La dynamique biologique de la prolifération cellulaire constitue le socle primordial sans lequel aucune architecture cognitive, affective ou comportementale ne pourrait émerger. Dès la fécondation de l’ovocyte, la régulation spatiotemporelle précise des cycles réplicatifs façonne le néocortex, orchestre l’arborisation synaptique et détermine la vulnérabilité individuelle aux troubles neurodéveloppementaux et neuropsychiatriques tout au long de la trajectoire ontogénétique.
Division cellulaire
1. Définition concise
La division cellulaire désigne le processus biologique fondamental par lequel une cellule mère duplique son matériel génétique et ses organites afin de se scinder en deux ou plusieurs cellules filles viables. Dans le règne des eucaryotes, ce phénomène englobe principalement la mitose, responsable de la prolifération somatique, et la méiose, dédiée à la génération des gamètes haploïdes nécessaires à la reproduction sexuée.
Sur le plan des neurosciences comportementales et de la psychologie biologique, la division cellulaire représente le mécanisme inducteur de la morphogenèse cérébrale. Elle orchestre la production initiale des cellules souches neurales et des progéniteurs gliaux, régissant ainsi directement le volume cérébral, la densité synaptique et la spécialisation fonctionnelle des réseaux neuronaux corticaux.
Ce cycle réplicatif hautement contrôlé ne se limite pas à l’embryogenèse : il persiste à l’âge adulte dans des niches neurogéniques spécifiques comme l’hippocampe, où il participe activement à l’apprentissage spatial, à la consolidation mnésique et à la résilience psychologique face au stress chronique.
2. Étymologie et origines linguistiques
Le syntagme « division cellulaire » associe deux racines linguistiques latines distinctes ayant convergé au fil des avancées de l’anatomie microscopique moderne. Le substantif « division » dérive du latin classique divisio, lui-même issu du verbe dividere, qui signifie fractionner, répartir, séparer ou distribuer des éléments constitutifs d’un ensemble unitaire.
L’adjectif « cellulaire » provient du mot cellula, diminutive de cella, désignant à l’origine une petite chambre, un réduit ou un compartiment clos d’une ruche. Ce terme technique a été introduit dans le corpus scientifique par le naturaliste britannique Robert Hooke en 1665 dans son traité Micrographia, après l’observation des cavités polygonales du tissu de liège mort.
La conceptualisation formelle de l’expression s’est cristallisée dans la littérature scientifique germanophone et francophone au cours de la seconde moitié du XIXe siècle, notamment sous l’impulsion de Rudolf Virchow avec son aphorisme matriciel omnis cellula e cellula formulé en 1855. L’expression a ensuite été adoptée par la neuroembryologie et la neuropsychiatrie pour désigner les cinétiques de prolifération neuronale à l’origine du substrat organique de l’esprit.
3. Prononciation et forme grammaticale
En français standard, l’expression « division cellulaire » se prononce phonétiquement [di.vi.zjɔ̃ se.ly.lɛʁ]. Le terme « division » est un nom commun féminin singulier, et « cellulaire » un adjectif qualificatif épithète, variable en nombre mais invariant en genre.
Au pluriel, la locution devient « divisions cellulaires » [di.vi.zjɔ̃ se.ly.lɛʁ], adoptée couramment lorsqu’il s’agit de décrire une cascade successive de mitoses au cours de la corticogenèse embryonnaire ou des vagues réplicatives dans l’épithélium sous-ventriculaire. Dans le registre de la biopsychologie et des sciences du comportement, on emploie fréquemment des variantes dérivées ou synonymiques telles que « prolifération cellulaire neuronale », « cinétique mitotique » ou encore « neurogenèse mitotique ».
4. Explication conceptuelle détaillée
Pour la psychologie scientifique et la neurologie clinique, la division cellulaire n’est pas une simple opération mécanique de scission de membranes ; elle incarne le programmateur génétique et structurel du substrat neurobiologique de l’esprit. L’architecture corticale humaine, dotée de ses quelque quatre-vingt-six milliards de neurones et d’un nombre au moins équivalent de cellules gliales, découle d’un équilibre rigoureusement synchronisé entre deux types fondamentaux de mitoses : les divisions symétriques et les divisions asymétriques.
Durant les stades précoces du développement fœtal, les cellules gliales radiaires subissent des divisions symétriques prolifératives qui démultiplient exponentiellement le réservoir de progéniteurs le long de la zone ventriculaire. Plus tard, une transition vers des divisions asymétriques s’opère : chaque mitose engendre alors un progéniteur identique afin d’assurer l’homéostasie du pool souche, et une cellule post-mitotique engagée dans une différenciation spécifique, tel un neuroblaste migrateur ou un glioblaste. Cette transition mitotique conditionne la surface corticale, la gyration du cerveau humain et, par voie de conséquence, l’éventail de nos capacités computationnelles supérieures.
La régulation fine de ce mécanisme dépend du cycle cellulaire, une succession régulée de phases désignées G1 (croissance et préparation de l’ADN), S (réplication chromosomique), G2 (vérification de l’intégrité génomique) et M (mitose stricto sensu). Des points de contrôle biochimiques stricts, commandés par des complexes cycline-kinases dépendantes des cyclines (CDK), garantissent qu’aucune cellule présentant des mutations oncogènes, des cassures double-brin de l’ADN ou un défaut d’alignement chromosomique ne poursuive sa division. Tout dérèglement de ces verrous moléculaires lors de la vie intra-utérine peut aboutir à des malformations de l’écorce cérébrale, à des hétérotopies de substance grise ou à des déficits intellectuels majeurs.
Sur le plan ontogénétique tardif et tout au long de la trajectoire adulte, l’arrêt mitotique de la majorité du réseau neuronal cortical a longtemps accrédité le mythe d’un système nerveux central figé et réfractaire à toute régénération. Les découvertes contemporaines ont radicalement réfuté ce dogme : la division des cellules précurseurs neurales perdure au sein de la zone sous-granulaire du gyrus denté de l’hippocampe et de la zone sous-ventriculaire. Ce renouvellement dynamique des neurones granulaires est indispensable à la discrimination contextuelle fine, à l’extinction des réponses conditionnées de peur et au maintien de la régulation émotionnelle sous stress.
5. Évolution historique
La compréhension scientifique de la division cellulaire a connu une lente maturation épistémologique avant de féconder la pensée neurologique et psychiatrique contemporaine. Dès le début du XIXe siècle, les théories cellulaires balbutiantes de Matthias Schleiden et Theodor Schwann supposaient à tort que de nouvelles cellules se formaient par cristallisation spontanée à partir d’un fluide amorphe nourricier, le cytoblastème.
Ce n’est qu’en 1855 que Rudolf Virchow formula la célèbre maxime « omnis cellula e cellula », affirmant que toute cellule dérive nécessairement d’une cellule préexistante. Cette percée conceptuelle permit au cytologiste allemand Walther Flemming, en 1882, de décrire minutieusement sous microscope les étapes de la scission nucléaire chez la salamandre, forgeant pour l’occasion le terme de mitose (du grec mitos, signifiant filament), en référence à la condensation filamenteuse de la chromatine.
Parallèlement, la naissance des neurosciences sous l’égide de Santiago Ramón y Cajal et de Camillo Golgi a confronté la théorie cellulaire au statut unique du tissu cérébral. Ramón y Cajal démontra que le système nerveux était constitué d’unités cellulaires contiguës mais autonomes — la doctrine neuronale — tout en concluant, avec une résignation teintée de fatalisme, que dans le cerveau adulte « les voies nerveuses sont quelque chose de fixé, de fini et d’immuable ». Durant des décennies, la division cellulaire fut donc reléguée au rang de phénomène strictement embryonnaire pour les neurones.
Cette vision dogmatique a été ébranlée dans les années 1960 par les travaux pionniers de Joseph Altman, qui utilisa l’incorporation de thymidine tritiée chez le rongeur pour prouver l’existence d’une réplication de l’ADN au sein du cerveau mammifère adulte. Ces découvertes, initialement accueillies avec scepticisme, ont été définitivement validées dans les années 1990 par les recherches de Fred Gage, d’Elizabeth Gould et l’étude fondamentale de Peter Eriksson en 1998, laquelle a démontré sans équivoque la survenue de divisions cellulaires neurogéniques chez des patients humains adultes.
6. Fondements théoriques
L’étude de la division cellulaire s’appuie sur une mosaïque de cadres théoriques associant biologie cellulaire, épigénétique et psychologie évolutionniste. Au cœur de ces approches se trouve la théorie de la sélection clonale et de la compétition cellulaire. Au cours de la construction cérébrale, les progéniteurs s’engagent dans des cycles réplicatifs compétitifs où seules les lignées cellulaires présentant une homéostasie métabolique optimale et une signalisation trophique adéquate survivent, les cellules non coordonnées étant éliminées par apoptose programmée.
Sur le plan psychopathologique, le modèle du neurodéveloppement anormal formule l’hypothèse que des troubles complexes, notamment la schizophrénie et les troubles du spectre de l’autisme, proviennent de perturbations micro-temporelles lors de la prolifération cellulaire fœtale. Si les divisions des progéniteurs sont accélérées, ralenties ou prématurément orientées vers la différenciation, les couches néocorticales se déploient de manière asynchrone, induisant un déséquilibre structurel entre circuits neuronaux excitateurs et inhibiteurs.
Un autre courant théorique majeur relève de la théorie neurotrophique de la dépression, formalisée notamment par Ronald Duman. Selon ce paradigme, les épisodes dépressifs majeurs et l’anxiété chronique sont sous-tendus par une inhibition drastique de la mitose des précurseurs hippocampiques, médiée par des taux délétères de glucocorticoïdes et une chute des facteurs de croissance cérébraux comme le BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor). La rémission clinique observée lors des traitements antidépresseurs découlerait directement de la restauration d’un taux normal de division cellulaire dans le gyrus denté.
7. Composantes clés, types et dimensions
L’exploration globale de la dynamique réplicative implique de dissocier les divers mécanismes, étapes et typologies fonctionnelles de la division :
- La mitose somatique : Processus conservatif comprenant la prophase, la prométaphase, la métaphase, l’anaphase et la télophase, garantissant l’équipartition rigoureuse des paires de chromatides sœurs entre les deux noyaux émergents.
- La méiose réductionnelle et équationnelle : Double cycle de division cellulaire précédé d’une seule réplication d’ADN, générant quatre gamètes haploïdes génétiquement diversifiés par recombinaison méiotique (enjambement ou crossing-over), socle de l’hérédité génétique et de la variabilité phénotypique.
- Divisions symétriques prolifératives : Modalité de division où la cellule souche donne naissance à deux cellules souches équivalentes, amplifiant considérablement la taille globale du tissu neural avant le déclenchement de la différenciation.
- Divisions asymétriques différenciatrices : Partition au cours de laquelle la distribution inégale des déterminants cytoplasmiques (tels que Numb ou Notch) génère une cellule souche renouvelée et une cellule fille destinée à migrer pour devenir un interneurone, un neurone pyramidal ou une cellule gliale.
- Cytocinèse : Scission physique finale du cytoplasme par constriction d’un anneau contractile d’actine et de myosine, séparant hermétiquement les deux entités métaboliques.
- Points de contrôle du cycle cellulaire (Checkpoints) : Cascades de transduction biochimique (notamment ATM/ATR, p53 et p21) bloquant la progression du cycle en cas de stress génotoxique, d’hypoxie ou de défaillance du fuseau mitotique.
8. Exemples et cas illustratifs
Afin d’apprécier la portée pratique de ces mécanismes, examinons le cas de la microcéphalie primaire autosomique récessive (MCPH). Cette anomalie neurodéveloppementale génétique se caractérise par un périmètre crânien drastiquement réduit dès la naissance, associé à une déficience intellectuelle plus ou moins sévère sans atteinte anatomique globale disproportionnée du reste de l’organisme. Les analyses moléculaires révèlent des mutations sur des gènes codant pour des protéines centrosomales (telles qu’ASPM ou WDR62), indispensables à la fixation et à l’orientation du fuseau mitotique lors de la division cellulaire des neuroblastes. La désorientation du plan de clivage mitotique précipite une transition prématurée d’une division symétrique proliférative vers une division asymétrique épuisante pour le pool souche, amputant brutalement le contingent final de neurones corticaux.
Dans un registre clinique adulte, considérons un patient âgé de 45 ans souffrant d’un trouble dépressif récurrent résistant aux antidépresseurs de première ligne et exposé à un stress professionnel prolongé caractérisé par une hypercortisolémie chronique. Les examens d’imagerie par résonance magnétique (IRM) volumétrique haute résolution démontrent chez cet individu une réduction significative du volume hippocampique bilatéral. L’action toxique du cortisol sur les récepteurs aux glucocorticoïdes des progéniteurs de la zone sous-granulaire a réprimé la kinase CDK2 et inhibé la synthèse du facteur BDNF, réduisant considérablement la division cellulaire locale. Cette chute du renouvellement neuronal se traduit cliniquement par une anhédonie profonde, des biais mnésiques négatifs et une incapacité à inhiber les ruminations dépressives automatiques.
À l’opposé, les glioblastomes multiformes constituent une illustration tragique de la dérégulation oncologique de la division cellulaire au sein du système nerveux central. Des astrocytes ou des oligodendrocytes acquièrent des mutations somatiques inactivant des suppresseurs de tumeurs fondamentaux comme le gène PTEN ou TP53, entraînant une prolifération clonale invasive anarchique. Outre les déficits moteurs ou sensitifs, ces pathologies provoquent des changements psychologiques massifs, incluant des épisodes maniaques secondaires, des apathies frontales sévères ou des altérations dramatiques de la personnalité consécutives à la compression des circuits limbiques par la masse cellulaire en prolifération incontrôlée.
9. Mesure et évaluation
La détection et la quantification empirique des phénomènes de division cellulaire requièrent un arsenal technologique sophistiqué, combinant histologie moléculaire, autoradiographie et imagerie métabolique in vivo :
- Marqueurs nucléotidiques de synthèse (BrdU et EdU) : Analogues de la thymidine (5-bromo-2′-désoxyuridine et 5-éthynyl-2′-désoxyuridine) qui s’incorporent spécifiquement dans l’ADN néo-synthétisé durant la phase S du cycle cellulaire, détectables par immunohistochimie fluorescente post-mortem.
- Marqueurs endogènes de prolifération : Anticorps dirigés contre la protéine Ki-67 (exprimée durant toutes les phases actives du cycle G1, S, G2 et M, mais absente en quiescence G0) ou contre la phosphohistone H3 (PH3), un indicateur hautement spécifique de la condensation chromatinienne en phase mitotique M.
- Cytométrie en flux et tri cellulaire (FACS) : Quantification de la teneur en ADN au sein de populations cellulaires dissociées par marquage à l’iodure de propidium ou au DAPI, autorisant l’identification exacte du pourcentage de cellules logées dans chaque segment du cycle réplicatif.
- Datation par le Carbone 14 résiduel d’essais nucléaires : Méthode rétrospective innovante développée par l’équipe de Jonas Frisén à l’Institut Karolinska, mesurant le taux de 14C atmosphérique incorporé dans l’ADN génomique neuronal pour calculer la vitesse de division et de renouvellement cellulaire chez l’être humain adulte au cours de la vie entière.
- Spectroscopie par résonance magnétique (SRM-1H) : Technique d’imagerie cérébrale non invasive mesurant les concentrations relatives de marqueurs métaboliques tels que la choline et le N-acétylaspartate (NAA), offrant une estimation indirecte de la densité membranaire et de la réorganisation mitotique dans le parenchyme cérébral vivant.
10. Applications et portée pratique
Les implications appliquées de la division cellulaire dans le domaine de la santé mentale, de la pharmacologie et de la neuropsychologie clinique sont substantielles. En pharmacothérapie psychiatrique, il est désormais admis que les antidépresseurs de la classe des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), tels que la fluoxétine ou la sertraline, requièrent une latence clinique de trois à quatre semaines précisément parce qu’ils stimulent la transcription du BDNF, restaurant ainsi les vagues de division cellulaire et la maturation fonctionnelle des nouveaux neurones au sein de l’hippocampe avant d’atténuer la symptomatologie anxio-dépressive.
Dans le champ de la réhabilitation cognitive et des thérapies non médicamenteuses, les programmes d’entraînement cardiovasculaire aérobie intensif couplés à des environnements enrichis stimulent puissamment la mitose des progéniteurs cérébraux. Ces interventions sont préconisées pour ralentir le déclin cognitif dans les démences neurodégénératives précoces et consolider les apprentissages chez les patients souffrant de séquelles de traumatismes crâniens ou d’accidents vasculaires cérébraux.
Sur le versant périnatal et pédiatrique, la surveillance de la prolifération cellulaire fœtale guide les politiques de santé publique en matière d’exposition toxique environnementale. L’interdiction formelle de l’alcool, du tabac, du plomb et de certains psychotropes tératogènes durant la gestation vise prioritairement à préserver la cinétique normale du fuseau mitotique et la stabilité du cycle cellulaire des neurones souches embryonnaires, évitant ainsi l’apparition irréversible du syndrome d’alcoolisation fœtale ou de handicaps moteurs et cognitifs congénitaux.
11. Recherche et données empiriques
Le corpus de données scientifiques accumulé au cours des dernières décennies fournit des preuves irréfutables du rôle clé de la réplication cellulaire dans la plasticité phénotypique du cerveau. Les travaux séminaux menés par Fred H. Gage et son laboratoire au Salk Institute ont apporté des données quantitatives décisives : ils ont établi que l’hippocampe d’un rongeur adulte produit quotidiennement plusieurs milliers de cellules filles par division mitotique, dont une fraction notable s’intègre sous forme de neurones fonctionnels capables d’émettre des potentiels d’action et de former des synapses glutamatergiques pérennes.
Dans une publication majeure parue dans la revue Cell, l’équipe de Jonas Frisén a démontré en 2013, grâce à l’analyse de l’incorporation de carbone 14 dans l’ADN hippocampique d’individus décédés, qu’environ un tiers des neurones du gyrus denté humain fait l’objet d’un renouvellement régulier tout au long de la vie d’adulte. Ce taux correspond à un renouvellement annuel estimé à environ 1,75 % de cette population cellulaire spécifique, confirmant que la division cellulaire contribue activement à la flexibilité cognitive et à la régulation affective jusque dans le grand âge.
Parallèlement, les études génétiques sur les modèles murins transgéniques « knockout » (invalidation sélective de gènes) ont révélé que la délétion ciblée des kinases CDK5 ou de la protéine de régulation Rb (rétinoblastome) déclenche une rentrée anormale de neurones post-mitotiques différenciés dans le cycle cellulaire. Incapables d’achever la cytokinèse, ces neurones matures subissent une catastrophe mitotique et meurent massivement par apoptose. Ces résultats fournissent une piste étiologique majeure pour expliquer les cascades de mort neuronale observées dans la maladie d’Alzheimer, où des marqueurs aberrants de mitose (comme la cycline B) sont détectés dans les neurones dystrophiques porteurs de dégénérescences neurofibrillaires.
12. Considérations culturelles et transculturelles
Si les lois gouvernant la division cellulaire répondent à une universalité biologique absolue, la conceptualisation de la prolifération cellulaire et ses répercussions pratiques sur le comportement oscillent considérablement selon les contextes socioculturels et les systèmes philosophiques. Dans les sociétés occidentales industrialisées, la représentation réductionniste de la genèse neuronale a suscité une vision hyper-individualiste et performative de la plasticité neuronale, culminant dans le marché florissant du « neuro-enhancement » et des pratiques d’hygiène mentale destinées à « doper la naissance de ses propres neurones » par des régimes nutritionnels cétogènes ou des méditations guidées standardisées.
À l’inverse, au sein de nombreuses traditions médicales non occidentales, telles que les médecines traditionnelles chinoise et ayurvédique, les notions de dégénérescence et de régénération des tissus vitaux sont traditionnellement abordées à travers le prisme de l’équilibre homéostatique holistique entre énergies polaires (le Qi ou les Doshas), plutôt que sous l’angle de cinétiques divisionnaires locales. Ces divergences culturelles teintent directement l’acceptation des thérapies novatrices issues de la manipulation de la division cellulaire, à l’instar de la greffe de cellules souches pluripotentes induites (iPSC) pour traiter les maladies psychiatriques et neurodégénératives, qui se heurte parfois à des réticences métaphysiques ou religieuses liées à la sacralité de l’embryon ou à l’intégrité de la nature humaine.
13. Critiques, débats et limites
En dépit des avancées spectaculaires de la neurobiologie, plusieurs controverses méthodologiques et conceptuelles intenses animent la communauté scientifique quant au rôle réel de la division cellulaire chez l’adulte humain. Le débat le plus virulent a été réactivé en 2018 par une étude d’envergure menée par Sorrells et ses collègues de l’Université de Californie à San Francisco (UCSF), publiée dans la revue Nature. À partir de prélèvements cérébraux post-mortem fœtaux, pédiatriques et adultes, ces chercheurs ont affirmé que la détection de neuroblastes en mitose s’effondre drastiquement durant l’enfance pour devenir virtuellement indétectable chez l’adulte mature.
Cette publication a suscité une riposte vigoureuse d’équipes concurrentes, notamment celle de Maria Boldrini à Columbia University, dont les investigations simultanées ont rapporté la présence de milliers de précurseurs neuronaux en phase active de division cellulaire chez des sujets sains décédés jusqu’à un âge très avancé. Ces désaccords majeurs s’expliquent principalement par des hétérogénéités techniques : les délais de conservation post-mortem, le temps de fixation au formol et les protocoles de démasquage antigénique altèrent drastiquement la viabilité des épitopes de prolifération comme la doublecortine ou la Ki-67, générant des faux négatifs substantiels.
Sur le plan épistémologique, un autre risque réside dans l’extrapolation abusive ou « neuromaniaque » qui consiste à attribuer la résolution de processus psychologiques complexes (comme l’estime de soi, les traumas relationnels ou les compétences de leadership) au simple taux de division cellulaire dans un sous-compartiment hippocampique. Le réductionnisme mitotique omet délibérément la complexité des facteurs psychodynamiques, de l’environnement systémique, de l’apprentissage symbolique et des contextes relationnels qui façonnent l’expérience subjective humaine au-delà de sa machinerie biologique sous-jacente.
14. Termes connexes et distinctions
Pour clarifier la nomenclature biomédicale et psychologique, il convient d’expliciter les frontières entre la division cellulaire et les notions connexes avec lesquelles elle est régulièrement confondue :
- Division cellulaire vs Neurogénèse : La division cellulaire est le mécanisme mitotique physique de duplication et de scission de l’ADN d’une cellule mère. La neurogenèse est un processus neurobiologique plus large et séquentiel, débutant par la division cellulaire d’un précurseur, suivi de la migration du neuroblaste, de sa différenciation morphologique, de sa synaptogenèse et de son intégration fonctionnelle au réseau existant.
- Division cellulaire vs Différenciation cellulaire : La division accroît le nombre quantitatif d’entités cellulaires par réplication. La différenciation correspond à la spécialisation qualitative phénotypique, générant l’expression d’un profil transcriptionnel spécifique (ex. devenir un neurone dopaminergique) qui s’accompagne la plupart du temps d’une sortie définitive du cycle de division cellulaire.
- Division cellulaire vs Apoptose : L’apoptose est le programme génétique inverse de mort cellulaire déclenchée et hautement régulée. Elle s’oppose fonctionnellement à la division cellulaire pour équilibrer le volume des tissus et éliminer les cellules génétiquement instables ou redondantes durant la mise en place du cerveau.
- Mitose vs Méiose : La mitose est un mode de division cellulaire conservatif maintenant la diploïdie (deux jeux de chromosomes, 2n) dans toutes les cellules somatiques, tandis que la méiose est une double division spécialisée générant des gamètes haploïdes (un seul jeu, n) pour la procréation sexuée.
- Prolifération cellulaire vs Hypertrophie cellulaire : La prolifération désigne l’accroissement quantitatif du nombre d’unités par divisions mitotiques répétées, alors que l’hypertrophie renvoie à l’augmentation volumétrique unitaire de cellules préexistantes sans survenue de division.
15. Résumé et points clés
La division cellulaire constitue le socle organique universel sur lequel s’édifie la totalité de la mécanique neurocognitive humaine. Orchestrée à travers les phases coordonnées du cycle cellulaire et protégée par de multiples points de contrôle génotoxiques, la division de cellules progénitrices détermine la dimension, le plissement et l’efficience synaptique des cortex cérébraux lors de l’embryogenèse.
Loin d’être un processus circonscrit au développement fœtal, la division cellulaire mitotique persiste chez l’humain adulte au sein de sanctuaires sélectifs, en particulier le gyrus denté de l’hippocampe. Cette dynamique réplicative adulte participe directement aux mécanismes de plasticité adaptative, à la modulation des humeurs, à l’acquisition de souvenirs distincts et à l’efficacité thérapeutique des molécules psychotropes modernes.
Une compréhension rigoureuse et non réductrice de la prolifération cellulaire offre ainsi aux chercheurs en psychologie, aux psychiatres et aux neuroscientifiques une clé de voûte indispensable pour décrypter l’origine des pathologies mentales majeures, appréhender le vieillissement cérébral et concevoir les prises en charge thérapeutiques et préventives de demain.
Références
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- Eriksson, P. S., Perfilieva, E., Björk-Eriksson, T., Alborn, A. M., Nordborg, C., Peterson, D. A., & Gage, F. H. (1998). Neurogenesis in the adult human hippocampus. Nature Medicine, 4(11), 1313-1317. https://doi.org/10.1038/3305
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