Le syndrome de Da Costa constitue l’un des premiers modèles nosologiques reliant directement le stress extrême, l’épuisement émotionnel et l’hyperréactivité cardiovasculaire. Historiquement désigné sous les vocables de « cœur irritable » ou « cœur de soldat », ce tableau clinique met en lumière les interactions fondamentales entre l’appareil végétatif et les troubles anxieux contemporains. Comprendre sa genèse et ses métamorphoses contemporaines offre une perspective inestimable sur la somatisation et la médecine psychosomatique moderne.
Syndrome de Da Costa
1. Définition concise
Le syndrome de Da Costa est une entité clinique et historique caractérisée par une constellation de manifestations cardiovasculaires, respiratoires et somatiques fonctionnelles, comprenant principalement des palpitations, des précordialgies atypiques, une dyspnée d’effort, une fatigabilité extrême et des vertiges, survenant en l’absence de toute lésion organique ou cardiopathie sous-jacente démontrable.
Dans la perspective psychosomatique et psychiatrique actuelle, cette affection est assimilée à une forme d’hyperréactivité du système nerveux autonome associée aux troubles anxieux, notamment le trouble panique et le trouble à symptomatologie somatique. Elle s’inscrit au carrefour des réactions physiologiques au stress aigu ou prolongé et des perturbations de l’intéroception, où le patient perçoit des signaux physiologiques normaux ou amplifiés comme l’indice d’une catastrophe cardiaque imminente.
Bien que le terme soit moins employé dans les classifications nosographiques diagnostiques contemporaines comme le DSM-5 ou la CIM-11, il conserve une valeur historique, heuristique et didactique capitale pour appréhender la transition entre la névrose d’angoisse historique, la névrose cardiaque et les manifestations dysfonctionnelles cardiovasculaires induites par l’épuisement psychique.
2. Étymologie et origine linguistique
L’appellation « syndrome de Da Costa » rend hommage au médecin et chirurgien militaire américain d’origine portugaise Jacob Mendes Da Costa (1833-1900), qui décrivit pour la première fois cette entité de manière exhaustive en 1871 dans son mémoire séminal intitulé On Irritable Heart; a Clinical Study of a Form of Functional Cardiac Disorder. Da Costa y forgea initialement le concept de « cœur irritable » (irritable heart).
Sur le plan morphologique et étymologique, le mot « syndrome » dérive du grec ancien sundromê (συνδρομή), associant le préfixe sun- (« avec, ensemble ») et le radical dromos (« course, marche »), désignant littéralement une « convergence de symptômes » ou un « concours d’éléments concourant ensemble ». Le terme « asthénie », fréquemment corrélé à ce tableau sous l’étiquette d’« asthénie neurocirculatoire », est issu du grec astheneia (ἀσθένεια), composé du préfixe privatif a- et de sthenos (« force »), signifiant une absence ou une perte de vigueur physique et psychique.
L’introduction du patronyme « Da Costa » dans le langage médical s’est opérée de façon pérenne à la suite des conflits militaires des XIXe et XXe siècles, où la formulation anglo-saxonne Da Costa’s syndrome s’est diffusée dans les milieux francophones pour remplacer ou compléter des dénominations plus génériques telles que « cœur de soldat » (soldier’s heart) ou « névrose cardiaque ».
3. Prononciation et forme grammaticale
En langue française, l’expression s’énonce phonétiquement sous la forme /sɛ̃.dʁom də da kɔs.ta/. Sur le plan grammatical, il s’agit d’un syntagme nominal masculin singulier composé d’un nom commun (« syndrome »), d’une particule de liaison (« de ») et d’un nom propre invariable (« Da Costa »). Le pluriel hypothétique (« des syndromes de Da Costa ») marque uniquement l’adjonction de la marque flexionnelle au terme initial.
Dans le discours clinique francophone, la désignation s’emploie principalement avec l’article défini masculin singulier (« le syndrome de Da Costa ») ou en apposition descriptive (« un tableau évocateur du syndrome de Da Costa »). Les adjectifs dérivés demeurent rares, les cliniciens préférant les tournures périphrastiques ou les qualificatifs relatifs aux notions associées, tels que « neurocirculatoire », « somatoforme » ou « sympathicotonique ».
Au sein de la littérature spécialisée, on rencontre divers synonymes et variantes syntaxiques historiquement admis, incluant « cœur irritable de Da Costa », « asthénie neuro-circulatoire » (avec ou sans trait d’union) et « névrose cardiovasculaire », chacun illustrant un ancrage théorique propre à son époque d’usage.
4. Explication conceptuelle détaillée
Le syndrome de Da Costa se définit conceptuellement par une rupture de l’harmonie homéostasique régulée par le système nerveux végétatif, couplée à une détresse psychologique prédominante. Les patients souffrant de cette condition présentent un tableau clinique polymorphe où prédominent des symptômes cardiorespiratoires intenses : tachycardie sinusale inappropriée, palpitations perçues douloureusement, précordialgies punctiformes ou irradiantes sans corrélation avec une ischémie myocardique, sensation d’étouffement ou « soif d’air », et fatigabilité disproportionnée lors d’efforts physiques minimes.
Sur le versant physiologique, le mécanisme sous-jacent repose sur une dysrégulation adrénergique aiguë ou chronique. Les individus affectés manifestent une hypersensibilité aux catécholamines endogènes, conduisant à une accélération excessive de la fréquence cardiaque lors du passage à l’orthostatisme ou lors de sollicitations émotionnelles modérées. Cette hyperactivité sympathique s’accompagne d’un syndrome d’hyperventilation subaigu ou paroxystique, induisant une hypocapnie responsable de paresthésies des extrémités, de sensations vertigineuses et d’un sentiment d’irréalité.
Sur le plan psychologique, le cœur devient le point de focalisation d’une anxiété catastrophique. Le phénomène d’intéroception amplifiée conduit le sujet à surveiller en permanence ses pulsations cardiaques, chaque variation physiologique normale étant interprétée comme le signe d’un arrêt cardiaque imminent ou d’une crise cardiaque foudroyante. Ce cercle vicieux psychophysiologique – l’anxiété augmentant la libération de catécholamines, lesquelles augmentent le rythme cardiaque, ce qui majore en retour la terreur psychologique – représente le noyau fonctionnel du syndrome.
Le périmètre du concept englobe également une composante d’épuisement somatique généralisé. Contrairement à une crise d’angoisse isolée, le syndrome de Da Costa implique une chronicisation de l’asthénie, une intolérance marquée à l’effort physique et une démoralisation progressive. Les limites du trouble se heurtent à la frontière de l’organicité : tout diagnostic exige d’écarter au préalable une thyrotoxicose, un phéochromocytome, un prolapsus de la valve mitrale, une myocardite ou une arythmie paroxystique autonome.
5. Évolution et développement historique
La trajectoire historique du syndrome de Da Costa reflète fidèlement l’évolution des doctrines médicales sur les traumatismes de guerre et les affections psychosomatiques. Dès le milieu du XIXe siècle, lors de la guerre de Crimée puis durant la guerre de Sécession américaine (1861-1865), les officiers de santé observèrent une incapacité physique inexpliquée chez des milliers de combattants jeunes, par ailleurs indemnes de blessures balistiques.
En 1871, Jacob Mendes Da Costa publia son observation de plus de trois cents soldats hospitalisés à Philadelphie. Il décrivit avec rigueur la triade associant tachycardie d’effort, douleurs thoraciques gauches et essoufflement, remarquant que la maladie débutait fréquemment à la suite d’une marche épuisante, d’une fièvre d’origine infectieuse ou d’un choc psychique violent. Da Costa rejeta la thèse d’une cardiopathie organique valvulaire, suggérant un dérèglement fonctionnel des plexus nerveux cardiaques.
Lors de la Première Guerre mondiale, le phénomène resurgit sous une ampleur dévastatrice dans les tranchées européennes. Les médecins britanniques, sous la houlette de cardiologues renommés comme Sir Thomas Lewis, étudièrent la pathologie sous l’appellation d’« effort syndrome » ou de « soldier’s heart » au sein de l’hôpital militaire de Sobraon. Lewis tenta de quantifier l’intolérance physique par des épreuves standardisées, tout en s’interrogeant sur la part respective d’une intoxication infectieuse occulte et de la terreur des combats.
Parallèlement, la psychanalyse et la psychiatrie naissante s’emparèrent du sujet. Sigmund Freud intégra dès 1895 ces manifestations fonctionnelles cardiovasculaires au sein de sa théorisation de la « névrose d’angoisse » (Angstneurose), considérant les palpitations et les dyspnées comme des équivalents somatiques d’une excitation psychique accumulée et non élaborée.
Durant la Seconde Guerre mondiale, le psychiatre Paul Wood reprit ces travaux et démontra formellement que l’asthénie neurocirculatoire ne résultait pas d’une altération mécanique ou myocardique, mais constituait une manifestation émotionnelle directe de la peur, de l’anxiété de séparation et de la tension adaptative. Progressivement, au cours de la seconde moitié du XXe siècle, avec l’émergence des nomenclatures modernes (DSM-III en 1980 puis versions ultérieures), le syndrome a été démembré au profit des catégories de trouble panique, d’anxiété généralisée, de trouble de stress post-traumatique et de syndrome de fatigue chronique.
6. Fondements théoriques
L’explication du syndrome de Da Costa repose sur trois modèles théoriques majeurs : neurobiologique, psychodynamique et cognitivo-comportemental.
Le modèle neurophysiologique et neurovégétatif met en avant la réactivité disproportionnée de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et du système nerveux autonome sympathique. Selon cette perspective, les patients manifestent une altération du baroréflexe cardiaque et un déficit du tonus vagal inhibiteur. Cette désinhibition entraîne une tachycardie réflexe exagérée pour des charges physiques insignifiantes, ainsi qu’une vasoconstriction périphérique inadéquate, entretenant une hypoperfusion cérébrale transitoire perçue sous forme de lipothymies et d’étourdissements.
Le modèle psychodynamique considère la précordialgie et l’épuisement comme des mécanismes de défense de conversion ou de somatisation. L’investissement de la zone corporelle cardiaque, organe symbolique par excellence de la vie, de l’affectivité et de la vulnérabilité, traduit un conflit intrapsychique refoulé. Dans le contexte guerrier originel, le cœur irritable offrait au soldat une échappatoire somatique légitime et inconsciente face à l’angoisse de mort et à l’interdit moral de la désertion, matérialisant le compromis entre l’instinct de conservation et le devoir militaire.
Le modèle cognitivo-comportemental, formulé plus tardivement par les théoriciens de l’anxiété comme David Clark, postule l’existence d’un biais d’interprétation catastrophique des sensations corporelles bénignes. Une décharge d’adrénaline provoquée par une émotion banale déclenche une accélération ventriculaire ; le sujet focalise son attention sélective sur ce signal (hypervigilance somatosensorielle), en infère la survenue d’un infarctus du myocarde, ce qui génère une terreur aiguë majorant instantanément les symptômes physiques. Ce conditionnement pavlovien s’associe à des comportements d’évitement d’effort, causant un déconditionnement physique qui abaisse encore le seuil d’apparition des palpitations.
7. Composantes clés, sous-types et dimensions
Le spectre clinique du syndrome de Da Costa se subdivise en plusieurs composantes sémiologiques interconnectées :
- Dimension cardiovasculaire fonctionnelle : Tachycardie sinusale disproportionnée à l’effort ou au repos, extrasystoles auriculaires ou ventriculaires ressenties comme des « ratés » cardiaques, instabilité de la pression artérielle systolique et précordialgies atypiques (souvent localisées sous le mamelon gauche, sans lien strict avec le travail myocardique).
- Dimension respiratoire et ventilatoire : Tachypnée superficielle, soupirs répétés, sensation de constriction thoracique empêchant une inspiration profonde complète (« faim d’air ») et alcalose respiratoire induite par l’hyperventilation.
- Dimension neurovégétative périphérique : Sueurs profuses froides, tremblements distaux fins des extrémités, pâleur cutanée paroxystique ou bouffées vasomotrices, mains froides et moites (acrocyanose fonctionnelle).
- Dimension neuromusculaire et asthénique : Épuisement musculaire profond survenant sans effort prolongé préalable, myalgies diffuses, céphalées de tension et sensation de défaillance globale des forces physiques.
- Dimension cognitive et psycho-émotionnelle : Anxiété anticipatoire centrée sur la santé cardiaque, hypervigilance intéroceptive continue, sensation de mort imminente, irritabilité et perturbations marquées du sommeil avec réveils en sursaut accompagnés de palpitations.
8. Exemples et cas illustratifs
Un cas historique paradigmatique est celui documenté par Da Costa en 1862 : un jeune fantassin de l’armée de l’Union de 22 ans, sans antécédent médical, engagé dans de durs combats et ayant survécu à un épisode de dysenterie. Alors qu’il tente de reprendre la marche en chargeant son paquetage, le soldat ressent une douleur violente en coup de poignard dans l’hémithorax gauche, un emballement de son cœur à 140 battements par minute et une suffocation aiguë. Incapable de tenir les rangs, il s’effondre en sueurs froides. Examiné à l’hôpital de campagne, son cœur ne présente aucun souffle ni bruit de galop ; néanmoins, la simple idée de regagner le front reproduit instantanément la tachycardie et la dyspnée.
Dans une perspective clinique contemporaine, on retrouve un tableau identique chez un cadre d’entreprise de 38 ans soumis à un stress professionnel chronique et au surmenage. Après avoir ressenti des palpitations inopinées au volant, l’individu se présente aux urgences cardiologiques persuadé de subir un syndrome coronarien aigu. Le bilan biologique (troponine), l’électrocardiogramme et l’échocardiographie s’avèrent strictement normaux. Malgré ces réassurances, le patient développe une kinésiophobie (peur de l’effort), évite toute activité sportive, surveille son pouls sur sa montre connectée cinquante fois par jour et présente un essoufflement invalidant dès qu’il gravit un étage.
Ces deux situations mettent en lumière l’invariance transculturelle et temporelle du processus psychopathologique : la défaillance adaptative se focalise sur l’organe cardiaque, transformant une réponse autonome de défense en une pathologie fonctionnelle invalidante.
9. Évaluation et mesure clinique
L’évaluation du syndrome de Da Costa repose prioritairement sur une démarche d’exclusion rigoureuse d’affections cardiologiques, endocriniennes et pneumologiques, complétée par une exploration psychologique et fonctionnelle structurée.
Sur le plan somatique, le bilan minimal comprend la réalisation d’un électrocardiogramme de repos à douze dérivations, d’un enregistrement Holter ECG des 24 heures pour évaluer la fréquence moyenne et l’absence de troubles du rythme graves, d’une échocardiographie transthoracique et d’une épreuve d’effort standardisée. Cette dernière met fréquemment en évidence un profil caractéristique : une augmentation anormalement rapide de la fréquence cardiaque dès les premiers paliers d’effort, contrastant avec l’absence de signes d’ischémie myocardique ou d’anomalies de la repolarisation à l’effort maximal.
Des dosages biologiques sont systématiquement conduits : numération formule sanguine (recherche d’une anémie), ionogramme plasmatique, bilan thyroïdien (TSH pour exclure une hyperthyroïdie) et parfois dosage des catécholamines urinaires. L’exploration de la fonction ventilatoire peut comporter un test d’hyperventilation provoquée ou le calcul du score de Nijmegen pour dépister un syndrome d’hyperventilation chronique sous-jacent.
Sur le versant psychométrique, le clinicien s’appuie sur des instruments standardisés d’évaluation de l’anxiété et de la somatisation :
- L’échelle d’anxiété de Hamilton (HAM-A), permettant de discriminer les symptômes somatiques de l’anxiété des composantes psychiques.
- L’Inventaire d’anxiété de Beck (BAI), ciblant avec précision les manifestations physiques de la détresse émotionnelle, dont les tremblements et les sensations d’étouffement.
- L’indice de sensibilité à l’anxiété (ASI – Anxiety Sensitivity Index), qui mesure spécifiquement la croyance selon laquelle les sensations corporelles d’anxiété ont des conséquences nocives sur la santé.
- L’échelle de somatisation du SCL-90-R ou le questionnaire PHQ-15 (Patient Health Questionnaire), évaluant le fardeau des plaintes physiques inexpliquées.
10. Applications et pertinence pratique
La compréhension du syndrome de Da Costa possède une utilité directe dans la pratique cardiologique, psychiatrique et de médecine générale actuelle. Dans les unités d’urgences thoraciques, près de 30 % des admissions pour douleurs thoraciques aiguës relèvent d’une étiologie non cardiaque, dominée par l’anxiété et les somatisations.
L’apport majeur de ce modèle consiste à prévenir l’iatrogénie d’investigation. L’accumulation d’examens complémentaires inutiles ou redondants chez un patient hypervigilant renforce son anxiété somatique en lui laissant supposer que les médecins « recherchent encore la panne cachée ». Reconnaitre précocement ce profil permet d’interrompre l’escalade paraclinique et de poser une alliance thérapeutique constructive axée sur l’explication psychophysiologique.
Sur le plan thérapeutique, la prise en charge moderne conjugue plusieurs volets :
- La psychoéducation : expliquer au patient le fonctionnement de la boucle d’amplification neurovégétative et l’innocuité relative de la tachycardie sinusale.
- La psychothérapie cognitivo-comportementale (TCC) : restructuration des pensées catastrophistes portant sur l’infarctus, entraînement intéroceptif (exposition aux sensations cardiaques par hyperventilation volontaire ou montées de marches) et techniques de respiration abdominale lente pour restaurer la capnie.
- Le réentraînement progressif à l’effort : indispensable pour rompre le déconditionnement physique, supervisé idéalement en réadaptation cardiaque ou par des kinésithérapeutes formés.
- La pharmacothérapie : utilisation transitoire de bêtabloquants à faible dose (comme le propranolol) pour juguler les effets périphériques de la décharge sympathique, ou recours aux inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) en présence d’un trouble panique avéré.
11. Recherche et données empiriques
Les investigations contemporaines en neurocardiologie et en imagerie cérébrale ont apporté des éclairages empiriques majeurs validant les intuitions de Da Costa et de Thomas Lewis. Des études menées par le neuroscientifique Hugo Critchley et ses collaborateurs ont démontré que les patients souffrant de somatisations cardiovasculaires et de panique présentent une hyperactivation de l’insula antérieure et du cortex cingulaire antérieur lors de la perception de leurs battements cardiaques. Cette hyperactivité intéroceptive est corrélée à une surestimation systématique de l’accélération du rythme cardiaque réel.
Des recherches sur la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) ont établi que les sujets présentant des symptômes compatibles avec l’asthénie neurocirculatoire affichent une réduction significative des composantes à haute fréquence (HF) de la VFC, reflétant un tonus parasympathique affaibli, associée à une prédominance de la balance basse fréquence/haute fréquence (LF/HF), marqueur du déséquilibre sympathique persistant.
Sur le plan militaire et épidémiologique, les travaux rétrospectifs menés par Edgar Jones et Simon Wessely sur les dossiers médicaux des vétérans des conflits britanniques du XIXe siècle à la guerre du Golfe ont mis en évidence une continuité clinique frappante. Les auteurs ont démontré que chaque génération de soldats développe une terminologie propre pour exprimer un syndrome d’épuisement post-combat analogue : « irritable heart » lors de la guerre de Sécession, « disordered action of the heart » (DAH) en 1914-1918, « combat fatigue » en 1939-1945, puis « syndrome de la guerre du Golfe » dans les années 1990. Ces données soutiennent l’hypothèse d’une matrice psychosomatique commune modelée par le contexte culturel et technologique de l’époque.
12. Considérations socioculturelles et transculturelles
La somatisation cardiorespiratoire représentée par le syndrome de Da Costa est profondément modulée par les représentations symboliques du corps et les stéréotypes de genre. Au XIXe siècle, les manifestations d’angoisse chez les femmes étaient fréquemment étiquetées comme de « l’hystérie », tandis que chez les hommes en uniforme, l’attribution d’un substrat cardiaque (« cœur irritable ») préservait l’honneur viril et le courage militaire, évitant la flétrissure morale attachée aux défaillances psychiatriques.
Dans les approches transculturelles, le cœur demeure l’organe privilégié d’ancrage de la souffrance psychique dans de nombreuses civilisations non occidentales. Dans le monde arabo-musulman, des entités populaires telles que l’oppression de poitrine ou les palpitations de l’angoisse traduisent l’épreuve existentielle. Dans les cultures asiatiques, des syndromes comme le shenjing shuairuo en Chine (neurasthénie) partagent une parenté sémiologique étroite avec le syndrome de Da Costa, combinant épuisement, vertiges et palpitations.
L’acceptabilité sociale des symptômes joue un rôle déterminant dans leur pérennisation. Une société qui privilégie les causes mécaniques ou virales incitera les patients à attribuer leur asthénie à une entité somatique plutôt qu’à une souffrance psychique, modifiant ainsi le parcours de soins et la stigmatisation ressentie.
13. Critiques, controverses et limites
Le statut nosologique du syndrome de Da Costa a suscité d’âpres controverses médicales tout au long du XXe siècle. La critique principale a porté sur son hétérogénéité flagrante. En regroupant sous une même appellation des épisodes de panique paroxystique, des états de fatigue post-infectieuse, des formes frustes de prolapsus valvulaire mitral et de véritables états de stress post-traumatique, le syndrome manquait de spécificité physiopathologique.
Une controverse majeure concerne le risque de diagnostic par défaut. Dès les années 1970, des cardiologues ont souligné que de nombreux patients jadis étiquetés « Da Costa » présentaient en réalité un prolapsus de la valve mitrale méconnu ou des épisodes non détectés de tachycardie nodale paroxystique réentrante. À l’inverse, des psychiatres ont reproché aux médecins somaticiens d’avoir entretenu une névrose d’invalidation chez des milliers d’hommes en leur interdisant toute activité physique sous prétexte d’un « cœur faible », retardant d’autant la prise en charge psychologique nécessaire.
Enfin, la disparition progressive du terme dans le DSM contemporain a fait l’objet de débats. Certains cliniciens regrettent l’abandon d’un terme syndromique holistique qui reconnaissait l’implication viscérale et corporelle indiscutable de l’anxiété, là où la stricte catégorisation psychiatrique moderne peut être perçue par le patient comme un rejet culpabilisant de sa souffrance somatique (« tout est dans votre tête »).
14. Termes associés et distinctions différentielles
La délimitation différentielle du syndrome de Da Costa est cruciale pour une sémiologie psychiatrique et médicale rigoureuse :
- Trouble panique : Se caractérise par des attaques de panique soudaines, imprévisibles, avec terreur paroxystique et dépersonnalisation, alors que le syndrome de Da Costa comprend une asthénie chronique de fond et une sensibilité préférentielle à l’effort physique.
- Trouble d’anxiété généralisée (TAG) : Implique des soucis excessifs et incontrôlables portant sur des domaines multiples de la vie quotidienne durant au moins six mois, sans focalisation somatosensorielle cardiaque exclusive.
- Syndrome de tachycardie posturale orthostatique (POTS) : Affection dysautonomique organique définie par une augmentation de la fréquence cardiaque supérieure à 30 battements par minute lors du passage à la station debout en l’absence d’hypotension, sans que l’anxiété en soit la cause primaire, bien que les symptômes se chevauchent largement.
- Syndrome de fatigue chronique (SFC/EM) : Domination d’un épuisement invalidant avec malaise post-effort prolongé excédant 24 heures, souvent déclenché par une infection virale, sans prédominance systématique des précordialgies ou des palpitations.
- Trouble à symptomatologie somatique : Diagnostic contemporain englobant toute plainte somatique perturbant le quotidien associée à des pensées excessives ; le syndrome de Da Costa en constitue l’ancêtre historique spécifiquement orienté vers l’appareil cardiovasculaire.
15. Résumé et points clés
Le syndrome de Da Costa demeure un archétype clinique incontournable de la médecine psychosomatique et de la psychiatrie de liaison. Décrit à l’origine pendant la guerre de Sécession, il formalise l’impact délétère de l’épuisement émotionnel et du stress extrême sur la fonction neurovégétative cardiaque.
Ses caractéristiques cardinaux englobent les palpitations, les précordialgies atypiques, la dyspnée soupirante, l’intolérance à l’effort et une anxiété intéroceptive majeure, survenant sur un cœur anatomiquement sain. Les mécanismes physiopathologiques intègrent une hyperréactivité sympathique, une hypocapnie par hyperventilation et un conditionnement cognitif catastrophiste.
L’approche moderne privilégie l’élimination des explorations diagnostiques itératives anxiogènes, la psychoéducation, les thérapies cognitivo-comportementales et le reconditionnement physique progressif, illustrant la nécessité constante d’une prise en charge unifiée du corps et de l’esprit.
Références
Da Costa, J. M. (1871). On irritable heart; a clinical study of a form of functional cardiac disorder and its consequences. The American Journal of the Medical Sciences, 61(121), 17-52. https://archive.org/details/americanjournalo61philuoft
Jones, E., & Wessely, S. (2005). Shell Shock to PTSD: Military Psychiatry from 1900 to the Gulf War. Psychology Press. https://www.routledge.com/Shell-Shock-to-PTSD-Military-Psychiatry-from-1900-to-the-Gulf-War/Jones-Wessely/p/book/9781841695808
Lewis, T. (1918). The Soldier’s Heart and the Effort Syndrome. Shaw & Sons. https://wellcomecollection.org/works/yq9d3e8x
Wood, P. (1941). Da Costa’s syndrome (or effort syndrome). British Medical Journal, 1(4194), 767-772. https://doi.org/10.1136/bmj.1.4194.767