La capacité de planifier, coordonner et exécuter un geste finalisé constitue l’un des sommets de l’intégration sensorimotrice et cognitive humaine. Lorsqu’une lésion cérébrale brutale ou une pathologie neurodégénérative vient interrompre ces réseaux hautement spécialisés, l’individu se retrouve confronté à la dyspraxie acquise, une déstructuration pathologique de l’action intentionnelle qui altère profondément l’autonomie quotidienne.
Dyspraxie acquise
1. Définition concise
La dyspraxie acquise est un trouble neuropsychologique caractérisé par une altération de la capacité à planifier, programmer et exécuter des séquences motrices coordonnées et intentionnelles chez un individu ayant auparavant développé des compétences gestuelles normales. Ce déficit fonctionnel survient à la suite d’une atteinte cérébrale documentée et ne peut s’expliquer par une paralysie musculaire, une ataxie, un déficit sensoriel primaire ou une altération globale de la compréhension verbale.
Sur le plan clinique, la dyspraxie acquise se distingue de la forme développementale en ce qu’elle frappe un système praxique parvenu à maturité. Le patient conserve fréquemment la pleine conscience de l’action qu’il souhaite accomplir sans parvenir à mobiliser les schèmes moteurs requis ou sans pouvoir manipuler adéquatement les objets réels et imaginés. Cette rupture entre la volonté motrice et sa matérialisation physique témoigne d’une désorganisation des représentations de l’action au sein des réseaux corticaux et sous-corticaux.
Dans la littérature neurologique contemporaine, les termes de dyspraxie acquise et d’apraxie sont régulièrement employés de manière concomitante. Toutefois, le préfixe « dys- » met conventionnellement l’accent sur une désorganisation qualitative ou un ralentissement sévère du geste plutôt que sur sa perte absolue (« a- »), bien que les frontières sémiologiques entre apraxie partielle et dyspraxie acquise demeurent poreuses dans la pratique clinique hospitalière.
2. Étymologie et origine linguistique
Le vocable « dyspraxie » est issu du grec ancien. Il se compose du préfixe dys- (δυσ-), traduisant une idée de difficulté, de perturbation, d’anomalie ou de fonctionnement défectueux, et du substantif praxis (πρᾶξις), signifiant l’action, l’activité pratique, l’exercice ou la conduite concrète des affaires humaines. Le terme d’origine est lui-même dérivé du verbe prassein (πράσσειν), qui signifie agir, faire ou accomplir.
L’adjectif « acquise » dérive quant à lui du verbe latin acquirere (composé de ad-, vers, et quaerere, chercher, obtenir), signifiant littéralement « obtenu en cours d’existence ». Ce qualificatif épistémologique a été introduit dans la nomenclature médicale moderne pour opposer rigoureusement les atteintes secondaires à une pathologie survenue post-maturation cérébrale aux déficits d’origine congénitale ou développementale.
Historiquement, l’étude des désordres praxiques est apparue sous l’appellation d’apraxie au tournant du XXe siècle au sein des écoles de neurologie germaniques et françaises. L’introduction graduelle du terme de dyspraxie acquise a permis de décrire avec une granularité accrue les dégradations modérées ou fluctuantes du geste, s’intégrant dans le vaste corpus des neurosciences cognitives de l’action.
3. Prononciation et forme grammaticale
Le substantif composé « dyspraxie acquise » est une locution nominale féminine singulière. Sa transcription phonétique en alphabet phonétique international (API) est /dis.pʁak.si a.kiz/.
Sur le plan morphologique et syntaxique, le substantif s’accorde au pluriel sous la forme « dyspraxies acquises ». L’adjectif correspondant est « dyspraxique », utilisé pour qualifier un comportement, une erreur motrice ou un tableau clinique (ex. : « profil dyspraxique d’origine vasculaire »). On évitera la confusion avec les terminologies anglophones qui utilisent fréquemment acquired apraxia ou developmental dyspraxia en marquant une distinction stricte d’usage entre les deux racines lexicales.
4. Explication conceptuelle détaillée
Pour appréhender la dyspraxie acquise, il est nécessaire de décomposer l’architecture cognitive qui préside à la réalisation de tout geste intentionnel. La motricité volontaire humaine ne se résume pas à l’activation des voies pyramidales descendantes vers les motoneurones spinaux. Elle exige en amont l’élaboration d’une représentation mentale de l’action (le « concept » du geste), sa traduction en un programme spatio-temporel précis (la formule cinématique), et enfin l’ajustement dynamique du mouvement en fonction des rétroactions proprioceptives et visuelles.
Dans la dyspraxie acquise, la lésion neurologique frappe précisément ces étapes intermédiaires de traduction et de programmation. Le patient sait conceptuellement ce qu’il désire faire, ses muscles disposent de la force et du tonus nécessaires, mais le patron d’innervation spatio-temporelle échoue à s’actualiser de façon fluide. Les erreurs observées dans les activités de la vie journalière incluent des persévérations gestuelles, des erreurs de configuration digitale, des omissions d’étapes dans une séquence d’actions ou une mauvaise orientation de la main par rapport à un objet cible.
La portée de ce trouble s’étend de la motricité réflexive et transitive (l’utilisation d’outils du quotidien comme une fourchette, une brosse à dents ou une paire de ciseaux) jusqu’à la motricité intransitive et symbolique (saluer de la main, faire le signe de la croix, souffler un baiser). La dyspraxie acquise compromet également l’imitation de gestes sans signification (gestes arbitraires), une épreuve centrale qui sollicite directement la voie de conversion visuomotrice sans passer par le lexique d’actions préalablement appris et stocké en mémoire sémantique.
Il convient de définir rigoureusement les frontières du concept. La dyspraxie acquise n’est pas un déficit d’attention unilatérale, bien qu’une négligence spatiale puisse coexister après une lésion hémisphérique droite. Elle n’est pas non plus le reflet d’une agnosie visuelle : un sujet dyspraxique reconnaît parfaitement un peigne et peut décrire verbalement son utilité, mais au moment de s’en servir, il le positionnera perpendiculairement à son crâne ou frottera le manche contre ses cheveux sans réussir la cinétique requise.
5. Développement historique
La compréhension scientifique des praxies a émergé au cours de la seconde moitié du XIXe siècle, parallèlement à l’avènement des modèles localisationnistes du langage initiés par Paul Broca et Carl Wernicke. En 1870, Heymann Steinthal forge le néologisme « apraxie » pour décrire des patients incapables d’utiliser des objets usuels en dépit de l’absence de paralysie motrice, considérant ce trouble comme l’équivalent moteur de l’aphasie sensorielle.
Le tournant fondamental dans l’histoire de cette pathologie est l’œuvre du neurologue allemand Hugo Liepmann entre 1900 et 1908. À travers l’observation minutieuse de son célèbre patient, le conseiller impérial T., Liepmann établit le premier modèle anatomo-fonctionnel complet de la motricité volontaire. Il met en lumière le rôle prépondérant de l’hémisphère cérébral gauche dans le stockage des représentations du mouvement et dans le contrôle gestuel bi-manuel, formulant la célèbre distinction tripartite entre apraxie idéatoire, apraxie idéomotrice et apraxie mélocinétique.
Durant le milieu du XXe siècle, l’école française de neurologie et de neuropsychologie, portée par des figures majeures telles qu’Henri Hécaen et Théophile Alajouanine, enrichit considérablement la description sémiologique des troubles praxiques. Ils documentent l’impact des lésions rétro-rolandiques et pariétales droites, découvrant que l’apraxie constructive et certains troubles de l’orientation corporelle possèdent des substrats neurobiologiques distincts de ceux décrits par Liepmann pour les gestes transitifs gauches.
À la fin du XXe siècle et à l’orée des années 2000, l’avènement des modèles cognitifs computationnels, notamment ceux développés par Kenneth Heilman, Leslie Rothi et Georg Goldenberg, a permis de reformuler la dyspraxie acquise sous l’angle du traitement de l’information. L’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) et la tractographie par tenseur de diffusion ont confirmé la réalité de réseaux cortico-corticaux fronto-pariétaux distribués, reliant le gyrus supramarginal, le cortex prémoteur et l’aire motrice supplémentaire dans la genèse du geste expert.
6. Fondements théoriques
Le cadre théorique prédominant de la dyspraxie acquise repose sur le modèle cognitif de Rothi, Ochipa et Heilman (1991), calqué sur l’architecture des modèles de lecture et du langage à double voie. Ce modèle postule l’existence d’une « voie lexicale » (ou sémantique) et d’une « voie non lexicale » (directe) pour la réalisation des mouvements appris et non appris.
Dans la voie lexicale, la vue d’un geste signifiant ou d’un outil active un lexique d’entrée des actions (répertoire mnésique perceptif du geste), qui accède ensuite au système sémantique de l’action. Ce système stocke les connaissances sur la fonction de l’objet, le contexte de son utilisation et le résultat attendu. L’information est ensuite transférée au lexique de sortie des actions, qui contient les formules motrices et les représentations cinématiques apprises (les programmes temporels et spatiaux de l’innervation musculaire), avant d’être envoyée aux effecteurs moteurs.
La voie non lexicale permet quant à elle la reproduction de gestes nouveaux ou dépourvus de signification par un mécanisme de transcodage direct entre l’analyse visuomotrice spatiale et les aires prémotrices exécutives. Une altération sélective de l’une ou l’autre de ces voies sous-tend la variété des manifestations cliniques observées chez les patients souffrant de dyspraxie acquise, clarifiant pourquoi certains patients échouent à imiter des gestes inventés tout en conservant l’usage correct d’outils familiers, ou inversement.
Une approche théorique concurrente et complémentaire, défendue par Georg Goldenberg, remet en question la stricte prééminence des formules motrices stockées en mémoire sémantique. Goldenberg soutient que la dyspraxie acquise résulte souvent d’une altération de la capacité à comprendre les relations spatiales et mécaniques catégorielles. Selon cette perspective, le patient ne perd pas simplement un catalogue figé de gestes appris, mais devient incapable d’inférer la fonction mécanique d’un objet d’après sa forme physique, sa consistance et son interaction avec le corps humain ou avec un autre objet.
7. Composantes clés, types et dimensions
La dyspraxie acquise se subdivise en plusieurs syndromes et dimensions cliniques en fonction de la nature du mécanisme cognitif déficitaire et de la localisation de l’atteinte anatomique :
- Dyspraxie idéatoire : Perturbation de l’agencement conceptuel des séquences gestuelles complexes. Le patient éprouve des difficultés à ordonner logiquement les étapes nécessaires à l’accomplissement d’une action séquentielle à buts multiples (par exemple, préparer du café filtre ou cacheter une enveloppe après y avoir glissé une lettre). Le plan général de l’action est altéré.
- Dyspraxie idéomotrice : Déconnexion entre le concept de l’action et son exécution cinématique motrice. Le sujet sait ce qu’il doit faire, mais le programme spatio-temporel d’exécution est défectueux. Elle se manifeste par des erreurs d’orientation de la main, une mauvaise coordination des doigts ou l’utilisation d’une partie du corps comme s’il s’agissait de l’outil (ex. : frotter l’index contre les dents pour imiter le brossage plutôt que de mimer la préhension du manche de la brosse).
- Dyspraxie mélocinétique (ou cinétique) : Trouble de la dextérité fine et de la précision du geste unilatéral, souvent limité à un membre. Elle se traduit par une perte de la fluidité motrice individuelle des doigts, rendant impossibles les mouvements isolés et rapides, sans déficit parétique franc, liée à une lésion du cortex prémoteur controlatéral.
- Dyspraxie constructive : Incapacité à assembler, dessiner ou modéliser des structures bidimensionnelles ou tridimensionnelles (dessin sur commande ou copie, reproduction de figures géométriques, assemblage de cubes). Elle découle d’un dysfonctionnement pariétal droit (désorganisation spatiale globale) ou gauche (perte des repères de détails séquentiels).
- Dyspraxie de l’habillage : Altération élective de la manipulation et de l’adaptation des vêtements aux différentes parties du corps, causée principalement par des lésions pariéto-occipitales de l’hémisphère mineur, perturbant le schéma corporel et l’orientation des pièces textiles dans l’espace.
- Dyspraxie bucco-faciale (ou apraxie orale) : Incapacité à réaliser sur commande ou en imitation des gestes volontaires mettant en jeu la langue, les joues et les lèvres (tirer la langue, claquer des doigts avec la bouche, siffler), contrastant avec la préservation des mouvements automatiques (déglutition réflexe, bâillement).
8. Exemples et cas illustratifs
L’observation concrète des conduites pathologiques permet de mieux appréhender le retentissement phénoménologique de la dyspraxie acquise. Deux vignettes cliniques en illustrent les aspects majeurs :
Vignette A : La dyspraxie idéatoire après un accident vasculaire cérébral sylvien gauche. Monsieur V., un enseignant à la retraite de 68 ans, a subi un accident vasculaire cérébral ischémique touchant le territoire temporo-pariétal gauche. Lorsqu’on lui demande de préparer une tasse de thé à l’aide des ustensiles posés devant lui (tasse, sachet de thé, bouilloire électrique, pot d’eau, sucrier), l’examinateur observe une altération flagrante de la chaîne opératoire. Monsieur V. commence par verser de l’eau froide dans la tasse sans brancher la bouilloire, tente ensuite d’introduire le sachet de thé scellé dans le sucrier, puis allume la bouilloire vide. Interrogé verbalement, il verbalise correctement les étapes théoriques de la tâche (« Il faut faire bouillir l’eau et infuser le sachet »), mais la manipulation séquentielle en milieu réel est désorganisée.
Vignette B : La dyspraxie idéomotrice post-traumatique. Madame D., 42 ans, a été victime d’un traumatisme crânien sévère ayant entraîné une contusion focale du gyrus supramarginal gauche. Dans la vie quotidienne, la patiente rapporte qu’elle « oublie comment utiliser sa main ». En situation de bilan neuropsychologique, lorsqu’on lui demande d’imiter le geste consistant à enfoncer un clou avec un marteau sur ordre verbal, Madame D. referme son poing et heurte violemment la table avec son auriculaire, utilisant son propre poing comme la tête de l’outil. Invitée ensuite à faire le signe d’adieu de la main, elle tourne la paume vers son propre visage et bouge les doigts de manière désordonnée en manifestant sa frustration : « Je sais ce que je veux faire, mais mes doigts ne font pas le geste juste. »
9. Mesure et évaluation neuropsychologique
L’évaluation neuropsychologique de la dyspraxie acquise exige une démarche sémiologique rigoureuse afin d’isoler la composante praxique de troubles cognitifs associés (aphasie de compréhension, agnosie visuelle, hémisomatoagnosie, syndrome dysexécutif). L’examen doit être mené de manière comparative aux deux mains pour dépister d’éventuelles formes unilatérales (apraxie calleuse ou apraxie mélocinétique unilatérale).
Le protocole d’examen standardisé explore systématiquement différentes modalités de sollicitation gestuelle :
- La production de gestes transitifs : Utilisation effective d’outils réels (ex. : couper une feuille avec des ciseaux, visser un écrou) et pantomimes d’utilisation d’outils sur consigne verbale ou sur présentation visuelle de l’objet (ex. : « Montrez-moi comment vous utilisez une clé »).
- La production de gestes intransitifs : Gestes symboliques ou expressifs codés culturellement, réalisés sur ordre et en imitation (ex. : le salut militaire, applaudir, demander le silence en posant l’index sur les lèvres).
- L’imitation de gestes sans signification : Reproduction de configurations manuelles et digitales arbitraires n’appartenant à aucun lexique culturel (ex. : placer le dos de la main sous le menton, croiser deux doigts spécifiques selon le test de Goldenberg).
- La réalisation d’activités motrices séquentielles : Coordination multi-étapes impliquant des interactions entre plusieurs objets réels pour évaluer l’organisation idéatoire.
- L’évaluation des praxies constructives : Tâches de reproduction de dessins (cube de Necker, figure complexe de Rey-Osterrieth) et d’assemblages géométriques (cubes de Kohs).
Parmi les batteries validées utilisées en pratique francophone figurent la Batterie d’Évaluation des Praxies (BEP) et les épreuves issues de la batterie PEPS (Praxies de l’Enfant et de l’Adulte, adaptée aux adultes dans divers contextes cliniques), ainsi que les sous-échelles de l’Apraxia Battery for Adults (ABA-2). L’examinateur consigne méticuleusement la typologie des erreurs : erreurs de configuration spatiale, erreurs d’orientation, erreurs temporelles (débit, saccades), persévérations motrices, conduites d’approche (tentatives multiples de correction de la posture manuelle) et substitution d’outil par le corps (dite erreur d’organe-outil).
10. Applications cliniques et portée pratique
La détection précoce de la dyspraxie acquise revêt une portée cruciale dans le parcours de soins, car ce déficit constitue l’un des prédicteurs les plus constants de la perte d’autonomie après un événement neurologique aigu, limitant le retour au domicile et la reprise des activités socioprofessionnelles.
En neuroréhabilitation, la prise en charge pluridisciplinaire mobilise prioritairement les ergothérapeutes, les orthophonistes et les kinésithérapeutes / physiothérapeutes. Les paradigmes de rééducation contemporains délaissent les exercices mécaniques abstraits au profit d’approches fonctionnelles écologiques orientées vers la tâche (Task-Specific Training). On recourt fréquemment à l’entraînement par répétition d’activités de la vie quotidienne contextualisées, étayé par des indices visuels ou spatiaux graduels (marquages au sol, code couleur sur les vêtements ou le matériel de cuisine).
Dans le domaine de l’aménagement de l’environnement, l’ergothérapie propose des stratégies de compensation : suppression des séquences à choix multiples, utilisation d’appareils à commande unique, recours à des vêtements sans boutons ni fermetures complexes (attaches auto-agrippantes) et affichage de fiches algorithmiques simplifiées décrivant chaque étape motrice sous forme d’idéogrammes clairs.
Sur le plan orthophonique, les dyspraxies bucco-faciales acquises et les apraxies de la parole associées bénéficient de techniques d’indiçage proprioceptif et tactile, de thérapies mélodiques et rythmées, et de rétroaction visuelle par miroir, visant à réapparier la cinématique articulatoire à la cible phonémique recherchée.
11. Recherche et données empiriques
Les investigations en neuroimagerie moderne ont profondément renouvelé les conceptions classiques de la dyspraxie acquise. Les travaux fondateurs de Kenneth Heilman et de son équipe ont documenté la dissociation anatomique entre les représentations praxiques stockées au niveau du lobule pariétal inférieur gauche (notamment le gyrus supramarginal et le gyrus angulaire) et les programmes cinématiques régis par le cortex prémoteur dorsal et ventral.
Une méta-analyse majeure menée par Binkofski et Buxbaum a confirmé que le réseau praxique sous-jacent repose sur la voie visuelle dorsale dite « dorso-dorsale » et « ventro-dorsale ». La voie ventro-dorsale, reliant le cortex visuel au cortex pariétal inférieur et aux aires frontales prémotrices, s’avère indispensable pour la reconnaissance de l’utilité des objets et l’actualisation des schèmes moteurs acquis. Lorsqu’un infarctus cérébral détruit ce faisceau d’association longitudinal supérieur, une dyspraxie sévère s’installe, même lorsque la voie occipito-temporale ventrale dédiée à la reconnaissance des formes d’objets reste intacte.
Par ailleurs, les recherches de Goldenberg et Hagmann (1998) ont mis en lumière que les lésions pariétales gauches induisent des déficits massifs lors de l’imitation de configurations corporelles arbitraires, révélant un rôle central de l’hémisphère dominant dans l’encodage abstrait de la topologie corporelle indépendamment de tout aspect linguistique ou symbolique.
Dans le cadre des maladies neurodégénératives, la recherche clinique contemporaine s’intéresse à la dyspraxie acquise comme marqueur diagnostique précoce du syndrome corticobasal (SCB) et de l’aphasie primaire progressive non fluente. L’accumulation anormale de protéines tau dans les régions périsylviennes et pariétales conduit à une dyspraxie asymétrique progressive, souvent accompagnée du phénomène du « membre étranger » (le patient ressent son membre comme dissocié de sa volonté, exécutant parfois des gestes antagonistes).
12. Considérations culturelles et interculturelles
Bien que les substrats neurobiologiques de l’organisation motrice soient universels chez l’espèce humaine, les manifestations et l’évaluation de la dyspraxie acquise sont intrinsèquement tributaires du contexte socioculturel de l’individu.
Le répertoire des gestes intransitifs symboliques (gestuelle emblématique) varie profondément d’une communauté à une autre. Un geste de salutation, une marque de déférence ou une mimique insultante n’ont pas la même morphologie cinématique en Europe de l’Ouest, en Asie de l’Est ou en Afrique subsaharienne. L’utilisation d’outils conventionnels dépend également de l’histoire éducative du patient : l’évaluation de gestes transitifs chez un sujet utilisant traditionnellement des baguettes pour s’alimenter ne peut être transposée sans biais à celle d’un individu maniant exclusivement une fourchette et un couteau.
Ces constats imposent aux cliniciens et neuropsychologues de recourir à des instruments d’évaluation étalonnés et adaptés à la culture d’origine du patient. L’interprétation d’un échec gestuel ne peut être imputée à une dyspraxie acquise sans s’assurer au préalable que le schéma d’action évalué faisait partie intégrante des habitudes de vie prémorbides du patient examiné.
13. Critiques, controverses et limites
La littérature neuropsychologique entourant la dyspraxie acquise fait l’objet de vifs débats théoriques et nosographiques qui perdurent depuis plus d’un siècle. La première controverse majeure concerne la superposition terminologique et sémiologique entre « dyspraxie acquise » et « apraxie ». Alors que certains chercheurs plaident pour l’abandon pur et simple du terme de dyspraxie chez l’adulte pour réserver ce label aux désordres neurodéveloppementaux de l’enfant (trouble développemental de la coordination), d’autres auteurs soutiennent la pertinence de maintenir « dyspraxie acquise » pour caractériser les désorganisations motrices partielles consécutives à des lésions focales ou dégénératives légères.
Une seconde controverse fondamentale oppose l’école sémantique classique à l’école structuraliste de Goldenberg. Pour les tenants du modèle de Rothi et Heilman, le trouble praxique est avant tout une défaillance de la mémoire sémantique motrice (perte des « praxicons » de sortie). Pour Goldenberg et ses collaborateurs, la plupart des erreurs observées lors de l’usage des outils découlent d’un déficit d’inférence mécanique générale et d’appréhension des relations spatiales, plutôt que de l’oubli de patrons moteurs rigides préalablement mémorisés.
Enfin, une limite diagnostique récurrente réside dans le fort taux de comorbidité entre dyspraxie acquise et aphasie (notamment l’aphasie de Broca et l’aphasie globale). Étant donné que le langage expressif et la praxie gestuelle dépendent de réseaux fronto-pariétaux gauches contigus ou imbriqués, il s’avère particulièrement ardu de démêler la part imputable à l’incompréhension des consignes verbales de celle relevant du déficit gestuel intrinsèque. Les tâches motrices non verbales (imitation) sont parfois compromises par des déficits d’attention visuelle ou des troubles exécutifs frontaux, posant le problème de la pureté du construit clinique.
14. Termes associés et distinctions
Afin de prévenir tout amalgame diagnostique, la dyspraxie acquise doit être scrupuleusement distinguée de plusieurs troubles moteurs et cognitifs apparentés :
- Dyspraxie développementale : Trouble d’origine neurodéveloppementale présent dès les premières étapes de la maturation infantile, en l’absence de toute lésion cérébrale aiguë identifiable. À l’inverse, la dyspraxie acquise frappe des habiletés gestuelles qui étaient jusqu’alors totalement fonctionnelles et maîtrisées.
- Parésie et hémiplégie : Atteinte de la force motrice élémentaire découlant d’une destruction des fibres de la voie pyramidale. Dans la dyspraxie acquise, la force musculaire segmentaire est intacte ou suffisante pour exécuter le mouvement.
- Ataxie cérébelleuse : Trouble de la coordination et de la régulation de la trajectoire du mouvement par atteinte du cervelet ou des voies proprioceptives. L’ataxie affecte la métrie et l’adiadococinésie globale de façon constante, sans perte du schéma conceptuel du geste.
- Agnosie visuelle des objets : Incapacité à reconnaître un objet par le canal visuel. Contrairement au patient dyspraxique qui reconnaît l’objet sans pouvoir coordonner sa manipulation, le patient agnosique manipule l’objet de manière aberrante simplement parce qu’il l’a identifié à tort (ex. : prendre une brosse pour un combiné téléphonique).
- Syndrome dysexécutif moteur : Désorganisation de l’action secondaire à une lésion préfrontale, se traduisant par une impersistance, une distractibilité ou un défaut d’inhibition des automatismes moteurs, sans altération des formules cinématiques praxiques en tant que telles.
15. Résumé et points clés à retenir
La dyspraxie acquise représente un trouble neuropsychologique fascinant et invalidant qui altère la programmation, l’organisation spatiale et la réalisation du geste intentionnel consécutivement à une lésion cérébrale documentée. Épargnant la force motrice intrinsèque, elle témoigne de la rupture d’un réseau fonctionnel hautement sophistiqué associant les aires pariétales et prémotrices, principalement au sein de l’hémisphère gauche.
Son évaluation structurée permet de dissocier les atteintes idéatoires (l’élaboration conceptuelle de l’action), idéomotrices (la transmission cinématique du programme gestuel) et constructives. Les défis contemporains de sa prise en charge reposent sur la personnalisation des interventions de rééducation fonctionnelle et d’ergothérapie, combinées à l’avancée continue des neurosciences computationnelles pour mieux cartographier la commande gestuelle humaine.
Références
- Goldenberg, G. (2013). Apraxia: The cognitive side of motor control. Oxford University Press. https://academic.oup.com/book/25139
- Heilman, K. M., & Rothi, L. J. G. (1997). Apraxia: The neuropsychology of action. Psychology Press. https://www.routledge.com/9780863777547
- Liepmann, H. (1908). Drei Aufsätze aus dem Apraxiegebiet. Karger. https://www.worldcat.org/title/drei-aufsatze-aus-dem-apraxiegebiet/oclc/14782069
- Rothi, L. J. G., Ochipa, C., & Heilman, K. M. (1991). A cognitive neuropsychological model of limb praxis. Cognitive Neuropsychology, 8(6), 443–458. https://doi.org/10.1080/02643299108253382