La benztropine représente un agent pharmacologique de référence dans l’histoire de la neuropsychopharmacologie, principalement employé pour contrer les manifestations motrices iatrogènes induites par les antipsychotiques de première et de seconde génération. En restaurant l’équilibre homéostatique rompu entre les voies dopaminergiques et cholinergiques au sein des ganglions de la base, cette molécule offre une fenêtre thérapeutique essentielle pour préserver l’alliance clinique et la qualité de vie des patients souffrant de troubles psychiatriques sévères.
Benztropine
1. Définition concise
La benztropine (communément administrée sous forme de mésylate de benztropine) est un médicament anticholinergique central et antihistaminique dérivé de la tropine, doté de propriétés antagonistes sélectives des récepteurs muscariniques de l’acétylcholine ainsi que d’une action inhibitrice modérée sur la recapture de la dopamine. En psychiatrie clinique et en neurologie, elle est principalement indiquée dans le traitement symptomatique des syndromes extrapyramidaux induits par les neuroleptiques et dans la prise en charge adjuvante de la maladie de Parkinson.
Sur le plan psychopathologique et psychiatrique, son importance découle de sa capacité à neutraliser les complications motrices invalidantes générées par le blocage des récepteurs dopaminergiques D2 dans la voie nigrostriée. En modulant le tonus cholinergique excessif consécutif à cette désinhibition, la benztropine soulage rapidement la dystonie aiguë, l’akathisie motrice et le parkinsonisme médicamenteux, évitant ainsi le rejet prématuré des traitements antipsychotiques vitaux.
Au-delà de son utilité motrice, la benztropine fait l’objet d’une attention constante en psychopharmacologie en raison de son profil d’effets indésirables cognitifs et périphériques. Son action anticholinergique centrale marquée nécessite une surveillance rigoureuse chez les patients vulnérables, notamment en ce qui concerne les fonctions exécutives, la mémoire de travail et le risque potentiel de décompensation confusionnelle.
2. Étymologie et origine linguistique
Le vocable « benztropine » est un mot-valise issu de la nomenclature chimique internationale, résultant de la condensation des termes « benzhydryle » et « tropine ». Le préfixe « benz- » dérive du radical benzoïque, lui-même issu du mot « benjoin », issu du latin médiéval benzoë (altération de l’arabe lubān jāwī, « encens de Java »), utilisé en chimie organique pour désigner les dérivés contenant un noyau benzénique ou un groupe phényle. Le segment « tropine » fait référence au tropane, squelette azoté bicyclique caractéristique des alcaloïdes de la famille des Solanacées, dont le nom dérive du genre botanique Atropa (faisant écho à Atropos, l’une des trois Parques de la mythologie grecque chargée de couper le fil de la vie).
Introduite dans la pharmacopée anglophone sous l’orthographe benztropine (ou benzatropine selon la dénomination commune internationale de l’Organisation mondiale de la santé), la molécule a été intégrée dans la littérature médicale francophone sous le nom de benztropine ou benzatropine. Cette dénomination reflète la structure d’éther formée entre le diphénylméthanol (groupe benzhydryle) et le 3-tropanol (tropine).
L’évolution sémantique du terme dans le champ biomédical est passée d’un statut de simple analogue synthétique de l’atropine à celui de correcteur spécifique des troubles moteurs iatrogènes, reliant ainsi la chimie des alcaloïdes végétaux à l’essor des neuroleptiques de synthèse au milieu du vingtième siècle.
3. Prononciation et forme grammaticale
En langue française, le substantif « benztropine » se prononce couramment /bɛ̃z.tʁɔ.pin/ (bain-z-tro-pine) ou /bɛ̃.za.tʁɔ.pin/ sous sa variante benzatropine. Il s’agit d’un nom commun féminin invariable au pluriel dans la pratique usuelle (« des prescriptions de benztropine »), bien qu’il admette la flexion plurielle « benztropines » lorsqu’il désigne différentes préparations ou sels pharmaceutiques.
Sur le plan syntaxique, le terme s’emploie principalement comme complément d’objet direct ou complément déterminatif : « prescrire de la benztropine », « l’instauration d’un traitement par benztropine », ou encore « le mésylate de benztropine ». L’adjectif relationnel associé demeure « anticholinergique » ou « antimuscarinique », aucune forme adjectivale dérivée directe n’étant consacrée par l’usage clinique.
Les abréviations formelles sont rares, bien que dans les dossiers cliniques psychiatriques nord-américains, on retrouve parfois des mentions manuscrites informelles telles que « BZT », déconseillées pour des motifs évidents de sécurité pharmacologique et de prévention des erreurs d’administration.
4. Explication conceptuelle détaillée
Pour appréhender le rôle de la benztropine en psychiatrie, il convient d’examiner la balance neurochimique intime qui régule le striatum. Dans des conditions physiologiques normales, les interneurones cholinergiques striataux et les projections dopaminergiques issues de la substance noire pars compacta exercent des influences réciproques coordonnées. La dopamine exerce un contrôle inhibiteur tonique sur la libération d’acétylcholine via les récepteurs dopaminergiques D2 présynaptiques et postsynaptiques. Cette modulation garantit la fluidité des programmes moteurs corticostriataux.
Lorsqu’un patient reçoit un antipsychotique typique ou un agent antagoniste puissant des récepteurs dopaminergiques, l’occupation massive de ces récepteurs lève l’inhibition physiologique exercée sur les interneurones cholinergiques. Ce phénomène entraîne une hyperactivité cholinergique relative au sein des ganglions de la base, générant un état d’hypertonie extrapyramidale. La benztropine agit précisément à ce carrefour en bloquant de façon compétitive les récepteurs muscariniques centraux (principalement les sous-types M1, M2 et M4), rétablissant ainsi l’équilibre fonctionnel entre la transmission dopaminergique diminuée et l’activité acétylcholinique.
En outre, la benztropine possède une propriété pharmacologique singulière qui la distingue de simples antimuscariniques périphériques comme l’atropine : elle présente une affinité appréciable pour le transporteur de la dopamine (transporteur de la dopamine, DAT). En inhibant partiellement la recapture synaptique de la dopamine, la benztropine accroît le temps de résidence du neurotransmetteur résiduel au sein de la fente striatale, exerçant un effet synergique qui contribue à la levée de l’akinésie et de la rigidité motrice.
Cette double action confère à la molécule une efficacité spectaculaire contre les dystonies aiguës (spasmes musculaires involontaires de la face, crises oculogyres, trismus, torticolis spasmodiques). Cependant, ses frontières thérapeutiques doivent être scrupuleusement définies : la benztropine ne constitue pas un traitement des symptômes psychotiques eux-mêmes, n’a aucune efficacité démontrée contre les symptômes négatifs de la schizophrénie, et peut paradoxalement aggraver certaines anomalies motrices tardives telles que la dyskinésie tardive.
5. Développement historique
La synthèse de la benztropine s’inscrit dans la foulée des recherches de chimie thérapeutique de l’immédiat après-guerre, visant à concevoir des antispasmodiques et des antiparkinsoniens synthétiques moins toxiques et plus maniables que les extraits naturels de belladone. Synthétisée au début des années 1950 au sein des laboratoires Merck Sharp & Dohme, la molécule a été brevetée en 1954 avant d’obtenir son approbation commerciale par la Food and Drug Administration américaine la même année sous le nom de marque Cogentin.
Le destin de la benztropine a connu un tournant majeur avec la révolution psychopharmacologique inaugurée par la découverte de la chlorpromazine par Jean Delay et Pierre Deniker en 1952. L’avènement des neuroleptiques a rapidement mis en lumière un obstacle clinique majeur : la survenue systématique d’effets neurologiques secondaires pseudo-parkinsoniens, alors considérés à tort par certains cliniciens comme le marqueur indissociable de l’efficacité antipsychotique.
Dès la fin des années 1950 et tout au long des décennies 1960 et 1970, l’utilisation conjointe d’antipsychotiques à haute puissance (tels que l’halopéridol ou la fluphénazine) et de benztropine est devenue une pratique standard en milieu hospitalier psychiatrique. La benztropine était fréquemment prescrite de manière prophylactique systématique dès l’initiation du traitement neuroleptique, une pratique qui a suscité de vigoureux débats académiques à partir des années 1980.
L’introduction des antipsychotiques de seconde génération à partir des années 1990, caractérisés par une affinité sérotoninergique 5-HT2A protectrice et une incidence moindre de troubles moteurs, a progressivement redéfini les indications de la benztropine. Elle a cessé d’être un adjuvant systématique pour devenir un outil d’intervention ciblée, administré sur mesure en réponse à des manifestations extrapyramidales objectivées ou dans des contextes d’urgence médicale aiguë.
6. Fondements théoriques et pharmacologiques
Les modèles théoriques sous-tendant l’usage de la benztropine reposent sur la théorie de la balance réciproque nigrostriée formulée à partir des travaux de neurochimie expérimentale d’Arvid Carlsson et de ses successeurs. Selon ce cadre théorique, les noyaux gris centraux fonctionnent comme un filtre de sélection et de facilitation des mouvements corticaux. La voie directe (pro-motrice, médiée par les récepteurs D1) et la voie indirecte (anti-motrice, médiée par les récepteurs D2) sont modulées en permanence par les influx dopaminergiques et cholinergiques.
Le blocage des récepteurs D2 striataux par un antipsychotique désactive le frein sur la voie indirecte et accroît l’excitabilité des interneurones cholinergiques locaux. La libération massive d’acétylcholine sur les récepteurs muscariniques stimule les neurones GABAergiques de projection du striatum, entraînant une inhibition excessive du thalamus moteur et, par voie de conséquence, l’apparition de l’akinésie, de la roue dentée et du tremblement de repos. L’antagonisme muscarinique de la benztropine bloque ce circuit hyperactif, restaurant un débit thalamocortical adéquat.
Parallèlement, les théories neurocognitives modernes soulignent l’importance de l’acétylcholine dans les processus d’attention soutenue, d’encodage mnésique et de plasticité synaptique hippocampique. Par son passage aisé de la barrière hémato-encéphalique, la benztropine interagit non seulement avec les récepteurs striataux, mais également avec les récepteurs muscariniques corticaux et hippocampiques. Cette réalité pharmacodynamique éclaire le fardeau anticholinergique (« anticholinergic burden »), formalisé par la neuropsychologie contemporaine pour expliquer les déficits d’apprentissage et la vulnérabilité au syndrome confusionnel observés sous traitement prolongé.
7. Composantes clés, formes et posologies
La prise en charge pharmacologique par la benztropine se caractérise par une grande flexibilité galénique et des modes d’action différenciés selon les paramètres d’administration :
- Propriétés pharmacodynamiques : Antagonisme compétitif puissant des récepteurs muscariniques centraux et périphériques (M1 à M5) ; inhibition du recaptage de la dopamine au niveau présynaptique ; affinité antagoniste secondaire pour les récepteurs histaminiques H1, contribuant à ses effets sédatifs.
- Pharmacocinétique : Biodisponibilité orale intermédiaire ; début d’action rapide par voie intramusculaire ou intraveineuse (quelques minutes) contre 1 à 2 heures par voie orale ; demi-vie plasmatique prolongée oscillant généralement entre 12 et 24 heures, autorisant une prise quotidienne unique ou biquotidienne ; métabolisation hépatique et élimination urinaire.
- Formes galéniques : Comprimés oraux dosés couramment à 0,5 mg, 1 mg et 2 mg ; solution injectable pour administration intramusculaire (IM) ou intraveineuse (IV), habituellement titrée à 1 mg/mL, indispensable pour la prise en charge d’urgence.
- Posologie usuelle en psychiatrie : Début progressif entre 0,5 mg et 1 mg par jour au coucher pour minimiser la somnolence diurne ; posologie d’entretien courante située entre 1 mg et 4 mg par jour, répartie en une ou deux prises ; les doses supérieures à 6 mg par jour sont exceptionnelles et fortement déconseillées en raison du risque de toxicité centrale.
- Effets indésirables périphériques : Sécheresse buccale (xérostomie), vision trouble par paralysie de l’accommodation (cycloplégie), mydriase, constipation opiniâtre pouvant évoluer vers l’iléus paralytique, rétention aiguë d’urine et anhidrose avec risque d’hyperthermie maligne par temps chaud.
- Effets indésirables centraux : Confusion mentale, altérations mnésiques, somnolence, désorientation spatio-temporelle, hallucinations visuelles et psychose toxique anticholinergique en cas de surdosage.
8. Exemples et cas illustratifs
Un cas clinique classique illustrant l’utilité vitale de la benztropine concerne un jeune homme de 22 ans hospitalisé pour un premier épisode psychotique aigu sans antécédents médicaux notables. Douze heures après l’instauration d’un traitement par 5 mg d’halopéridol, le patient développe brutalement une crise oculogyre avec rétrocolis sévère et protrusion spasmodique de la langue, empêchant toute élocution. Cette crise de dystonie aiguë, source d’une angoisse panique chez le patient, est résolue de manière spectaculaire en l’espace de six minutes grâce à l’injection intraveineuse lente de 2 mg de mésylate de benztropine. Un relais oral à la dose de 1 mg deux fois par jour est ensuite maintenu temporairement pour sécuriser la suite du traitement antipsychotique.
Un second exemple clinique met en lumière la prise en charge du parkinsonisme médicamenteux subaigu. Une patiente de 48 ans suivie pour un trouble schizo-affectif stabilisé sous un antipsychotique de première génération consulte pour une lenteur psychomotrice invalidante, une amimie faciale marquée, une marche à petits pas sans ballant des bras et un tremblement de repos distal bilatéral. Ces symptômes étant initialement attribués à tort à une détérioration dépressive ou à des symptômes déficitaires de sa pathologie, une évaluation structurée conclut à un syndrome parkinsonien iatrogène franc. L’adjonction graduée de 1 mg de benztropine par jour permet la disparition complète de la rigidité et du tremblement en dix jours, restaurant la motricité fonctionnelle et l’expressivité émotionnelle de la patiente.
À l’inverse, un cas illustrant le mésusage et les risques de la benztropine implique un homme de 67 ans institutionnalisé pour une schizophrénie chronique, recevant depuis vingt ans une trithérapie associant antipsychotique, antidépresseur tricyclique et benztropine à 4 mg/jour sans réévaluation périodique. Le patient est transféré aux urgences pour un état d’agitation nocturne inexpliqué, des hallucinations visuelles zoopsiques et une rétention urinaire aiguë avec globe vésical. L’examen met en évidence une peau sèche et brûlante, des pupilles dilatées non réactives et une confusion globale. Le diagnostic d’état confusionnel aigu secondaire à un délire anticholinergique est posé, précipité par la polypharmacie. Le sevrage progressif de la benztropine permet la levée complète de la confusion en 72 heures, sans réapparition des troubles moteurs.
9. Évaluation et surveillance clinique
La décision d’instaurer, de poursuivre ou de déprescrire la benztropine nécessite le recours à des instruments de mesure standardisés et à un protocole de surveillance clinique rigoureux. L’utilisation d’échelles validées permet d’objectiver la sévérité des troubles extrapyramidaux avant et après intervention thérapeutique :
L’échelle SAS (Simpson-Angus Scale) demeure l’un des outils de référence pour évaluer la rigidité musculaire, l’akinésie et les modifications posturales induites par les neuroleptiques. L’échelle BARS (Barnes Akathisia Rating Scale) est indispensable pour quantifier l’agitation subjective et motrice caractéristique de l’akathisie, bien que cette dernière réponde souvent de façon inconstante aux anticholinergiques purs. Pour les mouvements anormaux involontaires chroniques, l’échelle AIMS (Abnormal Involuntary Movement Scale) doit être administrée semestriellement afin de dépister précocement une dyskinésie tardive.
Sur le plan clinique, la surveillance doit inclure :
- La mesure périodique de la pression intraoculaire chez les patients à risque, la benztropine étant formellement contre-indiquée en cas de glaucome à angle fermé.
- L’évaluation urologique et digestive, particulièrement chez les hommes âgés présentant une hypertrophie bénigne de la prostate, à la recherche de rétention urinaire ou d’une constipation opiniâtre menaçant d’occlusion.
- Le monitorage des fonctions cognitives à l’aide de tests brefs (comme le MoCA ou le MMSE) pour détecter tout déclin attentionnel ou mnésique insidieux attribuable à la charge anticholinergique.
- La réévaluation continue de l’indication : les recommandations internationales préconisent de tenter une réduction progressive, voire un arrêt complet de la benztropine après 3 à 6 mois de stabilité motrice sous antipsychotique, afin d’éviter les prescriptions indéfinies et obsolètes.
10. Applications et portée pratique
L’application clinique de la benztropine s’articule autour de contextes aigus et subaigus soigneusement hiérarchisés. En milieu d’urgence psychiatrique, sa présentation injectable constitue le traitement de première ligne des crises dystoniques aiguës, lesquelles surviennent préférentiellement au début d’un traitement neuroleptique ou lors d’une escalade posologique rapide chez de jeunes patients de sexe masculin.
Dans le suivi ambulatoire ou hospitalier au long cours, la benztropine est utilisée pour tempérer le syndrome parkinsonien iatrogène lorsque le clinicien ne dispose pas de la marge de manœuvre nécessaire pour réduire la posologie de l’antipsychotique causal ou pour opérer une transition vers une molécule de seconde génération dotée d’un profil moteur plus favorable. Elle est également employée de manière ponctuelle dans la prise en charge de l’hypersalivation induite par certains antipsychotiques (comme la clozapine), bien que d’autres agents locaux ou antimuscariniques périphériques soient souvent préférés.
Une controverse clinique persistante concerne l’administration prophylactique de benztropine lors de l’instauration d’un neuroleptique incisif. Si cette stratégie préventive réduit incontestablement l’incidence des dystonies aiguës très anxiogènes au cours des premières semaines, elle expose l’ensemble des patients à des effets secondaires indésirables, à une baisse des performances cognitives et à un risque d’interférence avec l’adhésion thérapeutique globale. La pratique contemporaine privilégie majoritairement une prescription sur indication clinique avérée ou une prophylaxie ciblée strictement limitée aux populations hautement vulnérables.
11. Recherche et données empiriques
Les données accumulées dans la littérature psychiatrique documentent largement l’efficacité et les limites de la benztropine. Dès les années 1970, des essais contrôlés randomisés menés notamment par Rifkin et ses collaborateurs ont établi la supériorité de la benztropine par rapport au placebo pour prévenir les récidives de syndromes extrapyramidaux chez les patients traités par phénothiazines ou butyrophénones.
Cependant, les recherches translationnelles et neuropsychologiques des trois dernières décennies ont considérablement nuancé son innocuité à long terme. Les travaux de Minzenberg et de ses collègues ont démontré que l’imprégnation anticholinergique centrale mesurable induite par des agents tels que la benztropine altère directement la plasticité corticale et altère la mémoire verbale ainsi que les fonctions exécutives chez les patients atteints de schizophrénie, annulant parfois les bénéfices cognitifs potentiels apportés par le contrôle des symptômes psychotiques.
Des études pharmaco-épidémiologiques à grande échelle ont par ailleurs mis en évidence que le maintien prolongé d’anticholinergiques constitue un facteur de risque indépendant d’aggravation ou de masquage de la dyskinésie tardive. Enfin, des recherches contemporaines explorent les propriétés pharmacologiques non canoniques de la benztropine : des modèles précliniques s’intéressent notamment à sa capacité à promouvoir la remyélinisation via la stimulation de la différenciation des précurseurs d’oligodendrocytes, ouvrant de nouvelles pistes d’investigation en dehors de son périmètre psychiatrique conventionnel.
12. Considérations culturelles et internationales
La disponibilité et les modèles de prescription de la benztropine varient de manière substantielle à travers le monde. Alors qu’elle demeure l’anticholinergique de première ligne emblématique en Amérique du Nord (États-Unis et Canada), d’autres régions du globe recourent historiquement à des molécules alternatives pour des indications similaires :
En France et dans plusieurs pays d’Europe occidentale, d’autres antiparkinsoniens anticholinergiques de synthèse, tels que le trihexyphénidyle (Artane), le bipéridène (Akineton) ou la tropatépine (Lepticur), ont été historiquement beaucoup plus prescrits et documentés dans les pratiques institutionnelles que la benztropine. Au Royaume-Uni, le procyclidine et l’orphenadrine constituent les alternatives les plus courantes au sein du National Health Service.
Dans les pays à faibles et moyens revenus, la disparité d’accès aux antipsychotiques de seconde génération contraint souvent les cliniciens à employer massivement des neuroleptiques conventionnels peu coûteux à doses élevées. Dans ce contexte, la disponibilité de correcteurs anticholinergiques fiables comme la benztropine ou le trihexyphénidyle demeure indispensable sur la liste des médicaments essentiels de l’OMS, bien que les moyens de surveillance des effets indésirables cognitifs y soient fréquemment réduits.
En outre, les perceptions socioculturelles de l’akinésie diffèrent : dans certaines cultures, le ralentissement moteur ou l’apragmatisme induit par les neuroleptiques est perçu comme une sédation acceptable ou une guérison du comportement violent, retardant le recours à la benztropine, tandis que dans d’autres milieux, la rigidité corporelle et l’amimie sont vécues comme une stigmatisation sociale insupportable motivant l’abandon rapide de toute thérapie.
13. Critiques, controverses et limites
L’utilisation de la benztropine en psychiatrie suscite plusieurs controverses majeures touchant à la fois la sécurité clinique et l’éthique de la prescription :
La première controverse concerne le potentiel d’abus et de dépendance. En raison de ses effets combinés d’inhibition du recaptage de la dopamine et de blocage muscarinique, la benztropine peut engendrer, chez certains individus, une sensation d’euphorie, une levée de l’inhibition ou un soulagement artificiel de l’anhédonie. Des cas documentés de dépendance psychologique, de détournement d’usage et de surdosage intentionnel ont été décrits, en particulier en milieu carcéral ou chez des patients présentant des troubles concomitants de l’usage de substances.
Le second écueil réside dans le masquage ou l’amplification de la dyskinésie tardive. Alors que la benztropine est efficace contre les symptômes aigus, son maintien chronique peut aggraver la physiopathologie de la dyskinésie tardive, une complication motrice potentiellement irréversible causée par l’hypersensibilité de dénervation des récepteurs dopaminergiques striataux. L’adjonction d’un anticholinergique affaiblit le tonus freinateur cholinergique résiduel et majore les mouvements choréoathétosiques facio-bucco-linguaux.
Enfin, la toxicité cognitive à long terme et l’augmentation globale de la morbidité chez le sujet âgé font l’objet de mises en garde unanimes. L’exposition prolongée aux anticholinergiques est associée dans les cohortes longitudinales à une incidence accrue de démence toutes causes confondues et à une dégradation de l’autonomie quotidienne. La benztropine ne doit ainsi jamais être perçue comme un traitement anodin ou neutre dans l’arsenal psychotrope.
14. Termes connexes et distinctions cliniques
La compréhension clinique de la benztropine exige de la distinguer nettement de concepts pharmacologiques et nosologiques voisins :
- Trihexyphénidyle : Anticholinergique de synthèse largement prescrit en Europe pour les mêmes indications. Il présente une structure chimique différente (pipéridine), un potentiel d’euphorie légèrement plus marqué et une durée d’action un peu plus brève que celle de la benztropine.
- Bipéridène : Autre antagoniste muscarinique central, souvent préféré pour sa sélectivité relative envers le récepteur M1 et sa biodisponibilité intraveineuse rapide lors des urgences dystoniques dans plusieurs pharmacopées européennes.
- Diphenhydramine : Antihistaminique H1 de première génération doté d’une composante anticholinergique substantielle, fréquemment utilisé comme alternative d’urgence par voie parentérale pour lever une dystonie aiguë lorsque la benztropine n’est pas disponible.
- Amantadine : Agent non anticholinergique agissant comme antagoniste faible des récepteurs NMDA et stimulant de la libération de dopamine, utilisé comme alternative pour traiter le parkinsonisme médicamenteux sans induire la charge cognitive des antimuscariniques.
- Dyskinésie tardive vs Syndrome parkinsonien : Le syndrome parkinsonien répond favorablement à la benztropine, alors que la dyskinésie tardive est généralement aggravée par celle-ci et nécessite des stratégies thérapeutiques inverses (réduction de l’antipsychotique, inhibiteurs du VMAT2 comme la tétrabénazine ou la valbénazine).
15. Synthèse et points clés
La benztropine demeure une molécule fondamentale de la pharmacothérapie psychiatrique moderne, incarnant la nécessité d’arbitrer constamment entre le contrôle des symptômes psychotiques et la préservation de l’intégrité neuromotrice. Son mécanisme d’action associant antagonisme muscarinique central et faible inhibition de la recapture de la dopamine en fait l’antidote le plus puissant et le plus rapide contre les crises de dystonie aiguë médicamenteuse et un correcteur éprouvé du parkinsonisme iatrogène.
Pour autant, son utilisation doit être strictement encadrée par une démarche de médecine personnalisée. En raison de sa toxicité cognitive potentielle, de son risque d’abus et de l’interférence délétère possible avec la dyskinésie tardive, la benztropine ne doit plus faire l’objet de prescriptions préventives systématiques ou indéfinies. Elle requiert une réévaluation périodique, un dosage minimal efficace et une surveillance attentive des indices d’imprégnation anticholinergique globale.
Références
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- Minzenberg, M. J., Poole, J. H., Benton, C., & Vinogradov, S. (2004). Association of anticholinergic load with impairment of complex executive function in schizophrenia. The American Journal of Psychiatry, 161(1), 116–124. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14702259/
- Rifkin, A., Quitkin, F., Kane, J., Klein, D. F., & Ross, D. (1978). Are prophylactic antiparkinson drugs necessary? A controlled study of procyclidine withdrawal. Archives of General Psychiatry, 35(4), 483–489. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/346008/
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