Au cœur de la neurobiologie comportementale et cognitive, les réseaux de transmission chimique orchestrent la modulation fine de nos pensées, de nos émotions et de nos mouvements. Parmi ces infrastructures complexes, le système cholinergique se distingue comme l’un des modulateurs les plus essentiels de l’architecture cérébrale, gouvernant aussi bien l’éveil cortical et l’attention sélective que la plasticité synaptique et la consolidation mémorielle.
Système cholinergique
1. Définition concise
Le système cholinergique désigne l’ensemble des structures neuronales, des récepteurs membranaires, des voies de signalisation et des cascades enzymatiques qui utilisent l’acétylcholine (ACh) comme principal neurotransmetteur ou neuromodulateur. Ce système biologique comprend à la fois des circuits du système nerveux central (SNC) et du système nerveux périphérique (SNP), où il assure des fonctions motrices somatiques et des fonctions végétatives autonomes.
Sur le plan neuropsychologique, le système cholinergique central agit principalement comme un puissant système de neuromodulation diffuse. Issu de noyaux sous-corticaux profonds, il projette ses axones à travers l’ensemble du manteau cortical, du thalamus et de l’hippocampe, régulant le rapport signal sur bruit lors du traitement sensoriel, facilitant la transition entre les différents états de vigilance et permettant l’encodage de nouvelles traces mnésiques. Sur le plan périphérique, il est le médiateur exclusif de la jonction neuromusculaire et constitue la branche prépondérante du système nerveux parasympathique.
2. Étymologie et origine linguistique
Le syntagme « système cholinergique » puise ses origines dans le vocabulaire biomédical du début du XXe siècle. Le préfixe « cholin- » dérive du grec ancien kholê (χολή), signifiant « bile », en référence à la choline, substance isolée initialement de la bile de bœuf par le chimiste Adolph Strecker en 1862. Le suffixe « -ergique » provient de la racine grecque ergon (ἔργον), qui signifie « travail », « action » ou « œuvre ».
Littéralement, un élément cholinergique est donc un composé ou une structure « qui accomplit son travail par l’intermédiaire de la choline ». L’adjectif a été introduit pour la première fois en 1933 par le physiologiste et pharmacologue britannique Sir Henry Hallett Dale, afin de classifier les fibres nerveuses autonomes selon la nature chimique de leur médiateur, établissant une distinction fondamentale avec les fibres dites « adrénergiques ».
3. Prononciation et forme grammaticale
En français contemporain, le terme s’énonce phonétiquement [sis.tɛm kɔ.li.nɛʁ.ʒik]. Il s’agit d’un groupe nominal masculin singulier composé du substantif « système » et de l’adjectif relationnel « cholinergique », lequel s’accorde en genre et en nombre avec le nom qu’il qualifie (au pluriel : « systèmes cholinergiques »).
Sur le plan lexical, « cholinergique » est employé aussi bien comme adjectif (par exemple dans « neurone cholinergique », « récepteur cholinergique » ou « tonus cholinergique ») que, plus rarement, comme substantif masculin pour désigner une molécule pharmacologique stimulant ce réseau (« un cholinergique »). Son usage est prédominant dans les écrits académiques en neuropsychologie, en neuroanatomie, en psychopharmacologie et en médecine.
4. Explication conceptuelle détaillée
Pour appréhender le système cholinergique dans toute son ampleur, il convient d’analyser le cycle de vie de son messager fondamental : l’acétylcholine. L’ACh est synthétisée au sein du cytoplasme du bouton présynaptique à partir de deux précurseurs indispensables : la choline, provenant principalement de l’alimentation et du recyclage membranaire cellulaire, et l’acétyl-coenzyme A (acétyl-CoA), dérivé du métabolisme mitochondrial du glucose. Cette synthèse est catalysée par une enzyme spécifique, la choline acétyltransférase (ChAT). Une fois produite, l’acétylcholine est emmagasinée dans des vésicules synaptiques grâce au transporteur vésiculaire d’acétylcholine (VAChT), en attente d’une dépolarisation neuronale.
Lorsqu’un potentiel d’action atteint la terminaison axonale, l’ouverture des canaux calciques voltage-dépendants induit l’exocytose de l’acétylcholine dans la fente synaptique. L’ACh se lie alors à deux grandes superfamilles de récepteurs membranaires : les récepteurs ionotropes nicotiniques (nAChR), qui sont des canaux cationiques à ouverture rapide, et les récepteurs métabotropes muscariniques (mAChR), couplés à des protéines G qui déclenchent des cascades de seconds messagers intracellulaires plus lentes et prolongées. Contrairement à d’autres neurotransmetteurs dont l’action s’interrompt par recapture présynaptique directe, l’acétylcholine est rapidement et massivement hydrolysée dans la fente synaptique par une enzyme extrêmement efficiente, l’acétylcholinestérase (AChE), en choline et acétate. La choline libre est ensuite recaptée par un transporteur de haute affinité (CHT1) pour être réincorporée dans la synthèse de nouveaux ligands.
Sur le plan architectural, le système cholinergique central est organisé en deux grands sous-systèmes de projection. Le premier est le système cholinergique du prosencéphale basal, comprenant le noyau basal de Meynert, la substance innominée, les noyaux de la bandelette diagonale de Broca et le septum médial. Ces neurones envoient des projections massives vers l’ensemble du néocortex, le cortex cingulaire et la formation hippocampique. Le second est le complexe tegmental ponto-mésencéphalique, constitué notamment du noyau tegmental pédonculopontin (PPTg) et du noyau tegmental latérodorsal (LDTg), dont les efférences ciblent le thalamus, les structures sous-corticales et le tronc cérébral.
Dans le domaine cognitif, l’action cholinergique s’apparente moins à une transmission point par point de données brutes qu’à une modulation globale de l’état du réseau neuronal. En modulant l’excitabilité des cellules pyramidales et des interneurones GABAergiques, l’acétylcholine favorise le traitement des stimuli sensoriels externes tout en atténuant les interférences causées par les réactivations associatives internes. Ce mécanisme d’équilibrage dynamique est crucial pour orienter l’attention, optimiser l’apprentissage associatif et réguler le cycle veille-sommeil, notamment lors de l’émergence du sommeil paradoxal (REM).
5. Évolution historique
L’histoire de la découverte du système cholinergique constitue un chapitre fondateur de la neurobiologie moderne, marquant le passage de l’hypothèse d’une conduction purement électrique de l’influx nerveux à la reconnaissance de la transmission synaptique chimique.
En 1921, le pharmacologue austro-américain Otto Loewi réalisa une expérience devenue célèbre en stimulant le nerf vague d’un cœur de grenouille perfusé. Loewi démontra qu’une substance fluide recueillie auprès de ce cœur pouvait ralentir les battements d’un second cœur non stimulé. Il nomma cette mystérieuse molécule régulatrice la Vagusstoff (« substance du vague »). Simultanément, Henry Hallett Dale étudiait les propriétés physiologiques des esters de la choline et des alcaloïdes végétaux. Dans les années 1930, Dale et ses collaborateurs identifièrent formellement la Vagusstoff comme étant l’acétylcholine, confirmant son rôle universel au sein des jonctions ganglionnaires autonomes et neuromusculaires. Ces découvertes pionnières valurent à Loewi et Dale le prix Nobel de physiologie ou médecine en 1936.
Durant la seconde moitié du XXe siècle, l’intérêt pour le système cholinergique s’est déplacé des structures motrices et autonomes périphériques vers le système nerveux central. Dans les années 1970, des chercheurs comme David Bowen et Peter Davies mirent en évidence un déficit massif et sélectif de la choline acétyltransférase et une dégénérescence des neurones du noyau basal de Meynert dans le cerveau de patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Cette découverte a donné naissance en 1982 à l’« hypothèse cholinergique de la maladie d’Alzheimer », formulée notamment par Raymond Bartus et ses collègues, posant les bases des premières interventions thérapeutiques modernes par inhibiteurs de cholinestérase.
6. Fondements théoriques
L’intégration du système cholinergique dans les modèles contemporains de la cognition s’articule autour de plusieurs cadres théoriques majeurs. L’un des plus influents est le modèle de modulation sensorielle et de contrôle attentionnel ascendant/descendant proposé par Michael Hasselmo et ses collaborateurs. Selon cette théorie computationnelle, un tonus cholinergique élevé dans l’hippocampe et le cortex améliore la transmission afférente synaptique (stimuli externes du monde réel) tout en supprimant la transmission synaptique intrinsèque récurrente (mémoires internes consolidées). De cette manière, l’acétylcholine configure le réseau cérébral dans un mode d’« acquisition active » ou d’encodage, empêchant les souvenirs préexistants de corrompre l’apprentissage de nouvelles informations.
Un autre cadre théorique fondamental provient des travaux de Martin Sarter sur l’attention soutenue et la détection de signaux. Sarter et son équipe ont postulé que les augmentations phasiques et toniques d’acétylcholine au sein du cortex préfrontal médial ne reflètent pas simplement un état passif d’éveil, mais sous-tendent l’allocation dynamique de l’effort attentionnel en situation de charge cognitive accrue ou de distraction environnementale. L’élévation cholinergique stabilise ainsi les représentations de travail et filtre le bruit contextuel.
Enfin, dans le champ de la régulation des états de conscience, le modèle d’activation-synthèse de Hobson et McCarley (puis le modèle AIM) souligne l’importance des oscillations réciproques entre les systèmes aminergiques (noradrénaline, sérotonine) et cholinergiques. Durant la veille, les systèmes aminergique et cholinergique sont hautement actifs de concert. Lors du sommeil à ondes lentes, l’activité de l’ensemble de ces systèmes chute drastiquement. En revanche, le basculement dans le sommeil paradoxal se caractérise par une réactivation exclusive et massive des neurones cholinergiques du tronc cérébral (état aminergique bas / cholinergique haut), déclenchant l’activation corticale et la production onirique intense caractéristiques de cette phase.
7. Composantes clés, types et dimensions
Le système cholinergique se compose de structures anatomiques, d’entités biochimiques et de sous-types de récepteurs hautement spécialisés qui délimitent ses effets fonctionnels :
- Noyaux de projection sous-corticaux : Le complexe du prosencéphale basal (incluant le noyau basal de Meynert, le noyau du septum médial et les bandes de Broca) innerve le néocortex et le système limbique. Le complexe ponto-mésencéphalique (noyaux PPTg et LDTg) projette massivement vers le thalamus sensoriel et le striatum.
- Interneurones cholinergiques striataux : Bien qu’en minorité numérique par rapport aux neurones épineux moyens, ces volumineux interneurones constituent un réseau dense et autonome au sein du striatum dorsal et du noyau accumbens, où ils régulent la libération de dopamine et la sélection motrice.
- Récepteurs nicotiniques (nAChR) : Récepteurs-canaux pentamériques formés de combinaisons de sous-unités alpha (α2 à α10) et bêta (β2 à β4), ainsi que de récepteurs homopentamériques (notamment α7). Ils permettent l’entrée rapide d’ions sodium (Na+) et calcium (Ca2+), provoquant une dépolarisation cellulaire directe et stimulant la libération d’autres neurotransmetteurs.
- Récepteurs muscariniques (mAChR) : Récepteurs à sept domaines transmembranaires classés en cinq sous-types (M1 à M5). Les récepteurs M1, M3 et M5 sont couplés aux protéines Gq/11 et activent la voie de la phospholipase C, augmentant le calcium intracellulaire et l’excitabilité cellulaire. Les récepteurs M2 et M4 sont couplés aux protéines Gi/o, réduisant la synthèse d’AMPc et agissant fréquemment comme des autorécepteurs inhibiteurs présynaptiques.
- Machinerie enzymatique de synthèse et dégradation : La choline acétyltransférase (ChAT) assure la synthèse intracellulaire de l’acétylcholine, tandis que l’acétylcholinestérase (AChE) et la butyrylcholinestérase (BChE) assurent sa clairance enzymatique quasi instantanée.
- Branche autonome périphérique : Les neurones préganglionnaires sympathiques et parasympathiques, ainsi que tous les neurones postganglionnaires parasympathiques, libèrent l’acétylcholine sur les organes effecteurs (cœur, bronches, tractus digestif, pupilles).
8. Exemples et cas illustratifs
Pour illustrer concrètement le fonctionnement de ce système dans la vie quotidienne et en pathologie, examinons plusieurs situations cliniques et expérimentales caractéristiques.
Dans le domaine de l’attention et de la vigilance, considérons une opératrice de contrôle aérien soumise à une surveillance radar prolongée durant un vol de nuit complexe. L’effort attentionnel requis pour discriminer des signaux visuels subtils parmi de multiples données parasites recrute activement les neurones cholinergiques du noyau basal de Meynert. Ces neurones déversent de l’acétylcholine dans le cortex visuel primaire et le cortex préfrontal, augmentant l’excitabilité des colonnes corticales cibles et filtrant les afférences non pertinentes. Si ce tonus venait à s’effondrer par épuisement, des lapsus attentionnels majeurs surviendraient inévitablement.
Dans le contexte psychopathologique et pharmacologique, le cas classique du delirium induit par les anticholinergiques offre une démonstration spectaculaire du rôle central de l’acétylcholine. Un patient âgé recevant de manière concomitante plusieurs médicaments dotés de propriétés atropiniques ou anticholinergiques (comme certains antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques de première génération ou antihistaminiques) peut développer en quelques heures un syndrome confusionnel aigu. Ce tableau se caractérise par des hallucinations visuelles, une désorientation temporo-spatiale sévère, des perturbations massives de la mémoire immédiate et une fluctuation du niveau d’éveil, soulignant la dépendance absolue de la clarté cognitive envers la neurotransmission muscarinique.
Enfin, au niveau de la plasticité synaptique et de l’apprentissage de la peur conditionnée chez l’animal de laboratoire, l’inactivation optogénétique sélective des fibres cholinergiques innervant le cortex auditif lors de la présentation d’un son associé à un stimulus aversif empêche la réorganisation tonotopique de l’aire corticale et bloque la mémorisation de l’association, prouvant que l’acétylcholine agit comme un signal d’instruction indispensable à la plasticité neuronale durable.
9. Mesure et évaluation
L’évaluation du système cholinergique chez l’être humain et le modèle animal recourt à un ensemble diversifié de technologies d’imagerie moléculaire, d’électrophysiologie et d’outils neuropsychologiques :
En imagerie cérébrale fonctionnelle et moléculaire, la tomographie par émission de positons (TEP) et la tomographie par émission monophotonique (SPECT) constituent les méthodes de référence pour évaluer l’intégrité cholinergique in vivo. L’utilisation de radioligands spécifiques permet de cartographier la densité des récepteurs nicotiniques (par exemple avec la [18F]-fluroéthyle-nicotine), des récepteurs muscariniques (avec le [11C]-NMPB) ou encore la distribution de l’acétylcholinestérase (à l’aide du [11C]-PMP). La mesure de l’expression du transporteur vésiculaire d’acétylcholine (VAChT) au moyen du traceur [18F]-FEOBV offre l’une des estimations les plus précises de la densité synaptique présynaptique cholinergique dans diverses démences.
Sur le plan neurophysiologique, la technique de stimulation magnétique transcrânienne (TMS) combinée à l’électroencéphalographie (EEG) permet de mesurer le phénomène d’« inhibition afférente à courte latence » (en anglais, Short-Latency Afferent Inhibition ou SAI). La SAI reflète la modulation de l’excitabilité du cortex moteur primaire induite par un stimulus sensitif périphérique administré quelques millisecondes plus tôt. Ce circuit inhibiteur est spécifiquement bloqué par l’administration d’atropine ou de scopolamine et restauré par les agonistes cholinergiques, servant ainsi de biomarqueur fonctionnel non invasif de l’activité cholinergique centrale chez les patients atteints de troubles neurocognitifs.
Sur le plan neuropsychologique indirect, des batteries de tests standardisées évaluant la mémoire épisodique verbale (telles que le test de rappel libre/rappel indicé à 16 items de Grober et Buschke) et les fonctions exécutivo-attentionnelles (comme le Continuous Performance Test ou la tâche de signalisation visuelle de Posner) permettent de quantifier le retentissement comportemental des dysfonctions cholinergiques au cours de la progression clinique.
10. Applications et portée pratique
La compréhension du système cholinergique trouve des applications directes et fondamentales en médecine clinique, en psychiatrie, en toxicologie et en ergonomie cognitive :
En neurologie clinique, la principale application thérapeutique réside dans la prise en charge de la maladie d’Alzheimer et de la démence à corps de Lewy. Les médicaments inhibiteurs réversibles de l’acétylcholinestérase (donépézil, rivastigmine, galantamine) empêchent la dégradation de l’acétylcholine dans la fente synaptique, compensant partiellement la perte neuronale issue de la dégénérescence du noyau basal de Meynert. Ces traitements permettent d’obtenir une stabilisation transitoire des fonctions cognitives, de ralentir le déclin de l’autonomie fonctionnelle et de réduire certaines manifestations neuropsychiatriques comme les hallucinations ou l’apathie.
En anesthésie et en médecine d’urgence, la manipulation du tonus cholinergique est essentielle. La néostigmine et le sugammadex sont couramment utilisés pour lever le blocage neuromusculaire induit par les curares à la fin des interventions chirurgicales. L’atropine, puissant antagoniste muscarinique, est administrée d’urgence pour traiter les bradycardies sévères ou réanimer les intoxications par les agents neurotoxiques organophosphorés (insecticides ou gaz de combat comme le sarin), qui provoquent une accumulation létale d’acétylcholine par inhibition irréversible de l’acétylcholinestérase.
En psychiatrie, le système cholinergique suscite un intérêt croissant dans le traitement des troubles de l’humeur et de la schizophrénie. De nouvelles molécules ciblant spécifiquement les récepteurs muscariniques M1 et M4 (telles que l’association xanoméline-trospium) ont démontré une efficacité antipsychotique robuste sans bloquer directement les récepteurs dopaminergiques D2, ouvrant une ère révolutionnaire dans la prise en charge des psychoses.
11. Recherche et données empiriques
Les investigations en neurobiologie moléculaire et cognitive contemporaine continuent d’affiner notre compréhension des rôles subtils du système cholinergique grâce aux outils d’optogénétique, de photométrie de fibre et d’imagerie calcique à deux photons.
Des recherches fondamentales menées notamment par l’équipe de David Sulzer ont redéfini le rôle des interneurones cholinergiques striataux (dénommés neurones à décharge tonique ou TANs). Loin d’être de simples relais, ces cellules établissent un dialogue synaptique bidirectionnel avec les terminaisons dopaminergiques mésostriatales. Une salve cholinergique locale peut déclencher directement la libération axonale de dopamine par l’activation des récepteurs nicotiniques β2, modulant ainsi l’apprentissage par renforcement et la plasticité corticostriatale indépendamment de la décharge somatique des neurones dopaminergiques du mésencéphale.
Dans le domaine du vieillissement, des études longitudinales par imagerie TEP ont révélé que la perte d’intégrité des axones cholinergiques précède souvent l’accumulation massive des plaques amyloïdes et des dégénérescences neurofibrillaires tau chez les individus porteurs d’un déficit cognitif léger (MCI). Ces données suggèrent que l’insuffisance du soutien trophique fourni par le système cholinergique pourrait fragiliser les réseaux néocorticaux et accélérer la cascade pathologique de la neurodégénérescence.
12. Considérations culturelles et transculturelles
Bien que le système cholinergique soit une entité neurobiologique universelle partagée par l’ensemble de l’espèce humaine, ses modes de modulation pharmacologique et ses implications sociétales présentent de remarquables variations culturelles et historiques.
L’utilisation de substances végétales interagissant avec les récepteurs cholinergiques remonte à des millénaires. Le tabac (Nicotiana tabacum), riche en nicotine qui stimule puissamment les récepteurs nicotiniques centraux, a été employé dans les rituels chamaniques, thérapeutiques et spirituels de nombreuses civilisations amérindiennes bien avant sa mondialisation profane. De même, la chique de noix d’arec (qui contient de l’arécoline, un puissant agoniste muscarinique partiel) est consommée quotidiennement par des centaines de millions d’individus en Asie du Sud et du Sud-Est pour ses effets stimulants cognitifs et orexigènes, façonnant des pratiques sociales et des profils de santé publique spécifiques.
Dans le monde occidental médiéval et de la Renaissance, des solanacées toxiques contenant de l’atropine, de la scopolamine et de l’hyoscyamine (comme la belladone, la jusquiame noire ou la mandragore) ont été associées à la sorcellerie, aux philtres d’illusion et aux expériences de vol extatique en raison des délires hallucinatoires et des états dissociatifs profonds induits par le blocage des récepteurs muscariniques cérébraux.
13. Critiques, débats et limites
Malgré l’accumulation considérable de données scientifiques, plusieurs controverses et limites conceptuelles entourent le système cholinergique et ses applications cliniques :
Le débat le plus marquant concerne la validité et la portée réelle de l’« hypothèse cholinergique » dans la maladie d’Alzheimer. Si l’atrophie du prosencéphale basal est indiscutable aux stades avancés de la maladie, les détracteurs de cette théorie soulignent que les traitements pro-cholinergiques (inhibiteurs d’AChE) ne procurent que des bénéfices symptomatiques modestes et transitoires sans modifier la progression sous-jacente de la neurodégénérescence tau ou amyloïde. Beaucoup de chercheurs considèrent désormais ce déficit cholinergique non comme la cause première de l’affection, mais comme une conséquence secondaire de processus pathologiques plus larges.
Une seconde controverse porte sur la sélectivité des récepteurs dans le développement pharmacologique. En raison de la forte homologie de séquence entre les sites de liaison orthostériques des cinq sous-types de récepteurs muscariniques (M1 à M5), la synthèse de ligands agonistes ou antagonistes rigoureusement sélectifs a longtemps échoué, entraînant des effets secondaires périphériques intolérables (nausées, hypersalivation, sudation, crampes digestives, bradycardie). Ce verrou n’a commencé à être levé que récemment grâce à l’ingénierie de modulateurs allostériques positifs (PAM), qui se lient à des sites moins conservés de la molécule réceptrice.
Enfin, le rôle respectif de la transmission synaptique classique versus la transmission par diffusion volumique (ou « transmission paracrine ») fait l’objet d’intenses discussions. De nombreuses varicosités cholinergiques corticales ne semblent pas former de jonctions synaptiques anatomiques fermées conventionnelles, libérant plutôt l’ACh dans l’espace extracellulaire pour influencer simultanément de multiples neurones et cellules gliales. Déterminer précisément l’échelle temporelle et spatiale de cette signalisation reste un défi méthodologique majeur.
14. Termes connexes et distinctions
Pour éviter toute confusion conceptuelle, il importe de distinguer le système cholinergique de notions neurochimiques et anatomiques voisines :
- Système adrénergique / noradrénergique : Système utilisant l’adrénaline ou la noradrénaline comme neurotransmetteur. Si le système cholinergique innerve les cibles parasympathiques et les ganglions autonomes, le système noradrénergique médiatise principalement la réponse sympathique postganglionnaire (« combat ou fuite ») et prend son origine centrale dans le locus coeruleus.
- Anticholinergique : Molécule ou état inhibant l’action de l’acétylcholine (souvent au niveau muscarinique). L’état anticholinergique produit une sédation, une sécheresse buccale, une mydriase et des déficits de mémoire, s’opposant diamétralement aux effets activateurs cognitifs du tonus cholinergique.
- Transmission ionotrope vs métabotrope : Les récepteurs cholinergiques nicotiniques sont des canaux ioniques à transmission ultrarapide (millisecondes), tandis que les récepteurs muscariniques sont couplés aux protéines G et modulent lentement le métabolisme cellulaire sur plusieurs centaines de millisecondes ou secondes.
- Système aminergique : Ensemble englobant les voies dopaminergiques, sérotoninergiques, noradrénergiques et histaminergiques. Bien que ces systèmes partagent avec le système cholinergique une morphologie de projection ascendante diffuse, leurs précurseurs biochimiques (acides aminés aromatiques) et leurs cascades physiologiques sont fondamentalement distincts de ceux de l’acétylcholine.
15. Résumé et points clés
Le système cholinergique constitue un axe directeur fondamental du fonctionnement cérébral et corporel :
- Il fonctionne grâce à l’acétylcholine (ACh), synthétisée à partir de la choline et de l’acétyl-CoA par la ChAT, et éliminée par l’acétylcholinestérase (AChE).
- Il s’articule autour de deux classes distinctes de récepteurs membranaires : les récepteurs ionotropes nicotiniques (rapides, perméables aux cations) et les récepteurs métabotropes muscariniques M1 à M5 (lents, modulateurs).
- Dans le cerveau, ses projections issues du prosencéphale basal et du tronc cérébral régulent l’éveil, l’attention soutenue, l’encodage mémoriel hippocampique et le sommeil paradoxal.
- En périphérie, il est l’unique neurotransmetteur de la jonction neuromusculaire somatique et le pilier central de la division parasympathique autonome.
- Son altération structurelle est intimement liée au déclin cognitif de la maladie d’Alzheimer, justifiant l’utilisation des inhibiteurs de la cholinestérase en thérapeutique clinique.
Références
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