Le système nerveux central humain possède une dépendance métabolique absolue envers un apport continu en dioxygène et en glucose, ce qui fait de sa vascularisation un enjeu vital pour les fonctions cognitives, émotionnelles et motrices. Au cœur de ce dispositif d’une sophistication remarquable se trouve le polygone de Willis, un réseau anastomotique artériel assurant une redondance hémodynamique indispensable à la survie tissulaire et au maintien des fonctions neuropsychologiques. Comprendre la dynamique fonctionnelle de cette boucle vasculaire permet d’éclairer la physiopathologie des accidents cérébrovasculaires, le déclin cognitif d’origine vasculaire ainsi que les variations individuelles de la vulnérabilité cérébrale face à l’ischémie.
Polygone de Willis
1. Définition concise
Le polygone de Willis, également désigné sous le terme anatomique officiel d’hexagone ou circulus arteriosus cerebri (cercle artériel du cerveau), est une structure vasculaire anastomotique polygonale située à la base du crâne. Il relie le système artériel antérieur (dérivé des artères carotides internes) et le système artériel postérieur (issu de la réunion des artères vertébrales dans le tronc basilaire). Sa configuration anatomique unique permet l’égalisation des pressions de perfusion et la dérivation immédiate des flux sanguins entre les hémisphères droit et gauche ainsi qu’entre les circulations antérieure et postérieure en cas de sténose ou d’occlusion artérielle proximale.
Sur le plan neuropsychologique et fonctionnel, le polygone de Willis ne constitue pas une simple tuyauterie passive, mais représente le pivot de l’autorégulation hémodynamique cérébrale. En redistribuant les apports énergétiques selon les besoins métaboliques régionaux, il préserve les zones corticales et sous-corticales associatives impliquées dans les processus attentionnels, mnésiques et exécutifs. Une défaillance ou une anomalie morphologique de ce système expose les territoires cérébraux terminaux à des risques accrus d’hypoperfusion relative, favorisant des lésions de la substance blanche et des tableaux d’altération cognitive progressive ou brutale.
2. Étymologie et origine linguistique
Le terme rend hommage au médecin, anatomiste et neurologue anglais Thomas Willis (1621–1675), professeur à l’Université d’Oxford, qui a fourni en 1664 la première description complète, cohérente et illustrée de cette anastomose dans son traité fondateur Cerebri Anatome: Cui Accessit Nervorum Descriptio et Usus. Bien que des descriptions partielles aient été esquissées antérieurement par des figures telles que Gabriele Falloppio ou Giulio Cesare Casseri, c’est Willis qui a conceptualisé la dimension fonctionnelle compensatoire de cet anneau vasculaire.
Le mot « polygone » provient du grec ancien polugônos (πολύγωνος), formé de polus (πολύς, « nombreux ») et de gônia (γωνία, « angle » ou « coin »). L’appellation alternative « hexagone de Willis » souligne sa forme géométrique typique à six ou sept segments principaux lorsqu’il est complet. En terminologie anatomique internationale contemporaine normalisée (Terminologia Anatomica), l’expression latine circulus arteriosus cerebri est privilégiée pour son universalité, traduisant littéralement « cercle artériel du cerveau ».
3. Prononciation et forme grammaticale
En français, l’expression se prononce couramment [pɔ.li.ɡɔn də wi.lis] ou phonétiquement avec une prononciation germanique ou francisée du patronyme anglais, où le « W » se prononce généralement [w] ou parfois [v] selon les locuteurs, et le « s » final est nettement articulé ([is]).
Sur le plan grammatical, il s’agit d’un syntagme nominal masculin singulier composé (« le polygone de Willis »). Le nom propre « Willis » reste invariable. Dans les écrits cliniques, on rencontre également les variantes synonymes « hexagone de Willis » (masculin) et « cercle artériel du cerveau » (masculin). En neurosciences et en médecine cardiovasculaire, il est couramment employé avec des adjectifs relationnels, comme dans les locutions « anastomose willisienne », « hypoplasie willisienne » ou « circulation d’amont willisienne ».
4. Explication conceptuelle détaillée
L’encéphale humain ne représente qu’environ 2 % de la masse corporelle totale, mais il monopolise près de 15 à 20 % du débit cardiaque de repos et 20 % de la consommation globale de dioxygène de l’organisme. Contrairement à d’autres organes capables d’emprunter des voies anaérobies prolongées ou de stocker du glycogène en grande quantité, le parenchyme cérébral dépend instantanément de la perfusion continue assurée par les macro- et micro-vaisseaux. Le polygone de Willis forme le centre névralgique de cette distribution macrovasculaire, agissant comme un anneau d’interconnexion à basse résistance permettant un équilibrage dynamique bilatéral et antéro-postérieur.
Sur le plan topographique, ce cercle anastomotique repose dans l’espace sous-arachnoïdien, au sein de la citerne interpédonculaire et de la citerne chiasmatique, encerclant des structures neuroanatomiques critiques : le chiasma optique, l’infundibulum pituitaire, la tige hypophysaire, le tuber cinereum et les corps mamillaires. Cette disposition centrale place le carrefour vasculaire au cœur de systèmes régulateurs neuroendocriniens et limbiques majeurs. Toute modification hémodynamique ou anévrisme comprimant ces structures peut engendrer des troubles endocriniens, des altérations mnésiques spécifiques ou des déficits du champ visuel tels que l’hémianopsie bitemporale.
La fonction primordiale du polygone réside dans le développement d’une collatéralité immédiate. En conditions physiologiques normales, le gradient de pression entre les artères carotides internes droite et gauche, et entre le système vertéro-basilaire et les carotides, est quasi nul ; il n’y a donc qu’un flux transitoire très limité à travers les artères communicantes. En revanche, dès qu’une obstruction, une sténose athéromateuse ou une chute brutale de pression survient dans l’un des affluents majeurs, un gradient de pression hydrostatique immédiat s’établit. Les artères communicantes se dilatent passivement et activement, réorientant le flux vers le territoire en hypoxie relative pour prévenir la nécrose ischémique.
Dans le domaine de la neuropsychologie, l’intégrité du polygone de Willis module directement la réserve hémodynamique cérébrale. Lorsque ce carrefour est incomplet ou sténosé, le cerveau devient hautement dépendant de micro-vaisseaux perforants incapables de fournir une suppléance suffisante. L’hypoperfusion chronique insidieuse qui en résulte affecte préférentiellement les zones fronto-striatales et les fibres de passage sous-corticales, précipitant un syndrome dysexécutif vasculaire, des fluctuations attentionnelles, des troubles du rappel mnésique libre et un ralentissement de la vitesse de traitement de l’information.
5. Évolution historique
La compréhension du cercle artériel cérébral s’inscrit dans une trajectoire historique reliant les premières dissections de la Renaissance aux technologies d’imagerie fonctionnelle du XXIe siècle. Avant le XVIIe siècle, la physiologie galénique postulait l’existence d’un réseau admirable (rete mirabile) à la base du cerveau humain, un entrelacement artériel qui existait en réalité chez les bovidés mais non chez l’être humain. Des anatomistes pionniers de l’école padouane, notamment André Vésale dans son De humani corporis fabrica (1543), ont commencé à contester cette présence, bien que la vascularisation basale exacte restât ambiguë.
En 1664, Thomas Willis publie Cerebri Anatome, illustré avec une précision magistrale par le célèbre architecte et dessinateur Christopher Wren. Willis démontre non seulement la disposition hexagonale fermée unissant les carotides et les vertébrales, mais il réalise également des expériences hémodynamiques pionnières en injectant de l’encre de Chine dans l’une des artères carotides d’un cadavre, constatant que la substance colore l’ensemble des vaisseaux des deux hémisphères. Willis émet alors l’hypothèse explicite d’un rôle protecteur contre l’apoplexie par suppléance collatérale croisée.
Au XIXe et au début du XXe siècle, avec l’essor de la méthode anatomo-clinique promue par Jean-Martin Charcot et ses contemporains, l’attention se tourne vers les anomalies morphologiques de cet anneau et leur lien avec les accidents vasculaires cérébraux. Les travaux de Joseph Biumi (1778) et plus tard d’Edmond de Séréno ont permis d’identifier que les anévrismes intracrâniens prédominaient aux bifurcations de ce polygone. Dans les années 1960, les études angiographiques post-mortem de Fisher et d’Alpers ont documenté scientifiquement pour la première fois que le polygone classique idéalisé n’est présent que chez une fraction minoritaire de la population générale, révélant la fréquence considérable des variantes anatomiques.
6. Fondements théoriques
L’analyse biomécanique et physiologique du polygone de Willis repose sur plusieurs corpus théoriques cardiovasculaires et principes biophysiques appliqués à l’hydrodynamique des fluides :
En premier lieu, la loi de Poiseuille régit le débit d’un fluide newtonien s’écoulant dans une conduite cylindrique rigide, énonçant que la résistance au flux est inversement proportionnelle au rayon du vaisseau élevé à la puissance quatre. Dans le polygone de Willis, la moindre variation du diamètre luminal d’une artère communicante (par exemple dans le cas d’une hypoplasie où le diamètre descend sous 1 mm) induit une augmentation colossale de la résistance vasculaire, anéantissant pratiquement sa capacité à faire office de voie de dérivation en urgence hémodynamique.
En second lieu, le modèle de l’autorégulation cérébrale postule que le débit sanguin cérébral global reste constant sur une large plage de pressions artérielles moyennes (typiquement entre 60 et 150 mmHg) grâce à des mécanismes myogéniques (effet Bayliss), métaboliques (sensibilité au dioxyde de carbone et au pH) et neurogènes. Le polygone de Willis constitue le premier échelon macrovasculaire de cette chaîne régulatrice, interagissant avec les artérioles distales pour équilibrer les fronts d’ondes pulsatiles et préserver la microcirculation périneuronale contre les barotraumatismes.
En troisième lieu, les théories computationnelles contemporaines modélisent le polygone sous la forme d’un graphe de réseau hydrodynamique fermé. Dans ce modèle, les nœuds représentent les bifurcations majeures et les arêtes incarnent les segments artériels dotés de compliances et d’impédances variables. Les simulations numériques issues de la dynamique des fluides computationnelle (CFD) confirment que le stress de cisaillement pariétal (wall shear stress) aux points de divergence bifurcatoires constitue la force biomécanique motrice expliquant le remodelage endothélial, la formation d’athérome et la genèse des anévrismes séculaires.
7. Composants clés, types et dimensions
Le polygone de Willis complet se compose classiquement de dix segments artériels majeurs interconnectés, complétés par les vaisseaux affluents et effluents :
- Artère communicante antérieure (AComA) : Segment court et impair reliant les deux artères cérébrales antérieures au niveau du plan sagittal médian, fermant l’anneau en avant.
- Artères cérébrales antérieures (ACA, segment A1) : Segments proximaux horizontaux originaires de la terminaison des artères carotides internes, transportant le flux vers le pôle frontal et le compartiment communicant antérieur.
- Artères carotides internes (ACI, segment terminal) : Piliers d’alimentation bilatéraux de la circulation antérieure, donnant naissance aux ACA, ACM et à l’AComP.
- Artères communicantes postérieures (AComP) : Conduits pairs reliant bilatéralement le système carotidien interne à l’artère cérébrale postérieure correspondante, fermant latéralement et postérieurement l’hexagone.
- Artères cérébrales postérieures (ACP, segment P1) : Segments proximaux pairs s’étendant de la bifurcation terminale du tronc basilaire jusqu’à la jonction avec l’AComP respective.
- Tronc basilaire : Vaisseau affluent volumineux né de la fusion des deux artères vertébrales, alimentant la circulation postérieure et se divisant au sommet en deux ACP segment P1.
En termes de typologie anatomique, la littérature neurovasculaire distingue trois grandes catégories de configurations chez l’adulte :
- Configuration symétrique complète (typique) : Présente chez seulement 20 % à 45 % des individus ; tous les segments constitutifs mesurent au moins 1 mm de diamètre interne, assurant une perméabilité circulatoire bidirectionnelle optimale.
- Configuration avec hypoplasie unilatérale ou bilatérale : Observée chez plus de 30 % des sujets sains, impliquant le plus souvent une AComP ou un segment A1 filiforme (diamètre inférieur à 0,8–1 mm), limitant drastiquement les transferts volumétriques.
- Disposition fœtale de l’artère cérébrale postérieure : Présente chez environ 15 à 20 % de la population, caractérisée par une ACP issue directement de la carotide interne avec une régression ou agénésie complète du segment P1 basilaire, découplant la circulation occipitale du système vertébro-basilaire.
8. Exemples et cas illustratifs
Pour appréhender la portée clinique et neuropsychologique du polygone, examinons deux profils contrastés rencontrés couramment en neurologie comportementale et en neurochirurgie :
Cas 1 : Occlusion carotidienne asymptomatique grâce à une morphologie complète. Un patient de 68 ans subit un bilan d’écho-Doppler carotidien systématique dans le cadre d’un suivi pour artériopathie des membres inférieurs. L’examen met en évidence une thrombose complète et chronique de l’artère carotide interne gauche. Malgré cette occlusion totale d’un axe vasculaire cérébral majeur, le patient ne présente aucun déficit moteur, sensitif ou cognitif. L’angio-IRM révèle un polygone de Willis entièrement perméable : le flux provenant de la carotide interne droite traverse vigoureusement l’artère communicante antérieure hypertrophiée pour perfuser l’artère cérébrale moyenne gauche, tandis que l’artère communicante postérieure gauche draine le sang du tronc basilaire. La redondance du circuit a complètement prévenu la survenue d’un infarctus cérébral.
Cas 2 : Rupture d’anévrisme de la communicante antérieure et syndrome dysexécutif. Une femme de 52 ans présente une hémorragie sous-arachnoïdienne consécutive à la rupture d’un anévrisme sacciforme développé au carrefour entre l’AComA et le segment A1 gauche. Après embolisation endovasculaire par spires de platine (coils), la patiente survit sans déficit sensitivomoteur focalisé. Néanmoins, l’évaluation neuropsychologique à trois mois objective un tableau frontal sévère : émoussement affectif, désinhibition verbale, confabulations spontanées et échec massif aux épreuves d’inhibition (test de Stroop) et de flexibilité mentale (Trail Making Test B). Ce profil illustre les séquelles typiques d’une ischémie des branches perforantes médiales issues du carrefour communicant antérieur, vascularisant le septum pellucidum, le fornix et le cortex ventromédial préfrontal.
9. Mesure et évaluation
L’exploration structurale, dynamique et fonctionnelle du polygone de Willis fait appel à un ensemble d’outils radiologiques et échographiques de haute résolution :
L’angio-imagerie par résonance magnétique (ARM) constitue la modalité non invasive de référence. Réalisée le plus souvent en séquence de temps de vol (Time-of-Flight, 3D TOF) sans produit de contraste, elle cartographie le flux sanguin spontané à grande vitesse, permettant de visualiser les calibres de chaque segment artériel et d’identifier les agénésies ou hypoplasies avec une excellente sensibilité. Des séquences dynamiques de contraste de phase (4D Flow MRI) permettent d’aller plus loin en quantifiant précisément la vélocité, le débit volumique en millilitres par minute et les inversions directionnelles de flux au sein des communicantes.
L’angioscanner cérébral (angio-TDM) avec injection de produit de contraste iodé offre une résolution spatiale submillimétrique supérieure pour analyser la paroi artérielle, les calcifications athéromateuses et les anévrismes intracrâniens complexes. Il constitue l’examen d’extrême urgence face à un accident vasculaire cérébral aigu ou une hémorragie méningée.
Le Doppler transcrânien (DTC) permet une mesure hémodynamique au lit du patient par ultrasons à travers les fenêtres osseuses temporales et sous-occipitales. En mesurant les vitesses moyennes de flux et les indices de pulsatilité des artères cérébrales, le DTC permet d’évaluer la réserve vasomotrice cérébrale lors d’épreuves de provocation (comme l’apnée volontaire ou l’inhalation de CO2). Il confirme directement si l’AComA ou les AComP s’ouvrent fonctionnellement lors de manœuvres de compression carotidienne brève contrôlée.
L’angiographie cérébrale conventionnelle par soustraction numérique (DSA) demeure le standard d’excellence (gold standard) pour l’évaluation diagnostique fine et le traitement endovasculaire. Elle fournit une visualisation spatio-temporelle inégalée de la dynamique séquentielle des flux et des voies de dérivation leptoméningées de suppléance.
10. Applications et pertinence pratique
Les implications cliniques de l’anatomie willisienne dépassent largement le cadre strict de la neurochirurgie et de la neurologie vasculaire :
En neuropsychologie clinique et gériatrique, la morphologie du polygone de Willis est un déterminant fondamental de l’étiologie des troubles cognitifs vasculaires. Les individus présentant un polygone incomplet soumis à une hypertension artérielle chronique ou à une microangiopathie présentent un taux significativement accru de leucoaraïose (lésions périventriculaires de la substance blanche) et de micro-infarctus sous-corticaux silencieux, corrélés à des troubles progressifs de la mémoire de travail et de la régulation de l’humeur (dépression vasculaire).
En chirurgie carotidienne et cardiovasculaire, la décision de réaliser un clampage temporaire de la carotide lors d’une endartériectomie repose entièrement sur la perméabilité compensatoire du polygone. Si le patient présente une communicante antérieure fonctionnelle et une communicante postérieure ipsilatérale intègre, le shunt carotidien temporaire peut souvent être évité sans risque d’ischémie peropératoire. De même, les chirurgies de réparation de la crosse aortique sous arrêt circulatoire hypothermique exigent une cartographie précise de ces vaisseaux pour garantir une perfusion cérébrale unilatérale adéquate.
En neurochirurgie endovasculaire, la connaissance morphologique du polygone guide l’approche des anévrismes intracrâniens, qui se nichent à plus de 85 % directement sur ses bifurcations (bifurcation carotidienne, carrefour AComA, apex basilaire). Le choix d’occlure une artère porteuse dépend de la capacité du polygone à redistribuer le flux vers le territoire d’aval.
11. Recherche et preuves empiriques
Les investigations épidémiologiques et biomécaniques modernes ont apporté des preuves solides quant au rôle crucial du polygone de Willis dans la santé cérébrale à l’échelle de populations entières :
Les études de cohorte en imagerie menées par des équipes néerlandaises et américaines, notamment dans le cadre de la célèbre cohorte de Rotterdam (Rotterdam Study), ont démontré que moins de 50 % des adultes sains possèdent un polygone de Willis anatomiquement complet bilatéralement. Les chercheurs ont mis en évidence qu’une variante de type « polygone incomplet » multiplie de manière indépendante par 2 à 3 le risque d’infarctus cérébral étendu lors de sténoses carotidiennes unilatérales, comparativement aux sujets dotés d’un cercle fermé.
Sur le front de la neuropsychologie du vieillissement, des recherches dirigées par van der Grond et ses collaborateurs ont établi une corrélation directe entre les anomalies de configuration du polygone de Willis et l’atrophie hippocampique accélérée. Lorsque la suppléance de l’artère cérébrale postérieure est précaire du fait d’une hypoplasie conjointe de l’AComP et du segment P1, l’hypoperfusion relative récurrente des structures temporales médiales abaisse le seuil de tolérance aux dépôts de peptide bêta-amyloïde et de protéine tau, précipitant la conversion clinique du trouble neurocognitif léger (MCI) vers la maladie d’Alzheimer.
De surcroît, les travaux modernes en modélisation fluidique par dynamique computationnelle (CFD) confirment que l’asymétrie constitutionnelle du cercle artériel induit un déséquilibre permanent des forces de cisaillement endothélial, déclenchant l’expression de marqueurs pro-inflammatoires vasculaires locaux et augmentant de 40 % le taux de croissance des anévrismes séculaires intracrâniens.
12. Considérations culturelles et transculturelles
La distribution des caractéristiques morphologiques du polygone de Willis présente des variations génétiques et ethniques mesurables dans la population mondiale :
Des analyses angiographiques comparatives à grande échelle révèlent que les populations d’origine est-asiatique présentent une fréquence plus élevée de sténoses artérielles intracrâniennes athéromateuses touchant directement les branches du polygone de Willis (artère cérébrale moyenne, tronc basilaire), alors que les populations d’ascendance caucasienne occidentale développent majoritairement de l’athérosclérose extracrânienne au niveau du bulbe carotidien. Cette divergence influence directement l’expression clinique des tableaux neurovasculaires et impose des stratégies de prévention distinctes selon les contextes géographiques.
Par ailleurs, la maladie de Moyamoya, une angiopathie occlusive chronique rare caractérisée par une sténose progressive et bilatérale des terminaisons des artères carotides internes formant le polygone de Willis avec développement d’un lacis anastomotique anormal (« nuage de fumée » en japonais), présente une prévalence significativement supérieure au Japon, en Corée et en Chine (associée au polymorphisme du gène RNF213). Les manifestations neuropsychologiques de cette affection chez les enfants et jeunes adultes asiatiques (troubles attentionnels, chutes de performance scolaire, déficits exécutifs) soulignent l’importance de considérer l’héritage génétique dans la pathologie willisienne.
13. Critiques, débats et limites
Malgré sa place prééminente dans les manuels de médecine, l’étude et la compréhension clinique du polygone de Willis font l’objet de plusieurs débats scientifiques récurrents :
Le premier débat porte sur le mythe du « polygone normal ». L’enseignement anatomique classique décrit quasi invariablement un polygone symétrique, parfaitement équilibré et complet, le présentant comme la « norme » physiologique. Or, les données empiriques d’autopsies et d’ARM montrent que cette disposition idéale est minoritaire dans la population humaine (ne concernant que 20 à 45 % des individus). De nombreux anatomistes et neurologues préconisent une révision pédagogique profonde, affirmant que les « variantes » anatomiques constituent en réalité la norme biologique statistique de l’espèce humaine.
Le second point de controverse concerne l’efficacité réelle de la suppléance en situation d’ischémie suraiguë. Si le polygone fonctionne admirablement lors de processus sténosants progressifs d’origine athéromateuse (laissant aux vaisseaux communicants le temps de se dilater et de subir un remodelage trophique positif), son rôle protecteur est parfois dépassé lors d’une embolie cardiogénique massive occluant brutalement une bifurcation artérielle. Dans ce contexte d’occlusion aiguë, l’inertie hydrodynamique, la présence d’artérioles spastiques et l’absence de maturation collatérale préalable empêchent souvent la suppléance d’éviter la constitution rapide d’une nécrose du parenchyme cérébral.
Enfin, une limite diagnostique majeure réside dans la résolution des examens radiologiques standard : l’absence de signal au sein d’une artère communicante sur une ARM de routine ne signifie pas nécessairement son inexistence anatomique, mais reflète fréquemment un flux sanguin inférieur au seuil de détection vélocimétrique de la machine. Cette ambiguïté peut conduire à sous-estimer la réserve collatérale réelle d’un patient lors d’un bilan préchirurgical.
14. Termes connexes et distinctions
Afin de situer adéquatement le polygone de Willis au sein de l’architecture neurovasculaire globale, il importe de le distinguer d’autres réseaux de suppléance adjacents :
- Anastomoses leptoméningées de Heubner : Réseau d’anastomoses de surface entre les ramifications terminales piales des artères cérébrales antérieure, moyenne et postérieure. Contrairement au polygone de Willis qui assure une collatéralité macrovasculaire proximale à la base du crâne, les anastomoses leptoméningées agissent à l’extrémité distale du réseau cortical superficiel.
- Réseau anastomotique ophtalmique : Voie de dérivation connectant les branches de l’artère carotide externe (artère faciale, temporale superficielle, maxillaire) aux branches de l’artère carotide interne via l’artère ophtalmique (flux rétrograde en cas de sténose carotidienne interne proximale).
- Système vertébro-basilaire : Système vasculaire postérieur débutant par les artères vertébrales et convergeant vers le tronc basilaire pour irriguer le cervelet, le tronc cérébral et les lobes occipitaux ; il constitue l’un des deux systèmes d’amont affluents qui s’abouchent dans le polygone de Willis.
- Artères perforantes (striée, thalamo-perforantes) : Minuscules vaisseaux artériels sans anastomose (artères terminales pures) naissant directement des segments du polygone pour vasculariser les noyaux gris centraux, la capsule interne et le thalamus ; leur occlusion unilatérale génère des syndromes lacunaires sans possibilité de suppléance willisienne.
15. Résumé et points clés
Le polygone de Willis constitue le système anastomotique central d’égalisation et de suppléance artérielle de l’encéphale humain. Reliant les circulations carotido-antérieure et vertébro-basilaire à la base du crâne, il est composé de l’artère communicante antérieure, des artères communicantes postérieures et des segments proximaux des artères cérébrales antérieures et postérieures.
Sur le plan physiologique et neuropsychologique, il assure une redondance hémodynamique vitale, préservant la réserve cérébrovasculaire et limitant les séquelles cognitives et motrices lors des affections sténosantes. Sa configuration anatomique est extrêmement hétérogène, la majorité des êtres humains présentant des hypoplasies ou des variations par rapport au modèle classique. Enfin, son carrefour géométrique complexe représente la zone de vulnérabilité élective pour la genèse d’anévrismes intracrâniens et pour l’apparition de syndromes dysexécutifs focaux lors d’atteintes vasculaires sous-arachnoïdiennes.
Références
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