{"id":10033,"date":"2026-09-23T20:04:58","date_gmt":"2026-09-23T20:04:58","guid":{"rendered":"http:\/\/french.arabpsychology.com\/theories\/matrice-rdoc-thomas-insel-bruce-cuthbert\/"},"modified":"2026-09-23T20:04:58","modified_gmt":"2026-09-23T20:04:58","slug":"matrice-rdoc-thomas-insel-bruce-cuthbert","status":"publish","type":"psych_article","link":"https:\/\/french.arabpsychology.com\/?psych_article=matrice-rdoc-thomas-insel-bruce-cuthbert","title":{"rendered":"Matrice des crit\u00e8res de domaine de recherche (RDoC) – Thomas Insel et Bruce Cuthbert"},"content":{"rendered":"

La psychiatrie contemporaine traverse depuis le d\u00e9but du XXIe si\u00e8cle une mutation \u00e9pist\u00e9mologique sans pr\u00e9c\u00e9dent, caract\u00e9ris\u00e9e par une remise en cause radicale de ses fondements nosographiques traditionnels. Pendant plus de trois d\u00e9cennies, la discipline s’est adoss\u00e9e aux cat\u00e9gories syndromiques op\u00e9rationnalis\u00e9es par le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM<\/a>) de l’American Psychiatric Association et la Classification internationale des maladies (CIM<\/a>) de l’Organisation mondiale de la sant\u00e9. Bien que ces classifications aient ind\u00e9niablement am\u00e9lior\u00e9 la fid\u00e9lit\u00e9 inter-\u00e9valuateurs et standardis\u00e9 la communication clinique internationale, elles ont progressivement r\u00e9v\u00e9l\u00e9 leur impuissance fondamentale \u00e0 \u00e9lucider la physiopathologie sous-jacente des troubles mentaux. En figeant des constellations de sympt\u00f4mes subjectifs en entit\u00e9s morbides pr\u00e9sum\u00e9es \u00e9tanches, la nosologie conventionnelle a involontairement frein\u00e9 la recherche translationnelle, confrontant la communaut\u00e9 biom\u00e9dicale \u00e0 une impasse th\u00e9rapeutique majeure : l’absence presque totale de biomarqueurs valid\u00e9s et le ralentissement dramatique de la d\u00e9couverte de nouvelles classes de psychotropes.<\/p>\n

Face \u00e0 cet essoufflement paradigmatique, le National Institute of Mental Health (NIMH<\/a>), principal organisme de financement de la recherche en sant\u00e9 mentale \u00e0 l’\u00e9chelle plan\u00e9taire, a entrepris une r\u00e9volution conceptuelle d’envergure sous la direction conjointe de Thomas Insel et de Bruce Cuthbert. Lanc\u00e9e officiellement en 2009, l’initiative des crit\u00e8res de domaine de recherche, universellement d\u00e9sign\u00e9e sous l’acronyme RDoC<\/strong> (Research Domain Criteria<\/em>), se propose de s’\u00e9manciper des fronti\u00e8res diagnostiques descriptives pour fonder la psychopathologie sur les acquis les plus rigoureux des neurosciences cognitives, affectives et sociales contemporaines. Plut\u00f4t que de contraindre la biologie \u00e0 s’aligner sur des cat\u00e9gories ph\u00e9notypiques arbitraires, le cadre RDoC postule que les d\u00e9sordres psychiques doivent \u00eatre investigu\u00e9s en tant que perturbations graduelles de circuits neuronaux int\u00e9gr\u00e9s, r\u00e9gissant des fonctions comportementales et cognitives \u00e9l\u00e9mentaires communes \u00e0 l’ensemble du vivant.<\/p>\n

Cet article propose une exploration encyclop\u00e9dique et critique de la matrice RDoC. Il retrace la trajectoire historique et institutionnelle de son \u00e9laboration, diss\u00e8que les apories \u00e9pist\u00e9mologiques du mod\u00e8le cat\u00e9goriel classique, d\u00e9taille la morphologie tridimensionnelle de la matrice \u00e0 travers ses domaines fonctionnels et ses unit\u00e9s d’analyse physiques, et analyse l’influence transversale du neurod\u00e9veloppement et du milieu psychosocial. Enfin, cette \u00e9tude examine avec rigueur les intenses d\u00e9bats philosophiques, m\u00e9thodologiques et cliniques que cette reconceptualisation suscite, tout en tra\u00e7ant les perspectives d’une psychiatrie computationnelle et d’une m\u00e9decine de pr\u00e9cision capables de r\u00e9concilier la complexit\u00e9 biologique avec l’exp\u00e9rience v\u00e9cue de la souffrance psychique.<\/p>\n

1. Gen\u00e8se et fondements conceptuels de l’initiative RDoC<\/h2>\n

1.1 Le contexte institutionnel au National Institute of Mental Health (NIMH)<\/h3>\n

L’\u00e9mergence des Research Domain Criteria<\/em> s’inscrit au c\u0153ur d’une crise institutionnelle et heuristique majeure qui frappe la recherche biom\u00e9dicale am\u00e9ricaine au tournant des ann\u00e9es 2000. Nomm\u00e9 directeur du National Institute of Mental Health<\/a> en 2002, le neurobiologiste et psychiatre Thomas Insel<\/a> dresse rapidement un constat lucide mais alarmant : malgr\u00e9 des investissements financiers massifs et l’av\u00e8nement des technologies de neuroimagerie fonctionnelle et de s\u00e9quen\u00e7age g\u00e9nomique \u00e0 haut d\u00e9bit, les retomb\u00e9es concr\u00e8tes pour les patients demeurent marginales. Les taux de morbidit\u00e9, d’invalidit\u00e9 et de mortalit\u00e9 par suicide ne fl\u00e9chissent pas, et l’industrie pharmaceutique commence \u00e0 d\u00e9sinvestir massivement le champ du syst\u00e8me nerveux central, d\u00e9courag\u00e9e par les \u00e9checs syst\u00e9matiques des essais cliniques de phase III.<\/p>\n

Sous la direction d’Insel, le NIMH identifie la cause premi\u00e8re de cette stagnation dans le d\u00e9salignement structural entre les financements allou\u00e9s et les crit\u00e8res d’inclusion scientifique. Depuis la publication du DSM-III en 1980, le financement des projets de recherche translationnelle exigeait quasi syst\u00e9matiquement que les cohortes de patients soient recrut\u00e9es selon les cat\u00e9gories syndromiques \u00e9tablies (trouble d\u00e9pressif majeur, schizophr\u00e9nie, trouble panique). Or, ce verrou m\u00e9thodologique contraignait les neuroscientifiques \u00e0 chercher les soubassements biologiques d’entit\u00e9s cr\u00e9\u00e9es par consensus clinique d’experts, plut\u00f4t que d’explorer la physiopathologie r\u00e9elle des m\u00e9canismes c\u00e9r\u00e9braux alt\u00e9r\u00e9s. C’est dans ce contexte de refondation strat\u00e9gique qu’est publi\u00e9 le Plan strat\u00e9gique du NIMH de 2008<\/em>, dont l’Objectif 1 stipule formellement la n\u00e9cessit\u00e9 de \u00ab d\u00e9velopper, \u00e0 des fins de recherche, de nouvelles mani\u00e8res de classifier les troubles mentaux fond\u00e9es sur des dimensions de comportement observable et des mesures neurobiologiques \u00bb.<\/p>\n

Pour mat\u00e9rialiser cet objectif ambitieux, Thomas Insel mandate le psychologue clinicien et chercheur en psychophysiologie Bruce Cuthbert<\/a>, qui prend la t\u00eate du groupe de travail RDoC d\u00e8s sa constitution en 2009. Cuthbert orchestre une s\u00e9rie de consultations rigoureuses, r\u00e9unissant cliniciens chevronn\u00e9s, g\u00e9n\u00e9ticiens, sp\u00e9cialistes de la mod\u00e9lisation animale et neurophysiologistes, avec la consigne explicite de faire abstraction des cat\u00e9gories cliniques traditionnelles afin de concevoir un cadre de recherche purement ancr\u00e9 dans la biologie fonctionnelle contemporaine. Cette d\u00e9marche marque le passage d’une gestion pragmatique des sympt\u00f4mes \u00e0 une tentative de cartographie m\u00e9canistique de l’esprit humain et de ses dysfonctionnements.<\/p>\n

1.2 La rupture paradigmatique avec la nosologie cat\u00e9gorielle<\/h3>\n

La conception du projet RDoC repr\u00e9sente une rupture \u00e9pist\u00e9mologique radicale avec le mod\u00e8le n\u00e9o-kraepelinien qui gouvernait la psychiatrie acad\u00e9mique depuis la fin du XXe si\u00e8cle. Le mod\u00e8le cat\u00e9goriel reposait sur le postulat fondamental selon lequel les troubles mentaux constituent des \u00ab esp\u00e8ces naturelles \u00bb (natural kinds<\/em>), c’est-\u00e0-dire des entit\u00e9s morbides discr\u00e8tes, s\u00e9par\u00e9es les unes des autres par des fronti\u00e8res nosologiques nettes et \u00e9tanches, et distinctes de l’\u00e9tat de fonctionnement sain par un hiatus qualitatif. La pratique clinique et la recherche pharmacologique pr\u00e9supposaient qu’\u00e0 chaque entit\u00e9 nosologique correspondait une \u00e9tiologie sp\u00e9cifique ou, \u00e0 tout le moins, une anomalie neurochimique pr\u00e9pond\u00e9rante.<\/p>\n

Or, l’avalanche de donn\u00e9es empiriques issues de la g\u00e9n\u00e9tique mol\u00e9culaire et des neurosciences cognitives est venue fracasser ce paradigme. Les \u00e9tudes d’association pang\u00e9nomique (GWAS) ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 de mani\u00e8re irr\u00e9futable que la quasi-totalit\u00e9 des troubles psychiatriques pr\u00e9sente une architecture g\u00e9n\u00e9tique hautement polyg\u00e9nique et non sp\u00e9cifique : les m\u00eames variants de risque g\u00e9n\u00e9tique sont partag\u00e9s entre la schizophr\u00e9nie, les troubles bipolaires, le trouble d\u00e9pressif majeur, les troubles du spectre de l’autisme et le trouble du d\u00e9ficit de l’attention avec ou sans hyperactivit\u00e9 (TDAH). La d\u00e9couverte de ce pl\u00e9iotropisme ubiquitaire a rendu scientifiquement intenable l’hypoth\u00e8se de substrats \u00e9tiologiques exclusifs associ\u00e9s \u00e0 des cat\u00e9gories syndromiques discr\u00e8tes.<\/p>\n

D\u00e8s lors, RDoC op\u00e8re un glissement conceptuel d\u00e9terminant : les troubles mentaux ne sont plus d\u00e9finis comme des \u00ab maladies \u00bb isol\u00e9es, mais comme les manifestations d\u00e9r\u00e9gul\u00e9es de circuits c\u00e9r\u00e9braux int\u00e9gr\u00e9s qui sous-tendent des fonctions comportementales et cognitives fondamentales. Ces fonctions ne sont pas dichotomiques (pr\u00e9sentes ou absentes), mais se distribuent selon des dimensions continues et quantifiables le long d’un gradient s’\u00e9tendant du fonctionnement adaptatif optimal jusqu’\u00e0 des formes s\u00e9v\u00e8rement invalidantes de d\u00e9sorganisation psychologique. En rejetant l’alignement obligatoire sur les cat\u00e9gories du DSM et de la CIM, RDoC d\u00e9solidarise d\u00e9lib\u00e9r\u00e9ment l’agenda de la recherche biologique des n\u00e9cessit\u00e9s de la pratique m\u00e9dico-l\u00e9gale et administrative.<\/p>\n

1.3 Principes directeurs \u00e9tablis par Insel et Cuthbert<\/h3>\n

L’architecture intellectuelle \u00e9chafaud\u00e9e par Thomas Insel et Bruce Cuthbert repose sur quatre principes directeurs fondamentaux qui structurent l’ensemble des protocoles m\u00e9thodologiques de l’initiative. Le premier principe r\u00e9side dans l’agnosticisme diagnostique temporaire<\/strong>. Les investigateurs sont instamment encourag\u00e9s \u00e0 s’affranchir des crit\u00e8res du DSM lors de la constitution de leurs cohortes exp\u00e9rimentales. Au lieu d’\u00e9tudier un groupe de \u00ab d\u00e9pressifs \u00bb compar\u00e9 \u00e0 un groupe de \u00ab t\u00e9moins sains \u00bb, le chercheur est invit\u00e9 \u00e0 recruter un \u00e9chantillon transdiagnostique ou dimensionnel (par exemple, un spectre continu d’individus pr\u00e9sentant divers degr\u00e9s d’anh\u00e9donie ou d’alt\u00e9ration de la sensibilit\u00e9 \u00e0 la r\u00e9compense, quelle que soit leur \u00e9tiquette nosologique formelle). Cet agnosticisme n’est pas un rejet id\u00e9ologique de la clinique, mais un moratoire m\u00e9thodologique jug\u00e9 indispensable pour d\u00e9couvrir des grappes biologiques naturelles non biais\u00e9es par des pr\u00e9conceptions s\u00e9miologiques.<\/p>\n

Le deuxi\u00e8me principe directeur est la bidirectionnalit\u00e9 translationnelle<\/strong> \u00e9troite entre les mod\u00e8les animaux et la recherche clinique humaine. Insel et Cuthbert soutiennent que les construits fondamentaux de la psychopathologie doivent pouvoir \u00eatre ancr\u00e9s dans des syst\u00e8mes neurobiologiques conserv\u00e9s au fil de l’\u00e9volution phylog\u00e9n\u00e9tique. L’utilisation de paradigmes exp\u00e9rimentaux strictement homologues chez le rongeur, le primate non humain et l’humain (par exemple, l’apprentissage de l’extinction de la peur ou le calcul du co\u00fbt de l’effort) permet de d\u00e9cortiquer au niveau cellulaire et mol\u00e9culaire des m\u00e9canismes inaccessibles chez l’homme, tout en validant la pertinence clinique de ces m\u00e9canismes chez le sujet souffrant.<\/p>\n

Le troisi\u00e8me principe stipule la continuit\u00e9 dimensionnelle<\/strong> du fonctionnement humain. Les dimensions explor\u00e9es dans RDoC ne commencent pas au seuil clinique arbitraire d\u00e9fini par le nombre de sympt\u00f4mes list\u00e9s dans un manuel ; elles s’\u00e9tendent de mani\u00e8re ininterrompue de la normalit\u00e9 statistique et fonctionnelle \u00e0 la pathologie d\u00e9clar\u00e9e. Ce principe implique que l’\u00e9tude de la sant\u00e9 mentale et celle de la maladie mentale ne constituent pas deux disciplines s\u00e9par\u00e9es, mais rel\u00e8vent de l’analyse conjointe d’un continuum physiologique, o\u00f9 les variations individuelles de traits sous-tendent les gradients de vuln\u00e9rabilit\u00e9 et de r\u00e9silience.<\/p>\n

Enfin, le quatri\u00e8me principe consacre la flexibilit\u00e9 \u00e9volutive et ouverte<\/strong> de la matrice. RDoC a \u00e9t\u00e9 con\u00e7u d\u00e8s l’origine non pas comme une doctrine immuable ou un nouveau dogme diagnostique destin\u00e9 \u00e0 supplanter instantan\u00e9ment les manuels existants, mais comme une matrice heuristique mall\u00e9able, appel\u00e9e \u00e0 \u00eatre constamment modifi\u00e9e, enrichie ou r\u00e9organis\u00e9e au fur et \u00e0 mesure des avanc\u00e9es de la science neurobiologique. Cuthbert a fr\u00e9quemment insist\u00e9 sur le fait que la matrice est une table de travail dynamique, ouverte aux r\u00e9visions p\u00e9riodiques par la communaut\u00e9 scientifique internationale.<\/p>\n

2. Les faiblesses \u00e9pist\u00e9mologiques et cliniques du mod\u00e8le syndromique DSM\/CIM<\/h2>\n

2.1 L’h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 biologique intra-diagnostique<\/h3>\n

L’une des justifications majeures de l’interventionnisme \u00e9pist\u00e9mologique du NIMH r\u00e9side dans le constat sans appel de l’immense h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 biologique qui caract\u00e9rise les cat\u00e9gories nosologiques existantes. La structure polyth\u00e9tique adopt\u00e9e par le DSM depuis sa troisi\u00e8me r\u00e9vision stipule qu’un patient doit pr\u00e9senter un nombre minimum de sympt\u00f4mes parmi une liste pr\u00e9d\u00e9termin\u00e9e pour recevoir un diagnostic. Cette approche combinatoire g\u00e9n\u00e8re une variabilit\u00e9 ph\u00e9notypique vertigineuse au sein d’un m\u00eame label diagnostique. Pour illustrer cette aporie math\u00e9matique, il existe plus de 227 configurations symptomatiques distinctes permettant d’aboutir au diagnostic de trouble d\u00e9pressif majeur selon le DSM-5<\/a>. Deux patients r\u00e9pondant rigoureusement aux crit\u00e8res du manuel peuvent ainsi ne partager qu’un seul et unique sympt\u00f4me en commun, tout en \u00e9tant assign\u00e9s \u00e0 la m\u00eame cat\u00e9gorie nosologique et trait\u00e9s par des approches th\u00e9rapeutiques indiff\u00e9renci\u00e9es.<\/p>\n

Cette dispersion s\u00e9miologique masque une h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 biologique encore plus profonde. Les recherches intensives men\u00e9es sur des d\u00e9cennies n’ont pas permis d’isoler un seul endoph\u00e9notype ou biomarqueur p\u00e9riph\u00e9rique stable, sp\u00e9cifique et pr\u00e9dictif pour les entit\u00e9s du DSM. Des anomalies neuro-imageriques telles que l’amincissement cortical pr\u00e9frontal, l’hyperactivation de l’amygdale ou la diminution du volume hippocampique ne sont ni universelles au sein d’une cat\u00e9gorie donn\u00e9e, ni exclusives \u00e0 celle-ci. Au niveau transcriptomique et prot\u00e9omique, l’\u00e9tat d’inflammation de bas grade mesur\u00e9 par la prot\u00e9ine C-r\u00e9active ultrasensible (hs-CRP) ou les interleukines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-alpha) n’est pr\u00e9sent que chez un sous-groupe restreint de patients d\u00e9prim\u00e9s (environ 25 \u00e0 30 %), sugg\u00e9rant l’existence de m\u00e9canismes physiopathologiques radicalement dissemblables sous un m\u00eame vocable clinique.<\/p>\n

Cette variabilit\u00e9 interne a eu des cons\u00e9quences d\u00e9l\u00e9t\u00e8res directes sur la recherche fondamentale et translationnelle. Dans les \u00e9tudes d’association g\u00e9n\u00e9tique pang\u00e9nomique, le regroupement de milliers d’individus biologiquement divergents sous une m\u00eame \u00e9tiquette syndromique affaiblit consid\u00e9rablement la puissance statistique n\u00e9cessaire pour capturer des signaux \u00e9tiologiques fins. De m\u00eame, les essais cliniques randomis\u00e9s contr\u00f4l\u00e9s \u00e9valuant l’efficacit\u00e9 de nouvelles mol\u00e9cules pharmacologiques ont souvent \u00e9chou\u00e9 \u00e0 d\u00e9passer l’effet placebo, non pas n\u00e9cessairement parce que les mol\u00e9cules test\u00e9es \u00e9taient inefficaces sur leur cible mol\u00e9culaire, mais parce que la cohorte incluait indiff\u00e9remment des sous-types biologiques insensibles au m\u00e9canisme d’action cibl\u00e9. L’h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 intra-diagnostique s’est ainsi av\u00e9r\u00e9e \u00eatre un cimeti\u00e8re pour l’innovation pharmacologique.<\/p>\n

2.2 L’omnipr\u00e9sence probl\u00e9matique de la comorbidit\u00e9 psychiatrique<\/h3>\n

La seconde impasse \u00e9pist\u00e9mologique du mod\u00e8le cat\u00e9goriel r\u00e9side dans le ph\u00e9nom\u00e8ne de la comorbidit\u00e9, dont l’omnipr\u00e9sence statistique remet fondamentalement en cause la validit\u00e9 de la d\u00e9marcation nosologique. Dans la pratique \u00e9pid\u00e9miologique et clinique courante, la majorit\u00e9 \u00e9crasante des patients psychiatriques ne pr\u00e9sente pas un trouble unique, mais cumule deux, trois, voire quatre diagnostics distincts au cours de sa trajectoire de vie. Plus de 50 \u00e0 60 % des personnes recevant un diagnostic de trouble d\u00e9pressif majeur r\u00e9pondent \u00e9galement aux crit\u00e8res d’un trouble anxieux caract\u00e9ris\u00e9 (anxi\u00e9t\u00e9 g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e, trouble panique ou phobie sociale). De m\u00eame, les fronti\u00e8res entre schizophr\u00e9nie et troubles bipolaires s’effacent fr\u00e9quemment dans le diagnostic hybride de trouble schizo-affectif.<\/p>\n

Dans le paradigme m\u00e9dical conventionnel, la comorbidit\u00e9 d\u00e9signe la co-occurrence fortuite ou causale de deux processus pathologiques biologiquement autonomes (par exemple, un diab\u00e8te de type 2 et une arthrose du genou). Or, en psychiatrie, cette multicat\u00e9gorisation ubiquitaire constitue un art\u00e9fact nosologique direct g\u00e9n\u00e9r\u00e9 par le d\u00e9coupage artificiel de syndromes partageant les m\u00eames dimensions fondamentales de perturbation neurocomportementale. L’anxi\u00e9t\u00e9 et l’humeur d\u00e9pressive reposent sur des alt\u00e9rations profond\u00e9ment interconnect\u00e9es au sein des circuits fronto-limbiques et du syst\u00e8me s\u00e9rotoninergique et noradr\u00e9nergique. Traiter leur coexistence comme la rencontre de deux \u00ab maladies \u00bb ind\u00e9pendantes rel\u00e8ve d’une illusion classificatoire.<\/p>\n

Cette prolif\u00e9ration de diagnostics multiples complique dramatiquement la prise en charge clinique et \u00e9gare la recherche \u00e9tiologique. Le mod\u00e8le syndromique se trouve dans l’incapacit\u00e9 d’\u00e9tablir des hi\u00e9rarchies causales univoques : l’anxi\u00e9t\u00e9 est-elle un facteur de risque pr\u00e9morbide, une composante prodromique de la d\u00e9pression, ou l’expression d’un m\u00eame dysfonctionnement neurobiologique sous-jacent d\u00e9clench\u00e9 par des stresseurs environnementaux ? Pour les promoteurs de RDoC, la comorbidit\u00e9 syst\u00e9matique n’est pas la r\u00e8gle biologique de la nature, mais l’aveu formel de l’\u00e9chec des cat\u00e9gories nosologiques \u00e0 d\u00e9couper le r\u00e9el selon ses articulations v\u00e9ritables.<\/p>\n

2.3 L’arbitraire des seuils diagnostiques et la r\u00e9ification des entit\u00e9s<\/h3>\n

Le troisi\u00e8me verrou conceptuel d\u00e9nonc\u00e9 par les concepteurs de RDoC tient \u00e0 la transformation arbitraire de distributions continues de sympt\u00f4mes en seuils dichotomiques de pr\u00e9sence ou d’absence de maladie. Dans les nomenclatures cat\u00e9gorielles, le passage de l’\u00e9tat de \u00ab sant\u00e9 \u00bb \u00e0 l’\u00e9tat de \u00ab trouble \u00bb est conditionn\u00e9 par le franchissement d’un seuil num\u00e9rique de crit\u00e8res s\u00e9miologiques (par exemple, 5 crit\u00e8res sur 9 requis pour la d\u00e9pression majeure pendant une p\u00e9riode continue de 14 jours). Cette c\u00e9sure binaire ne repose sur aucune discontinuit\u00e9 biologique objective ou empiriquement d\u00e9montr\u00e9e : il n’existe aucune rupture brusque dans les taux de cortisol salivaire, le volume de substance grise ou la connectivit\u00e9 fonctionnelle c\u00e9r\u00e9brale lorsque l’on passe de quatre \u00e0 cinq sympt\u00f4mes.<\/p>\n

Cette binarisation artificielle g\u00e9n\u00e8re le probl\u00e8me critique des \u00e9tats dits \u00ab subsyndromiques \u00bb ou \u00ab sous-le-seuil \u00bb. Des millions d’individus \u00e9prouvant une souffrance psychologique authentique et un handicap socio-professionnel mesurable se voient exclus des protocoles th\u00e9rapeutiques rembours\u00e9s ou des essais cliniques parce qu’ils ne pr\u00e9sentent que trois ou quatre sympt\u00f4mes au lieu des cinq requis. L’imposition d’un seuil rigide introduit ainsi un biais de s\u00e9lection majeur dans la constitution des \u00e9chantillons scientifiques, tout en privant de soins une population clinique substantielle dont la d\u00e9tresse biologique ne diff\u00e8re que marginalement de celle des sujets atteignant le seuil conventionnel.<\/p>\n

Plus pernicieux encore est le ph\u00e9nom\u00e8ne sociologique et \u00e9pist\u00e9mique de r\u00e9ification nosologique<\/strong>. Au fil des d\u00e9cennies, des construits syndromiques invent\u00e9s initialement comme des compromis de classification clinique provisoires ont \u00e9t\u00e9 trait\u00e9s par les chercheurs, les praticiens, les autorit\u00e9s de r\u00e9gulation et les m\u00e9dias comme des entit\u00e9s ontologiques r\u00e9elles dot\u00e9es d’une existence mat\u00e9rielle propre. Dire qu’un patient \u00ab a \u00bb une schizophr\u00e9nie ou \u00ab a \u00bb un trouble obsessionnel-compulsif occulte le fait que ces termes ne sont que des \u00e9tiquettes heuristiques d\u00e9signant des ensembles complexes et dynamiques de dysfonctions physiologiques et comportementales. Cette r\u00e9ification a verrouill\u00e9 l’\u00e9valuation r\u00e9glementaire des nouveaux m\u00e9dicaments par les agences sanitaires (telles que la FDA et l’EMA), qui exigent toujours des indications th\u00e9rapeutiques libell\u00e9es selon les cat\u00e9gories du DSM, interdisant de facto le d\u00e9veloppement de traitements cibl\u00e9s sur des dysfonctions dimensionnelles transversales.<\/p>\n

3. Architecture et fonctionnement dimensionnel de la matrice RDoC<\/h2>\n

3.1 La structure orthogonale de la matrice<\/h3>\n

Pour d\u00e9passer l’impasse des classifications ph\u00e9nom\u00e9nologiques, l’initiative RDoC a formalis\u00e9 ses principes au sein d’une structure math\u00e9matique et heuristique originale : la matrice RDoC<\/strong>. Cette matrice se pr\u00e9sente conceptuellement comme une table bidimensionnelle orthogonale, dont la finalit\u00e9 op\u00e9rationnelle est de cartographier la complexit\u00e9 des fonctions mentales et de leurs perturbations en articulant les construits psychologiques \u00e9l\u00e9mentaires avec les diff\u00e9rents niveaux de r\u00e9alit\u00e9 physique et biologique par lesquels ils s’expriment.<\/p>\n

L’axe vertical (les lignes) de la matrice regroupe les domaines fonctionnels<\/strong> neurobiologiques fondamentaux, eux-m\u00eames subdivis\u00e9s en construits<\/strong> et, le cas \u00e9ch\u00e9ant, en sous-construits<\/em> comportementaux et neurocognitifs. Ces domaines ne correspondent pas \u00e0 des maladies, mais \u00e0 de grands syst\u00e8mes fonctionnels \u00e9volutivement conserv\u00e9s, essentiels \u00e0 la survie, \u00e0 l’adaptation et \u00e0 la reproduction de l’organisme au sein d’un environnement physique et social fluctuant. Ces construits repr\u00e9sentent les op\u00e9rations computationnelles et psychologiques \u00e9l\u00e9mentaires que le cerveau humain ex\u00e9cute au quotidien.<\/p>\n

L’axe horizontal (les colonnes) de la matrice \u00e9num\u00e8re les unit\u00e9s d’analyse<\/strong> (Units of Analysis<\/em>), qui constituent les fen\u00eatres d’observation physiques et m\u00e9thodologiques par lesquelles chaque construit peut et doit \u00eatre examin\u00e9 de mani\u00e8re empirique. En reliant ainsi de mani\u00e8re syst\u00e9matique l’\u00e9chelle nanom\u00e9trique (g\u00e8nes, mol\u00e9cules) \u00e0 l’\u00e9chelle macroscopique (circuits, comportement observable, auto-questionnaires), la matrice offre un espace de coordonn\u00e9es universel o\u00f9 tout protocole de recherche peut s’inscrire sans s’enfermer dans un carcan nosologique pr\u00e9alable. La matrice ne se veut pas un catalogue exhaustif de v\u00e9rit\u00e9s \u00e9tablies, mais un instrument de formalisation syst\u00e9matique des questions de recherche translationnelle.<\/p>\n

3.2 L’int\u00e9gration du continuum normatif au pathologique<\/h3>\n

L’originalit\u00e9 architecturale de RDoC r\u00e9side dans son refus explicite d’isoler la pathologie dans un compartiment distinct de la physiologie standard. Chaque cellule \u00e0 l’intersection d’un construit fonctionnel et d’une unit\u00e9 d’analyse est intrins\u00e8quement mod\u00e9lis\u00e9e comme une distribution quantitative continue, le plus souvent assimilable \u00e0 une courbe gaussienne au sein de la population g\u00e9n\u00e9rale. Le fonctionnement adaptatif et flexible de l’individu occupe g\u00e9n\u00e9ralement la partie centrale de cette distribution, tandis que les dysfonctionnements cliniquement significatifs se situent aux extr\u00e9mit\u00e9s de la courbe, qu’il s’agisse d’un exc\u00e8s (hyperr\u00e9activit\u00e9) ou d’un d\u00e9faut (hypor\u00e9activit\u00e9) de la fonction consid\u00e9r\u00e9e.<\/p>\n

Cette approche dimensionnelle permet de math\u00e9matiser la transition entre la sant\u00e9 et le trouble sans introduire de discontinuit\u00e9 factice. Par exemple, le traitement de la menace imminente peut \u00eatre \u00e9valu\u00e9 le long d’une \u00e9chelle quantitative continue de r\u00e9ponse amygdalienne ou de conductance cutan\u00e9e. Les individus pr\u00e9sentant des r\u00e9actions de sursaut infinit\u00e9simales peuvent se situer sur le versant de la psychopathie ou de l’inhibition \u00e9motionnelle, tandis que ceux affichant des r\u00e9ponses exacerb\u00e9es avec retard d’extinction se situent sur le versant des troubles phobiques ou de l’\u00e9tat de stress post-traumatique. L’\u00e9valuation quantitative remplace le diagnostic binaire par un profil fonctionnel vectoriel.<\/p>\n

En outre, cette structure continue permet d’int\u00e9grer formellement les notions de r\u00e9silience biologique<\/em> et de compensation fonctionnelle<\/em>. Un individu peut pr\u00e9senter une vuln\u00e9rabilit\u00e9 mesurable au niveau d’un circuit c\u00e9r\u00e9bral particulier (par exemple, une hyperactivation du noyau du lit de la strie terminale face \u00e0 l’incertitude), tout en maintenant un comportement normatif gr\u00e2ce au recrutement compensatoire accru de circuits pr\u00e9frontaux de contr\u00f4le ex\u00e9cutif. RDoC mod\u00e9lise ainsi la sant\u00e9 mentale non pas comme l’absence statique de d\u00e9fauts, mais comme un \u00e9quilibre hom\u00e9ostatique dynamique entre des forces de vuln\u00e9rabilit\u00e9 et des processus de r\u00e9gulation adaptative le long de spectres multidimensionnels.<\/p>\n

3.3 L’\u00e9cosyst\u00e8me dynamique et it\u00e9ratif de la matrice<\/h3>\n

Contrairement aux manuels de classification traditionnels dont les r\u00e9visions, lourdes et hautement politis\u00e9es, s’\u00e9talent sur des d\u00e9cennies (treize ann\u00e9es ont s\u00e9par\u00e9 la parution du DSM-IV de celle du DSM-5), la matrice RDoC est con\u00e7ue comme un \u00e9cosyst\u00e8me ouvert, interactif et perp\u00e9tuellement perfectible. Le cadre RDoC<\/a> est h\u00e9berg\u00e9 et administr\u00e9 sur une plateforme num\u00e9rique \u00e9volutive g\u00e9r\u00e9e par le NIMH, permettant des actualisations graduelles \u00e0 mesure que des preuves empiriques convergentes \u00e9mergent des laboratoires internationaux.<\/p>\n

Pour garantir la rigueur de ces \u00e9volutions, le NIMH r\u00e9unit r\u00e9guli\u00e8rement des comit\u00e9s d’experts multidisciplinaires ind\u00e9pendants charg\u00e9s de r\u00e9examiner la validit\u00e9 empirique des construits existants et d’en proposer de nouveaux. Si des d\u00e9couvertes d\u00e9montrent qu’une fonction comportementale est sous-tendue par des circuits neuronaux distincts de ceux initialement postul\u00e9s, la nomenclature matricielle est modifi\u00e9e. L’introduction r\u00e9cente d’un sixi\u00e8me domaine fonctionnel enti\u00e8rement d\u00e9di\u00e9 aux syst\u00e8mes sensorimoteurs<\/em> t\u00e9moigne de cette r\u00e9activit\u00e9 architecturale, comblant une lacune majeure des premi\u00e8res versions qui sous-estimaient le r\u00f4le central de la motricit\u00e9 et de la perception sensorielle dans la physiopathologie mentale.<\/p>\n

Cette dynamique it\u00e9rative s’accompagne d’une refonte des m\u00e9thodologies de partage de donn\u00e9es massives (Big Data<\/em>). \u00c0 travers des infrastructures de donn\u00e9es ouvertes telles que le NIMH Data Archive<\/em> (NDA), les chercheurs financ\u00e9s par l’institut sont tenus de d\u00e9poser leurs donn\u00e9es brutes anonymis\u00e9es (s\u00e9quences g\u00e9nomiques, enregistrements magn\u00e9toenc\u00e9phalographiques, s\u00e9ries temporelles d’IRM fonctionnelle et ph\u00e9notypes comportementaux informatis\u00e9s). Cette mise en commun permet \u00e0 des \u00e9quipes de bio-informaticiens d’appliquer des algorithmes d’apprentissage automatique non supervis\u00e9 (unsupervised machine learning<\/em>) pour d\u00e9couvrir de nouveaux groupements ph\u00e9notypiques et des \u00ab biotypes \u00bb transdiagnostiques transcendant les fronti\u00e8res matricielles initiales, garantissant ainsi l’autor\u00e9gulation empirique du cadre.<\/p>\n

4. Domaine 1 : Les syst\u00e8mes de valence n\u00e9gative (Negative Valence Systems)<\/h2>\n

4.1 Peur aigu\u00eb et menace imminente<\/h3>\n

Le premier construit du domaine des syst\u00e8mes de valence n\u00e9gative regroupe les m\u00e9canismes neuronaux responsables des r\u00e9ponses \u00e0 une menace aigu\u00eb et imminente<\/strong>, classiquement d\u00e9sign\u00e9e sous le terme de peur. Il s’agit d’un syst\u00e8me d’adaptation phylog\u00e9n\u00e9tiquement tr\u00e8s ancien dont la fonction primaire est d’orchestrer la survie imm\u00e9diate de l’organisme face \u00e0 un pr\u00e9dateur ou un danger l\u00e9tal imminent. L’architecture de ce circuit repose sur l’axe amygdalo-hypothalamo-m\u00e9senc\u00e9phalique, articulant le noyau central de l’amygdale<\/a>, l’hypothalamus ventrom\u00e9dian et la substance grise p\u00e9riaqueducale (PAG).<\/p>\n

Lors de la d\u00e9tection d’un stimulus sensoriel aversif direct, la transmission rapide de l’information via le thalamus sensoriel active l’amygdale sans attendre le traitement analytique cortical. Le noyau central de l’amygdale projette vers les noyaux du tronc c\u00e9r\u00e9bral et de la moelle \u00e9pini\u00e8re pour d\u00e9clencher une d\u00e9charge massive du syst\u00e8me nerveux sympathique (lib\u00e9ration d’adr\u00e9naline et de noradr\u00e9naline, tachycardie, vasodilatation musculaire, inhibition de la motilit\u00e9 digestive) et orchestrer la s\u00e9lection motrice de la r\u00e9action de d\u00e9fense : combat, fuite ou immobilisation tonique (freezing<\/em>), cette derni\u00e8re \u00e9tant directement sous-tendue par les colonnes ventrolat\u00e9rales de la PAG.<\/p>\n

Dans la matrice RDoC, l’exploration de ce construit mobilise des paradigmes standardis\u00e9s de conditionnement pavlovien de la peur (association entre un stimulus sonore neutre et un choc \u00e9lectrique podal) et d’extinction de cette m\u00eame peur par pr\u00e9sentation r\u00e9p\u00e9t\u00e9e du stimulus non renforc\u00e9. Chez l’\u00eatre humain, ces processus sont investigu\u00e9s par le r\u00e9flexe de sursaut potentialis\u00e9 par la peur (mesur\u00e9 par l’\u00e9lectromyographie du muscle orbiculaire de l’\u0153il) et l’enregistrement des potentiels de conductance cutan\u00e9e. Les d\u00e9r\u00e9gulations de ce circuit constituent un axe transdiagnostique central : une hyperr\u00e9activit\u00e9 amygdalienne associ\u00e9e \u00e0 un d\u00e9ficit d’extinction d\u00e9pendant du cortex pr\u00e9frontal ventrom\u00e9dian (vmPFC) caract\u00e9rise de mani\u00e8re transversale les sujets atteints de phobies sp\u00e9cifiques, de trouble panique et d’\u00e9tat de stress post-traumatique (ESPT), d\u00e9montrant l’unit\u00e9 m\u00e9canistique de syndromes autrefois dispers\u00e9s.<\/p>\n

4.2 Menace potentielle et anxi\u00e9t\u00e9 prolong\u00e9e<\/h3>\n

Le deuxi\u00e8me construit distingue fondamentalement la peur aigu\u00eb de l’anxi\u00e9t\u00e9 face \u00e0 une menace potentielle ou distante<\/strong>. Alors que la peur r\u00e9agit \u00e0 un danger pr\u00e9sent et certain, l’anxi\u00e9t\u00e9 correspond \u00e0 un \u00e9tat \u00e9motionnel soutenu d\u00e9clench\u00e9 par un stimulus incertain, probabiliste, distant dans le temps ou spatialement ambigu. Les travaux de neurobiologie animale et humaine int\u00e9gr\u00e9s dans RDoC ont d\u00e9montr\u00e9 que si l’amygdale basolat\u00e9rale et centrale gouverne la peur phasique br\u00e8ve, c’est le noyau du lit de la strie terminale<\/strong> (bed nucleus of the stria terminalis<\/em>, ou BNST<\/a>) qui constitue le hub central de la r\u00e9ponse \u00e0 l’anxi\u00e9t\u00e9 soutenue.<\/p>\n

Le BNST, composante structurelle majeure du \u00ab complexe amygdalien \u00e9tendu \u00bb, pr\u00e9sente une connectivit\u00e9 dense avec l’hypothalamus et le tronc c\u00e9r\u00e9bral, mais maintient des patrons de d\u00e9charge soutenus qui prolongent l’\u00e9tat d’alerte bien au-del\u00e0 de la disparition du stimulus initial. Ce circuit sous-tend l’hypervigilance comportementale, l’appr\u00e9hension diffuse et les anomalies du traitement pr\u00e9dictif de l’incertitude. Sur le plan neuroendocrinien, cet \u00e9tat s’accompagne d’une sollicitation chronique de l’axe hypothalamo-hypophyso-surr\u00e9nalien (HHS), conduisant \u00e0 une hypers\u00e9cr\u00e9tion de facteur de lib\u00e9ration de la corticotropine (CRF) et de glucocortico\u00efdes (cortisol chez l’homme, corticost\u00e9rone chez le rongeur).<\/p>\n

L’\u00e9l\u00e9vation soutenue de ces hormones st\u00e9ro\u00efdiennes exerce des effets d\u00e9l\u00e9t\u00e8res d\u00e9montr\u00e9s sur la plasticit\u00e9 synaptique, provoquant une r\u00e9traction des \u00e9pines dendritiques dans l’hippocampe et le cortex pr\u00e9frontal, tout en induisant une hypertrophie synaptique paradoxale dans le BNST et le complexe amygdalien. Les paradigmes exp\u00e9rimentaux RDoC pour ce construit reposent sur des t\u00e2ches de menace impr\u00e9visible, comme le test de menace d’inhalation de dioxyde de carbone ou l’administration al\u00e9atoire de chocs \u00e9lectriques impr\u00e9dictibles dans le temps (paradigme NPU : No shock, Predictable shock, Unpredictable shock<\/em>). L’anomalie de ce construit caract\u00e9rise de mani\u00e8re continue le trouble anxieux g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9, les manifestations prodromiques de la psychose et certaines dimensions d’\u00e9vitement cognitif observ\u00e9es dans les troubles de l’humeur.<\/p>\n

4.3 Menace soutenue, perte et frustration non r\u00e9compens\u00e9e<\/h3>\n

Les syst\u00e8mes de valence n\u00e9gative englobent trois autres construits cruciaux pour la mod\u00e9lisation de la d\u00e9tresse psychologique : la menace soutenue<\/strong>, la perte<\/strong> et la frustration non r\u00e9compens\u00e9e<\/strong>. La menace soutenue d\u00e9crit l’\u00e9tat d’\u00e9puisement neuro-immuno-endocrinien cons\u00e9cutif \u00e0 une exposition prolong\u00e9e et in\u00e9vitable \u00e0 des conditions aversives majeures (comme la pauvret\u00e9 structurelle, la maltraitance intrafamiliale continue ou les zones de conflit arm\u00e9). Cet \u00e9tat induit une rupture de l’allostasie, une atrophie hippocampique document\u00e9e par IRM structurelle, une d\u00e9sensibilisation des r\u00e9cepteurs aux glucocortico\u00efdes et l’installation d’une neuro-inflammation chronique de bas grade.<\/p>\n

Le construit de perte<\/strong> mod\u00e9lise les r\u00e9actions physiologiques et affectives cons\u00e9cutives \u00e0 la rupture irr\u00e9versible d’un lien d’attachement interpersonnel ou \u00e0 la spoliation d\u00e9finitive d’un statut social ou mat\u00e9riel vital. Ce syst\u00e8me engage des circuits corticostriataux sp\u00e9cifiques, notamment le cortex cingulaire ant\u00e9rieur dorsal (dACC), l’insula ant\u00e9rieure et le striatum ventral. L’activation de ces r\u00e9seaux lors de la perte suscite un \u00e9tat de douleur sociale et affective dont les signatures c\u00e9r\u00e9brales chevauchent \u00e9troitement les circuits de la nociception physique somatosensorielle. La r\u00e9ponse de perte comprend initialement des conduites actives de recherche et de d\u00e9tresse d’appel, suivies d’une phase de d\u00e9sengagement comportemental, de repli prostr\u00e9 et d’anh\u00e9donie profonde.<\/p>\n

Enfin, le construit de frustration non r\u00e9compens\u00e9e<\/strong> (frustrative nonreward<\/em>) conceptualise les r\u00e9actions neurocomportementales d\u00e9clench\u00e9es par l’absence d’une r\u00e9compense pourtant l\u00e9gitimement anticip\u00e9e ou par le blocage actif d’un comportement orient\u00e9 vers un but. Ce syst\u00e8me implique le cortex orbitofrontal (OFC), le cortex cingulaire ant\u00e9rieur et l’amygdale. L’incapacit\u00e9 \u00e0 obtenir la gratification escompt\u00e9e g\u00e9n\u00e8re des d\u00e9charges agressives r\u00e9actives, des explosions d’irritabilit\u00e9 et des affects dysphoriques aigus. Dans les nomenclatures classiques, ces manifestations \u00e9taient artificiellement morcel\u00e9es entre le trouble explosif intermittent, le trouble oppositionnel avec provocation de l’enfant et les acc\u00e8s maniaques ou dysphoriques des troubles bipolaires ; RDoC les rassemble sous une d\u00e9r\u00e9gulation neurophysiologique unifi\u00e9e du traitement de la r\u00e9compense omise.<\/p>\n

5. Domaine 2 : Les syst\u00e8mes de valence positive (Positive Valence Systems)<\/h2>\n

5.1 Motivation d’approche et sensibilit\u00e9 \u00e0 la r\u00e9compense<\/h3>\n

Le domaine des syst\u00e8mes de valence positive englobe les processus neurobiologiques qui guident l’organisme vers la recherche, l’obtention et la consommation de stimuli app\u00e9titifs essentiels \u00e0 la subsistance individuelle et \u00e0 la perp\u00e9tuation de l’esp\u00e8ce (nourriture, eau, partenaires sexuels, contacts d’affiliation, s\u00e9curit\u00e9). Le premier sous-construit fondamental de ce domaine est la motivation d’approche<\/strong> (approach motivation<\/em>), intrins\u00e8quement li\u00e9e au calcul de la valeur h\u00e9donique potentielle et \u00e0 la d\u00e9pense d’effort n\u00e9cessaire pour l’acqu\u00e9rir.<\/p>\n

Ce construit repose sur l’activit\u00e9 des projections dopaminergiques de la voie m\u00e9solimbique et m\u00e9socorticale, \u00e9mergeant de l’aire tegmentale ventrale<\/strong> (VTA) pour innerver massivement le striatum ventral<\/strong> (notamment le noyau accumbens<\/a>) ainsi que le cortex pr\u00e9frontal ventrom\u00e9dian. Les neurosciences comportementales contemporaines, port\u00e9es par les travaux s\u00e9minaux de Kent Berridge int\u00e9gr\u00e9s au cadre RDoC, ont \u00e9tabli une dissociation fonctionnelle fondamentale entre deux composantes trop longtemps confondues dans la s\u00e9miologie clinique :
\nle d\u00e9sir anticipatoire ou la motivation d’approche (le \u00ab wanting \u00bb<\/em>), m\u00e9di\u00e9 de mani\u00e8re pr\u00e9pond\u00e9rante par la transmission dopaminergique m\u00e9solimbique, et le plaisir consommatoire r\u00e9el ou la satisfaction h\u00e9donique \u00e0 la d\u00e9gustation (le \u00ab liking \u00bb<\/em>), qui d\u00e9pend d’\u00eelots discrets de r\u00e9cepteurs opio\u00efdes mu et cannabino\u00efdes (les \u00ab points chauds h\u00e9doniques \u00bb) situ\u00e9s dans le noyau accumbens et le pallidum ventral.<\/p>\n

L’\u00e9valuation translationnelle de la motivation d’approche s’effectue via des t\u00e2ches comportementales de calcul de compromis effort-r\u00e9compense, telles que l’Effort-Expenditure for Rewards Task<\/em> (EEfRT). Ces paradigmes d\u00e9montrent que les patients souffrant de d\u00e9pression caract\u00e9ris\u00e9e ou pr\u00e9sentant des sympt\u00f4mes n\u00e9gatifs de la schizophr\u00e9nie ne souffrent pas prioritairement d’un d\u00e9ficit du plaisir consommatoire brut (leur \u00e9valuation h\u00e9donique imm\u00e9diate reste souvent intacte lors de la consommation du stimulus), mais d’un effondrement sp\u00e9cifique du wanting<\/em> dopaminergique. Ils sont incapables d’allouer l’effort cognitif ou physique requis pour obtenir une r\u00e9compense de valeur \u00e9lev\u00e9e, un ph\u00e9notype dimensionnel que RDoC requalifie en d\u00e9ficit de motivation incitatrice plut\u00f4t qu’en simple \u00ab anh\u00e9donie \u00bb indiff\u00e9renci\u00e9e.<\/p>\n

5.2 Apprentissage par renforcement et encodage des pr\u00e9dictions<\/h3>\n

Le deuxi\u00e8me construit cl\u00e9 de ce domaine est l’apprentissage par renforcement<\/strong> (Reward Learning<\/em>), qui permet \u00e0 l’organisme d’adapter continuellement ses choix en fonction des r\u00e9sultats pass\u00e9s de ses actions. Le c\u0153ur computationnel de ce m\u00e9canisme est d\u00e9crit de mani\u00e8re magistrale par le mod\u00e8le de l’erreur de pr\u00e9diction de la r\u00e9compense<\/strong> (Reward Prediction Error<\/em>, ou RPE), formalis\u00e9 par Wolfram Schultz et impl\u00e9ment\u00e9 dans les th\u00e9ories d’apprentissage par renforcement temporel (Rescorla-Wagner, TD Learning). Les neurones dopaminergiques de la substance noire et de l’aire tegmentale ventrale ne d\u00e9chargent pas simplement en r\u00e9ponse \u00e0 la r\u00e9compense elle-m\u00eame, mais encodent math\u00e9matiquement la diff\u00e9rence arithm\u00e9tique entre la gratification obtenue et celle qui \u00e9tait attendue :<\/p>\n