuels (\u00ab voie du quoi \u00bb et \u00ab voie du o\u00f9 \u00bb), Ellis et Young ont postul\u00e9 que le traitement d’un visage familier se s\u00e9pare, d\u00e8s la sortie des aires visuelles pr\u00e9coces (occipitales), en deux routes anatomiquement et fonctionnellement distinctes :<\/p>\n L’hypoth\u00e8se centrale formul\u00e9e par Hadyn Ellis et Andy Young est d’une \u00e9l\u00e9gance conceptuelle remarquable : le syndrome de Capgras r\u00e9sulte d’une d\u00e9connexion s\u00e9lective ou d’une l\u00e9sion de la voie affective dorsolimbique, alors m\u00eame que la voie ventrale d’identification s\u00e9mantique demeure parfaitement int\u00e8gre<\/strong>. Confront\u00e9 au visage de son conjoint, le patient active sans le moindre d\u00e9faut la voie ventrale : il constate l’identit\u00e9 formelle des traits, de la voix et des postures. Mais, par suite de la rupture de la voie dorsolimbique, ce stimulus ne d\u00e9clenche pas l’onde de familiarit\u00e9 \u00e9motionnelle automatique attendue par le syst\u00e8me c\u00e9r\u00e9bral. Il se produit une dissonance perceptive insoutenable : la forme est l\u00e0, mais l’\u00e2me affective du visage est absente. Le cerveau se trouve face \u00e0 un paradoxe perceptif intol\u00e9rable que le sujet r\u00e9sout par une explication d\u00e9lirante : \u00ab Si cette personne ressemble parfaitement \u00e0 mon \u00e9pouse mais que je ne ressens absolument rien de ce que je devrais \u00e9prouver en sa pr\u00e9sence, c’est obligatoirement un imposteur, un sosie qui imite sa silhouette. \u00bb<\/p>\n Loin de demeurer une simple sp\u00e9culation th\u00e9orique abstraite, le mod\u00e8le \u00e0 double voie d’Ellis et Young comportait une vertu cardinale : il offrait des pr\u00e9dictions empiriques quantifiables et directement testables au laboratoire gr\u00e2ce \u00e0 la psychophysiologie. En effet, l’activation de la voie affective autonome par un stimulus \u00e9motionnellement saillant se traduit chez l’\u00eatre humain par une d\u00e9charge du syst\u00e8me nerveux sympathique qui stimule les glandes sudoripares eccrines des paumes des mains et des plantes des pieds, provoquant une variation transitoire de la r\u00e9sistance \u00e9lectrique de la peau : la r\u00e9ponse \u00e9lectrodermale<\/strong> (RED) ou Skin Conductance Response<\/em> (SCR).<\/p>\n Chez les sujets sains normaux, il est rigoureusement \u00e9tabli depuis les travaux pionniers d’Antonio Damasio et Daniel Tranel que la pr\u00e9sentation visuelle de visages familiers (famille, amis, personnalit\u00e9s publiques c\u00e9l\u00e8bres) suscite une r\u00e9ponse \u00e9lectrodermale significativement plus ample que la pr\u00e9sentation de visages d’inconnus stricts. Cette \u00e9l\u00e9vation automatique de la SCR est le t\u00e9moin neurov\u00e9g\u00e9tatif direct de la r\u00e9sonance affective de familiarit\u00e9.<\/p>\n Hadyn Ellis, en \u00e9troite collaboration avec Young, Steven de Pauw et H. Cowey, entreprit de soumettre des patients atteints d’un syndrome de Capgras av\u00e9r\u00e9 \u00e0 ce paradigme exp\u00e9rimental (Ellis et al., 1997, 2000). Les r\u00e9sultats exp\u00e9rimentaux vinrent corroborer l’hypoth\u00e8se de fa\u00e7on magistrale :<\/p>\n Cette preuve psychophysiologique \u00e9clatante a apport\u00e9 une validation empirique d\u00e9finitive au mod\u00e8le cognitif d’Hadyn Ellis : le c\u0153ur du syndrome de Capgras r\u00e9side bien dans un d\u00e9ficit primaire et silencieux de la signalisation \u00e9motionnelle automatique, coupant le patient de l’exp\u00e9rience affective imm\u00e9diate de reconnaissance que tout \u00eatre humain normal mobilise sans m\u00eame en avoir conscience.<\/p>\n L’apport le plus puissant du mod\u00e8le d’Ellis et Young sur le plan \u00e9pist\u00e9mologique r\u00e9side dans la d\u00e9monstration d’une double dissociation neuropsychologique<\/a> d’anthologie, \u00e9levant le syndrome de Capgras au rang d’\u00ab image en miroir \u00bb (ou n\u00e9gatif photographique) de la prosopagnosie<\/strong>. Pour asseoir la validit\u00e9 d’une mod\u00e9lisation cognitive stipulant l’existence de deux modules anatomiquement s\u00e9par\u00e9s au sein de l’esprit, les sciences cognitives exigent la mise en \u00e9vidence de profils cliniques crois\u00e9s et rigoureusement inverses :<\/p>\n D’un c\u00f4t\u00e9 se trouve la prosopagnosie, cons\u00e9cutive le plus souvent \u00e0 des l\u00e9sions temporo-occipitales bilat\u00e9rales ou unilat\u00e9rales droites (l\u00e9sion de la voie ventrale). Le patient prosopagnosique est incapable d’identifier consciemment les visages : confront\u00e9 \u00e0 son propre conjoint ou \u00e0 son propre reflet dans le miroir, il ne peut dire de qui il s’agit sur la base des seuls traits faciaux. Toutefois, des \u00e9tudes psychophysiologiques \u00e9l\u00e9gantes (notamment Bauer, 1984 ; Tranel et Damasio, 1985) ont prouv\u00e9 que si l’on enregistre la conductance cutan\u00e9e de ce m\u00eame patient prosopagnosique pendant qu’on lui montre subrepticement des photographies de proches m\u00e9lang\u00e9es \u00e0 des inconnus, son syst\u00e8me nerveux autonome g\u00e9n\u00e8re une onde de SCR ample et sp\u00e9cifique face aux visages familiers. En d’autres termes, la prosopagnosie correspond \u00e0 une reconnaissance affective implicite pr\u00e9serv\u00e9e en l’absence de toute reconnaissance visuelle explicite consciente<\/em>.<\/p>\n De l’autre c\u00f4t\u00e9 se dresse le syndrome de Capgras, caract\u00e9ris\u00e9 par le profil invers\u00e9 exact : le patient identifie sans h\u00e9sitation les visages sur le versant conscient et verbal (voie ventrale intacte), mais son syst\u00e8me autonome demeure muet et insensible, incapable de g\u00e9n\u00e9rer la moindre variation de SCR (voie dorsale limbique rompue). Le syndrome de Capgras constitue donc une reconnaissance visuelle explicite pr\u00e9serv\u00e9e en l’absence totale de r\u00e9sonance affective implicite<\/em>.<\/p>\n Le tableau ci-dessous synth\u00e9tise cette double dissociation fondamentale th\u00e9oris\u00e9e par Ellis et Young :<\/p>\n Tableau synoptique de la double dissociation cognitive : Prosopagnosie vs Syndrome de Capgras<\/strong><\/p>\n Cette sym\u00e9trie conceptuelle a constitu\u00e9 l’un des accomplissements les plus \u00e9clatants de la neuropsychologie moderne de la fin du XXe si\u00e8cle, scellant le pont entre les observations cliniques fran\u00e7aises de 1923 et les sciences cognitives computationnelles contemporaines.<\/p>\n Bien que le mod\u00e8le \u00e0 double voie d’Ellis et Young ait marqu\u00e9 une avanc\u00e9e majeure, une \u00e9nigme th\u00e9orique subsistait. Si la perte de la r\u00e9sonance \u00e9motionnelle automatique est la cause n\u00e9cessaire du syndrome de Capgras, pourquoi cette absence de sentiment de familiarit\u00e9 engendre-t-elle in\u00e9vitablement une croyance d\u00e9lirante extravagante chez certains patients, alors que d’autres individus c\u00e9r\u00e9brol\u00e9s\u00e9s, pr\u00e9sentant \u00e9galement un aplatissement \u00e9lectrodermal (comme certains patients amn\u00e9siques ou porteurs de l\u00e9sions ventrom\u00e9dianes pures), se contentent de constater froidement : \u00ab C’est \u00e9trange, je ne ressens plus rien pour mon entourage \u00bb sans jamais postuler l’intervention d’un clone ou d’un sosie ?<\/p>\n Pour r\u00e9pondre \u00e0 cette objection logique incontournable, Hadyn Ellis, en collaboration \u00e9troite avec le cognitiviste australien Max Coltheart<\/a> et leurs coll\u00e8gues (Davies, Langdon, Breen), a d\u00e9velopp\u00e9 dans les ann\u00e9es 2000 l’hypoth\u00e8se des deux facteurs de la formation des d\u00e9lires<\/strong> (Two-Factor Theory of Delusion<\/em>). Selon cette architecture explicative puissante, un d\u00e9lire monoth\u00e9matique ne peut jaillir d’une seule anomalie ; son instanciation requiert la conjonction oblig\u00e9e de deux facteurs pathologiques ind\u00e9pendants.<\/p>\n Le Facteur 1<\/strong> est constitu\u00e9 par l’anomalie perceptive et neuropsychologique sp\u00e9cifique qui d\u00e9clenche la formation de l’hypoth\u00e8se explicative. Dans le cas du syndrome de Capgras, ce Facteur 1 correspond pr\u00e9cis\u00e9ment au d\u00e9ficit identifi\u00e9 par le mod\u00e8le de 1990 : la rupture de la signalisation \u00e9motionnelle automatique m\u00e9diatis\u00e9e par le syst\u00e8me limbique. Le patient fait l’exp\u00e9rience interne d’une discordance perceptivo-affective brutale et terrifiante : le visage qu’il contemple pr\u00e9sente tous les attributs optiques de son \u00e9pouse, mais son cerveau int\u00e9rieur reste plong\u00e9 dans un mutisme affectif gla\u00e7ant. Cette anomalie neuropsychologique primaire soul\u00e8ve une question cognitive urgente et imp\u00e9rieuse pour le syst\u00e8me cognitif : \u00ab Pourquoi cette personne ressemble-t-elle \u00e0 mon \u00e9pouse si elle ne me fait pas du tout l’effet d’\u00eatre mon \u00e9pouse ? \u00bb<\/p>\n Toutefois, Coltheart et Ellis insistent avec vigueur : le Facteur 1 explique le contenu<\/em> th\u00e9matique sp\u00e9cifique du d\u00e9lire (la substitution d’une personne famili\u00e8re), mais il est totalement insuffisant \u00e0 lui seul pour p\u00e9renniser ce contenu sous la forme d’un dogme in\u00e9branlable d\u00e9fiant toute logique rationnelle. Chez un individu cognitivement intact sur le plan critique, une telle incongruence susciterait de l’inqui\u00e9tude ou conduirait le sujet \u00e0 consulter un neurologue en disant : \u00ab Docteur, ma perception visuelle ou mes sentiments se d\u00e9r\u00e8glent bizarrement. \u00bb Pour que cette id\u00e9e aberrante soit adopt\u00e9e comme une v\u00e9rit\u00e9 d’\u00e9vidence et maintenue contre toute preuve factuelle, l’intervention d’un second facteur pathologique est indispensable.<\/p>\n Le Facteur 2<\/strong> dans la mod\u00e9lisation d’Ellis et Coltheart renvoie \u00e0 une d\u00e9faillance profonde des syst\u00e8mes neurocognitifs sous-tendant l’\u00e9valuation, la v\u00e9rification et la mise \u00e0 jour des croyances (belief evaluation deficit<\/em>). Ce second facteur implique typiquement une dysfonction des aires pr\u00e9frontales, plus particuli\u00e8rement du cortex pr\u00e9frontal dorsolat\u00e9ral (DLPFC) et du cortex pr\u00e9frontal ventrom\u00e9dian (VMPFC), avec une pr\u00e9dominance marqu\u00e9e pour l’h\u00e9misph\u00e8re droit.<\/p>\n Dans le fonctionnement c\u00e9r\u00e9bral ordinaire, lorsqu’une hypoth\u00e8se explicative candidate \u00e9merge pour rendre compte d’un ph\u00e9nom\u00e8ne \u00e9trange (\u00ab Ce doit \u00eatre un imposteur \u00bb), le syst\u00e8me d’\u00e9valuation critique de la r\u00e9alit\u00e9 (reality testing<\/em>) soumet cette id\u00e9e \u00e0 un crible probabiliste rigoureux :<\/p>\n Face \u00e0 ce test de plausibilit\u00e9, un cerveau fonctionnel rejette instantan\u00e9ment l’hypoth\u00e8se du sosie en la qualifiant d’absurde, et se tourne vers une \u00e9tiologie interne endog\u00e8ne (\u00ab Mon cerveau me joue des tours \u00bb).<\/p>\n Chez le patient de Capgras, l’alt\u00e9ration du Facteur 2 neutralise ce m\u00e9canisme d’arbitrage critique. Le patient pr\u00e9sente des biais de raisonnement majeurs, notamment le biais de \u00ab saut aux conclusions \u00bb (Jumping to Conclusions<\/em> ou biais JTC), caract\u00e9ris\u00e9 par une fermeture pr\u00e9matur\u00e9e du processus inf\u00e9rentiel : le sujet formule un jugement d\u00e9finitif sur la base d’un \u00e9chantillon d’informations d\u00e9risoire et biais\u00e9. Priv\u00e9 de la flexibilit\u00e9 cognitive n\u00e9cessaire pour envisager des hypoth\u00e8ses alternatives, et incapable d’int\u00e9grer les \u00e9l\u00e9ments contre-factuels fournis par son entourage ou par le clinicien, le patient adopte l’hypoth\u00e8se du sosie. L’id\u00e9e insolite se cristallise alors en une conviction inalt\u00e9rable, imperm\u00e9able \u00e0 toute argumentation rationnelle : le d\u00e9lire s’est d\u00e9finitivement enracin\u00e9 dans l’appareil psychique.<\/p>\n Au cours des deux derni\u00e8res d\u00e9cennies, la th\u00e9orie des deux facteurs d’Ellis et Coltheart a trouv\u00e9 une formulation computationnelle math\u00e9matiquement formalis\u00e9e au sein du paradigme du codage pr\u00e9dictif<\/a> et de l’inf\u00e9rence bay\u00e9sienne c\u00e9r\u00e9brale, port\u00e9e notamment par Karl Friston et Philip Corlett. Sous cet angle, le cerveau est mod\u00e9lis\u00e9 comme une machine d’inf\u00e9rence active cherchant continuellement \u00e0 minimiser l’\u00ab \u00e9nergie libre \u00bb, c’est-\u00e0-dire l’\u00e9cart entre ses pr\u00e9dictions descendantes (top-down priors<\/em>) et les flux sensoriels ascendants (bottom-up sensory inputs<\/em>).<\/p>\n Dans le cas de la rencontre avec une personne intime, le syst\u00e8me pr\u00e9dictif g\u00e9n\u00e8re une pr\u00e9diction sensorielle et visc\u00e9rale massive : \u00ab Je vais voir le visage de ma compagne, et ce visage va susciter une forte d\u00e9charge interoceptive autonome dans mon insula et mon amygdale. \u00bb Or, en raison de la d\u00e9connexion limbique (Facteur 1), le signal ascendant r\u00e9el est nul. Il s’ensuit une erreur de pr\u00e9diction sensorielle (Prediction Error – PE)<\/strong> d’une magnitude consid\u00e9rable. En temps normal, cette erreur de pr\u00e9diction remonte la hi\u00e9rarchie corticale afin de rectifier les croyances pr\u00e9alables du syst\u00e8me.<\/p>\n C’est ici qu’intervient la panne bay\u00e9sienne : dans le cerveau du patient de Capgras, le \u00ab poids \u00bb ou la \u00ab pr\u00e9cision \u00bb (precision weighting<\/em>) attribu\u00e9e \u00e0 cette erreur de pr\u00e9diction ascendante est aberrante, en grande partie en raison d’alt\u00e9rations dopaminergiques et frontales droites (Facteur 2). Le cerveau est incapable de recalibrer rationnellement ses repr\u00e9sentations a priori<\/em>. Pour \u00e9liminer cette intol\u00e9rable erreur de pr\u00e9diction et r\u00e9tablir un \u00e9quilibre computationnel interne, le syst\u00e8me op\u00e8re une r\u00e9vision dramatique de son mod\u00e8le g\u00e9n\u00e9ratif du monde : il modifie la variable la plus sensible au sommet de la hi\u00e9rarchie en postulant que l’entit\u00e9 physique pr\u00e9sente dans le champ visuel n’est pas la personne authentique mais une duplication externe<\/em>. Le d\u00e9lire de Capgras n’appara\u00eet plus alors comme une simple anomalie erratique, mais comme la tentative d’ajustement math\u00e9matiquement optimale d’un r\u00e9seau bay\u00e9sien d\u00e9faillant, contraint d’\u00e9chafauder une r\u00e9alit\u00e9 d\u00e9lirante pour donner du sens \u00e0 des flux sensoriels priv\u00e9s d’\u00e9cho visc\u00e9ral.<\/p>\n La validation empirique du mod\u00e8le neurocognitif d’Ellis et Young s’est enrichie de la cartographie minutieuse des structures neuroanatomiques impliqu\u00e9es dans la gen\u00e8se de l’illusion des sosies. Loin d’\u00eatre un ph\u00e9nom\u00e8ne n\u00e9buleux, le syndrome de Capgras s’ancre dans l’alt\u00e9ration d’un r\u00e9seau c\u00e9r\u00e9bral distribu\u00e9 hautement interconnect\u00e9, gouvernant la coordination entre les perceptions sensorielles complexes et l’attribution de la valence \u00e9motionnelle imm\u00e9diate.<\/p>\n Au sein de ce r\u00e9seau, l’amygdale<\/strong> occupe une position de premier plan. V\u00e9ritable sentinelle limbique log\u00e9e dans la profondeur du lobe temporal m\u00e9dian, l’amygdale re\u00e7oit des projections directes des aires visuelles temporales inf\u00e9rieures et module de fa\u00e7on r\u00e9flexe les noyaux v\u00e9g\u00e9tatifs du tronc c\u00e9r\u00e9bral et de l’hypothalamus. Elle agit comme un amplificateur affectif capable d’imprimer une teinte visc\u00e9rale d’importance biologique et de familiarit\u00e9 \u00e0 tout signal sensoriel entrant. Une alt\u00e9ration fonctionnelle ou structurelle des connexions r\u00e9ciproques reliant l’amygdale au gyrus fusiforme<\/a> (et plus sp\u00e9cifiquement \u00e0 l’aire FFA d\u00e9di\u00e9e aux visages) brise instantan\u00e9ment la cha\u00eene de transmission automatique. Bien que le cortex fusiforme continue d’extraire la morphologie et les d\u00e9tails d’un visage avec une fid\u00e9lit\u00e9 cristalline, le message visuel n’atteint plus les relais amygdaliens pour y susciter l’embrasement \u00e9motionnel automatique.<\/p>\n \u00c0 ce duo s’associent \u00e9troitement le cortex insulaire<\/strong> et le cortex cingulaire ant\u00e9rieur<\/strong>. L’insula ant\u00e9rieure traite les signaux interoceptifs du corps (rythme cardiaque, conductance cutan\u00e9e, sensations visc\u00e9rales) et traduit l’\u00e9motion brute en un \u00e9tat corporel conscientis\u00e9 de \u00ab sentiment \u00bb (feeling<\/em>). Lorsque la voie dorsale temporo-insulaire est rompue, le patient se trouve priv\u00e9 de la r\u00e9percussion corporelle intime accompagnant habituellement le lien d’attachement. De plus, des \u00e9tudes d’imagerie fonctionnelle ont mis en \u00e9vidence des perturbations de la connectivit\u00e9 fonctionnelle au sein du R\u00e9seau du Mode par D\u00e9faut<\/em> (DMN – Default Mode Network<\/em>), notamment au niveau du cortex cingulaire post\u00e9rieur et du pr\u00e9cun\u00e9us, structures massivement engag\u00e9es dans la m\u00e9moire autobiographique et l’attribution du sentiment d’appartenance de soi et des autres.<\/p>\n L’un des faits les plus remarquables document\u00e9s par la neuropsychologie clinique r\u00e9side dans la pr\u00e9dominance \u00e9crasante des l\u00e9sions unilat\u00e9rales droites ou bilat\u00e9rales \u00e0 point de d\u00e9part droit chez les patients d\u00e9veloppant un syndrome de Capgras apr\u00e8s une atteinte c\u00e9r\u00e9brale focale (accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux, contusions traumatiques ou tumeurs c\u00e9r\u00e9brales). Les m\u00e9ta-analyses des corr\u00e9lats anatomocliniques (par exemple Feinberg, Keenan, Devinsky) r\u00e9v\u00e8lent constamment une implication pr\u00e9f\u00e9rentielle du lobe frontal droit<\/strong> et de la r\u00e9gion temporo-pari\u00e9tale droite<\/strong>.<\/p>\n Cette asym\u00e9trie h\u00e9misph\u00e9rique s’\u00e9claire au regard des fonctions cognitives sp\u00e9cialis\u00e9es de l’h\u00e9misph\u00e8re droit :<\/p>\n Lorsqu’une l\u00e9sion frappe s\u00e9lectivement le lobe frontal droit ou interrompt les faisceaux de substance blanche le reliant au lobe temporal (comme le faisceau uncin\u00e9), il se produit un double d\u00e9sastre fonctionnel : non seulement le signal de familiarit\u00e9 est d\u00e9grad\u00e9, mais le m\u00e9canisme de contr\u00f4le de plausibilit\u00e9 est aboli. L’h\u00e9misph\u00e8re gauche, intact dans ses comp\u00e9tences linguistiques, grammaticales et logico-d\u00e9ductives, se retrouve d\u00e9sinhib\u00e9 et priv\u00e9 de la tutelle critique de son homologue droit. Or, comme l’ont brillamment montr\u00e9 les travaux de Michael Gazzaniga sur les patients au cerveau divis\u00e9 (split-brain<\/em>), l’h\u00e9misph\u00e8re gauche abrite un module d’interpr\u00e9tation (\u00ab l’interpr\u00e9teur gauche \u00bb) dont la fonction irr\u00e9pressible est de tisser un r\u00e9cit explicatif causal coh\u00e9rent \u00e0 partir des \u00e9l\u00e9ments sensoriels r\u00e9siduels \u00e0 sa disposition, d\u00fbt-il inventer des confabulations magistrales. Face \u00e0 l’absence anormale d’affect signal\u00e9e par l’h\u00e9misph\u00e8re droit, l’interpr\u00e9teur gauche forge alors sans entrave l’\u00e9chafaudage du sosie.<\/p>\n1.2 La contribution nosologique de Jean Reboul-Lachaux<\/h3>\n
1.3 \u00c9volution conceptuelle des syndromes de fausse identification d\u00e9lirante (DMS)<\/h3>\n
2. Les th\u00e9ories psychodynamiques et psychanalytiques primitives de l’illusion des sosies<\/h2>\n
2.1 Le clivage de l’objet et l’ambivalence affective<\/h3>\n
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2.2 Limites \u00e9pist\u00e9mologiques du paradigme psychanalytique<\/h3>\n
3. L’\u00e9mergence des mod\u00e8les cognitifs de la reconnaissance faciale<\/h2>\n
3.1 L’architecture cognitive de Bruce et Young (1986)<\/h3>\n
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3.2 Les lacunes du mod\u00e8le Bruce et Young face aux d\u00e9lires d’identification<\/h3>\n
4. Le mod\u00e8le neurocognitif \u00e0 double voie de Hadyn Ellis et Andy Young (1990)<\/h2>\n
4.1 La scission entre voie ventrale s\u00e9mantique et voie dorsale affective<\/h3>\n
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4.2 L’\u00e9valuation empirique par la conductance cutan\u00e9e<\/h3>\n
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4.3 Le Capgras comme image en miroir de la prosopagnosie<\/h3>\n
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5. L’hypoth\u00e8se des deux facteurs de d\u00e9lire selon Hadyn Ellis et Max Coltheart<\/h2>\n
5.1 Facteur 1 : L’anomalie perceptive et affective p\u00e9riph\u00e9rique<\/h3>\n
5.2 Facteur 2 : Le dysfonctionnement de l’\u00e9valuation des croyances<\/h3>\n
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5.3 Mod\u00e9lisation bay\u00e9sienne et codage pr\u00e9dictif du syndrome<\/h3>\n
6. Substrats neuroanatomiques et corr\u00e9lats l\u00e9sionnels<\/h2>\n
6.1 Les structures anatomiques de la boucle de reconnaissance affective<\/h3>\n
6.2 La lat\u00e9ralisation h\u00e9misph\u00e9rique et le lobe frontal droit<\/h3>\n
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7. \u00c9tiologies cliniques et manifestations syndromiques<\/h2>\n
7.1 Manifestations dans le spectre de la schizophr\u00e9nie et des psychoses chroniques<\/h3>\n