L’exploration des bases biologiques du comportement humain et animal révèle une constante interaction entre les signaux chimiques circulants et les réseaux neuronaux préexistants. Au cœur de cette dynamique, l’effet activateur désigne l’influence transitoire et réversible exercée par les hormones stéroïdes sur le système nerveux central pour déclencher, faciliter ou moduler des conduites comportementales spécifiques chez l’organisme parvenu à maturité. Comprendre ces mécanismes permet de saisir comment les variations physiologiques immédiates façonnent nos motivations, nos réactions émotionnelles et nos performances cognitives au quotidien.
L’effet activateur en neuroendocrinologie comportementale
1. Définition concise
En psychobiologie et en neuroendocrinologie, l’effet activateur correspond à l’action physiologique et comportementale directe, réversible et dépendante de la concentration, induite par des hormones circulantes (principalement stéroïdiennes) sur des circuits neuronaux préalablement différenciés. Contrairement aux modifications anatomiques définitives, cet effet disparaît lorsque la substance hormonale est éliminée de l’organisme ou que sa concentration plasmatique redescend en dessous d’un seuil critique.
Ce concept s’inscrit au sein du paradigme fondamental « organisationnel-activateur », formulé pour distinguer les influences développementales précoces des hormones sur la structure cérébrale des réponses physiologiques temporaires observées à l’âge adulte. L’effet activateur n’établit pas le câblage synaptique initial ; il recrute, excite, inhibe ou module les voies nerveuses déjà en place, synchronisant ainsi les comportements adaptatifs (reproduction, agressivité, comportements parentaux, vigilance) avec l’état physiologique interne de l’individu et les contraintes écologiques de son environnement immédiat.
2. Étymologie et origine linguistique
Le terme « activateur » dérive du verbe latin activare, lui-même issu de actus (action, impulsion, mouvement) et de l’adjectif activus, signifiant « qui agit » ou « efficace ». Le substantif « effet » provient du latin effectus, dérivé de efficere (accomplir, exécuter, produire). Sur le plan sémantique, l’expression évoque l’action d’engager, de mettre en branle ou de mobiliser une potentialité fonctionnelle latente au repos.
L’expression anglaise originale, activational effect, a été introduite formellement dans le lexique biomédical et neuroscientifique à la fin des années 1950. Elle a été forgée pour offrir un contrepoint conceptuel direct au terme organizational effect (« effet organisationnel »). Les chercheurs francophones ont adopté la traduction « effet activateur » pour désigner cette réactivité fonctionnelle dynamique du système nerveux face aux variations du milieu endocrinien.
3. Prononciation et forme grammaticale
En français, « effet activateur » est un syntagme nominal masculin singulier (au pluriel : « effets activateurs »). La transcription phonétique internationale standard s’écrit /e.fɛ ak.ti.va.tœʁ/. Sur le plan syntaxique, « activateur » fonctionne comme un adjectif relationnel épithète postposé qualifiant la nature de l’effet physiologique produit par l’hormone.
Dans la littérature scientifique, on retrouve fréquemment l’expression employée avec un complément du nom déterminatif, par exemple : « les effets activateurs des androgènes », « l’effet activateur de l’œstradiol » ou « l’action activatrice des stéroïdes gonadiques ». L’usage impose la distinction formelle d’avec l’expression « effet activant », cette dernière relevant davantage du registre psycho-stimulant non spécifique que d’un mécanisme neuroendocrinien ciblé.
4. Explication conceptuelle détaillée
Pour appréhender en profondeur l’effet activateur, il est impératif d’examiner comment les molécules hormonales pénètrent le système nerveux central et interagissent avec leurs substrats moléculaires. Les hormones stéroïdes, telles que la testostérone, la progestérone ou les œstrogènes, sont de nature lipophile. Cette propriété biochimique leur permet de traverser avec une relative facilité la barrière hémato-encéphalique ainsi que les membranes cellulaires des neurones et des cellules gliales.
Une fois à l’intérieur du compartiment intracellulaire, ces hormones se lient à des récepteurs nucléaires spécifiques qui fonctionnent comme des facteurs de transcription régulés par ligand. Cette voie d’action classique, dite génomique, induit la transcription de gènes cibles codant pour des canaux ioniques, des récepteurs de neurotransmetteurs, des enzymes de synthèse ou des protéines du cytosquelette. Ce processus modifie l’excitabilité membranaire, la densité synaptique et la réactivité des circuits cérébraux sur une échelle temporelle allant de quelques heures à plusieurs jours. Parallèlement, des actions non génomiques rapides, médiées par des récepteurs membranaires couplés à des protéines G, modifient le potentiel d’action et la libération de neurotransmetteurs en quelques millisecondes ou minutes.
L’effet activateur se caractérise par trois propriétés intrinsèques indissociables : la réversibilité, la dépendance d’état et la plasticité fonctionnelle. La réversibilité stipule que l’intensité du comportement ou de la réponse neurale s’estompe dès lors que la molécule hormonale est métabolisée et évacuée, ou que son récepteur est bloqué par un antagoniste pharmacologique. Si l’on retire la source hormonale principale (par castration chirurgicale ou inhibition enzymatique), le comportement dépendant de cette hormone décline progressivement jusqu’à disparaître ou atteindre un niveau basal résiduel.
La dépendance d’état signifie que l’effet activateur ne génère pas de novo un circuit neural inexistant ; il module un substrat câblé lors de phases critiques précoces du développement. Ainsi, l’exposition d’un cerveau mâle à de fortes concentrations d’œstrogènes ne déclenchera généralement pas le comportement stéréotypé de lordose caractéristique de la femelle rongeur, car le substrat neuronal hypothalamique requis n’a pas été organisé pour y répondre de façon adéquate. L’effet activateur n’est donc opérationnel que si les réseaux sous-jacents possèdent l’empreinte structurelle et l’équipement en récepteurs appropriés pour décoder le signal endocrinien.
5. Évolution historique
La compréhension des influences hormonales sur le comportement prend racine au milieu du XIXe siècle avec les célèbres expériences pionnières d’Arnold Adolph Berthold en 1849. En castrant de jeunes coqs et en observant la régression de leurs caractères sexuels secondaires et de leurs comportements agressifs et de chant, puis en constatant leur rétablissement spectaculaire après réimplantation testiculaire non innervée, Berthold démontre l’existence d’une médiation chimique sanguine. Toutefois, la distinction conceptuelle fine entre les phases d’établissement structurel et les phases d’expression dynamique restait alors embryonnaire.
Le tournant théorique décisif survient en 1959 grâce à la publication séminale de Charles H. Phoenix, Robert W. Goy, Arnold A. Gerall et William C. Young dans la revue Endocrinology. Travaillant sur des cobayes femelles gestantes exposées à des androgènes, les auteurs formulent pour la première fois la théorie du dimorphisme sexuel comportemental articulée autour de la dualité organisation-activation. Ils démontrent que les hormones prénatales organisent de manière permanente et irréversible le tissu neural responsable de l’affichage ultérieur des patrons comportementaux, tandis que les hormones post-pubertaires activent transitoirement ces circuits lors de la vie adulte.
Au cours des décennies 1970 et 1980, les travaux de chercheurs tels que Bruce McEwen, Fernando Nottebohm et Ronald de Kloet ont affiné cette dichotomie en documentant la plasticité synaptique adulte sous l’effet des stéroïdes. Nottebohm a mis en évidence chez les oiseaux chanteurs que les noyaux cérébraux du chant grandissent et régressent de façon saisonnière sous l’effet activateur de la testostérone, illustrant une plasticité morphologique réversible fascinante. Au XXIe siècle, la biologie moléculaire et l’imagerie fonctionnelle ont enrichi la notion en révélant que les effets activateurs s’étendent au-delà des conduites reproductives pour englober la régulation des émotions, la prise de décision, les fonctions exécutives et la neurogenèse hippocampique.
6. Fondements théoriques
L’effet activateur s’appuie sur le modèle organisationnel-activateur (O/A) de Phoenix et ses collaborateurs. Dans ce paradigme, le développement neuro-comportemental procède en deux étapes coordonnées :
- La période critique organisationnelle : survenant in utero ou en période périnatale selon les espèces, durant laquelle la présence ou l’absence de stéroïdes gonadiques spécifiques (principalement la testostérone convertie localement en estradiol par l’aromatase cérébrale chez les rongeurs, ou agissant directement via les récepteurs androgéniques chez les primates) masculinise ou féminise l’architecture macroscopique et microscopique des noyaux cérébraux.
- La période activatrice : débutant à la puberté avec la maturation de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (axe HPG), caractérisée par des montées pulsatiles de stéroïdes circulants qui viennent dynamiser, stimuler et déverrouiller le potentiel d’action des réseaux précédemment façonnés.
Sur le plan des neurosciences cellulaires, ce cadre repose sur la théorie de la chimioréception centrale. Le cerveau est appréhendé comme un vaste organe cible endocrinien. Les structures limbiques et sous-corticales, notamment l’hypothalamus, l’aire préoptique médiane (mPOA), l’éminence médiane, l’amygdale médiale et le septum latéral, possèdent une densité très élevée de récepteurs aux stéroïdes. L’effet activateur implique une modification de la sensibilité synaptique : l’hormone module la libération de catécholamines, d’acide gamma-aminobutyrique (GABA) et de glutamate, altérant le rapport excitation/inhibition au sein des microcircuits neuronaux.
Enfin, la théorie de la régulation allostatique et homéostatique intègre les effets activateurs dans le maintien de la survie de l’organisme. Les glucocorticoïdes (cortisol chez l’humain, corticostérone chez le rongeur), sécrétés par la corticosurrénale via l’axe corticotrope (axe HPA), exercent des effets activateurs aigus majeurs sur l’attention, la consolidation mémorielle et la mobilisation énergétique, démontrant que les effets activateurs ne sont pas l’apanage exclusif des stéroïdes sexuels mais constituent un mode universel de communication physiologie-cerveau.
7. Composantes clés, types et dimensions
L’effet activateur se décline selon plusieurs axes mécanistiques et temporels distincts :
- Effets activateurs génomiques (lents et durables) : Médiés par les récepteurs cytosoliques et nucléaires classiques (ERα, ERβ, AR, PR, GR, MR). Ils nécessitent la synthèse d’ARN messagers et de protéines. Leurs effets se déploient en quelques heures et persistent durant plusieurs jours, soutenant des états motivationnels prolongés tels que la réceptivité sexuelle ou l’agressivité territoriale saisonnière.
- Effets activateurs non génomiques (rapides et transitoires) : Médiés par des récepteurs membranaires couplés aux cascades de seconds messagers intracellulaires (AMPc, kinase MAP, phosphoinositides) ou par modulation directe de canaux ioniques (ex. récepteurs GABA-A modulés par les alloprégnanolones). Leurs effets s’observent en fractions de secondes ou minutes et régulent l’excitabilité réflexe immédiate.
- Dimension permissive : L’hormone ne déclenche pas le comportement de manière autonome, mais rend le système nerveux sensible aux stimuli environnementaux pertinents. En présence d’un taux adéquat de testostérone, un mâle réagit promptement aux indices chimiosensoriels ou visuels d’une femelle réceptive ; sans cette imprégnation, ces signaux restent ignorés.
- Dimension modulatrice : L’hormone ajuste l’amplitude, la durée ou le seuil de déclenchement d’un pattern comportemental déjà opérationnel. Par exemple, la modulation de l’anxiété ou de la tolérance à la douleur au fil des fluctuations de progestérone au cours du cycle reproducteur.
- Dimension morphologique réversible : L’effet activateur peut induire des modifications structurales réversibles, comme la prolifération ou l’élagage des épines dendritiques dans les neurones pyramidaux du champ CA1 de l’hippocampe sous l’influence cyclique des œstrogènes.
8. Exemples et cas illustratifs
Le paradigme d’étude classique de l’effet activateur chez les rongeurs réside dans le comportement de lordose chez la rate. Une rate ovariectomisée ne présente aucune lordose (posture réceptive de courbure dorsale facilitant le coït) en présence d’un mâle vigoureux. Cependant, si l’expérimentateur procède à une injection d’œstradiol suivie, quarante-huit heures plus tard, d’une injection de progestérone, la rate adopte immédiatement la posture caractéristique face aux sollicitations du mâle. Dès que les stéroïdes sont métabolisés, la réceptivité s’éteint totalement jusqu’à l’injection suivante, illustrant la réversibilité absolue du phénomène.
Chez les oiseaux mâles de nombreuses espèces tempérées (comme le canari ou le bruant chanteur), l’augmentation printanière de la photopériode stimule la sécrétion de testostérone par les gonades. Cette élévation hormonale exerce un effet activateur spectaculaire sur les noyaux du système de contrôle vocal (notamment le noyau HVC et le noyau RA), dont le volume cellulaire et la complexité synaptique augmentent considérablement. Le mâle produit alors son chant territorial complexe d’accouplement. À l’automne, lorsque les jours raccourcissent et que la testostérone chute, ces noyaux régressent et le chant se désorganise.
Chez l’être humain, l’effet activateur s’observe notamment dans les fluctuations du désir sexuel et de l’humeur. Les hommes souffrant d’hypogonadisme acquis (baisse marquée de la testostérone sérique consécutive à une pathologie hypophysaire ou testiculaire) rapportent une diminution prononcée de la libido, de la vitalité perçue et une fatigue cognitive. L’administration substitutive de testostérone exogène rétablit en quelques semaines le désir sexuel et la fréquence des pensées érotiques. À l’inverse, l’arrêt du traitement entraîne un retour à l’état de déficit, prouvant que le circuit de la libido nécessite la présence continue de l’agoniste hormonal pour opérer à plein régime.
9. Mesure et évaluation
L’objectivation empirique des effets activateurs repose sur des protocoles rigoureux combinant manipulations expérimentales, dosages biologiques et analyses comportementales :
- Paradigme d’ablation et de substitution : Méthode de référence en neuroendocrinologie animale. Elle consiste à supprimer la source hormonale endogène par chirurgie (gonadectomie, surrénalectomie) ou blocage pharmacologique (agonistes de la GnRH, inhibiteurs de l’aromatase, antagonistes des récepteurs), à vérifier la disparition du comportement cible, puis à restaurer ce comportement de manière dose-dépendante par l’administration d’hormones de remplacement synthétiques ou naturelles.
- Dosages hormonaux sériques et salivaires : Quantification précise des fractions libres et liées des stéroïdes par chromatographie en phase liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem (LC-MS/MS), considérée comme le standard d’or, ou par des dosages immuno-enzymatiques (ELISA). Ces mesures permettent de corréler les niveaux circulants d’hormones avec les variations comportementales observées en temps réel.
- Imagerie cérébrale fonctionnelle (IRMf) : Utilisée chez l’humain pour observer comment les variations physiologiques hormonales (phase folliculaire versus phase lutéale, ou avant/après administration de stéroïdes) modifient la connectivité fonctionnelle et l’activation de réseaux spécifiques (amygdale, cortex préfrontal ventromédian, striatum) lors de tâches cognitives ou émotionnelles.
- Microdialyse intracérébrale et électrophysiologie : Mesure chez l’animal de la libération in situ de neurotransmetteurs (dopamine dans le noyau accumbens, glutamate dans l’hypothalamus) en réponse à l’application locale ou systémique d’hormones stéroïdes, complétée par des enregistrements de potentiels de membrane par patch-clamp.
10. Applications et portée pratique
La caractérisation des effets activateurs trouve des répercussions cliniques majeures en médecine, en psychiatrie et en psychologie de la santé. En psychiatrie de la reproduction, les troubles tels que le trouble dysphorique prémenstruel (TDPM), la dépression du post-partum et les troubles de l’humeur périménopausiques ne résultent généralement pas d’un taux anormal d’hormones stéroïdes périphériques, mais d’une vulnérabilité neuronale singulière aux effets activateurs et au sevrage de ces molécules sur les récepteurs GABA-A et les voies sérotoninergiques centrales. La prise en charge implique souvent la stabilisation pharmacologique des cycles hormonaux afin d’éviter ces à-coups activateurs déstabilisants.
Dans le domaine des soins d’affirmation de genre pour les personnes transgenres, les hormonothérapies féminisantes ou masculinisantes reposent largement sur l’exploitation des effets activateurs chez l’adulte. L’administration d’androgènes ou d’œstrogènes et d’anti-androgènes modifie réversiblement non seulement les caractères sexuels secondaires cutanés et musculaires, mais influence également la distribution du tissu adipeux, l’humeur, la libido et la perception corporelle, illustrant la remarquable malléabilité du cerveau mature sous imprégnation endocrinienne adaptée.
Dans le secteur sportif et en médecine du travail, l’usage détourné d’anabolisants stéroïdiens illustre les dérives des effets activateurs exogènes sur le système nerveux central. Des doses supra-physiologiques d’androgènes peuvent induire une augmentation de l’agressivité réactive, de l’irritabilité, de l’impulsivité et, dans certains cas extrêmes, des états hypomaniaques ou paranoïdes réversibles après l’arrêt des substances, confirmant l’impact direct du composé sur la régulation affective.
11. Recherche et preuves empiriques
La recherche contemporaine a considérablement élargi la portée empirique de l’effet activateur au-delà des stéréotypes de reproduction. Les études menées par Bruce McEwen et son équipe à l’Université Rockefeller ont démontré que l’œstradiol module directement la neuroplasticité dans l’hippocampe de la rate adulte. En l’espace de 24 à 48 heures, l’imprégnation œstrogénique augmente de 30 % la densité des épines dendritiques des neurones pyramidaux CA1, un effet associé à une facilitation de la potentialisation à long terme (LTP) et à de meilleures performances dans les tâches de mémoire spatiale dans le labyrinthe aquatique de Morris. Cette poussée synaptique se résorbe lorsque les taux d’œstrogène déclinent.
Chez l’humain, les travaux expérimentaux en double aveugle dirigés par des neurobiologistes comme Jack van Honk ont investigué l’impact activateur direct de doses uniques de testostérone sublinguale sur la prise de décision et le traitement des signaux sociaux. Leurs résultats montrent que l’administration aiguë de testostérone chez des volontaires saines diminue l’empathie cognitive immédiate (évaluée par le test de lecture de l’esprit dans les yeux), augmente la vigilance face aux visages menaçants et favorise les comportements de dominance lors de jeux économiques, sans altérer la personnalité structurelle profonde des participantes.
Des recherches menées sur l’axe corticotrope par Sonia Lupien et ses collaborateurs ont mis en exergue les effets activateurs du cortisol sur les fonctions exécutives humaines. L’élévation aiguë des taux de glucocorticoïdes suit une courbe en U inversé : des concentrations modérées améliorent l’encodage mnésique et la concentration, tandis que des pics très élevés ou une privation totale entravent sévèrement la récupération des souvenirs et favorisent des réactions émotionnelles non filtrées, confirmant le rôle activateur homéostatique fin des hormones du stress.
12. Considérations culturelles et transculturelles
Si la machinerie neurochimique sous-tendant les effets activateurs relève de processus biologiques universels partagés par l’espèce humaine, son expression phénoménologique et son intensité sont profondément façonnées par les contextes culturels, sociaux et environnementaux. Les hormones ne dictent pas mécaniquement un comportement complexe ; elles fournissent une poussée motivationnelle dont la canalisation dépend des règles et attentes socioculturelles intériorisées par l’individu.
Les études de neuroendocrinologie sociale transculturelle montrent que la réponse activatrice de la testostérone face à des défis sociaux varie significativement selon la culture d’origine. Les recherches pionnières de Richard Nisbett et Dov Cohen sur la « culture de l’honneur » dans le sud des États-Unis ont révélé que, face à une insulte publique standardisée, les hommes originaires du Sud présentaient une augmentation salivolaire de testostérone et de cortisol nettement plus marquée que les hommes du Nord, corrélée à une propension accrue à la riposte verbale ou physique. Le sens attribué à la situation active ou amortit ainsi la cascade endocrinienne elle-même.
Par ailleurs, les transitions hormonales universelles de la vie adulte féminine, telles que la ménopause, présentent une symptomatologie psychologique divergente selon les cultures. Dans les sociétés occidentales industrialisées, où le vieillissement féminin est souvent dévalorisé, les femmes rapportent une prévalence élevée de troubles anxieux et dépressifs associés au déclin activateur des œstrogènes. À l’inverse, dans certaines cultures traditionnelles (comme chez les Mayas du Mexique ou au Japon traditionnel), où le statut social des femmes âgées s’élève, les plaintes psychologiques associées à cette transition hormonale sont statistiquement beaucoup plus faibles, illustrant l’intrication indémêlable entre biologie activatrice et symbolisme culturel.
13. Critiques, controverses et limites
Bien que le modèle dichotomique organisationnel-activateur ait constitué une avancée conceptuelle majeure, il fait l’objet de vifs débats et de réévaluations critiques au sein de la communauté neuroscientifique contemporaine. La critique principale porte sur la rigidité de la séparation entre plasticité permanente précoce et plasticité réversible adulte. Des chercheurs comme Arthur Arnold ont souligné que de nombreux effets dits activateurs chez l’adulte peuvent engendrer des modifications épigénétiques durables (comme la méthylation de l’ADN ou l’acétylation des histones) qui modifient de façon persistante la réactivité future des circuits neuronaux, brouillant la frontière théorique.
Une seconde controverse découle de l’insuffisance du modèle hormonal exclusif pour expliquer le dimorphisme sexuel cérébral et comportemental. Les expériences menées sur le modèle murin des « quatre génotypes de base » (souris Four Core Genotypes, permettant de dissocier le sexe génétique XX/XY du type de gonade mâle/femelle) ont démontré que les gènes portés par les chromosomes sexuels exercent des effets directs autonomes sur l’expression phénotypique cérébrale, indépendamment de toute action organisatrice ou activatrice des hormones stéroïdes.
Enfin, le réductionnisme biologique constitue un risque majeur d’extrapolation abusive des effets activateurs au comportement humain. Attribuer des conduites humaines complexes telles que le leadership, l’infidélité conjugale, le choix professionnel ou l’agression criminelle aux seules fluctuations activatrices de la testostérone ou de l’œstradiol relève d’une simplification trompeuse. Les processus cognitifs supérieurs, l’apprentissage social, la régulation corticale descendante et les contingences psychosociales modèrent puissamment les inclinations générées par l’état endocrinien.
14. Termes connexes et distinctions
Pour éviter toute confusion conceptuelle, il convient de distinguer précisément l’effet activateur d’autres notions physiologiques et psychologiques connexes :
- Effet organisationnel : Action exercée par les stéroïdes au cours d’une fenêtre temporelle précoce critique du développement, modifiant définitivement la morphologie, le câblage synaptique et la neurochimie des réseaux cérébraux. Contrairement à l’effet activateur, l’effet organisationnel est irréversible et persiste à vie sans requérir la présence continue de l’hormone initiale.
- Effet permissif : Modalité d’action par laquelle une hormone n’induit pas directement une action biologique ou un comportement, mais sa présence minimale préalable est strictement indispensable pour qu’une autre hormone ou un neurotransmetteur puisse exercer son plein effet physiologique.
- Amorçage hormonal (priming) : Phénomène par lequel l’exposition à une première hormone augmente la sensibilité des cellules cibles à une seconde hormone, généralement en induisant la synthèse de ses récepteurs. L’exemple classique est l’œstradiol qui régule à la hausse l’expression des récepteurs de la progestérone dans l’hypothalamus.
- Neuromodulation : Processus par lequel une substance neurochimique (monoamine, neuropeptide ou neurostéroïde) altère les propriétés de transmission synaptique sans nécessairement générer elle-même des potentiels d’action postsynaptiques immédiats. L’effet activateur rapide s’apparente souvent à une forme spécialisée de neuromodulation.
15. Résumé et points clés
L’effet activateur demeure un pilier fondamental de la psychobiologie contemporaine, synthétisant la manière dont le système endocrinien dialogue en temps réel avec le système nerveux pour produire des adaptations comportementales flexibles :
- Il qualifie l’action réversible, temporaire et dose-dépendante des hormones circulantes sur un système nerveux préalablement organisé.
- Son mécanisme repose sur l’interaction avec des récepteurs stéroïdiens intracellulaires (effets génomiques retardés) et membranaires (effets non génomiques rapides).
- Il intervient de manière prépondérante dans la régulation de la sexualité, des conduites agressives et parentales, de l’humeur, du stress et de certaines facultés mnésiques.
- L’effet activateur cesse lorsque le titre hormonal sanguin redescend sous le seuil d’efficacité biologique.
- Il ne crée pas de circuits neuronaux ex nihilo, mais module et optimise la réactivité de réseaux existants face aux sollicitations contextuelles de l’environnement.
Références
- Arnold, A. P. (2009). The organizational-activational hypothesis as the foundation for a unified theory of sexual differentiation of all mammalian tissues. Hormones and Behavior, 55(5), 570–578. https://doi.org/10.1016/j.yhbeh.2009.03.011
- McEwen, B. S., & Akama, K. T. (2007). Estrogen actions on the brain: Multiple sites and molecular mechanisms. Dialogues in Clinical Neuroscience, 9(4), 385–397. https://doi.org/10.31887/DCNS.2007.9.4/bmcewen
- Nelson, R. J., & Kriegsfeld, L. J. (2022). An introduction to behavioral endocrinology (6e éd.). Sinauer Associates / Oxford University Press.
- Phoenix, C. H., Goy, R. W., Gerall, A. A., & Young, W. C. (1959). Organizing action of prenatally administered testosterone propionate on the tissues mediating mating behavior in the female guinea pig. Endocrinology, 65(3), 369–382. https://doi.org/10.1210/endo-65-3-369
- van Honk, J., Schutter, D. J., Bos, P. A., Kruijt, A. W., Lentjes, E. G., & Baron-Cohen, S. (2011). Testosterone administration impairs cognitive empathy in women depending on second-to-fourth digit ratio. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(8), 3448–3452. https://doi.org/10.1073/pnas.1011891108