Longtemps appréhendé comme une simple structure inerte dévolue au stockage passif des triglycérides, le tissu adipeux s’est révélé être un carrefour endocrinien, immunitaire et neurobiologique majeur qui influence en profondeur le fonctionnement psychologique, la régulation affective et l’homéostasie comportementale. Loin d’être cantonné à une mécanique d’isolation thermique ou de réserve énergétique, ce tissu dynamique entretient un dialogue bidirectionnel incessant avec le système nerveux central via des signaux hormonaux et inflammatoires sophistiqués. Cette interaction constante entre adipocytes et réseaux cérébraux éclaire d’un jour nouveau les troubles de l’humeur, les conduites alimentaires et les conséquences neurocomportementales du stress chronique.
Tissu adipeux
1. Définition concise
Le tissu adipeux est un tissu conjonctif spécialisé, constitué principalement d’adipocytes enchâssés dans une matrice extracellulaire riche en cellules stromales et vasculaires, qui remplit des fonctions d’isolation thermique, de protection mécanique et de régulation métabolique. Sur le plan fonctionnel moderne, il est reconnu comme un organe endocrine complexe capable de synthétiser et de sécréter une multitude de peptides bioactifs nommés adipokines.
Dans le champ de la psychologie, des neurosciences et de la médecine psychosomatique, le tissu adipeux est envisagé comme un composant fondamental de l’axe adipo-cérébral. Il participe activement à la modulation des circuits de récompense, au contrôle de la faim et de la satiété, à la réponse physiologique au stress et à la pathogenèse des états dépressifs par le biais de médiateurs neuro-inflammatoires et de signaux afférents vers l’hypothalamus et les structures limbiques.
2. Étymologie et origine linguistique
Le terme « adipeux » dérive du substantif latin adeps (au génitif adipis), qui désigne la graisse animale, le suif ou l’embonpoint. Le suffixe « -eux », issu du latin -osus, indique la plénitude, l’abondance ou la nature intime de la matière désignée. Le vocable « tissu » trouve quant à lui sa racine dans l’ancien français tistre (du latin texere, signifiant « tisser »), évoquant l’entrelacement structural des fibres conjonctives et des vaisseaux qui soutiennent le parenchyme cellulaire.
Dans la littérature biomédicale francophone et internationale, le concept de tissu adipeux (adipose tissue en anglais) s’est émancipé de la terminologie anatomique descriptive du XIXe siècle pour devenir un terme central de la neuroendocrinologie contemporaine. Son acception a radicalement évolué, passant de l’idée d’un dépôt adipeux inerte à celle d’un système communicant intégré à la neurochimie générale.
3. Prononciation et forme grammaticale
Sur le plan phonétique, l’expression se transcrit en alphabet phonétique international sous la forme /ti.sy a.di.pø/. L’élision ou la liaison y est courante en français soutenu lors de l’enchaînement syntaxique, bien que le « u » final de tissu demeure vocaliquement pur.
Du point de vue morphosyntaxique, « tissu adipeux » est un syntagme nominal masculin singulier (au pluriel : « tissus adipeux »). L’adjectif « adipeux » conserve la même orthographe au singulier et au pluriel. Sur le plan de l’usage dans la littérature psychologique et psychiatrique, il est fréquemment qualifié par sa localisation anatomique ou son profil fonctionnel : tissu adipeux viscéral, tissu adipeux sous-cutané, tissu adipeux blanc ou tissu adipeux brun.
4. Explication conceptuelle détaillée
Pour appréhender le tissu adipeux dans toute sa complexité psychologique et neuroscientifique, il est indispensable de dépasser le paradigme calorique strict. Le tissu adipeux n’est pas un simple amortisseur ou un réservoir de lipides mobilisables lors du jeûne ; il constitue un organe glandulaire diffus omniprésent qui informe continuellement l’encéphale de l’état des réserves de l’organisme. Par l’intermédiaire de messagers humoraux tels que la leptine et l’adiponectine, il module la transcription génique, la transmission synaptique et la neurogenèse au sein de l’hippocampe, de l’amygdale et du striatum ventral.
L’axe reliant le tissu adipeux au cerveau fonctionne selon une boucle de rétroaction négative hautement sensible. Lorsque les réserves adipeuses augmentent ou diminuent, les fluctuations de la concentration plasmatique d’adipokines modifient les seuils d’excitabilité des neurones à pro-opiomélanocortine (POMC) et des neurones co-exprimant le neuropeptide Y (NPY) et le peptide lié à l’agouti (AgRP) dans le noyau arqué de l’hypothalamus. Ces adaptations neuronales ne modulent pas seulement la dépense calorique et l’appétence, mais régulent également le tonus affectif, le niveau d’éveil, l’anxiété et la motivation générale de l’individu face aux stimuli environnementaux.
Au-delà de la signalisation homéostatique, le tissu adipeux — particulièrement dans ses dépôts viscéraux profonds — possède une signature immunitaire singulière. En situation d’expansion excessive ou de dérèglement métabolique induit par un stress chronique, les adipocytes hypertrophiés entrent en souffrance hypoxique et sécrètent des cytokines pro-inflammatoires comme l’interleukine 6 (IL-6) et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha). Cette cascade inflammatoire à bas bruit franchit la barrière hémato-encéphalique ou active les voies vagales afférentes, favorisant l’apparition d’un « comportement de maladie » (sickness behavior) caractérisé par de l’anhédonie, de la fatigue centrale, un retrait social et des altérations cognitives analogues aux symptômes de l’épisode dépressif majeur.
Parallèlement, le système nerveux autonome innove abondamment les lobules adipeux. Les fibres sympathiques post-ganglionnaires libèrent de la noradrénaline directement au contact des récepteurs bêta-adrénergiques des adipocytes, commandant la lipolyse lors des phases de menace perçue ou d’activation de la réponse de combat ou de fuite. Ainsi, le tissu adipeux se présente comme un transducteur somatique d’expériences psychiques, métabolisant et inscrivant dans sa propre structure le fardeau des traumatismes, des détresses émotionnelles prolongées et des dérèglements du mode de vie.
5. Développement historique
La compréhension du tissu adipeux a traversé trois grandes ères épistémologiques dans l’histoire de la médecine et des sciences du comportement :
Durant l’Antiquité et jusqu’au milieu du XXe siècle, le tissu adipeux était appréhendé de manière purement mécaniciste. D’Hippocrate et Galien jusqu’aux anatomistes du XIXe siècle comme Marie François Xavier Bichat, la graisse corporelle était considérée comme une masse de comblement, un matériau d’amortissement conjonctif destiné à lubrifier les organes et à prémunir le corps contre le froid. Les théories humorales puis cellulaires voyaient dans l’adipocyte une cellule passive accumulant des gouttelettes lipidiques sans activité métabolique intrinsèque significative.
Le tournant conceptuel s’est amorcé en 1953 avec les travaux pionniers de Gordon Kennedy, qui formula l’hypothèse du « lipostat ». Kennedy postula que le système nerveux central devait nécessairement être informé de la quantité de masse grasse périphérique par l’intermédiaire d’un facteur circulant indéterminé, afin de stabiliser le poids corporel sur le long terme. Cette intuition théorique a jeté les bases conceptuelles de l’endocrinologie de la régulation énergétique, préfigurant l’intégration des neurosciences et de l’adiposité.
La véritable révolution scientifique eut lieu en 1994 lorsque l’équipe menée par le généticien moléculaire Jeffrey M. Friedman découvrit la leptine chez la souris mutante ob/ob à l’Université Rockefeller. Cette découverte a fait basculer le tissu adipeux dans la catégorie des organes endocriniens majeurs. Dès lors, la recherche s’est accélérée : identification de l’adiponectine en 1995, découverte du rôle inflammatoire du tissu adipeux par Gökhan Hotamisligil, puis démonstration au début des années 2000 de l’impact direct des adipokines sur la plasticité synaptique hippocampique, l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et la vulnérabilité aux pathologies psychiatriques.
6. Fondements théoriques
L’étude contemporaine du tissu adipeux au croisement de la psychologie et de la neurobiologie repose sur plusieurs cadres théoriques complémentaires :
La première construction majeure est la théorie du lipostat et du point de consigne (set-point theory), ultérieurement raffinée par le modèle du point d’équilibre (settling point). Cette théorie postule que le tissu adipeux et le cerveau constituent une boucle homéostatique fermée visant à maintenir la masse lipidique dans une fenêtre étroite. Lorsque la masse adipeuse diminue, la baisse concomitante de leptine déclenche des signaux de faim voraces et induit un état d’alerte émotionnelle, démontrant que la privation d’adiposité altère profondément la régulation cognitive et affective.
Le second socle repose sur le modèle de la charge allostatique développé par Bruce McEwen. Selon cette approche, l’exposition répétée ou prolongée à des stresseurs psychosociaux active chroniquement l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) et la sécrétion de glucocorticoïdes (cortisol). Le cortisol, en synergie avec l’insuline, promeut spécifiquement l’accumulation de tissu adipeux viscéral. Ce dépôt adipeux profond devient à son tour une source permanente de signaux pro-inflammatoires, créant une boucle de rétroaction délétère qui fragilise les structures cérébrales régulatrices de l’humeur comme le cortex préfrontal et l’hippocampe.
Enfin, la théorie neuro-inflammatoire et immunopsychiatrique conçoit le tissu adipeux comme un médiateur clé du phénotype dépressif. En cas de dysfonctionnement du tissu adipeux (adipocitépathie), les adipokines altérées modulent négativement la biosynthèse des monoamines cérébrales (sérotonine, dopamine) et stimulent la voie de la kynurénine au détriment de la synthèse du tryptophane, favorisant des états de prostration, d’anhédonie et de vulnérabilité émotionnelle.
7. Composantes clés, types et dimensions
Le tissu adipeux présente une hétérogénéité morphologique, fonctionnelle et topographique qui conditionne directement son impact physiologique et psychologique :
- Tissu adipeux blanc (WAT – White Adipose Tissue) : Composé d’adipocytes uniloculaires possédant une volumineuse inclusion lipidique unique et un noyau refoulé en périphérie. C’est le principal site de stockage d’énergie sous forme de triacylglycérols et la glande endocrine la plus prolifique de l’organisme, sécrétant leptine, adiponectine, résistine et cytokines.
- Tissu adipeux brun (BAT – Brown Adipose Tissue) : Constitué d’adipocytes multiloculaires riches en mitochondries dotées de protéine découplante 1 (UCP-1 ou thermogénine). Spécialisé dans la thermogenèse sans frisson, il participe à la dissipation d’énergie calorique et module les réponses métaboliques au stress et aux basses températures, interagissant étroitement avec le système nerveux sympathique.
- Tissu adipeux beige ou « brite » (brown-in-white) : Adipocytes émergents au sein des dépôts blancs sous l’action d’exercices physiques, du froid ou de stimuli adrénergiques intenses (« brunissement » ou browning). Ce phénotype plastique contribue à l’équilibre énergétique et possède des effets favorables sur le métabolisme cérébral.
- Dépôt sous-cutané : Localisé sous le derme, il assure une protection thermique et mécanique. Sur le plan endocrinien, il présente un profil sécrétoire généralement moins délétère et synthétise des quantités protectrices d’adiponectine, influençant favorablement la sensibilité à l’insuline et la régulation thymique.
- Dépôt viscéral ou intra-abdominal : Situé autour des organes mésentériques et rétropéritonéaux. Ce tissu est hautement lipolytique, dense en macrophages de type M1 pro-inflammatoires, et déverse ses métabolites directement dans le système porte hépatique. C’est le principal moteur métabolique de la neuro-inflammation et du dysfonctionnement de l’axe du stress.
- Le sécrétome adipocytaire : Ensemble des biomolécules libérées par le tissu adipeux, incluant des adipokines pro- et anti-inflammatoires, des chimiokines, des micro-ARN vésiculaires et des dérivés lipidiques (lipokines) modulant la neuroplasticité et le comportement alimentaire.
8. Exemples et cas illustratifs
Pour matérialiser l’impact clinique et psychologique de ce tissu, plusieurs situations paradigmatiques méritent d’être soulignées :
Le phénotype d’obésité avec résistance à la leptine et comorbidité dépressive : Un patient de 45 ans souffrant d’obésité androïde viscérale rapporte une fatigue persistante, un découragement sévère et des épisodes d’hyperphagie compulsive nocturne. Bien que son tissu adipeux sécrète des concentrations massives de leptine, l’inaccessibilité de cette hormone aux récepteurs centraux (résistance à la leptine) induit un paradoxe cérébral : le système nerveux perçoit un état de disette énergétique imaginaire. Les voies dopaminergiques mésolimbiques de la récompense s’en trouvent émoussées, incitant le sujet à rechercher compulsivement des aliments ultra-palatables pour compenser son hypodopaminergie, tout en subissant une neuro-inflammation adipogène qui entretient son tableau dépressif.
La lipoatrophie dans l’anorexie mentale : Une adolescente de 17 ans atteinte d’anorexie mentale restrictive sévère présente un effondrement massif de son tissu adipeux blanc sous-cutané et viscéral. La chute drastique de la leptinémie qui en résulte informe l’hypothalamus d’une crise existentielle vitale. Cette privation adipocytaire déclenche une hyperactivité motrice compulsive (tentative ancestrale d’échappatoire ou de quête alimentaire), une aménorrhée d’origine centrale, une hypothermie sévère et une rigidité cognitive prononcée, illustrant comment la déplétion du tissu adipeux désorganise l’appareil psychique et comportemental.
Le stress professionnel chronique et l’adiposité viscérale : Un cadre d’entreprise soumis à un surmenage continu (burnout en gestation) voit son profil pondéral se modifier. Sous l’effet d’une hypercortisolémie soutenue favorisée par des conflits hiérarchiques et un sommeil haché, son organisme redistribue sélectivement les acides gras vers le compartiment abdominal viscéral. Ce nouveau tissu adipeux, hyperréactif aux catécholamines et sécrétant de l’interleukine-6, alimente des troubles de la concentration, une anxiété matinale et une hypersensibilité émotionnelle, scellant l’imbrication du vécu psychologique et du remodelage adipeux.
9. Mesure et évaluation
L’évaluation du tissu adipeux, de sa répartition et de son activité fonctionnelle requiert un éventail d’instruments biométriques, radiologiques et biochimiques, souvent croisés avec des bilans psychométriques :
En pratique anthropométrique courante, le calcul de l’Indice de Masse Corporelle (IMC) reste un indicateur de dépistage initial, mais il est incapable de distinguer la masse musculaire du tissu adipeux ni d’identifier la topographie des dépôts. On lui adjoint impérativement la mesure du tour de taille et le ratio taille-hanche, qui fournissent une estimation directe de l’adiposité viscérale à haut risque métabolique et psychoneuroendocrinien.
Sur le plan paraclinique avancé, l’absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA) représente la méthode de référence pour quantifier avec précision la masse grasse totale, le tissu adipeux viscéral et la densité minérale osseuse. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) et la tomodensitométrie (scanner abdominal) permettent une segmentation volumétrique précise entre graisse sous-cutanée superficielle, profonde et intra-abdominale, fournissant des corrélations fines avec les données de neuro-imagerie fonctionnelle cérébrale.
En laboratoire, le profil fonctionnel du tissu adipeux s’évalue par le dosage sanguin de ses adipokines clés : la leptine sérique, l’adiponectine plasmatique et le calcul du ratio leptine/adiponectine, reconnu comme un biomarqueur fidèle de l’inflammation adipeuse et de la dysfonction métabolique. Ces marqueurs sont régulièrement corrélés à des inventaires psychologiques standardisés tels que le Three-Factor Eating Questionnaire (TFEQ) pour les conduites alimentaires, l’Eating Disorder Inventory (EDI-3) ou l’inventaire de dépression de Beck (BDI-II).
10. Applications et portée pratique
L’intégration des données relatives au tissu adipeux trouve des applications décisives dans plusieurs domaines de la santé mentale et des sciences comportementales :
En psychiatrie nutritionnelle et en médecine psychosomatique, la reconnaissance du tissu adipeux comme médiateur de l’inflammation cérébrale a ouvert la voie à des thérapeutiques adjuvantes ciblées. La prise en charge de la dépression résistante chez les sujets présentant une surcharge adipeuse viscérale intègre désormais des stratégies anti-inflammatoires, des modifications du microbiote intestinal et des programmes d’entraînement physique favorisant la réduction de l’adiposité viscérale et la libération de myokines capables de neutraliser les effets délétères des adipokines.
Dans le domaine des troubles des conduites alimentaires (TCA), l’analyse dynamique du tissu adipeux guide la renutrition sécurisée. Dans l’anorexie mentale, la restauration d’un seuil critique de masse adipeuse conditionne le redémarrage de la sécrétion pulsatile de GnRH et favorise la résorption de l’anxiété obsédante relative aux aliments. À l’inverse, dans le trouble d’accès hyperphagiques (binge eating disorder), le suivi de la répartition adipeuse permet de prévenir les séquelles métaboliques tout en déculpabilisant le patient par l’explication neurobiologique des signaux de faim dérégulés émis par ses propres adipocytes.
En psychologie du travail et ergonomie, l’accumulation de tissu adipeux viscéral est aujourd’hui employée comme un biomarqueur objectif de la charge allostatique et du stress chronique au travail. Cette métrique biologique fournit aux intervenants institutionnels des données tangibles pour évaluer l’impact psychologique des environnements professionnels toxiques sur la santé globale des collaborateurs.
11. Recherches et preuves empiriques
La recherche translationnelle a accumulé des données probantes quant au rôle causal ou médiateur du tissu adipeux dans le fonctionnement cognitif et affectif :
Des études longitudinales menées par des équipes de neuro-endocrinologie ont démontré que l’hyperleptinémie associée à l’obésité centrale est corrélée de manière prospective à un risque accru de déclin cognitif et d’atrophie hippocampique chez l’adulte d’âge mûr. Les travaux de Lu et al. ont notamment mis en lumière que la leptine possède des propriétés anxiolytiques et antidépressives chez les modèles rongeurs sains, mais que ces bienfaits s’effondrent dès l’instant où une alimentation hyperlipidique induit une résistance centrale à cette hormone dans le cortex et l’hippocampe.
Concernant l’adiponectine, les recherches de Nicolas et al. ont établi que cette adipokine circulante traverse la barrière hémato-encéphalique pour stimuler la neurogenèse dans le gyrus denté de l’hippocampe. Une baisse des taux d’adiponectine, fréquemment observée en cas de surpoids viscéral et de dépression majeure, prive le cerveau d’un facteur neuroprotecteur fondamental, favorisant l’émergence de comportements anxiodépressifs réversibles lors de la réadministration expérimentale d’agonistes des récepteurs de l’adiponectine (AdipoR1/R2).
Par ailleurs, de vastes cohortes épidémiologiques analysées selon la méthode de la randomisation mendélienne ont confirmé une relation bidirectionnelle entre l’adiposité globale et les troubles psychiatriques : si une adiposité accrue prédispose génétiquement à un risque majoré de dépression par l’intermédiaire des voies inflammatoires, la prédisposition génétique au trouble dépressif favorise également une prise de tissu adipeux via des altérations des comportements de récompense et des profils d’activité physique.
12. Considérations socioculturelles et transculturelles
Le tissu adipeux n’est pas uniquement une entité biologique ; il constitue le substrat visible sur lequel s’inscrivent les normes esthétiques, morales et sociales de chaque culture :
Dans les sociétés occidentales et post-industrielles contemporaines, le tissu adipeux fait l’objet d’une réprobation morale et esthétique intense. L’hypertrophie du tissu adipeux y est fréquemment interprétée à tort comme une faiblesse de volonté, un manque de discipline ou un échec personnel. Cette stigmatisation du poids (ou grossophobie) génère un stress psychosocial chronique majeur qui majore directement l’activation de l’axe corticotrope des personnes concernées, favorisant paradoxalement une accumulation supplémentaire de tissu adipeux viscéral par le biais de l’allostase.
D’un point de vue transculturel, la valorisation du tissu adipeux a varié de façon spectaculaire selon les époques et les zones géographiques. Dans les cultures confrontées à la pénurie alimentaire périodique ou dans certaines sociétés traditionnelles (comme certaines régions d’Afrique de l’Ouest ou de Polynésie), une masse adipeuse développée a longtemps incarné la prospérité, la fécondité, la robustesse et un statut socio-économique élevé. L’occidentalisation rapide des modes de vie et la diffusion globale des médias ont toutefois provoqué un télescopage culturel brutal, générant une recrudescence d’insatisfaction corporelle et de troubles alimentaires dans des populations auparavant préservées de ces pathologies.
13. Critiques, débats et limites
Malgré les avancées de la recherche, plusieurs controverses divisent la communauté scientifique quant au rôle du tissu adipeux en psychosomatique :
Le premier débat concerne le phénomène des individus qualifiés de « métaboliquement sains mais obèses » (MHO – Metabolically Healthy Obese). Une proportion non négligeable de sujets présentant un volume significatif de tissu adipeux ne développe aucune résistance à l’insuline, aucun emballement inflammatoire systémique et aucun trouble dépressif ou cognitif. Ce constat a conduit à critiquer la stigmatisation unilatérale du tissu adipeux, démontrant que c’est la localisation (viscérale versus sous-cutanée saine) et la compétence fonctionnelle des adipocytes, bien plus que leur volume brut, qui détermine l’impact psychopathologique et métabolique.
Un autre écueil méthodologique réside dans le risque de réductionnisme biologique. L’explication purement adipocentrique de troubles complexes comme la dépression, l’anxiété ou l’hyperphagie risque d’occulter les déterminants psychodynamiques, les traumatismes développementaux de l’enfance, les fractures socio-économiques et les dynamiques familiales. Le tissu adipeux doit être appréhendé comme un participant à un réseau écosystémique, et non comme un générateur déterministe de psychopathologie.
Enfin, le débat persiste quant à la réversibilité absolue des atteintes induites par une longue exposition à un tissu adipeux hypertrophié. Si la perte pondérale restaure en partie la sensibilité aux adipokines, des altérations épigénétiques durables dans les cellules souches stromales adipeuses et dans les microglies cérébrales semblent persister, suggérant une forme de « cicatrice métabolique et comportementale » qui nécessite des prises en charge psychologiques pérennes.
14. Termes connexes et distinctions
Pour éviter toute confusion terminologique dans le champ clinique et de la recherche, il convient de distinguer les concepts suivants :
- Tissu adipeux viscéral vs sous-cutané : Le tissu adipeux viscéral entoure les organes internes abdominaux et présente un profil métabolique et inflammatoire hautement pathogène pour le système nerveux, alors que le tissu adipeux sous-cutané joue un rôle physiologique de tampon énergétique et protecteur global.
- Masse grasse vs tissu adipeux : La masse grasse correspond au poids strict des lipides purs (triglycérides) contenus dans l’organisme, tandis que le tissu adipeux englobe l’ensemble des cellules vivantes (adipocytes, péricytes, fibroblastes, cellules immunitaires), l’eau interstitielle et la vascularisation.
- Lipodystrophie : Anomalie génétique ou acquise caractérisée par la perte locale ou généralisée de tissu adipeux, entraînant des dérèglements métaboliques extrêmes et une détresse psychologique liée à la déformation corporelle.
- Stéatose : Accumulation ectopique anormale de lipides à l’intérieur même du parenchyme d’organes non adipeux (comme le foie ou le muscle squelettique), témoignant d’un débordement de la capacité de stockage sécurisé du tissu adipeux.
- Résistance à la leptine : Diminution de la réponse neuronale centrale à la leptine malgré des taux sériques adipeux élevés, à différencier d’un déficit primaire quantitatif en leptine d’origine génétique.
15. Synthèse et points clés
En résumé, le tissu adipeux s’affirme comme un élément indispensable à la compréhension holistique de l’humain :
- Un organe endocrine vivant : Il dépasse son statut de simple réservoir énergétique pour s’ériger en glande endocrine régulatrice majeure via la sécrétion continue d’adipokines (leptine, adiponectine).
- Un pont vers le système nerveux central : L’axe adipo-cérébral orchestre non seulement l’appétit et la satiété, mais modèle également la motivation, la plasticité synaptique hippocampique et la réponse affective.
- Un médiateur du stress et de la neuro-inflammation : Les dépôts adipeux viscéraux réagissent intensément au cortisol et libèrent des cytokines pro-inflammatoires impliquées dans la genèse des états dépressifs et de l’anhédonie.
- Un rôle central dans les troubles alimentaires : Qu’il soit massivement épuisé (anorexie mentale) ou hypertrophié avec résistance hormonale (obésité et hyperphagie), les perturbations du tissu adipeux dictent une part significative des symptômes psychocomportementaux.
- Une nécessité d’approche intégrative : La déstigmatisation du tissu adipeux et la prise en compte de ses dimensions biologiques, psychologiques et culturelles sont indispensables pour concevoir des interventions thérapeutiques personnalisées et bienveillantes.
Références
- Friedman, J. M. (2014). 20 years of leptin: Leptin at 20: An overview. Journal of Endocrinology, 223(1), T1–T8. https://doi.org/10.1530/JOE-14-0405
- Kennedy, G. C. (1953). The role of depot fat in the hypothalamic control of food intake in the rat. Proceedings of the Royal Society of London. Series B – Biological Sciences, 140(901), 578–596. https://doi.org/10.1098/rspb.1953.0009
- Lu, X. Y. (2007). The leptin hypothesis of depression: A potential link between metabolic disorders and mood disorders. Current Opinion in Pharmacology, 7(6), 648–652. https://doi.org/10.1016/j.coph.2007.10.010
- McEwen, B. S. (1998). Protective and damaging effects of stress mediators. New England Journal of Medicine, 338(3), 171–179. https://doi.org/10.1056/NEJM199801153380307
- Nicolas, S., Veyssière, J., Gandolfo, P., Rastoldo, G., & Blondeau, N. (2015). Neurogenesis-promoting natural product adiponectin stimulates neurogenesis in the adult hippocampus. Neural Regeneration Research, 10(3), 362–364. https://doi.org/10.4103/1673-5374.153681