Déficience visuelle acquise : Vivre la perte

La survenue tardive d’une altération sensorielle bouleverse l’équilibre psychologique, cognitif et fonctionnel de l’individu en modifiant radicalement son ancrage dans le monde. Contrairement aux affections congénitales, la déficience visuelle acquise contraint le sujet à réorganiser des schémas neuronaux, émotionnels et comportementaux préalablement structurés autour d’une vision fonctionnelle.

Déficience visuelle acquise

1. Définition concise

La déficience visuelle acquise (souvent désignée sous le terme d’atteinte adventice) correspond à une perte significative, partielle ou totale, de la fonction visuelle survenant après la naissance et postérieurement à l’acquisition des premiers repères perceptifs et du langage visuel. Elle se caractérise par une dégradation substantielle de l’acuité visuelle ou du champ visuel qui ne peut être corrigée par des moyens optiques standard ou des interventions chirurgicales ordinaires.

Sur le plan psychologique et cognitif, cette condition se distingue nettement de la cécité congénitale par la persistance d’une mémoire visuelle riche, d’une imagerie mentale préexistante et de souvenirs sensoriels structurés. L’individu touché doit affronter un processus complexe de deuil sensoriel, nécessitant une réadaptation profonde des représentations spatiales, de l’indépendance fonctionnelle et de l’identité personnelle.

Dans la nosographie contemporaine et selon les critères de l’Organisation mondiale de la santé, elle englobe aussi bien la basse vision d’apparition tardive que la cécité totale consécutive à des étiologies traumatiques, vasculaires, dégénératives ou infectieuses.

2. Étymologie et origines linguistiques

Le terme « adventice », fréquemment employé dans la littérature spécialisée anglo-saxonne (adventitious visual impairment), provient du latin adventicius, signifiant « qui vient du dehors », « étranger » ou « fortuit », lui-même dérivé du verbe advenire (« arriver », « survenir »). En médecine et en psychologie clinique, l’adjectif « adventice » ou « acquis » souligne le caractère accidentel ou ultérieur du trouble par opposition à ce qui est inné, congénital ou héréditaire précoce.

Le mot « déficience » tire sa racine du latin deficientia, désignant le manque, l’absence ou l’inachèvement, issu de deficere (« s’éloigner », « manquer »). Apparue d’abord dans les traités physiologiques du XIXe siècle pour distinguer les malformations embryonnaires des lésions accidentelles, l’expression s’est progressivement imposée en psychologie cognitive et en réadaptation au cours de la seconde moitié du XXe siècle afin de qualifier les conséquences singulières d’une déprivation sensorielle tardive sur un appareil psychique déjà constitué.

3. Prononciation et forme grammaticale

En français standard, l’expression se prononce [de.fi.sjɑ̃s vi.zɥɛl a.kiz]. Il s’agit d’un syntagme nominal féminin singulier. Les déclinaisons et formes plurielles s’écrivent « déficiences visuelles acquises » (au pluriel, [de.fi.sjɑ̃s vi.zɥɛl a.kiz]).

Dans le discours scientifique, l’usage autorise également l’emploi de « cécité acquise » pour désigner la perte totale, ou de « cécité adventice » en tant qu’emprunt direct à la taxonomie neuropsychologique classique. Sur le plan syntaxique, le substantif s’associe généralement à des compléments déterminatifs (« déficience visuelle acquise de l’adulte », « déficience visuelle acquise d’origine cérébrale ») ou à des qualificatifs temporels décrivant la trajectoire évolutive (« brutale », « progressive », « insidieuse »).

4. Explication conceptuelle approfondie

La déficience visuelle acquise transcende la simple défaillance d’un organe sensoriel : elle constitue une rupture biographique et phénoménologique majeure. Lorsqu’un individu perd la vue après avoir fonctionné durant des décennies en tant qu’être voyant, son organisation cognitive, son économie affective et ses relations interpersonnelles s’en trouvent profondément désarticulées. Le système visuel n’est pas uniquement un canal passif de collecte de données ; il constitue le principal vecteur d’intégration de l’espace, de régulation de la motricité, de synchronisation des rythmes circadiens et de décodage des interactions sociales par l’analyse des micro-expressions faciales et des postures corporelles.

L’une des particularités fondamentales de cette condition réside dans la présence d’une mémoire visuelle opérante. L’individu conserve des souvenirs explicites des formes, des couleurs, de la perspective et de l’agencement tridimensionnel du monde. Cette persistance confère des avantages précieux, notamment pour la manipulation de concepts spatiaux abstraits ou la reconstruction mentale d’environnements familiers, mais elle engendre également un décalage douloureux entre l’expérience phénoménale intérieure et la perception sensorielle directe. Le sujet sait ce qu’est la clarté d’un paysage ou le visage d’un proche, mais se heurte désormais à l’impossibilité de réactualiser cette perception dans le présent.

Le champ conceptuel de la déficience acquise intègre plusieurs dimensions d’atteinte :

• L’altération de l’acuité visuelle centrale : causée par des pathologies maculaires, elle entrave la reconnaissance des détails fins, la lecture textuelle et la discrimination des traits faciaux, tout en préservant souvent la détection des mouvements périphériques.
• La réduction concentrique du champ visuel : observée dans des affections comme le glaucome avancé ou la rétinite pigmentaire tardive, elle crée une vision tubulaire qui perturbe considérablement l’orientation et la navigation spatiale autonome.
• Les déficits d’origine rétrochiasmatique ou corticale : induits par des lésions cérébrales vasculaires ou traumatiques, ils compromettent le traitement des informations visuelles au niveau du cortex occipital ou des voies associatives dorsales et ventrales.

L’impact psychologique de cette perte dépend grandement de son mode d’installation. Une survenue brutale, comme dans le cas d’un traumatisme crânien, d’un décollement de rétine fulgurant ou d’une occlusion de l’artère centrale de la rétine, plonge le patient dans un état de sidération traumatique immédiat. À l’inverse, une dégénérescence lente et progressive, telle qu’une dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), confronte le patient à une anxiété d’anticipation chronique, chaque consultation ophtalmologique marquant une nouvelle étape de régression fonctionnelle et d’abandon d’activités valorisantes.

5. Développement historique

Historiquement, la conceptualisation de la déficience sensorielle n’établissait que peu de distinctions fines entre les affections innées et celles développées tardivement. Durant l’Antiquité et le Moyen Âge, la cécité était perçue comme une fatalité homogène, souvent investie de significations mythologiques, religieuses ou punitives, sans que les psychologues ou médecins de l’époque ne théorisent l’influence du moment d’apparition de la lésion sur l’architecture mentale.

Le tournant épistémologique s’amorce au siècle des Lumières, notamment avec la publication par William Molyneux en 1688 de son célèbre paradoxe adressé à John Locke : un aveugle de naissance ayant soudainement recouvré la vue saurait-il distinguer à la vue seule une sphère d’un cube sans les toucher ? Ce débat philosophique, repris par Denis Diderot dans sa Lettre sur les aveugles à l’usage de ceux qui voient (1749), attira l’attention des penseurs sur le rôle crucial de l’expérience visuelle précoce dans la formation des concepts intellectuels et perceptifs.

Au XIXe siècle, les travaux cliniques en ophtalmologie et en neurologie, menés notamment par Albrecht von Graefe et Jean-Martin Charcot, permirent de documenter précisément les atteintes organiques secondaires (glaucomes, atrophies optiques syphilitiques, neuropathies toxiques). Les cliniciens commencèrent à observer que les adultes perdant la vue présentaient des tableaux psychologiques, des manifestations hallucinatoires (telles que décrites ultérieurement par Charles Bonnet) et des modes de compensation sensorielle radicalement distincts de ceux des enfants nés sans vision.

Au cours du XXe siècle, avec l’émergence de la psychologie de la réadaptation après les deux Guerres mondiales — en raison de l’afflux massif de soldats rendus aveugles par les armes à feu et les gaz de combat —, des programmes spécifiques virent le jour. Sous l’impulsion de pionniers comme Donald Warren et Richard Hoover, la communauté scientifique reconnut que les adultes récemment déficients visuels nécessitaient un apprentissage spécifique de la locomotion et des techniques de suppléance, distinct des méthodes éducatives employées chez les enfants déficients visuels de naissance.

6. Fondements théoriques

La compréhension contemporaine de la déficience visuelle acquise repose sur la convergence de plusieurs cadres conceptuels majeurs issus de la neuropsychologie, de la psychologie cognitive et de la psychologie de la santé.

La théorie de la neuroplasticité cross-modale et de la réorganisation corticale : Développée par des neurobiologistes comme Alvaro Pascual-Leone et Maurice Ptito, cette théorie explore la manière dont le cortex visuel (aires occipitales V1, V2), privé de son entrée sensorielle primaire habituelle, est recruté pour traiter des signaux tactiles, haptiques ou auditifs. Chez les individus ayant une déficience acquise, cette plasticité cérébrale opère au sein d’un réseau déjà mature. Le cortex visuel conserve des patrons de connectivité synaptique façonnés par des années de vision, ce qui explique la vivacité des images mentales induites par le toucher ou l’écoute chez ces patients, comparativement aux aveugles congénitaux.

Le modèle du deuil et de l’adaptation psychologique aux pertes fonctionnelles : Empruntant aux travaux fondamentaux d’Elisabeth Kübler-Ross et aux adaptations cliniques de Colin Murray Parkes et d’Allen Tuttle, ce modèle stipule que la perte visuelle déclenche une réaction de deuil analogue à la perte d’un proche. L’individu traverse des phases successives :

• Le choc initial et le déni, souvent renforcés par l’espoir infondé d’une guérison chirurgicale miraculeuse.
• La colère, la frustration et le sentiment d’injustice face à la perte brutale d’autonomie.
• La dépression réactionnelle et le repli sur soi face au constat des barrières écologiques et relationnelles.
• L’acceptation graduelle et la reconstruction identitaire, ouvrant la voie à l’adhésion aux programmes de réadaptation fonctionnelle.

La théorie de la charge cognitive et de l’attention compensatoire : Formulée dans le champ des sciences cognitives, cette approche souligne que les tâches quotidiennes autrefois exécutées sur un mode automatique grâce au guidage visuel (comme descendre des escaliers, verser un liquide ou trouver un objet) exigent désormais un contrôle attentionnel exécutif permanent et intense. Cette sollicitation continue de la mémoire de travail et de l’attention divisée génère une fatigue cognitive chronique, fréquemment rapportée par les adultes atteints de cécité adventice.

7. Composantes clés, types et dimensions

La déficience visuelle acquise n’est pas une entité monolithique. Elle se caractérise par des dimensions cliniques et phénoménologiques distinctes, réparties selon plusieurs critères :

• L’âge de survenue :
  • Survenue précoce (pédiatrique tardive) : après l’âge de 5 à 7 ans, lorsque les aires visuelles sont formées mais que la plasticité développementale reste très élevée.
  • Survenue adulte : touchant des individus engagés dans la vie active, générant des ruptures professionnelles, familiales et socio-économiques directes.
  • Survenue gériatrique : survenant chez le sujet âgé, souvent intriquée avec d’autres pertes sensorielles (presbyacousie) ou défaillances motrices, augmentant le risque d’isolement et de déclin cognitif.
• Le profil topographique du déficit visuel :
  • Scotome central : amputation du centre de la rétine perturbant la vision fovéale et la lecture, avec préservation de la locomotion périphérique.
  • Amputation périphérique (vision tubulaire) : conservation du point de fixation central mais perte d’orientation globale, provoquant de multiples collisions dans l’espace.
  • Hémianopsie latérale homonyme : perte d’une moitié du champ visuel droit ou gauche consécutive à un accident vasculaire cérébral (AVC), compliquée parfois d’une négligence spatiale unilatérale.
• La cinétique d’évolution :
  • Installation aiguë ou brutale : consécutive à un traumatisme oculaire ouvert, une ischémie de l’artère centrale de la rétine ou une névrite optique rétrobulbaire sévère.
  • Installation chronique et insidieuse : typique des rétinopathies diabétiques proliférantes, des kératocônes sévères ou des dystrophies cornéennes progressives.
  • Évolution fluctuante ou récurrente : observée dans la sclérose en plaques ou certaines uvéites auto-immunes, alternant poussées de baisse visuelle et rémissions partielles.
• La dimension psychophysiologique associée :
  • Le syndrome de Charles Bonnet : survenue d’hallucinations visuelles complexes, vives et non délirantes chez des sujets lucides privés d’entrées sensorielles rétiniennes adéquates.
  • La photophobie ou l’héméralopie acquise : incapacité invalidante à tolérer les contrastes lumineux ou à s’adapter aux environnements sombres.

8. Exemples et cas illustratifs

Pour mieux appréhender la réalité clinique de ce trouble, examinons deux situations contrastées issues de la pratique neuropsychologique et réadaptative :

Cas clinique 1 : Survenue brutale consécutive à un traumatisme chez l’adulte jeune
Marc, 34 ans, ingénieur en informatique et grand amateur de photographie, subit un traumatisme crânio-facial majeur lors d’un accident de circulation, entraînant une avulsion bilatérale des nerfs optiques causant une cécité complète et définitive. Au réveil du coma, Marc traverse une phase de dépersonnalisation aiguë. Sur le plan cognitif, sa mémoire visuelle est intacte : lorsqu’on lui parle d’une couleur ou d’un schéma géométrique, il visualise mentalement les concepts avec une netteté absolue. Toutefois, le décalage entre cette imagerie interne éclatante et le néant sensoriel externe plonge Marc dans un état de détresse sévère caractérisé par une angoisse de perte de soi. L’intervention psychologique d’urgence s’articule autour de la validation de son vécu de deuil, suivie d’un travail de transition où ses compétences spatiales antérieures sont mobilisées pour apprendre la locomotion avec canne blanche et la navigation haptique sur clavier adapté.

Cas clinique 2 : Dégradation progressive liée à une maculopathie chez une personne âgée
Hélène, 72 ans, ancienne professeure de littérature, présente une dégénérescence maculaire liée à l’âge sous forme exsudative bilatérale. Durant six années, son acuité visuelle diminue pour atteindre moins de 1/20e aux deux yeux, avec l’installation d’un scotome central dense. Hélène ne peut plus lire ses ouvrages ni reconnaître les visages de ses petits-enfants, bien qu’elle perçoive encore les silhouettes et les contours de la pièce. Elle développe des épisodes où elle aperçoit des motifs floraux géométriques se superposant aux meubles de son salon, ce qui l’effraie au point de craindre un début de maladie neurodégénérative. Après avoir été rassurée sur le caractère bénin de ces manifestations (liées au syndrome de Charles Bonnet consécutif à la déafférentation corticale), elle s’engage dans un entraînement à la fixation excentrique et utilise des logiciels d’agrandissement d’écran et de synthèse vocale, lui permettant de reprendre ses activités littéraires sous une forme alternative.

9. Mesure, évaluation et diagnostic

L’évaluation d’une déficience visuelle acquise requiert une approche interdisciplinaire rigoureuse, combinant l’examen ophtalmologique quantitatif, le bilan d’ergonomie fonctionnelle et l’investigation psychologique.

L’évaluation fonctionnelle repose d’abord sur la mesure de paramètres optométriques standardisés :

• L’acuité visuelle de loin et de près : mesurée à l’aide d’échelles logarithmiques de haute précision telles que l’échelle ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study), plus fiable que les traditionnelles échelles de Monoyer ou de Snellen pour les basses visions.
• La périmétrie statique et cinétique : l’examen du champ visuel automatisé de type Humphrey ou la périmétrie cinétique de Goldmann, permettant de cartographier l’étendue des scotomes, les zones de préservation rétinienne et la sensibilité lumineuse différentielle.
• La sensibilité aux contrastes : évaluée par des tests spécialisés (comme le test de Pelli-Robson), indispensable pour quantifier les difficultés du sujet dans des conditions réelles d’éclairage tamisé ou face à des reliefs atténués.

Au-delà de ces paramètres purement physiques, l’évaluation psychologique et réadaptative s’appuie sur des instruments standardisés mesurant le retentissement fonctionnel et la détresse émotionnelle. Parmi ceux-ci figurent le National Eye Institute Visual Functioning Questionnaire (NEI-VFQ-25), qui mesure la qualité de vie liée à la vision, ainsi que des échelles psychopathologiques générales comme le questionnaire de dépression de Beck (BDI) ou l’échelle d’anxiété et de dépression hospitalière (HADS), indispensables pour dépister les épisodes dépressifs majeurs fréquents au décours de la perte visuelle.

10. Applications et portée pratique

La distinction opérée entre les formes congénitales et acquises possède des implications pratiques majeures dans le domaine de la réadaptation basse vision et du conseil psychologique.

En rééducation fonctionnelle, l’adulte atteint de déficience acquise n’a pas besoin qu’on lui enseigne ce qu’est une ligne droite, un angle droit ou une perspective tridimensionnelle : ces invariants spatiaux sont déjà gravés dans ses circuits corticaux. Le travail des instructeurs de locomotion (spécialistes de l’Orientation et de la Mobilité) et des ergothérapeutes consiste à créer des passerelles entre la mémoire visuelle passée et les informations sensorielles de substitution. Par exemple, l’apprentissage de la canne blanche s’appuie sur l’élaboration de « cartes cognitives » spatiales nourries par les souvenirs architecturaux du sujet.

Sur le plan professionnel, les aménagements de poste doivent tenir compte de la fatigue attentionnelle spécifique. L’utilisation d’écrans braille éphémères, de synthèses vocales dynamiques ou d’éclairages modulables sans éblouissement doit être accompagnée d’un soutien psychologique du collectif de travail pour éviter la marginalisation ou l’infantilisation de la personne.

Sur le plan psychothérapeutique, les approches cognitivo-comportementales de troisième vague (comme la thérapie d’acceptation et d’engagement – ACT) se révèlent particulièrement indiquées pour aider le patient à accepter la perte sensorielle sans lutter stérilement contre l’inévitable, tout en orientant ses actions vers des valeurs fondamentales préservées.

11. Recherche et données empiriques

Les recherches contemporaines en neurosciences cognitives ont profondément transformé notre regard sur le cerveau des personnes ayant perdu la vue tardivement. Les travaux d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) conduits par des chercheurs tels que Lotfi Merabet et Daniel-Robert Chebat démontrent que, lorsqu’un individu ayant une vision acquise lit le braille ou écoute un enregistrement sonore spatialisé, son cortex occipital visuel s’active massivement. Cette réaffectation fonctionnelle démontre que le cortex visuel primaire ne perd pas ses capacités computationnelles fondamentales d’analyse spatiale, mais adapte simplement la modalité d’entrée sensorielle dominante.

Sur le plan épidémiologique et gérontologique, les cohortes d’études longitudinales, comme celles documentées par l’équipe de Bonnielin Swenor à l’Université Johns Hopkins, ont mis en évidence un lien étroit entre la déficience visuelle acquise non corrigée chez la personne âgée et l’accélération du déclin cognitif. Les données suggèrent que la diminution des flux sensoriels visuels prive le cortex d’une stimulation permanente salutaire, favorisant une atrophie neuronale prématurée et aggravant le fardeau cognitif alloué aux activités de la vie quotidienne.

D’autres travaux cliniques menés par Renaud et collaborateurs (2010) ont quantifié les facteurs prédictifs de succès dans les programmes de réadaptation basse vision, soulignant que le niveau d’auto-efficacité perçue et le soutien du réseau familial constituent des variables bien plus prédictives de l’autonomie future que l’acuité visuelle résiduelle brute mesurée en consultation.

12. Considérations socioculturelles

La façon dont un individu vit et gère une déficience visuelle acquise est tributaire de facteurs culturels et environnementaux majeurs. Dans les sociétés fortement urbanisées, numérisées et centrées sur l’iconographie visuelle (écrans, signalétique graphique complexe), la perte visuelle engendre un désavantage écologique immédiat et violent, coupant la personne des circuits d’information élémentaires.

Dans de nombreuses cultures traditionnelles ou collectivités rurales, le rôle assigné à la personne déficiente visuelle peut fluctuer entre une inclusion naturelle au sein d’activités collectives communautaires et, à l’inverse, une stigmatisation liée à des croyances ésotériques attribuant la cécité à un mauvais sort ou à une faute morale. Dans ces contextes, l’accès aux technologies de compensation (lecteurs d’écran, verres filtrants, cannes ergonomiques) est drastiquement limité par des barrières économiques, contraignant l’individu à une dépendance familiale totale.

De surcroît, le statut socio-économique et le genre modulent significativement l’expérience de la maladie. Les femmes âgées vivant seules courent un risque considérablement accru d’institutionnalisation prématurée suite à l’apparition d’une maculopathie bilatérale, faute de réseaux d’entraide de proximité et de ressources financières adaptées aux prestations d’aides à domicile spécialisées.

13. Critiques, controverses et limites conceptuelles

Le champ d’étude de la déficience visuelle acquise n’est pas exempt de controverses théoriques et méthodologiques. L’un des débats les plus persistants concerne la notion de « seuil critique » de perte visuelle : à partir de quel âge d’apparition peut-on considérer qu’une personne appartient au groupe de la cécité adventice par rapport au groupe congénital ? Si le consensus situe généralement cette bascule autour de l’âge de 5 ans (période de maturation des représentations spatiales stables), des études récentes montrent que des enfants devenus aveugles à 7 ou 8 ans perdent progressivement, au fil des décennies, une partie substantielle de leur imagerie mentale visuelle si celle-ci n’est pas entretenue régulièrement.

Une seconde polémique clinique porte sur l’utilisation du terme « deuil » pour décrire la réaction psychologique des patients. Certains théoriciens de la psychologie du handicap reprochent à la grille d’analyse du deuil d’inscrire systématiquement la personne dans une trajectoire pathologisante ou déficitaire, occultant le fait que de nombreux obstacles rencontrés ne découlent pas de la perte sensorielle en elle-même, mais de l’inadéquation de l’environnement social, architectural et technologique (modèle social du handicap opposé au modèle médical).

Enfin, des divergences méthodologiques substantielles persistent quant à l’évaluation des hallucinations du syndrome de Charles Bonnet. Trop fréquemment confondues avec des épisodes psychotiques ou des débuts de démence à corps de Lewy par des praticiens non avertis, ces manifestations conduisent parfois à des prescriptions inutiles et délétères de neuroleptiques chez des patients âgés en situation de sous-stimulation rétinienne.

14. Termes connexes et distinctions

Il importe de clarifier les nuances conceptuelles séparant la déficience visuelle acquise d’autres entités nosologiques proches :

• Déficience visuelle congénitale : Présente dès la naissance ou survenue avant la constitution de la mémoire visuelle (avant l’âge de 3 à 5 ans). L’individu ne possède aucun souvenir des couleurs, des ombres ni de la perspective optique ; son développement spatial repose originellement sur les afférences haptiques et acoustiques.
• Basse vision (ou malvoyance) : Désigne un niveau de vision diminué (acuité visuelle comprise entre 3/10e et 1/20e ou champ visuel altéré) mais fonctionnellement exploitable. La déficience acquise peut se manifester sous forme de basse vision ou sous forme de cécité complète.
• Cécité corticale (ou agnosie visuelle) : Trouble de la perception ou de la reconnaissance visuelle résultant d’une lésion directe des voies nerveuses centrales rétrochiasmatiques ou du cortex strié/extrastrié, les yeux et les nerfs optiques restant physiologiquement intacts.
• Amaurose : Terme historique et sémiologique désignant la perte totale de la vue, sans altération visible des milieux transparents de l’œil, souvent employé pour caractériser des atteintes aiguës ou temporaires (comme l’amaurose fugace).
• Anophtalmie : Absence complète, unilatérale ou bilatérale, de tissu oculaire dans l’orbite, d’origine congénitale (malformation embryonnaire) ou chirurgicale consécutive à une énucléation traumatique ou carcinologique.

15. Résumé et points clés

La déficience visuelle acquise constitue une condition neuropsychologique et fonctionnelle singulière, marquée par l’interruption tardive d’un flux sensoriel prépondérant au sein d’un organisme déjà structuré par l’expérience visuelle.

Les points cardinaux à retenir sont :

• Elle se définit par une réduction substantielle et irréversible de l’acuité ou du champ visuel survenant au-delà des premières années du développement ontogénétique.
• Elle se distingue fondamentalement de la cécité congénitale par le maintien d’une mémoire visuelle opérante, d’une imagerie mentale préalable et par l’obligation de traverser un processus d’adaptation psychologique et de deuil fonctionnel.
• La réorganisation cérébrale induite s’appuie sur la plasticité cross-modale, permettant au cortex visuel de traiter des informations auditives, tactiles et haptiques pour maintenir la compétence spatiale.
• Le suivi requiert une prise en charge coordonnée associant ophtalmologistes, orthoptistes, psychologues cliniciens et spécialistes de la réadaptation basse vision afin de prévenir le risque d’isolement, d’anxiété et de déclin cognitif.

Références

• Organisation mondiale de la santé (OMS). (2023). Cécité et déficience visuelle. Rapport thématique mondial.
• Pascual-Leone, A., Amedi, A., Fregni, F., & Merabet, L. B. (2005). The plastic human brain cortex. Annual Review of Neuroscience, 28, 377-401.
• Warren, D. H. (1994). Blindness and Children: An Individual Differences Approach. Cambridge University Press.
• Swenor, B. K., Lee, M. J., Tian, J., Varadaraj, V., & Bandeen-Roche, K. (2020). Visual impairment and cognitive decline among older adults: An analysis of cross-sectional and longitudinal associations. JAMA Ophthalmology, 138(3), 263-270.
• Renaud, J., Levasseur, M., Gresset, J., Overbury, O., Wanet-Defalque, M. C., Dubois, M. F., & Desrosiers, J. (2010). Health-related and vision-related quality of life of older adults waiting for visual rehabilitation services. Ophthalmic and Physiological Optics, 30(5), 676-687.