Le réveil matinal ne constitue pas une simple transition mécanique entre le sommeil et la vigilance, mais représente une véritable réinitialisation neurobiologique et psychologique au cours de laquelle l’organisme mobilise ses ressources pour anticiper les exigences de la journée à venir. Au cœur de ce processus se trouve la réponse du cortisol au réveil, universellement désignée par l’acronyme CAR (pour Cortisol Awakening Response), qui correspond à une libération abrupte et physiologique de glucocorticoïdes survenant dans la première heure suivant l’éveil lucide. Ce phénomène dynamique, rigoureusement documenté en psychoneuroendocrinologie, sert de baromètre biologique privilégié pour évaluer l’activité basale et la réactivité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien face aux stresseurs chroniques, aux psychopathologies et aux contraintes quotidiennes.
La Réponse du Cortisol au Réveil (CAR)
1. Définition concise et conceptuelle
La réponse du cortisol au réveil (CAR) est un phénomène neuroendocrinien caractérisé par une élévation rapide et marquée des concentrations de cortisol salivaire ou sérique de 50 à 160 % au cours des 30 à 45 minutes qui suivent le réveil, avant d’amorcer une descente graduelle au fil de la matinée. Distincte de la simple oscillation circadienne globale des glucocorticoïdes, cette réactivité matinale constitue un marqueur fonctionnel spécifique de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA).
Sur le plan psychophysiologique, le CAR est interprété comme un mécanisme biologique d’anticipation et d’allocation des ressources énergétiques. Il permet au système nerveux central d’ajuster le métabolisme, l’activité cardiovasculaire et les fonctions cognitives en prévision de la charge cognitive, émotionnelle et comportementale de la journée. Chez l’individu sain, cette poussée hormonale matinale garantit une vigilance optimale et une adaptation homéostatique efficiente face à l’environnement psychosocial.
À l’inverse, des altérations qualitatives ou quantitatives du CAR — qu’elles se manifestent par une réponse émoussée, aplatie ou au contraire excessivement accentuée — sont fréquemment associées à des états pathologiques divers. Le spectre s’étend de l’épuisement professionnel (burnout) et du trouble de stress post-traumatique à la dépression majeure, faisant de ce biomarqueur un indice précieux pour la recherche clinique et translationnelle en santé mentale.
2. Étymologie et origines linguistiques
Le terme « CAR » est un acronyme directement issu de la littérature scientifique anglophone désignant la Cortisol Awakening Response. Le substantif « cortisol » dérive lui-même du latin cortex (« écorce » ou « enveloppe »), complété par le suffixe chimique « -ol » indiquant une fonction alcool ; cette étymologie rappelle que cette hormone stéroïde est synthétisée et sécrétée par la zone fasciculée de la corticosurrénale.
Le vocable « éveil » puise ses racines dans le bas latin exvigilare (« cesser de dormir », « devenir vigilant »), dérivé de vigil (« vigilant » ou « attentif »). L’introduction du terme et de son acronyme standardisé dans le vocabulaire psychobiologique s’est opérée à la fin des années 1990 grâce aux travaux pionniers des chercheurs allemands, notamment Jens Pruessner, Clemens Kirschbaum et Dirk Hellhammer. Bien que la littérature francophone emploie fréquemment l’expression « réponse du cortisol au réveil » (RCR), le sigle international « CAR » s’est imposé dans les laboratoires et les publications spécialisées en psychologie de la santé et en neurosciences comportementales.
3. Prononciation et forme grammaticale
En français, l’acronyme s’énonce phonétiquement sous forme de mot plein [kaʁ] ou plus rarement épelé lettre par lettre [se.a.ɛʁ]. Sur le plan morphosyntaxique, il s’agit d’un nom masculin invariable lorsqu’il désigne le cycle ou le biomarqueur (« le CAR », « un CAR aplati »), bien qu’il réfère étymologiquement à l’expression nominale féminine « la réponse du cortisol au réveil ». Au pluriel, il conserve sa graphie invariable (« des CAR atypiques »).
Dans le discours académique et clinique, l’emploi de la locution nominale complète « réponse du cortisol au réveil » est recommandé lors de la première mention dans un manuscrit, suivie de l’acronyme entre parenthèses. Il convient de ne pas confondre cet acronyme avec son homographe en psychologie expérimentale anglo-saxonne désignant le Conditioned Avoidance Response (réponse d’évitement conditionné dans les paradigmes pavloviens ou opérants), dont la signification relève d’une tradition méthodologique totalement disjointe.
4. Explication conceptuelle détaillée
Pour appréhender la complexité du CAR, il est indispensable de le distinguer du rythme circadien général du cortisol. Chez l’être humain, la sécrétion de cortisol suit un cycle nycthéméral primaire orchestré par l’horloge centrale logée dans le noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus. Les concentrations de base s’élèvent lentement pendant la seconde moitié de la nuit pour culminer aux premières lueurs du jour. Cependant, le CAR ne représente pas simplement le prolongement inerte de cette montée nocturne : il s’agit d’une composante sécrétoire distincte, superposée et déclenchée spécifiquement par l’action de l’éveil conscient.
Sur le plan neuroanatomique, le réveil active brutalement la transmission noradrénergique et cholinergique vers le noyau suprachiasmatique, qui lève l’inhibition tonique exercée sur l’axe HPA et stimule la libération de corticolibérine (CRH) et de vasopressine. Simultanément, des voies de modulation hippocampique interviennent de manière déterminante. L’hippocampe, riche en récepteurs aux glucocorticoïdes et aux minéralocorticoïdes, exerce un rétrocontrôle négatif complexe sur l’axe HPA tout en encodant les mémoires contextuelles nécessaires à la reprogrammation de la journée. Les lésions ou les atrophies hippocampiques, souvent observées dans les contextes de stress toxique chronique, altèrent profondément l’amplitude du CAR.
D’un point de vue fonctionnel, le CAR opère comme un préparateur métabolique et hémodynamique. L’élévation subite du cortisol circulant stimule la néoglucogenèse hépatique, mobilise les acides gras libres, module la contractilité vasculaire et reconfigure temporairement les fonctions immunitaires pour juguler les risques potentiels liés à l’activité physique et aux interactions environnementales à venir. C’est également un ajusteur cognitif qui influence les capacités de mémoire de travail, l’attention sélective et la prise de décision au cours de la première partie de la journée.
L’un des apports majeurs de la recherche en psychoneuroendocrinologie réside dans la mise en évidence de la sensibilité du CAR à la charge allostatique. Selon le modèle de l’allostasie, l’adaptation répétée ou continue à des agressions environnementales impose un coût physiologique cumulatif. Face à des stresseurs persistants, l’axe surrénalien s’épuise ou entre dans un état de dérégulation homéostatique qui aplatit le CAR, illustrant l’incapacité du système à mobiliser l’énergie nécessaire à une transition veille-sommeil efficace.
5. Développement historique
L’exploration scientifique de l’activité corticosurrénalienne remonte aux descriptions initiales de Hans Selye sur le syndrome général d’adaptation au milieu du XXe siècle. Cependant, la méthodologie de dosage salivaire développée dans les années 1980 a constitué la rupture technologique décisive. L’accès au cortisol salivaire libre — fraction biologiquement active non liée à la globuline liant les stéroïdes (CBG) — a rendu possible des prélèvements répétés et non invasifs à domicile dès le saut du lit.
En 1997, l’équipe de Jens Pruessner, Clemens Kirschbaum et Dirk Hellhammer à l’Université de Trèves publie les premiers protocoles systématiques démontrant qu’environ 75 % des adultes en bonne santé présentent une augmentation constante et prononcée du cortisol salivaire de 50 à 100 % entre le moment précis de l’éveil et 30 à 45 minutes plus tard. Ces chercheurs ont formellement établi que cette ascension ne s’observait pas si l’individu demeurait endormi, confirmant que le passage à l’état de conscience vigile est le véritable déclencheur du phénomène.
Au début des années 2000, le groupe de Stefan Wüst a exploré les déterminants génétiques du CAR par des études de jumeaux, démontrant une héritabilité substantielle de son amplitude globale (estimée entre 30 et 40 %). Parallèlement, des consensus méthodologiques internationaux, notamment soutenus par la Société Internationale de Psychoneuroendocrinologie (ISPNE), ont vu le jour sous l’égide de chercheurs comme Tobias Stalder et Angela Clow, établissant des critères de rigueur rigides concernant le contrôle des horaires de prélèvement et la prise en compte des biais liés aux retards de conformité.
6. Fondements théoriques
La compréhension psychologique du CAR s’appuie sur plusieurs modèles théoriques majeurs de l’adaptation au stress et de la régulation psychobiologique :
En premier lieu, la théorie de la charge allostatique développée par Bruce McEwen propose que l’exposition chronique aux stresseurs physiques ou psychosociaux entraîne une usure multisystémique de l’organisme. Dans ce cadre conceptuel, le CAR constitue un indice ultra-sensible de l’état allostatique de l’individu. Une réponse excessive reflète une réactivité accrue ou une anticipation anxieuse disproportionnée, tandis qu’une réponse émoussée ou inexistante matérialise l’épuisement allostatique, au cours duquel les capacités d’adaptation de l’axe HPA sont inhibées ou désensibilisées.
En deuxième lieu, le modèle d’anticipation cognitive de la journée (day anticipation hypothesis) postule que le CAR n’est pas une simple réponse réflexe stéréotypée, mais qu’il encode la représentation cognitive et subjective que l’individu se fait des exigences de sa journée. Des études ont démontré que les jours de travail, les matins précédant des compétitions sportives ou des examens majeurs génèrent un pic de cortisol bien plus prononcé que les jours de repos ou de vacances, illustrant l’intrication profonde entre cognition prospective et sécrétion hormonale.
En troisième lieu, la théorie de l’activation cognitive du stress (CATS) formulée par Holger Ursin et Hege Eriksen éclaire le CAR par l’entremise des attentes de résultats. Si un individu prévoit qu’il disposera des compétences nécessaires pour faire face aux défis de sa journée (attente de maîtrise positive), l’activation hormonale reste temporaire, adaptative et protectrice. En revanche, si l’individu appréhende les événements futurs sous l’angle du désespoir ou de l’impuissance acquise, la dérégulation neuroendocrine devient chronique, conduisant à terme à une altération de la réactivité du réveil.
7. Composantes clés, types et dimensions
Dans la littérature méthodologique contemporaine, le CAR est décomposé en paramètres mathématiques et morphologiques précis qui reflètent des dimensions physiologiques distinctes :
- Cortisol au réveil immédiat (T0) : Concentration basale mesurée à l’instant précis où l’individu ouvre les yeux et prend conscience de son environnement. Ce niveau sert d’ancrage basal pour les calculs différentiels.
- Pic du cortisol au réveil (Tmax) : Concentration maximale atteinte généralement entre la 30e et la 45e minute post-éveil, traduisant la capacité maximale de stimulation de la glande corticosurrénale sous impulsion centrale.
- Aire sous la courbe par rapport au sol (AUCg) : Paramètre quantifiant la sécrétion totale de cortisol produite sur l’ensemble de la période d’évaluation (habituellement de 0 à 60 minutes), intégrant à la fois la charge de base et la réponse dynamique.
- Aire sous la courbe par rapport à l’augmentation (AUCi) : Mesure mathématique évaluant exclusivement la dynamique d’accroissement par rapport au niveau initial à T0. Elle capture spécifiquement la sensibilité de la réponse au réveil indépendamment du niveau basal.
- Le profil normatif (CAR réactif sain) : Élévation progressive de 50 à 160 % culminant à +30-45 minutes, suivie d’une décroissance amorcée à +60 minutes.
- Le profil émoussé ou aplati (blunted CAR) : Absence d’ascension significative ou courbe descendante dès le réveil, fréquemment observée dans les états de fatigue chronique, d’exposition prolongée aux traumatismes et d’épuisement.
- Le profil exacerbé ou hyperactif (elevated CAR) : Hausse disproportionnée et prolongée, caractéristique des troubles anxieux généralisés, de l’anticipation d’un stress aigu majeur ou des phases initiales de détresse psychologique.
8. Exemples et cas illustratifs
Pour mieux cerner les implications empiriques du CAR, observons deux vignettes cliniques contrastées issues de la pratique psychophysiologique courante.
Cas 1 : L’épuisement professionnel (Burnout) et le CAR aplati
Julien, cadre financier de 44 ans, consulte pour une fatigue tenace qui ne cède pas au repos, un cynisme croissant envers son activité professionnelle et un sentiment d’inefficacité totale. Les tests psychométriques confirment un syndrome d’épuisement professionnel sévère. L’analyse salivaire du CAR montre une concentration de cortisol à 8,2 nmol/L au réveil (T0), restant à 8,4 nmol/L à T+30 min et chutant à 7,1 nmol/L à T+45 min. L’absence quasi totale d’augmentation (AUCi proche de zéro) caractérise un CAR émoussé. Sur le plan psychophysiologique, cette signature traduit un effondrement allostatique de l’axe HPA : la machinerie biologique n’arrive plus à mobiliser la réponse énergétique nécessaire pour entamer la journée, ce qui concorde avec la sensation physique d’aboulie matinale décrite par le patient.
Cas 2 : L’anticipation anxieuse et le CAR exacerbé
Éléonore, avocate de 32 ans sans antécédents médicaux, doit plaider une affaire déterminante pour sa carrière. Durant les trois semaines précédant le procès, elle rapporte une hyperarousal matinale marquée par des réveils précoces, des ruminations mentales et une tension musculaire aiguë. Le suivi salivaire le matin de l’audience révèle un cortisol à 11,5 nmol/L au réveil, grimpant à 28,6 nmol/L à T+30 min (soit une augmentation de près de 150 %), avant de redescendre lentement à 22,0 nmol/L à T+60 min. Cette réactivité accrue illustre l’anticipation cognitive vive des défis à venir, soutenue par une décharge noradrénergique et corticotrope adaptée à une exigence perçue comme immense, mais potentiellement délétère si elle se pérennisait au-delà de l’événement ponctuel.
9. Mesure, évaluation et protocoles standardisés
La fiabilité de la mesure du CAR repose impérativement sur des protocoles de recueil standardisés, la moindre approximation chronologique pouvant invalider l’ensemble des données recueillies.
Le protocole de référence recommande généralement la collecte de 3 à 5 échantillons salivaires à intervalles stricts : au moment précis du réveil (0 minute), puis 15, 30, 45 et éventuellement 60 minutes plus tard. L’utilisation de dispositifs salivaires spécialisés (tels que les tubes Salivette® contenant un rouleau de coton ou de matière synthétique neutre) permet d’absorber la salive sans provoquer d’inconfort ni altérer les fractions stéroïdiennes libres.
Le principal défi méthodologique réside dans la non-observance des horaires de prélèvement. Un retard de seulement 10 à 15 minutes dans la prise du premier échantillon peut capturer artificiellement le début de l’ascension hormonale, biaisant l’estimation du T0 vers le haut et conduisant à une sous-estimation substantielle de l’AUCi (faux profil aplati). Pour contourner cette limite, les protocoles contemporains intègrent systématiquement des dispositifs de traçabilité électronique, tels que des piluliers électroniques à mémorisation d’ouverture (flacons MEMS), combinés à l’actimétrie poignet pour attester objectivement de l’heure exacte de l’éveil moteur.
De surcroît, les participants doivent s’abstenir de fumer, de consommer de la caféine, de brosser leurs dents (pour prévenir toute micro-hémorragie gingivale apportant du sang riche en cortisol total) et d’ingérer des aliments au cours de la période d’échantillonnage de 60 minutes. La collecte répétée sur au moins deux journées consécutives est désormais recommandée par l’ISPNE pour distinguer les fluctuations d’état ponctuelles des traits de réactivité endocrinienne durables.
10. Applications cliniques et portée pratique
Le CAR est exploité dans de multiples champs d’application allant de la neuropsychiatrie à la santé organisationnelle :
En psychiatrie clinique, le CAR constitue un endophénotype de vulnérabilité. Les épisodes de dépression mélancolique majeure s’accompagnent souvent d’un CAR suractivé avec perte du rétrocontrôle inhibiteur par la dexaméthasone, alors que la dépression atypique et les formes chroniques d’anxiété post-traumatique s’associent préférentiellement à un profil émoussé. La normalisation du CAR est d’ailleurs investiguée comme un marqueur objectif de réponse thérapeutique aux antidépresseurs sérotoninergiques ou aux thérapies cognitivo-comportementales.
En psychologie du travail et santé environnementale, la surveillance du CAR est devenue un instrument de choix pour diagnostiquer les impacts de la charge mentale, du travail posté ou en horaires décalés, et des environnements toxiques. Les salariés soumis à un fort déséquilibre entre efforts fournis et récompenses obtenues (modèle de Siegrist) présentent une prévalence anormalement élevée de CAR dérégulés.
En médecine du sommeil et cardiologie, le CAR est étroitement corrélé à la santé vasculaire matinale. Le pic de cortisol participe à la hausse tensionnelle et à la réactivité plaquettaire matinale, ce qui offre un modèle explicatif psychobiologique à la recrudescence d’infarctus du myocarde et d’accidents vasculaires cérébraux observée statistiquement dans les deux premières heures suivant le lever.
11. Recherche empirique et avancées scientifiques
La littérature scientifique internationale consacre au CAR des milliers de travaux empiriques. Une méta-analyse monumentale menée par Laura Chida et Andrew Steptoe (2009) a synthétisé les données de plusieurs dizaines d’études indépendantes, révélant que le stress psychosocial aigu et la détresse émotionnelle passagère sont positivement corrélés à un CAR élevé, alors que la fatigue vitale, l’épuisement émotionnel et les douleurs chroniques s’associent de façon robuste à une réponse amortie.
Les recherches dirigées par Sonia Lupien et son équipe au Centre d’études sur le stress humain (CESH) de Montréal ont permis de disséquer l’impact du statut socio-économique et du stress développemental sur le profil du CAR. Les enfants et adolescents ayant grandi dans des milieux précaires ou exposés à des violences interpersonnelles précoces développent fréquemment des anomalies durables de la réactivité au réveil, reflétant une reprogrammation épigénétique précoce de l’axe surrénalien.
Plus récemment, l’attention des chercheurs s’est portée sur la neuroplasticité cérébrale. Des études combinant imagerie par résonance magnétique structurelle et dosages salivaires répétés ont corroboré le rôle de l’intégrité de la formation hippocampique et du cortex préfrontal médial dans l’orchestration du CAR. Une atrophie des sous-champs hippocampiques CA1 et du gyrus denté est directement associée à une perte de régulation du pic de cortisol, renforçant l’hypothèse selon laquelle le CAR sert de passerelle entre neuroanatomie et réactivité systémique.
12. Considérations socioculturelles et contextuelles
L’évaluation et l’interprétation du CAR ne sauraient s’abstraire des paramètres écologiques, sociaux et culturels dans lesquels évoluent les individus. Les cycles sociaux de sommeil et d’activité diffèrent radicalement entre les sociétés occidentales industrialisées — régies par des horaires de bureau rigides et des impératifs de ponctualité stricts — et les sociétés traditionnelles ou rurales au rythme plus souple.
Le phénomène du « décalage horaire social » (social jetlag), défini par la divergence entre l’horloge biologique interne et les contraintes temporelles sociétales, modifie considérablement le CAR le lundi matin par comparaison avec les jours du week-end. Les populations défavorisées, soumises au travail de nuit, à la précarité du logement ou à des niveaux élevés de bruit urbain nocturne, présentent des altérations chroniques du CAR qui constituent un vecteur biologique des inégalités sociales de santé.
De surcroît, les normes culturelles entourant l’expression des affects et la perception de la réussite professionnelle modifient le dialogue intérieur matinal des individus. Dans les environnements hyper-compétitifs où la valorisation de soi dépend de performances individuelles intenses, la charge anticipatoire du matin amplifie physiologiquement l’amplitude du CAR par rapport à des communautés accordant une plus large place au soutien collectif et à des rythmes journaliers continus.
13. Critiques, controverses et limites méthodologiques
Nonobstant son utilité avérée, le CAR fait l’objet de vives controverses au sein de la communauté scientifique, principalement concentrées autour de questions de reproductibilité et de validité théorique.
La critique méthodologique la plus acerbe concerne la « sensibilité extrême aux erreurs d’observance ». Comme l’ont démontré les travaux de Stallman et al. ainsi que les déclarations de consensus d’Angela Clow et Dirk Hellhammer, un décalage de quelques minutes dans la séquence de prélèvement produit une variance artificielle qui dépasse souvent l’ampleur des différences réelles entre groupes cliniques. Des cohortes entières de recherche ont pu être remises en cause en raison de l’absence de vérification objective de l’heure exacte du réveil des sujets à leur domicile.
Une seconde controverse touche à la distinction entre trait stable et état fluctuant. Dans quelle mesure le CAR d’un matin donné traduit-il la personnalité neurobiologique profonde d’un patient plutôt que la qualité de sa nuit de sommeil précédente, un cauchemar marquant ou un rendez-vous stressant programmé à 9 heures ? Les experts s’accordent désormais sur le fait que la variance du CAR est partagée à parts approximativement égales entre des composantes stables de trait (environ 40 %) et des fluctuations journalières d’état (environ 60 %), ce qui impose d’échantillonner sur des journées multiples pour espérer extraire une signature clinique robuste.
Enfin, certains physiologistes questionnent la primauté exclusive accordée au cortisol. L’éveil s’accompagne d’un raz-de-marée autonome global comprenant des poussées d’adrénaline, d’alpha-amylase salivaire, de mélatonine résiduelle et d’hormone de croissance. Isoler le cortisol sans intégrer l’interaction sympathique et parasympathique risquerait d’offrir une vision réductionniste de la dynamique complexe de l’éveil humain.
14. Termes associés et distinctions conceptuelles
Pour éviter toute ambiguïté terminologique, il est crucial de différencier le CAR d’autres notions psychobiologiques connexes :
- Rythme circadien du cortisol : Oscillation hormonale complète sur 24 heures, alors que le CAR désigne uniquement la fenêtre d’accentuation dynamique des premières 60 minutes post-éveil.
- Axe HPA (Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien) : Système neuroendocrinien global responsable de la cascade corticotrope ; le CAR est l’une de ses manifestations fonctionnelles, mais n’en résume pas la totalité des composantes de réponse.
- Réponse au stress aigu : Réaction biologique consécutive à l’apparition imprévue d’un stresseur physique ou psychologique à tout moment de la journée, alors que le CAR est généré de manière endogène par la simple transition veille-sommeil.
- Réponse d’évitement conditionné (Conditioned Avoidance Response) : Homonyme d’acronyme en psychologie animale et comportementale, désignant l’apprentissage d’un comportement opérant pour échapper à un stimulus aversif, sans aucun lien direct avec la neuroendocrinologie matinale.
- Charge allostatique : Érosion cumulative globale des systèmes d’adaptation de l’organisme, dont l’altération du profil de CAR est un biomarqueur symptomatique parmi d’autres indices physiologiques.
15. Synthèse et points clés
La réponse du cortisol au réveil (CAR) demeure l’un des outils les plus fascinants et performants de la psychoneuroendocrinologie moderne pour déchiffrer les interactions entre le cerveau, l’esprit et la matière organique. En synthétisant ses caractéristiques fondamentales, plusieurs éléments majeurs s’imposent :
Le CAR est une flambée physiologique de cortisol libre survenant 30 à 45 minutes après l’éveil conscient, marquant une transition énergétique active plutôt qu’une simple continuation passive du rythme circadien nocturne. Régulé par un dialogue étroit entre le noyau suprachiasmatique, l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et l’hippocampe, il prépare l’organisme aux exigences prévues de l’existence.
En psychologie clinique et du travail, l’évaluation de son amplitude offre une lecture directe de la charge allostatique individuelle : les réponses exacerbées signalent l’hypervigilance et l’anticipation d’un stress aigu, tandis que les réponses aplaties ou émoussées incarnent la faillite homéostatique de l’épuisement professionnel, de la fatigue chronique et des traumatismes non résolus. Sa validité scientifique repose cependant sur une rigueur méthodologique sans concession, exigeant le contrôle strict de l’horaire de réveil et l’élimination des biais de non-observance pour éclairer fidèlement les mystères de notre éveil psychologique.
Références
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- Clow, A., Hucklebridge, F., Stalder, T., Evans, P., & Thorn, L. (2010). The cortisol awakening response: More than a quantification of HPA axis function. International Review of Neurobiology, 93, 153–175. https://doi.org/10.1016/S0074-7742(10)93007-9
- Pruessner, J. C., Wolf, O. T., Hellhammer, D. H., Buske-Kirschbaum, A., von Auer, K., Jobst, S., Kaspers, F., & Kirschbaum, C. (1997). Free cortisol levels after awakening: A reliable biological marker for the assessment of adrenocortical activity. Life Sciences, 61(26), 2539–2549. https://doi.org/10.1016/s0024-3205(97)01008-4
- Stalder, T., Kirschbaum, C., Kudielka, B. M., Adam, E. K., Pruessner, J. C., Wüst, S., Dockray, S., Smyth, N., Evans, P., Hellhammer, D. H., Miller, R., Wetherell, M. A., Lupien, S. J., & Clow, A. (2016). Assessment of the cortisol awakening response: Expert consensus recommendations. Psychoneuroendocrinology, 63, 414–432. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2015.10.010
- Wüst, S., Federenko, I., Hellhammer, D. H., & Kirschbaum, C. (2000). Genetic factors, perceived chronic stress, and the free cortisol response to awakening. Psychoneuroendocrinology, 25(7), 707–720. https://doi.org/10.1016/s0306-4530(00)00021-4