Les substances adrénergiques constituent l’un des piliers les plus déterminants de la neurobiologie comportementale et de la psychopharmacologie moderne, orchestrant les réponses physiologiques et cognitives face aux défis de l’environnement. En modulant l’activité des catécholamines au sein du système nerveux central et périphérique, ces molécules régissent l’état d’éveil, l’attention, la consolidation mnésique des événements émotionnels et la réactivité somatique au stress. Une exploration approfondie de leur pharmacodynamique offre un éclairage indispensable sur la frontière subtile reliant l’homéostasie physiologique, les troubles psychopathologiques et les interventions thérapeutiques contemporaines.
Médicaments adrénergiques : Fondements et perspectives neurobiologiques
1. Définition concise
Un médicament adrénergique, ou agent adrénergique, désigne toute substance pharmacologique capable d’interagir directement ou indirectement avec les récepteurs adrénergiques pour modifier la transmission synaptique dépendante de l’adrénaline (épinéphrine) et de la noradrénaline (norépinéphrine). En psychopharmacologie et en neuropsychiatrie, cette classe englobe à la fois les agonistes et modulateurs positifs qui reproduisent ou accentuent les signaux sympathomimétiques, et les antagonistes (ou adrénolytiques) qui bloquent ces récepteurs, régulant ainsi l’activité du système nerveux autonome et les voies noradrénégiques cérébrales centrales.
Ces composés interviennent dans la régulation de multiples processus physiologiques vitaux, allant de la vasomotricité périphérique au tonus bronchique, tout en exerçant une influence prépondérante sur le niveau de vigilance, l’attention soutenue, la gestion de l’anxiété et le rappel des mémoires traumatiques. Par leur action, ils modulent l’axe de la réactivité au stress, reliant l’activation du locus cœruleus aux réponses physiologiques et comportementales d’adaptation.
Sur le plan translationnel, le terme renvoie également aux modulateurs indirects qui altèrent la recapture, la dégradation métabolique ou la libération vésiculaire des catécholamines endogènes, influençant de fait la biodisponibilité synaptique de ces messagers chimiques dans les structures limbiques et préfrontales.
2. Étymologie et origine linguistique
Le vocable « adrénergique » est un néologisme savant formé à partir de la racine latine ad- (vers, près de) et ren (le rein), désignant anatomiquement les glandes surrénales, couplée au suffixe d’origine grecque -ergique (issu de ergon, travail ou action). Historiquement, le terme a été introduit au début du XXe siècle pour décrire les structures nerveuses dont l’activité biologique reposait sur la libération d’une substance analogue aux extraits surrénaliens.
Le physiologiste britannique Henry Hallett Dale est largement crédité d’avoir popularisé la terminologie dichotomique « adrénergique » versus « cholinergique » dans les années 1930, afin de classifier les fibres nerveuses motrices et viscérales en fonction de leur médiateur neurochimique respectif. Le mot s’est ensuite étendu dans le lexique pharmacologique pour désigner l’ensemble des molécules exogènes reproduisant, facilitant ou inhibant cette signalisation biochimique spécifique.
En langue française, l’adjectif « adrénergique » s’est implanté dans la littérature médicale et neuroscientifique au milieu du XXe siècle, remplaçant progressivement les désignations descriptives plus vagues telles que « sympathicomimétique » ou « excitotrope du grand sympathique », tout en s’enrichissant des découvertes sur les sous-types de récepteurs cellulaires.
3. Prononciation et forme grammaticale
Le terme s’articule phonétiquement sous la forme [a.dʁe.nɛʁ.ʒik] en alphabet phonétique international (API). Il s’emploie principalement comme adjectif relationnel invariable en genre (« un système adrénergique », « une transmission adrénergique ») et prend la marque du pluriel (« des substances adrénergiques »).
Lorsqu’il est substantivé au masculin, « un adrénergique » désigne par métonymie une substance appartenant à cette famille pharmacologique, bien que l’usage académique préconise la locution nominale complète « agent adrénergique » ou « médicament adrénergique ». On relève également les substantifs dérivés « adrénomimétique » (synonyme d’agoniste) et « adrénolytique » (synonyme d’antagoniste ou de sympatholytique), qui précisent la polarité d’action fonctionnelle sur les cibles réceptrices.
Dans le discours scientifique, les syntagmes usuels associent le terme à des entités moléculaires ou structurelles : « autorécepteur alpha-2 adrénergique », « bêtatransmission adrénergique », « tonus adrénergique central » ou encore « désensibilisation adrénergique ».
4. Explication conceptuelle détaillée
La compréhension des médicaments adrénergiques exige d’analyser le rôle cardinal de la noradrénaline et de l’adrénaline dans l’orchestration du fonctionnement somatique et psychique. Au niveau du système nerveux périphérique, ces catécholamines constituent les effecteurs primordiaux du système nerveux sympathique, mobilisant l’organisme selon le paradigme classique du « combat ou de la fuite » (fight-or-flight). Les agents adrénergiques périphériques régulent ainsi la contractilité myocardique, la résistance vasculaire systémique, la bronchodilatation, la glycogénolyse hépatique et la motilité gastro-intestinale.
Au sein du système nerveux central, les neurones adrénergiques et noradrénergiques trouvent leur origine principale dans le tronc cérébral, tout particulièrement dans le locus cœruleus. Ce noyau, bien que de taille modeste, projette de manière diffuse et divergente vers le cortex cérébral, le cortex préfrontal, le système limbique (comprenant l’amygdale et l’hippocampe), le cervelet et la moelle épinière. Cette organisation architecturale confère à la noradrénaline un rôle de neuromodulateur global, capable d’augmenter le rapport signal/bruit dans le traitement des informations sensorielles, d’ajuster l’éveil cortical et d’orienter les ressources attentionnelles vers les stimuli environnementaux saillants ou menaçants.
Les médicaments adrénergiques agissent en interférant avec cette cascade signalétique à plusieurs niveaux stratégiques. Les agonistes directs s’amarrent aux récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) membranaires, déclenchant des cascades intracellulaires telles que l’activation de la phospholipase C (pour les récepteurs alpha-1) ou la modulation de l’adénylate cyclase (inhibition par les récepteurs alpha-2 via la sous-unité Gi, stimulation par les récepteurs bêta-1, bêta-2 et bêta-3 via la sous-unité Gs). À l’inverse, les antagonistes bloquent l’accès à ces sites récepteurs, prévenant l’activation induite par les catécholamines endogènes sécrétées en contexte de stress aigu ou d’hyperactivité pathologique.
Sur le versant indirect, certains agents pharmacologiques augmentent la présence de noradrénaline dans la fente synaptique en inhibant son transporteur de recapture membranaire (NET pour norepinephrine transporter) ou en bloquant sa dégradation enzymatique assurée par la monoamine oxydase (MAO) et la catéchol-O-méthyltransférase (COMT). Ces nuances pharmacocinétiques et pharmacodynamiques expliquent pourquoi des composés classés comme adrénergiques peuvent engendrer des effets cliniques diamétralement opposés, allant de la stimulation psychomotrice intense à une puissante sédation anxiolytique.
5. Évolution historique
L’histoire de la pharmacologie adrénergique est intimement liée à l’émergence de la physiologie expérimentale et des neurosciences modernes. À la fin du XIXe siècle, en 1895, George Oliver et Edward Albert Schäfer démontrent que l’injection intraveineuse d’extraits de glande surrénale provoque une élévation spectaculaire de la pression artérielle chez l’animal. Peu après, en 1901, Jokichi Takamine et Thomas Aldrich isolent et purifient pour la première fois l’épinéphrine (adrénaline) sous forme cristalline, marquant l’acte de naissance de la pharmacologie endocrinienne.
En 1905, John Newport Langley formule pour la première fois le concept révolutionnaire de « substance réceptive », suggérant que les cellules effectrices possèdent des récepteurs spécifiques sur lesquels les messagers chimiques se lient pour déclencher leur réponse. C’est en 1948 que le pharmacologue américain Raymond P. Ahlquist réalise une percée conceptuelle monumentale en proposant la classification des récepteurs adrénergiques en deux catégories fondamentales, distinctes par leur affinité différentielle pour divers agonistes : les récepteurs alpha et les récepteurs bêta. Bien que d’abord accueillie avec scepticisme, cette dichotomie a constitué le socle théorique de la conception rationnelle des médicaments contemporains.
Durant les décennies 1960 et 1970, James Black développe les premiers antagonistes spécifiques des récepteurs bêta-adrénergiques, notamment le propranolol, une innovation thérapeutique majeure qui lui vaudra le prix Nobel de physiologie ou médecine en 1988. Parallèlement, Julius Axelrod élucide les mécanismes biochimiques de recapture et de métabolisme des catécholamines, ouvrant la voie à la synthèse des premiers antidépresseurs tricycliques et des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la noradrénaline, liant définitivement la dynamique adrénergique à la psychiatrie clinique et à l’étude des régulations affectives.
6. Fondements théoriques
Sur le plan théorique, les médicaments adrénergiques s’inscrivent dans le paradigme de l’allostase et de la charge allostatique développé par Bruce McEwen et Peter Sterling. La libération de noradrénaline et d’adrénaline représente le mécanisme effecteur primaire du système sympathique et de l’axe médullosurrénalien, permettant à l’organisme de maintenir la stabilité fonctionnelle à travers le changement. L’usage de molécules adrénergiques permet d’étudier ou de corriger les dysfonctionnements résultant d’une hypoactivation ou, au contraire, d’une hyperactivation chronique de ces boucles de rétroaction physiologique.
Dans le domaine cognitif, l’action des médicaments adrénergiques est conceptualisée par le modèle de la courbe en U inversé de Yerkes-Dodson, enrichi par les travaux pionniers d’Amy Arnsten sur le cortex préfrontal. Selon ce cadre neurobiologique, un niveau modéré de transmission noradrénergique stimule de manière préférentielle les récepteurs alpha-2A adrénergiques postsynaptiques de haute affinité situés sur les épines dendritiques du cortex préfrontal, renforçant la connectivité des réseaux neuronaux et favorisant la mémoire de travail ainsi que le contrôle exécutif. En revanche, un stress aigu massif ou l’administration d’agonistes adrénergiques non sélectifs sature les récepteurs alpha-1 et bêta-1 de moindre affinité, désorganisant l’activité préfrontale au profit de réponses comportementales automatiques et sous-corticales médiées par l’amygdale.
Enfin, la théorie de la consolidation et de la reconsolidation mnésique, portée notamment par James McGaugh, stipule que l’activation adrénergique induite par l’éveil émotionnel constitue un prérequis indispensable à la fixation durable des traces mnésiques au sein du complexe amygdalien et hippocampique. Les antagonistes bêta-adrénergiques comme le propranolol ont ainsi servi de leviers empiriques majeurs pour valider l’hypothèse selon laquelle l’inhibition du tonus noradrénergique durant ou peu après un événement traumatique peut affaiblir la charge émotionnelle associée au souvenir sans en effacer le contenu déclaratif.
7. Composantes clés, types et dimensions
La pharmacologie adrénergique s’organise selon des critères anatomiques, biochimiques et fonctionnels précis :
- Les agonistes alpha-1 adrénergiques : Molécules telles que la phényléphrine et la midodrine, induisant une vasoconstriction périphérique via l’activation de la voie de l’inositol triphosphate (IP3) et du calcium intracellulaire, principalement utilisées dans la prise en charge des états de choc vasoplégique et de l’hypotension orthostatique sévère.
- Les agonistes alpha-2 adrénergiques : Substances comme la clonidine, la guanfacine et la dexmédétomidine, agissant sur les récepteurs présynaptiques pour inhiber par rétrocontrôle la libération de noradrénaline, et sur les récepteurs postsynaptiques préfrontaux, exerçant des effets anxiolytiques, sédatifs, antihypertenseurs et procognitifs.
- Les agonistes bêta-adrénergiques : Regroupent les agents bêta-1 stimulants (ex. dobutamine, à visée inotrope positive myocardique) et bêta-2 stimulants (ex. salbutamol, fénotérol, induisant une relaxation des fibres musculaires lisses bronchiques par augmentation de l’AMP cyclique).
- Les antagonistes alpha-adrénergiques : Incluent des bloquants alpha-1 sélectifs tels que la prazosine et la doxazosine, employés dans l’hypertension artérielle, les symptômes de l’adénome prostatique et, de façon remarquable en psychiatrie, pour la réduction des cauchemars liés au trouble de stress post-traumatique.
- Les antagonistes bêta-adrénergiques (bêtabloquants) : Molécules non sélectives (propranolol) ou cardiosélectives bêta-1 (aténolol, métoprolol), largement indiquées en cardiologie et utilisées dans le traitement des manifestations somatiques de l’anxiété de performance et du tremblement essentiel.
- Les sympathomimétiques d’action indirecte : Composés qui n’interagissent pas directement comme ligands récepteurs principaux mais stimulent l’efflux de catécholamines ou bloquent leur recapture (ex. méthylphénidate, amphétamines, atomoxétine).
8. Exemples et cas illustratifs
Un cas clinique paradigmatique de l’usage des médicaments adrénergiques en santé mentale concerne le traitement du trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH). Chez un adolescent présentant une distractibilité majeure, des difficultés de planification et une instabilité comportementale réfractaire ou mal tolérée sous psychostimulants, la prescription de guanfacine à libération prolongée (un agoniste hautement sélectif des récepteurs alpha-2A) permet de restaurer la signalisation préfrontale en optimisant la fermeture des canaux HCN, ce qui améliore le traitement attentionnel sans provoquer d’accoutumance ni de rebond anxieux.
Dans le domaine du psycho-traumatisme, un patient adulte souffrant de trouble de stress post-traumatique (TSPT) chronique consécutif à une agression violente présente des réveils nocturnes en sueur avec reviviscences terrifiantes et tachycardie. L’instauration progressive de prazosine au coucher, un antagoniste alpha-1 adrénergique franchissant la barrière hémato-encéphalique, atténue la tempête noradrénergique nocturne centrale. Les données cliniques objectivent une baisse drastique de la fréquence des cauchemars, une stabilisation de l’architecture du sommeil paradoxal et un soulagement notable de la détresse psychique matinale.
Un autre exemple fréquent en pratique ambulatoire est celui de l’anxiété de performance (le trac de l’artiste ou la peur panique de prise de parole en public). Un musicien de concert éprouvant des tremblements digitaux invalidants et une tachycardie réflexe peut recourir ponctuellement, sous contrôle médical, à une faible dose de propranolol une heure avant la représentation. En neutralisant les récepteurs bêta périphériques, le médicament interrompt la boucle de rétroaction somatosensorielle sans induire de sédation cognitive préjudiciable à la prestation artistique.
9. Mesure et évaluation
L’évaluation des effets des médicaments adrénergiques combine des indices physiologiques objectifs, des biomarqueurs neurochimiques et des échelles psychométriques validées. Au niveau somatique, le monitorage repose sur la surveillance continue de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle systolique et diastolique, ainsi que sur l’analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC ou Heart Rate Variability), qui quantifie l’équilibre entre les composantes sympathiques et parasympathiques du système autonome.
Sur le plan neurophysiologique, la pupillométrie dynamique s’est imposée comme une mesure non invasive de premier ordre pour évaluer l’activité du système noradrénergique central. Le diamètre pupillaire de base et sa réactivité à des stimuli cognitifs ou lumineux sont étroitement corrélés aux décharges toniques et phasiques des neurones du locus cœruleus, offrant un biomarqueur précieux de l’engagement des récepteurs adrénergiques centraux sous traitement médicamenteux.
L’imagerie cérébrale fonctionnelle (IRMf) et la tomographie par émission de positons (TEP) permettent quant à elles de quantifier la densité et l’occupation des récepteurs adrénergiques in vivo au moyen de radioligands spécifiques, ainsi que d’observer les modifications de perfusion dans les réseaux de saillance et le réseau du mode par défaut. Ces données sont systématiquement couplées à des batteries d’évaluations cognitives standardisées mesurant la vigilance soutenue (Continuous Performance Test), l’inhibition motrice et la mémoire de travail.
10. Applications et portée pratique
La portée des agents adrénergiques s’étend à un spectre thérapeutique exceptionnellement vaste. En médecine d’urgence et en réanimation, l’adrénaline et la noradrénaline représentent des drogues vasoactives indispensables pour restaurer la perfusion tissulaire au cours du choc anaphylactique, du choc septique ou de l’arrêt cardiorespiratoire, où chaque seconde compte pour prévenir l’ischémie cérébrale irréversible.
En psychiatrie et en psychologie clinique, ces molécules sont employées pour affiner le traitement des troubles anxieux, de l’état de stress post-traumatique, de l’état de sevrage alcoolique ou opioïde (au moyen de la clonidine qui réduit le syndrome de sevrage autonome hyperactif), et de la dépression majeure unipolaire et bipolaire à travers les antidépresseurs à composante noradrénergique (comme les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline ou IRSN).
Dans le champ de la santé au travail et de l’ergonomie cognitive, la modulation adrénergique suscite un intérêt croissant dans le cadre de la gestion de la vigilance chez les opérateurs soumis à des rythmes circadiens décalés ou à des contraintes cognitives intenses (contrôleurs aériens, personnel soignant de garde, militaires en mission). La compréhension fine du système noradrénergique guide l’élaboration de stratégies pharmacologiques et non pharmacologiques (comme le biofeedback ou la cohérence cardiaque) visant à préserver les performances cognitives tout en limitant l’épuisement professionnel consécutif à un hyper-éveil prolongé.
11. Recherche et données empiriques
La recherche contemporaine met l’accent sur les mécanismes de plasticité synaptique et d’extinction de la peur régulés par le système adrénergique. Les études fondamentales menées sur des modèles animaux et transposées chez l’humain par des équipes de neuroscientifiques cognitifs confirment que l’administration de propranolol lors de la réactivation d’un souvenir traumatique peut interférer avec la restabilisation de l’engramme mnésique, ouvrant la voie à des protocoles de thérapie de reconsolidation pour le TSPT.
Parallèlement, la neurogénétique a identifié des polymorphismes fonctionnels touchant les gènes codant pour les récepteurs adrénergiques (tels que les polymorphismes ADRB1 et ADRB2) ainsi que pour les enzymes de dégradation comme la COMT (notamment le variant Val158Met). Ces variations alléliques expliquent une part substantielle de l’hétérogénéité des réponses individuelles aux stress aigus et de la variabilité d’efficacité thérapeutique des agonistes et antagonistes adrénergiques observée en pratique clinique quotidienne.
Des essais cliniques récents explorent également l’implication précoce de la dégénérescence du locus cœruleus dans les démences neurodégénératives, particulièrement dans la maladie d’Alzheimer. Les recherches indiquent que la perte de l’innervation noradrénergique corticale contribue à la neuro-inflammation et au déclin cognitif progressif, incitant les chercheurs à évaluer le potentiel neuroprotecteur et pro-cognitif de médicaments agonistes alpha-2 et d’inhibiteurs sélectifs du transporteur de la noradrénaline dans les phases prodromiques de la pathologie cognitive.
12. Considérations culturelles et transculturelles
La perception et l’utilisation des médicaments adrénergiques varient de manière substantielle selon les aires géographiques et les cultures médicales. Dans certains systèmes de soins occidentaux, notamment en Amérique du Nord, le recours aux bêtabloquants ou aux agonistes alpha-2 pour des indications purement psychologiques ou comportementales (telles que le TDAH ou l’anxiété situationnelle) est courant et déstigmatisé, souvent intégré dans des parcours d’optimisation de la performance cognitive ou professionnelle.
À l’inverse, dans d’autres régions du monde ou au sein de certaines approches de médecine holistique, les manifestations somatiques de l’activation adrénergique (palpitations, tremblements, sueurs) sont appréhendées comme des indicateurs somatopsychiques fondamentaux de l’harmonie intérieure ou de l’énergie vitale, dont l’étouffement par des molécules allopathiques peut être perçu avec réticence. Dans ces contextes, les pratiques de méditation, de contrôle respiratoire pranayama ou de médecine traditionnelle sont souvent privilégiées pour réguler naturellement le tonus sympathique.
De surcroît, les variations ethniques dans l’expression génétique des enzymes du cytochrome P450 (notamment le CYP2D6), responsables de la biotransformation de nombreux bêtabloquants et antidépresseurs adrénergiques, imposent une vigilance particulière en matière de posologie d’une population à l’autre. Ces polymorphismes pharmacogénomiques justifient l’abandon d’une approche thérapeutique standardisée universelle au profit d’une posologie individualisée et respectueuse des singularités pharmacogénétiques des populations.
13. Critiques, débats et limites
Malgré leur utilité incontestable, les médicaments adrénergiques font l’objet de vives controverses scientifiques et éthiques. Le premier sujet d’inquiétude concerne l’usage non médical d’agents adrénergiques à des fins de dopage cognitif ou physique. L’utilisation dévoyée de psychostimulants noradrénergiques par des étudiants ou des professionnels sans diagnostic psychiatrique avéré soulève des questions d’équité sociale, de consentement implicite au surmenage et de risques sanitaires à long terme sur l’appareil cardiovasculaire.
Sur le plan clinique, l’emploi des bêtabloquants dans l’anxiété suscite un débat persistant parmi les psychiatres et psychothérapeutes. Si ces molécules soulagent efficacement les symptômes somatiques de l’hyperactivité sympathique, elles n’exercent aucune action thérapeutique directe sur les distorsions cognitives, les ruminations ou l’évitement comportemental qui constituent le cœur psychopathologique des troubles anxieux. Certains cliniciens soulignent le risque d’un mécanisme de réassurance externe qui pourrait entraver l’habituation émotionnelle naturelle et l’efficacité des psychothérapies cognitivo-comportementales basées sur l’exposition.
Enfin, le phénomène de tolérance pharmacologique et de rebond à l’arrêt constitue une contrainte clinique majeure. L’administration prolongée d’agonistes adrénergiques peut entraîner une désensibilisation et une internalisation des récepteurs membranaires, réduisant leur efficacité dans le temps. Réciproquement, l’interruption abrupte d’un traitement par bêtabloquant ou agoniste alpha-2 peut précipiter un syndrome de sevrage sévère caractérisé par une hypertension de rebond potentiellement létale, une tachycardie et une anxiété paroxystique consécutives à une régulation à la hausse (up-regulation) compensatoire des récepteurs cibles.
14. Termes connexes et distinctions
Pour éviter toute ambiguïté terminologique au sein de la littérature scientifique, il convient d’opérer des distinctions nettes entre les concepts apparentés :
- Sympathomimétiques versus Adrénergiques : Le terme « sympathomimétique » est fonctionnel et qualifie toute substance reproduisant les effets de la stimulation du système sympathique, alors que « médicament adrénergique » est un terme biochimique plus large qui inclut également les agents bloquants (adrénolytiques) et modulateurs allostériques.
- Agonistes adrénergiques versus Antagonistes adrénergiques : Les agonistes stimulent directement ou indirectement la voie de transduction du signal cellulaire, tandis que les antagonistes s’opposent à l’activation du récepteur par ses ligands endogènes ou exogènes sans déclencher eux-mêmes de signal intrinsèque.
- Transmission adrénergique versus Transmission dopaminergique : Bien que la noradrénaline et la dopamine soient toutes deux des catécholamines dérivées de la tyrosine, leurs systèmes de récepteurs, leurs territoires de projection cérébrale et leurs rôles fonctionnels respectifs (attention/éveil pour le système adrénergique vs motivation/récompense pour le système dopaminergique) diffèrent considérablement, malgré des interactions fonctionnelles étroites.
- Agonistes sélectifs versus non sélectifs : Un agent sélectif démontre une affinité préférentielle marquée pour un sous-type précis de récepteur (ex. la guanfacine pour les récepteurs alpha-2A), réduisant ainsi les effets secondaires indésirables, tandis qu’un composé non sélectif (comme l’adrénaline ou le propranolol) active ou bloque conjointement plusieurs sous-groupes de récepteurs.
15. Synthèse et points clés à retenir
En résumé, les médicaments adrénergiques représentent une famille d’outils pharmacologiques majeurs dont l’action cible la modulation fine du système des catécholamines au sein des réseaux neuronaux et périphériques :
- Ils agissent sur un ensemble diversifié de récepteurs membranaires couplés aux protéines G (sous-types alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2 et bêta-3), permettant des modulations fonctionnelles contrastées et hautement ciblées.
- Leur champ d’action s’étend de la réanimation cardiovasculaire d’urgence à la régulation neuropsychologique de l’attention, de l’état d’éveil et des réponses physiologiques associées à l’anxiété et au traumatisme psychique.
- La compréhension des récepteurs adrénergiques du cortex préfrontal et du tronc cérébral (locus cœruleus) a permis des avancées notables dans le traitement du TDAH et du trouble de stress post-traumatique.
- La prescription de ces substances exige une connaissance approfondie des phénomènes de plasticité réceptrice, de tolérance pharmacologique et des risques potentiels de sevrage cardiovasculaire ou neuropsychique à l’arrêt.
Références
- Ahlquist, R. P. (1948). A study of the adrenotropic receptors. American Journal of Physiology, 153(3), 586–600. https://doi.org/10.1152/ajplegacy.1948.153.3.586
- Arnsten, A. F. T. (2009). Stress signalling pathways that impair prefrontal cortex structure and function. Nature Reviews Neuroscience, 10(6), 410–422. https://doi.org/10.1038/nrn2648
- Axelrod, J. (1971). Noradrenaline: Fate and control of its biosynthesis. Science, 173(3994), 312–318. https://doi.org/10.1126/science.173.3994.312
- Black, J. W., & Stephenson, J. S. (1962). Pharmacology of a new adrenergic beta-receptor-blocking compound (nethalide). The Lancet, 280(7251), 311–314. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(62)90182-9
- Brunton, L. L., Hilal-Dandan, R., & Knollmann, B. C. (2018). Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics (13e éd.). McGraw-Hill Education.
- McGaugh, J. L. (2000). Memory—a century of consolidation. Science, 287(5451), 248–251. https://doi.org/10.1126/science.287.5451.248
- Raskind, M. A., Peskind, E. R., Chow, B., Loewenstein, C., Holmes, T., & Radford, D. (2018). Trial of prazosin for post-traumatic stress disorder in military veterans. New England Journal of Medicine, 378(6), 507–517. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1507598
- Stahl, S. M. (2021). Stahl’s Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications (5e éd.). Cambridge University Press. https://doi.org/10.1017/9781108975292