La cure de coma atropinique représente l’un des chapitres les plus audacieux et controversés de la psychiatrie somatique du milieu du vingtième siècle. Développée dans le sillage des thérapies convulsivantes et comateuses, cette méthode visait à induire un effondrement neurovégétatif contrôlé pour briser la symptomatologie psychotique réfractaire. Bien que supplantée par l’émergence des neuroleptiques, son étude éclaire de manière fondamentale la genèse de la psychopharmacologie moderne et les limites éthiques de l’expérimentation clinique.
Cure de coma atropinique (ACT)
1. Définition concise
La cure de coma atropinique (souvent abrégée ACT pour l’anglais atropine-coma therapy) est une méthode somatique expérimentale introduite au début des années 1950, consistant à injecter de très fortes doses de sulfate d’atropine afin de plonger un patient atteint de troubles mentaux majeurs dans un état comateux d’origine toxique et anticholinergique. Cet état d’inconscience prolongée, maintenu généralement pendant plusieurs heures, était ensuite interrompu pharmacologiquement par un antagoniste compétitif spécifique.
Sur le plan nosologique et historique, cette technique s’inscrit au sein de la famille des « thérapies de choc » de la psychiatrie biologique, aux côtés de la sismothérapie, de la cure de Sakel et du choc au cardiazol. Son objectif premier n’était pas de corriger une anomalie moléculaire identifiée, mais de produire une commotion physiologique profonde et réversible du système nerveux central, supposée désorganiser les boucles psychotiques et réinitialiser l’équilibre homéostasique du patient.
Pratiquée principalement entre 1950 et le milieu des années 1960 chez des patients souffrant de schizophrénie, de psychose maniaque-dépressive ou de névroses obsessionnelles sévères, l’atropinothérapie comateuse a été progressivement abandonnée en raison de sa toxicité organique majeure, de son taux élevé de morbidité et de l’apparition des antipsychotiques de première génération.
2. Étymologie et origine linguistique
Le vocable « atropine » dérive directement de la nomenclature botanique du genre végétal Atropa, formalisée par Carl von Linné en 1753. Ce nom fait référence à Atropos (en grec ancien Ἄτροπος, « l’inflexible »), l’une des trois Moires de la mythologie grecque, chargée de couper le fil de la destinée humaine. Cette étymologie funeste souligne d’emblée la toxicité létale historique de la belladone (Atropa belladonna), plante de la famille des Solanacées dont la molécule a été isolée pour la première fois sous forme cristalline par le pharmacien allemand Philipp Lorenz Geiger en 1833.
Le mot « coma » provient quant à lui du grec ancien κῶμα (kôma), signifiant « sommeil profond » ou « assoupissement léthargique ». Utilisé dès le corpus hippocratique pour qualifier des états d’obnubilation consécutifs à des traumatismes crâniens ou à des fièvres pestilentielles, le terme prend une acception médicale standardisée au dix-neuvième siècle pour désigner l’abolition durable de la conscience et de la vigilance, sans réponse aux stimuli extérieurs.
L’expression composée « atropine-coma therapy » a été forgée dans la littérature anglophone par le psychiatre américain Gordon R. Forrer en 1950, lorsqu’il formalisa le protocole au Ypsilanti State Hospital, dans le Michigan. En français, la littérature psychiatrique contemporaine traduisit indifféremment cette pratique par « cure de coma atropinique », « atropinothérapie comateuse » ou parfois « choc atropinique », faisant écho aux nomenclatures préexistantes des chocs insulinique et cardiazolique.
3. Prononciation et forme grammaticale
En français, le syntagme « cure de coma atropinique » est un groupe nominal féminin singulier. Sur le plan phonétique, la prononciation standardisée s’articule selon l’alphabet phonétique international : [kyʁ də kɔ.ma a.tʁɔ.pi.nik]. L’abréviation internationale « ACT » (prononcée [a.se.te] en français ou [eɪ siː tiː] en anglais) est largement privilégiée dans la littérature historico-médicale comparée.
L’adjectif « atropinique » s’accorde en genre et en nombre avec le substantif qu’il qualifie (par exemple : « des comas atropiniques », « une intoxication atropinique »). Sur le plan syntaxique, la terminologie peut apparaître sous forme adjectivale directe (« coma atropinique ») ou sous la forme d’un syntagme prépositionnel désignant l’acte thérapeutique global (« atropinothérapie comateuse », nom féminin).
4. Explication conceptuelle détaillée
La cure de coma atropinique repose sur l’induction délibérée d’une intoxication médicamenteuse aiguë du système nerveux central et du système nerveux parasympathique. L’atropine agit comme un antagoniste compétitif puissant des récepteurs muscariniques de l’acétylcholine. À des doses thérapeutiques conventionnelles (de l’ordre de 0,5 à 1 mg chez l’adulte), elle entraîne une mydriase, une sécheresse buccale, une inhibition des sécrétions bronchiques et une tachycardie modérée. Toutefois, dans le cadre de l’ACT, les posologies administrées atteignaient des niveaux massifs, oscillant le plus souvent entre 30 mg et plus de 200 mg par injection intramusculaire unique.
À de telles concentrations sériques, le passage de la barrière hémato-encéphalique s’effectue massivement, saturant l’intégralité des récepteurs muscariniques corticaux, hippocampiques, striataux et réticulaires. Cette rupture de la neurotransmission cholinergique déclenche d’abord un état d’excitation psychomotrice sévère, accompagné d’un délire hallucinatoire vif, avant que la dépression neuronale généralisée ne prenne le dessus et n’abaisse brutalement le niveau de vigilance jusqu’au stade du coma aréactif.
Le coma atropinique se distingue fondamentalement du coma hypoglycémique induit par l’insuline. Alors que la cure de Sakel prive le parenchyme cérébral de son substrat énergétique primaire (le glucose) et engendre une cascade métabolique menant à des convulsions et à des sueurs profuses, l’atropine suspend la signalisation synaptique tout en maintenant un métabolisme glucidique normal, mais en provoquant un blocage parasympathique périphérique total : anhydrose complète, hyperthermie maligne potentielle, flushing cutané et tachycardie sinusale extrême pouvant dépasser 160 battements par minute.
Le fondement conceptuel de la cure reposait sur l’hypothèse qu’une désorganisation complète de l’activité bioélectrique cérébrale permettait un « redémarrage » psychique. En plongeant l’appareil psychique dans un silence relationnel absolu et en brisant artificiellement les mécanismes de défense pathologiques ou les structures délirantes enkystées, les psychiatres espéraient rendre le patient à nouveau réceptif à la réalité, à la psychothérapie institutionnelle ou au milieu social après son réveil.
5. Évolution historique
Pour comprendre l’émergence de la cure de coma atropinique, il convient de la replacer dans le contexte asilaire des années 1930 à 1950. La psychiatrie institutionnelle de cette époque manquait cruellement de traitements étiologiques efficaces face aux démences précoces et aux délires chroniques. L’enthousiasme généré par l’introduction de l’insulinothérapie par Manfred Sakel en 1933, du choc au cardiazol par Ladislas von Meduna en 1934, et de l’électroconvulsivothérapie (ECT) par Ugo Cerletti et Lucio Bini en 1938, incita les cliniciens à explorer d’autres agents chimiques capables de déclencher des commotions cérébrales réversibles.
En 1950, Gordon R. Forrer publia les premiers rapports cliniques standardisés sur l’atropine à doses comateuses dans l’American Journal of Psychiatry. Forrer cherchait une modalité thérapeutique somatique qui présenterait les avantages cliniques de la cure de Sakel sans en comporter les contraintes logistiques colossales : le coma insulinique nécessitait en effet une surveillance infirmière permanente, des resucrages d’urgence délicats par sonde gastrique ou injection intraveineuse, et comportait un risque redouté de comas prolongés irréversibles et mortels. L’atropine offrait la perspective d’un coma contrôlable, dont la terminaison pouvait être programmée par l’injection d’un antidote pharmacologique précis.
Au cours des années 1950, plusieurs centres nord-américains, européens et soviétiques expérimentèrent l’ACT. Des variantes méthodologiques apparurent, notamment des cures combinées ou des protocoles à doses fractionnées. Des cliniciens comme Miller, Schwarz ou Houfek rapportèrent des séries de cas portant sur des dizaines de patients. Cependant, dès 1952, la découverte des propriétés antipsychotiques de la chlorpromazine par Jean Delay, Pierre Deniker et Henri Laborit à l’hôpital Sainte-Anne vint bouleverser l’ensemble de la nosologie et de la thérapeutique psychiatrique.
L’arrivée des phénothiazines et des butyrophénones offrit pour la première fois une atténuation ciblée et durable des symptômes productifs (délires, hallucinations) sans nécessiter la mise en danger vitale inhérente aux comas iatrogènes. Dès le début des années 1960, l’atropinothérapie comateuse vit ses indications se restreindre dramatiquement, avant d’être définitivement bannie des pratiques cliniques occidentales au cours des années 1970, reléguée au rang de curiosité historique de la psychiatrie biologique héroïque.
6. Fondements théoriques
Les théories sous-jacentes à la cure de coma atropinique s’articulaient autour d’un curieux croisement entre modèles neurophysiologiques réductionnistes et théories psychodynamiques prévalentes à l’époque.
D’un point de vue neurophysiologique, les promoteurs de l’ACT s’appuyaient sur les théories de l’équilibre autonome et de la modulation réticulaire. Ils postulaient que les psychoses résultaient d’une dérégulation fondamentale du système nerveux autonome et d’une hyperactivation pathologique des boucles cortico-sous-corticales. En administrant un anticholinergique central puissant, le clinicien provoquait un blocus total des synapses muscariniques, entraînant un ralentissement massif de l’activité électrocorticale (observable sous forme d’ondes delta synchronisées à l’électroencéphalogramme). Cette décharge et ce silence synaptique étaient supposés effacer les circuits pathologiques hyperactifs et restaurer une dynamique fonctionnelle saine.
Sur le versant psychanalytique et psychodynamique, certains auteurs formulèrent l’idée d’une « régression thérapeutique primitive ». L’expérience du délire atropinique, suivi d’une perte totale de conscience et d’un réveil dépendant intégralement des soins de l’équipe soignante, était interprétée comme une mise en scène somatique de la mort et de la renaissance. Le patient, rendu temporairement impuissant, vivait une régression psychologique vers un stade de dépendance infantile pré-œdipienne. Cette vulnérabilité extrême permettait de dissoudre le noyau délirant et d’établir un transfert psychothérapeutique intensif avec les soignants lors de la phase de récupération.
Enfin, le modèle pavlovien, particulièrement influent dans les pays d’Europe de l’Est et en URSS à cette période, servit également de caution théorique. Les chercheurs soviétiques concevaient le coma atropinique comme une forme d’« inhibition protectrice transmarginale » (au sens de Pavlov), où le système nerveux, surchargé par des stimuli toxiques internes ou des conflits insolubles, était plongé dans un état de repos forcé pour préserver l’intégrité de ses structures neuronales corticales.
7. Composantes clés, typologies et dimensions
Le déroulement d’une cure de coma atropinique répondait à un protocole clinique standardisé, étalé sur plusieurs semaines, que l’on peut décomposer en plusieurs dimensions fondamentales :
- La sélection et le bilan pré-thérapeutique : Réalisation d’un examen clinique rigoureux visant à éliminer les contre-indications majeures, notamment le glaucome à angle fermé, les hypertrophies prostatiques, les cardiopathies ischémiques ou rythmiques, ainsi que les insuffisances rénales et hépatiques.
- L’administration et la posologie d’induction : L’atropine sous forme de sel de sulfate était administrée le matin, chez un patient à jeun, par voie intramusculaire profonde. Les doses initiales débutaient généralement à 30 ou 40 mg et étaient augmentées progressivement lors des séances suivantes jusqu’à atteindre la « dose comateuse » efficace (pouvant dépasser 150 mg chez certains sujets réfractaires).
- La phase de délire anticholinergique d’induction : Dans les 15 à 30 minutes suivant l’injection, le sujet présentait les stigmates d’un syndrome anticholinergique central : agitation motrice, logorrhée confuse, incoordination, mydriase bilatérale aréactive et hallucinations visuelles ou cénesthésiques vives, souvent terrifiantes.
- Le coma franc (phase thérapeutique) : Entre la première et la deuxième heure, la phase délirante laissait place à une léthargie profonde, puis à un coma d’une durée programmée de 2 à 4 heures. Le patient ne réagissait plus aux stimulations nociceptives ; l’hyporéflexie ou l’aréflexie s’installait, accompagnée d’un dessèchement extrême des muqueuses et d’une hyperthermie devant être surveillée minutieusement.
- L’antagonisation et l’interruption : Le coma n’était pas laissé à son extinction métabolique naturelle, car l’atropine met de longues heures à être éliminée par le foie et les reins. L’interruption était réalisée par injection intramusculaire ou sous-cutanée répétée de physostigmine (ésérine), un inhibiteur réversible des cholinestérases capable de franchir la barrière hémato-encéphalique, ou secondairement de pilocarpine pour les symptômes périphériques.
- Le cycle de traitement : Une cure complète comprenait typiquement entre 10 et 30 séances, conduites à raison de deux à trois séances hebdomadaires, entrecoupées de jours de repos et d’évaluations psychiatriques.
8. Exemples et cas illustratifs
Pour mieux appréhender la réalité clinique de l’atropinothérapie comateuse, il est utile d’examiner des situations cliniques représentatives tirées de la littérature psychiatrique des années 1950.
Exemple 1 : Schizophrénie hébéphréno-catatonique réfractaire. Un homme de 24 ans, hospitalisé depuis deux ans dans un état de repli catatonique sévère, insensible aux cures d’électrochocs préalables, est soumis à l’ACT. Après détermination de sa dose seuil à 70 mg d’atropine, il est plongé dans le coma trois fois par semaine. Au cours des premières séances, le réveil par physostigmine s’accompagne d’une réduction transitoire du négativisme et d’une reprise de contact verbal élémentaire. Après 18 séances, les auteurs rapportaient une sortie du mutisme, bien qu’une altération mnésique antérograde prononcée et une confusion post-critique résiduelle aient persisté pendant plusieurs semaines.
Exemple 2 : Névrose obsessionnelle grave avec rituels invalidants. Une femme de 35 ans présentant des rituels de lavage incessants occupant dix heures par jour et un état de panique continu est orientée vers l’atropinothérapie. L’objectif avoué est de rompre l’anxiété paroxystique et d’affaiblir la prégnance des obsessions par la sidération cérébrale. Dès l’induction, la patiente développe un délire onirique terrorisant avec des hallucinations zoopsiques (vision de serpents ou d’insectes). Après dix comas, les soignants observent un émoussement affectif marqué qui atténue temporairement la détresse liée aux obsessions, mais au détriment de troubles massifs de l’orientation temporo-spatiale.
Exemple 3 : Complication aiguë per-thérapeutique. Au cours de la septième séance d’un protocole à 90 mg chez un homme de 30 ans, la température corporelle s’élève brutalement à 40,8 °C en raison de la suppression complète de la sudation sous une température ambiante élevée (hyperthermie atropinique maligne). Le pouls franchit les 170 battements/minute, avec apparition d’extrasystoles ventriculaires. L’équipe médicale doit administrer d’urgence de la physostigmine par voie intraveineuse, appliquer des vessies de glace sur l’ensemble du corps et suspendre définitivement le protocole comateux pour préserver le pronostic vital.
9. Mesure, évaluation et surveillance clinique
La pratique de l’atropinothérapie comateuse imposait un monitoring clinique particulièrement lourd, préfigurant à certains égards les soins intensifs contemporains, bien que les outils technologiques fussent rudimentaires à l’époque.
L’évaluation du niveau de profondeur du coma ne reposait pas encore sur l’échelle de Glasgow (qui ne sera inventée qu’en 1974), mais sur des critères sémiologiques empiriques : disparition du réflexe ciliaire, réactivité pupillaire (bien que constamment en mydriase paralytique complète), réponse motrice aux pincements cutanés et réflexe de déglutition. L’abolition de la déglutition marquait un stade de dangerosité critique imposant une surveillance continue des voies respiratoires pour prévenir l’asphyxie par atélectasie ou l’inhalation pulmonaire de mucosités, bien que l’atropine asséchât considérablement ces dernières.
La surveillance cardiovasculaire constituait le volet le plus sensible. L’infirmière ou le médecin vérifiait manuellement la fréquence cardiaque et la tension artérielle tous les quarts d’heure. Le risque de collapsus cardiovasculaire par épuisement du myocarde ou défaillance autonome constituait une menace permanente. De même, la température centrale devait être relevée par voie rectale toutes les demi-heures : l’apparition d’un « pic atropinique » thermique supérieur à 39,5 °C imposait le refroidissement immédiat du sujet par enveloppements froids et l’injection précipitée d’antidotes.
Sur le plan électrophysiologique, des tracés électroencéphalographiques (EEG) étaient parfois enregistrés de manière séquentielle. Ils révélaient une désynchronisation initiale rapide lors de la phase délirante, suivie de l’apparition de bouffées d’ondes lentes thêta et delta polymorphes de haut voltage, caractéristiques des encéphalopathies métaboliques ou toxiques sévères, témoignant du silence fonctionnel du néocortex sous blocage cholinergique.
10. Applications et portée pratique
L’application de l’ACT était presque exclusivement cantonnée au milieu hospitalier asilaire fermé. Elle exigeait une organisation logistique rigoureuse : création de « salles de coma » dédiées, dotées de lits capitonnés pour prévenir les traumatismes lors de la phase d’agitation motrice pré-comateuse, et présence d’un personnel soignant spécifiquement formé à l’administration des antidotes et aux gestes de ranimation d’urgence.
D’un point de vue médico-économique, l’un des arguments avancés en faveur du coma atropinique dans les années 1950 était son coût financier dérisoire par rapport à l’insuline et la simplicité relative de son stockage et de son administration. L’atropine, molécule stable et peu onéreuse, semblait offrir une alternative accessible aux établissements psychiatriques publics saturés de malades chroniques pour lesquels les transferts vers les centres spécialisés d’insulinothérapie s’avéraient trop coûteux.
Toutefois, la portée pratique de cette technique fut lourdement freinée par son caractère traumatisant pour les patients comme pour le personnel soignant. Les scènes de fureur atropinique, où des sujets prostrés devenaient soudainement délirants, agressifs ou pris de terreurs hallucinatoires incoercibles avant de s’effondrer dans l’inconscience, rendaient la cure particulièrement éprouvante. Dès que des approches pharmacologiques douces sous forme de comprimés oraux devinrent disponibles, la communauté psychiatrique abandonna volontiers une procédure aussi agressive.
11. Recherche et données empiriques
Les données empiriques publiées au cours des années 1950 et 1960 sur l’efficacité de la cure de coma atropinique souffrent des lacunes méthodologiques propres à l’époque : absence d’essais contrôlés randomisés à double insu, critères de diagnostic schizophrénique très hétérogènes et absence d’échelles psychométriques validées.
Dans sa série princeps, Gordon Forrer rapporta des taux d’amélioration clinique spectaculaires chez des patients schizophrènes chroniques, affirmant que plus de la moitié d’entre eux présentaient une rémission significative de leurs délires et une réadaptation sociale acceptable. Les études menées par la suite, notamment celles de Schwarz (1956) ou de Miller et collaborateurs, apportèrent des conclusions nettement plus nuancées. Bien qu’une sédation rapide des états d’agitation et une rupture temporaire des boucles hallucinatoires fussent fréquemment constatées immédiatement au décours des séances, les récidives à moyen terme étaient la règle dès lors que le traitement était suspendu.
Des travaux comparatifs rétrospectifs ont tenté de mesurer l’efficacité de l’ACT face à la cure de Sakel et à l’électroconvulsivothérapie. Ces études ont révélé que le coma atropinique n’apportait aucun bénéfice thérapeutique supérieur à l’ECT dans la dépression mélancolique, tout en entraînant des séquelles mnésiques et confusionnelles bien plus durables. Sur la schizophrénie, son efficacité s’avérait très inférieure à celle des premiers neuroleptiques, scellant définitivement son sort dans les annales de la recherche biomédicale.
12. Considérations culturelles et contextuelles
L’essor puis le déclin de l’atropinothérapie comateuse s’inscrivent dans une trajectoire sociologique et culturelle fascinante de la médecine occidentale d’après-guerre. L’immédiat après-Seconde Guerre mondiale fut marqué par un optimisme thérapeutique presque héroïque : les psychiatres estimaient enfin détenir les moyens d’extirper la folie du corps biologique grâce à des méthodes physiques radicales, n’hésitant pas à flirter avec les frontières de la mort clinique pour obtenir la guérison.
Ce contexte d’héroïsme médical s’accompagnait d’une asymétrie de pouvoir totale au sein des institutions asilaires. Le consentement éclairé, tel que théorisé par le Code de Nuremberg en 1947, n’était que très imparfaitement appliqué dans le domaine de la psychiatrie d’État. Les patients hospitalisés sous contrainte ou leurs familles signaient des décharges générales, permettant aux praticiens d’engager des protocoles extrêmement invasifs sans que le malade ne comprît les risques vitaux encourus.
D’un point de vue géographique et politique, l’ACT a connu un écho différencié. Si les États-Unis en furent le berceau, elle trouva également un terrain d’application dans certains pays d’Amérique du Sud et dans le bloc de l’Est, où les thérapies somatiques de choc conservaient un prestige élevé face aux approches psychanalytiques considérées comme bourgeoises ou inefficaces. À l’inverse, une partie de la psychiatrie humaniste européenne accueillit ces méthodes avec un scepticisme grandissant, voyant dans ces cures une forme de contention pharmacologique brutale déguisée en soin.
13. Critiques, controverses et limites
Les critiques adressées à la cure de coma atropinique furent à la fois d’ordre clinique, toxicologique et éthique, s’intensifiant au fil des années à mesure que l’arsenal thérapeutique moderne se constituait.
La première critique majeure concernait la sécurité organique et la létalité de la méthode. Bien que les promoteurs de la cure affirmassent que l’atropine possédait un index thérapeutique large grâce à l’utilisation rapide de la physostigmine, les cas de décès par arrêt cardiorespiratoire, hyperthermie maligne ou œdème aigu du poumon ne furent pas rares. Le risque de convulsions induites par l’anoxie cérébrale ou par la toxicité centrale de doses suprathérapeutiques constituait un danger permanent pour les structures de l’hippocampe et du cortex.
Sur le plan neuropsychologique, les effets indésirables cognitifs de l’ACT étaient massifs. L’inhibition prolongée des récepteurs muscariniques centraux – récepteurs dont on sait aujourd’hui qu’ils jouent un rôle critique dans la plasticité synaptique et la potentialisation à long terme – provoquait un syndrome amnésique antérograde et rétrograde sévère chez la quasi-totalité des sujets traités. Ce que certains aliénistes prenaient pour une « amélioration » ou un apaisement du malade n’était souvent qu’un état d’hébétude cognitive, de désorientation et de destruction transitoire de la mémoire autobiographique.
Rétrospectivement, le mouvement antipsychiatrique des années 1960 et 1970 a largement utilisé l’exemple du coma atropinique, au même titre que la lobotomie préfrontale, pour dénoncer la violence institutionnelle de la psychiatrie asilaire. La technique a été fustigée comme un instrument de soumission chimique, réduisant le patient au silence plutôt que de traiter son mal-être psychique.
14. Termes connexes et distinctions conceptuelles
Pour clarifier la place de la cure de coma atropinique dans la nomenclature psychiatrique, il est indispensable de la distinguer d’autres approches historiques et pharmacologiques :
- La cure de Sakel (coma insulinique) : Consiste à provoquer un coma par hypoglycémie sévère via l’injection de fortes doses d’insuline, antagonisé par le glucose. Contrairement à l’atropine, le mécanisme d’action est métabolique et non anticholinergique, avec une forte propension aux crises convulsives généralisées pendant le coma.
- L’électroconvulsivothérapie (sismothérapie) : Induction d’une crise épileptiforme généralisée par le passage transcrânien d’un courant électrique de faible intensité. L’ECT reste une pratique médicale d’actualité, sécurisée par anesthésie générale et curarisation, alors que le coma atropinique est entièrement obsolète.
- La cure de sommeil (Dauerschlaf de Kläsi) : Méthode consistant à maintenir le patient dans un sommeil continu pendant une à deux semaines à l’aide de barbituriques. Il s’agit d’une sédation prolongée et non d’un coma toxique profond à visée commotionnelle.
- Le syndrome anticholinergique central : Tableau clinique accidentel ou iatrogène d’intoxication par des substances atropiniques (médicaments tricycliques, antiparkinsoniens, plantes vénéneuses). La cure de coma atropinique représentait l’induction intentionnelle et poussée à son paroxysme de ce syndrome toxique.
15. Synthèse et points clés
L’étude de la cure de coma atropinique permet de condenser plusieurs enseignements fondamentaux sur l’évolution de la psychiatrie :
- Nature somatique extrême : L’ACT reposait sur l’administration de doses massives de sulfate d’atropine pour provoquer une intoxication cérébrale profonde et un coma réversible, dans le but d’éradiquer des symptômes psychotiques sévères.
- Courte période d’existence : Conçue en 1950 par Gordon Forrer comme une alternative économique et plus simple à la cure de Sakel, elle a été rapidement éclipsée dès le milieu des années 1950 par l’avènement des premiers neuroleptiques.
- Mécanisme pharmacologique : Elle exploitait le blocus complet des récepteurs muscariniques de l’acétylcholine, induisant un ralentissement cérébral massif au prix d’un dysfonctionnement neurovégétatif périphérique majeur et d’un état délirant initial.
- Dangers et iatrogénie : Les risques d’hyperthermie létale, d’arythmie cardiaque et les séquelles cognitives sévères (amnésie, syndrome confusionnel durable) ont largement surpassé les bénéfices thérapeutiques observés.
- Statut actuel : Totalement abandonnée et bannie de la médecine contemporaine, la cure de coma atropinique demeure un témoignage historique de l’ère des thérapeutiques de choc et de la quête effrénée d’un traitement biologique de la maladie mentale.
Références
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- Schwarz, H. N. (1956). Atropine coma: A somatic therapy in psychiatry. Psychiatric Quarterly, 30(1), 444–454. https://doi.org/10.1007/BF01564361