Artère choroïdienne antérieure
Au croisement de la neuro-anatomie structurelle, de la neurologie clinique et de la neuropsychologie cognitive, l’artère choroïdienne antérieure (communément abrégée en AChA dans la littérature internationale) constitue l’un des pédicules vasculaires les plus fascinants et redoutés du système nerveux central de l’être humain. Bien que son calibre soit modeste comparé aux grands troncs de l’arbre artériel cérébral, son territoire de distribution fonctionnelle innerve des structures d’une criticité sans équivalent, régissant la motricité volontaire, l’intégration sensorielle, les voies visuelles sous-corticales et des réseaux mnésiques fondamentaux.
1. Définition concise
L’artère choroïdienne antérieure est une branche collatérale terminale de l’artère carotide interne qui émerge distalement par rapport à l’artère communicante postérieure pour irriguer des régions télencéphaliques et diencéphaliques profondes, notamment le bras postérieur de la capsule interne, les voies optiques rétro-chiasmatiques et les structures limbiques temporales médiales. Sur le plan sémiologique, son occlusion ischémique est à l’origine du syndrome classique de la triade motrice, sensitive et visuelle, souvent grevé de troubles cognitifs et attentionnels complexes.
Dans le domaine neuropsychologique et des neurosciences comportementales, cette artère suscite un intérêt majeur parce qu’elle vascularise l’uncus, l’amygdale, la partie antérieure de l’hippocampe et le genou du tractus optique, liant ainsi étroitement les processus de consolidation mnésique épisodique, de réactivité affective et d’orientation spatiale à son intégrité hémodynamique.
Sa trajectoire complexe le long de la fissure choroïdienne jusqu’au plexus choroïde du ventricule latéral en fait une entité anatomique charnière, au confluent de la circulation cérébrale antérieure carotidienne et des zones frontières de la circulation postérieure vertébro-basilaire.
2. Étymologie et origine linguistique
L’expression « artère choroïdienne antérieure » puise son étymologie dans le grec ancien et le latin anatomique. Le mot « artère » dérive du grec artēria (ἀρτηρία), qui désignait initialement la trachée puis les conduits sanguins transportant le souffle ou le sang vital selon les modèles hippocratiques et galéniques. Le qualificatif « choroïdienne » provient du substantif grec chorion (χόριον), signifiant membrane protectrice, enveloppe foetale ou placenta, combiné au suffixe -eidos (εἶδος), qui traduit la ressemblance physique ou morphologique (« à l’aspect d’une membrane vascularisée »).
Ce vocable faisait originellement référence au chorioeides chiton, décrivant la profusion vasculaire des toiles et plexus choroïdes intraventriculaires responsables de la sécrétion du liquide cérébrospinal. Le descripteur « antérieure » découle du comparatif latin anterior (situé en avant), servant à individualiser rigoureusement ce vaisseau par rapport aux artères choroïdiennes postéro-médiale et postéro-latérale naissant du réseau de l’artère cérébrale postérieure. Dans les publications médicales internationales, elle est universellement répertoriée sous la dénomination latine canonique arteria choroidea anterior au sein de la Terminologia Anatomica (TA98 : A12.2.06.017).
3. Prononciation et forme grammaticale
En langue française, l’expression se prononce phonétiquement [aʁ.tɛʁ kɔ.ʁɔ.i.djɛn ɑ̃.te.ʁjœʁ]. Le substantif « artère » est un nom commun féminin singulier, accordant les deux adjectifs qualificatifs coordonnés (« choroïdienne » et « antérieure ») au féminin singulier. Au pluriel, on écrira « les artères choroïdiennes antérieures » ([aʁ.tɛʁ kɔ.ʁɔ.i.djɛn ɑ̃.te.ʁjœʁ]), même si l’atteinte clinique bilatérale reste une occurrence exceptionnelle.
Dans l’usage clinique et neuropsychologique quotidien, les acronymes « AChA » ou « AChA » (de l’anglais Anterior Choroidal Artery) sont fréquemment employés par les neurologues, neuroradiologues et chercheurs, bien que la forme francophone complète soit privilégiée dans les rapports d’expertise médico-légale et les traités universitaires de neuro-anatomie.
4. Explication conceptuelle détaillée
L’artère choroïdienne antérieure possède un trajet anatomique caractérisé par une extrême gracilité couplée à une longueur surprenante. Prenant naissance sur la face postérieure ou postéro-latérale du segment communicant (C4 selon la classification de Fischer ou C7 selon la classification de Bouthillier) de l’artère carotide interne, environ 2 à 4 millimètres en aval de l’artère communicante postérieure, elle plonge vers l’arrière et le dedans à travers la citerne opto-chiasmatique et la citerne crurale.
Les anatomistes divisent traditionnellement son parcours en deux segments majeurs :
- Le segment cisternal : Ce premier segment chemine dans l’espace sous-arachnoïdien, longeant intimement la bandelette optique (tractus optique), contournant l’uncus temporal pour gagner la fissure choroïdienne. Durant ce trajet, l’artère émet de minuscules branches perforantes de calibre micrométrique qui pénètrent la substance perforée antérieure, la commissure antérieure et le genou du tractus optique.
- Le segment plexien ou intraventriculaire : Franchissant le point choroïdien inférieur (marquant son entrée dans la corne temporale du ventricule latéral), ce segment se ramifie abondamment pour alimenter les franges du plexus choroïde et s’anastomoser avec les branches choroïdiennes latérales issues du système vertébro-basilaire.
Ce qui confère à cette artère une importance primordiale en neuropsychologie clinique réside dans la variabilité et la vulnérabilité de ses territoires profonds. Contrairement aux artères cérébrales superficielles qui bénéficient de riches réseaux d’anastomoses piales leptoméningées, les branches profondes de l’AChA sont des artères perforantes terminales, sans suppléance collatérale fonctionnelle immédiate. Elles irriguent le tiers inférieur et postérieur du bras postérieur de la capsule interne, zone de convergence compacte où descendent les axones corticospinaux et corticonucléaires (faisceau pyramidal) et où remontent les radiations thalamiques sensitives.
En outre, l’AChA vascularise de manière quasi constante le corps genouillé latéral (relais thalamique de la vision), le segment médial du globus pallidus (centre névralgique des boucles cortico-sous-corticales fronto-striatales), la queue du noyau caudé et les formations mésio-temporales limbiques. Une défaillance hémodynamique au sein de ce réseau produit donc une désynchronisation massive des transferts d’informations entre le cortex associatif et les structures exécutives, sensorimotrices et limbiques sous-corticales.
5. Évolution et développement historique
La découverte et la cartographie fonctionnelle de l’artère choroïdienne antérieure s’étendent sur plus de deux siècles de progrès médico-chirurgicaux. Bien que sa présence ait été notée dès les travaux anatomiques pionniers de Félix Vicq d’Azyr à la fin du XVIIIe siècle, son individualisation clinique véritable remonte au début du XXe siècle. En 1925, les neurologues français Charles Foix, Jean-Alfred Chavany et Julien Marie ont publié une monographie séminale décrivant le syndrome anatomoclinique de l’artère choroïdienne antérieure, caractérisé par la triade sémiologique classique associant hémiplégie controlatérale, hémianesthésie et hémianopsie latérale homonyme.
Au milieu du XXe siècle, une phase singulière de l’histoire neurochirurgicale a propulsé l’AChA sous les projecteurs thérapeutiques. En 1952, le neurochirurgien américain Irving S. Cooper découvrit de manière fortuite, lors d’une tentative interrompue de mésencéphalotomie chez un patient atteint d’une maladie de Parkinson sévère, que la ligature chirurgicale accidentelle de l’AChA entraînait une disparition spectaculaire et immédiate des tremblements et de la rigidité musculaire sans induire de paralysie permanente. Enthousiasmé par ce résultat, Cooper systématisa l’oblitération chirurgicale de l’AChA pour traiter la maladie de Parkinson (l’opération de Cooper), avant que la grande variabilité des infarctus capsulaires résiduels et l’apparition de la lévodopa ne mettent fin à cette pratique invasive dans les années 1960.
À partir des années 1980 et 1990, l’avènement de l’imagerie par résonance magnétique (IRM), notamment les séquences pondérées en diffusion et l’angiographie cérébrale tridimensionnelle à haute résolution, a bouleversé la compréhension de ce vaisseau. Les chercheurs ont alors réalisé que le syndrome complet de Foix-Chavany-Marie ne représentait qu’une fraction minoritaire des présentations cliniques réelles, et que des infarctus partiels engendraient un spectre vaste de manifestations neuropsychologiques sous-estimées, allant de l’aphasie sous-corticale aux héminégligences visuo-spatiales.
6. Fondements théoriques et neuro-anatomiques
L’analyse neuropsychologique de l’artère choroïdienne antérieure s’articule autour de plusieurs paradigmes théoriques fondamentaux reliant l’architecture microvasculaire à l’organisation des fonctions mentales supérieures. Le premier concept fondamental est celui du « carrefour sous-cortical de connectivité » (ou bottleneck effect). Étant donné que le bras postérieur de la capsule interne concentre dans quelques millimètres cubes les projections motrices primaires, les fibres fronto-pontines et les radiations sensitives d’origine thalamique, une lésion ischémique focale de l’AChA engendre une déconnexion massive entre des régions corticales distantes par ailleurs totalement saines.
Un deuxième modèle théorique repose sur la neurobiologie des systèmes de mémoire et de régulation émotionnelle. L’AChA approvisionne l’uncus temporal, la tête de l’hippocampe et le complexe amygdalien par ses rameaux unco-hippocampiques. Ces structures constituent le noyau du système limbique et sont impliquées dans la mémoire déclarative, le conditionnement de la peur et la valence affective des stimuli sensoriels. L’ischémie partielle de ces territoires illustre le modèle des systèmes distribués de Luria et Geschwind : la perte d’un nœud limbique sous-cortical déstabilise l’ensemble du réseau mnésique épisodique, mimant parfois une pathologie neurodégénérative focale.
Enfin, le concept de « zone frontière hémodynamique profonde » éclaire la susceptibilité de ce territoire à l’hypoperfusion systémique. Les branches distales perforantes de l’AChA côtoient les artérioles lenticulo-striées issues de l’artère cérébrale moyenne et les branches perforantes thalamiques provenant de la circulation postérieure. Cette juxtaposition anatomique crée des lits vasculaires terminaux particulièrement vulnérables aux chutes de pression artérielle et aux microangiopathies lipohyalinotiques associées à l’hypertension artérielle chronique.
7. Composants clés, territoires et variations anatomiques
L’artère choroïdienne antérieure présente une arborescence complexe dont l’étendue exacte varie d’un individu à l’autre. On répertorie ses composants essentiels et ses territoires d’irrigation selon l’architecture suivante :
- Branche perforante capsulaire postérieure : Innerve les deux tiers inférieurs du bras postérieur de la capsule interne, assurant la viabilité métabolique du faisceau pyramidal corticospinal moteur et du faisceau corticobulbaire.
- Branches pour les voies visuelles : Irriguent le tractus optique rétro-chiasmatique et surtout la portion antérieure et ventro-latérale du corps genouillé latéral, où convergent les projections rétinotopiques destinées au cortex strié.
- Rameaux pallidaux médiaux : Alimentent le globus pallidus médial (interne), élément modulateur capital des boucles motrices et exécutives reliant les noyaux gris centraux au thalamus et au cortex préfrontal.
- Branches limbiques et mésio-temporales : Nourrissent la tête de l’hippocampe, l’amygdale antérieure, le gyrus parahippocampique et le complexe nucléaire amygdalien antérieur, structures cardinales de la cognition émotionnelle et de l’encodage mnésique.
- Branche plexienne choroïdienne : Pénètre dans la corne temporale du ventricule latéral pour former la portion inférieure du plexus choroïde, contribuant activement à l’hémodynamique du liquide cérébrospinal.
- Variations anatomiques fréquentes : Absence congénitale unilatérale (avec suppléance par l’artère cérébrale postérieure), duplication ou triplication du tronc artériel, émergence directe à partir de l’artère communicante postérieure ou de la bifurcation carotidienne, et hyperplasie choroïdienne suppléant l’artère cérébrale postérieure.
8. Exemples cliniques et illustrations de cas
Pour appréhender l’impact neuropsychologique et sensorimoteur concret d’une atteinte de l’artère choroïdienne antérieure, examinons deux tableaux cliniques représentatifs :
Cas clinique 1 : L’infarctus capsulo-limbique gauche typique
Un homme de 62 ans, présentant des antécédents d’hypertension artérielle mal équilibrée et de diabète de type 2, développe brutalement au réveil un déficit moteur total de l’hémicorps droit prédominant au membre supérieur, sans paralysie faciale notable. L’examen neurologique initial met en évidence une hémianesthésie complète droite touchant la sensibilité proprioceptive et thermo-algique, ainsi qu’une hémianopsie latérale homonyme droite. À l’évaluation neuropsychologique en unité d’urgence neurovasculaire, le patient ne présente pas d’aphasie corticale classique (sa fluence verbale est préservée, sans paraphasies phonémiques), mais manifeste une hypophonie marquée, des latences verbales prolongées, une perte de l’initiative lexicale et une héminégligence discrète. L’IRM cérébrale montre un hypersignal de diffusion circonscrit au bras postérieur de la capsule interne gauche s’étendant à la tête hippocampique et au corps genouillé latéral, attestant d’une occlusion athérothrombotique aiguë du tronc de l’AChA.
Cas clinique 2 : L’ischémie per-opératoire iatrogène et le syndrome frontal sous-cortical
Une femme de 48 ans subit un clipage microchirurgical d’un volumineux anévrisme de la bifurcation carotide interne droite. Au décours immédiat de l’intervention, une occlusion involontaire d’une branche perforante issue de l’AChA survient, visualisée par artériographie post-opératoire. Après une récupération partielle d’une hémiparésie gauche transitoire, les séquelles majeures se révèlent d’ordre neuropsychologique : la patiente présente une apathie sévère, une amnésie antérograde modérée des stimuli visuels complexes, une prosodramnésie (difficulté à identifier la charge affective des visages familiers) et un syndrome d’héminégligence spatiale gauche persistant. Ce cas illustre le rôle primordial des efférences pallidales et limbiques de l’AChA dans l’initiation de l’action, l’affect et la cartographie égocentrée de l’espace visuel.
9. Évaluation, mesure et imagerie diagnostique
La confirmation diagnostique et l’évaluation neurocognitive des atteintes du territoire de l’AChA exigent une synergie étroite entre techniques d’imagerie structurelle de pointe et tests psychométriques standardisés.
Sur le versant neuroradiologique, la modalité de référence absolue est l’IRM cérébrale multiparamétrique. La séquence de diffusion (DWI) associée à la cartographie du coefficient apparent de diffusion (ADC) permet de visualiser précocement, dès les premières dizaines de minutes suivant l’accident ischémique cérébral, un hypersignal net circonscrit au bras postérieur de la capsule interne, au corps genouillé latéral ou à la région mésio-temporale. Les séquences FLAIR et T2 en coupe fine axiale et coronale permettent de délimiter l’extension de la nécrose tissulaire. L’angiographie par résonance magnétique (ARM) haute résolution en temps de vol (TOF) 3D, l’angioscanner cérébral à acquisition hélicoïdale mince et l’artériographie cérébrale conventionnelle par cathétérisme fémoral demeurent indispensables pour apprécier la perméabilité de l’artère, repérer une boucle dysmorphique ou déceler un anévrisme intimement lié au collet de l’AChA.
Sur le versant neuropsychologique, le clinicien déploie des outils psychométriques ciblés :
- Évaluation de la négligence spatiale : Batterie d’évaluation de la négligence unilatérale (BEN), test des cloches de Gauthier, tâche de bissection de lignes de Schenkenberg.
- Évaluation mnésique : Échelle de mémoire de Wechsler (WMS-IV), test de rétention visuelle de Benton, test de rappel libre/rappel indicé à 16 items (RL/RI-16) de Grober et Buschke pour isoler une défaillance de récupération liée à la déconnexion limbique versus un trouble de stockage pur.
- Fonctions exécutives et attentionnelles : Test de Stroop, Trail Making Test (TMT A et B), tâche de fluence verbale catégorielle et phonémique, échelle de dépression et d’apathie de Starkstein pour objectiver l’émoussement motivationnel sous-cortical.
- Périmétrie visuelle informatisée : Champ visuel de Humphrey ou périmétrie de Goldmann, permettant de caractériser une hémianopsie homonyme ou une quadranopsie sectorielle congruente par lésion du corps genouillé latéral.
10. Applications cliniques et portée pratique
La compréhension approfondie de l’artère choroïdienne antérieure s’avère indispensable dans plusieurs branches de la médecine contemporaine. En neurologie vasculaire, le syndrome de l’AChA fait partie intégrante de la prise en charge d’urgence des accidents vasculaires cérébraux. Les cliniciens doivent identifier sans délai ce tableau car les déficits moteurs capsulaires présentent souvent une propension défavorable à la fluctuation clinique hémodynamique au cours des premières 48 heures (syndrome de la tour de contrôle vacillante ou stuttering hemiparesis), justifiant une surveillance tensionnelle rigoureuse en soins intensifs neurovasculaires.
En neurochirurgie vasculaire et endovasculaire, l’AChA est réputée pour être l’artère la plus périlleuse lors de la manipulation des anévrismes du segment supraclinoïdien de l’artère carotide interne. Les anévrismes de l’AChA représentent environ 2 à 5 % de tous les anévrismes intracrâniens. L’oblitération involontaire de cette minuscule collatérale lors de la pose d’un clip chirurgical ou du déploiement de spires d’embolisation (coils) ou de stents déviateurs de flux (flow diverters) induit quasi inéluctablement un infarctus capsulaire dévastateur entraînant un lourd handicap moteur permanent chez un patient initialement asymptomatique.
En neuropsychologie de rééducation, l’individualisation des troubles consécutifs à l’atteinte de l’AChA autorise la conception de protocoles de remédiation cognitive sur mesure. Les patients ayant souffert d’un infarctus de l’AChA développent des profils d’amnésie sous-corticale et d’attention divisée altérée qui répondent favorablement aux aides externes compensatoires (agendas numériques, indiçage sensoriel multimodal) plutôt qu’aux entraînements génériques par répétition mécanique.
11. Recherche scientifique et données empiriques
Les recherches neuroscientifiques contemporaines ont considérablement nuancé la vision binaire du syndrome de l’AChA autrefois restreint à la seule hémiplégie dense. Les méta-analyses et les cohortes observationnelles multicentriques démontrent que la prévalence du syndrome clinique complet de Foix-Chavany-Marie ne dépasse guère 15 à 25 % des cas réels d’infarctus choroïdiens antérieurs documentés en IRM de diffusion.
Des travaux empiriques majeurs menés par des équipes pionnières (telles que celles de Bruno et ses collaborateurs, ainsi que les études de Helgason et al.) ont mis en relief l’importance capitale de la variabilité topographique. Quand l’infarctus est circonscrit à la partie dorsale du territoire capsulaire, le déficit moteur prédomine au membre supérieur et à la face. En revanche, lorsque la nécrose affecte préférentiellement les structures limbiques et thalamiques environnantes, les signes moteurs peuvent demeurer discrets ou transitoires, laissant place au premier plan à un état confusionnel aigu, à une hypoacousie centrale paradoxale ou à une amnésie épisodique sévère.
Les études fonctionnelles en neuro-imagerie d’activation et en connectomique par tractographie du tenseur de diffusion (DTI) ont par ailleurs démontré que les fibres thalamocorticales reliant le noyau dorsomédian du thalamus au cortex préfrontal traversent la frange bordante irriguée par l’AChA. Une micro-lésion focale à ce niveau suffit à abolir la connectivité fonctionnelle en réseau de repos (Default Mode Network), fournissant une explication mécanistique à l’apathie chronique et au ralentissement idéomoteur observés chez ces patients en dépit d’une récupération motrice satisfaisante.
12. Considérations culturelles et anthropologiques en neurosciences
Bien que l’artère choroïdienne antérieure soit une structure morphologique universelle chez l’ensemble des êtres humains, son appréhension s’inscrit au sein de traditions épistémologiques divergentes à travers l’histoire mondiale de la médecine. Dans l’école de neurologie française de la fin du XIXe et du début du XXe siècle, sous l’impulsion de Charcot, Foix et Marie, une vénération presque cartésienne pour la méthode anatomo-clinique prévalait : chaque faisceau de fibres nerveuses devait être corrélé avec une rigueur absolue à un territoire artériel précis, érigeant le syndrome de l’AChA en modèle parfait de localisationnisme neurofonctionnel.
À l’inverse, dans les approches holistiques et intégratives d’autres aires géographiques, ou au sein des théories contemporaines du connexionnisme dynamique anglo-saxon, l’accent a basculé de la structure isolée vers la vulnérabilité du réseau distribué. De surcroît, les disparités mondiales majeures dans l’accès aux technologies diagnostiques créent une disparité sémiologique notable : dans les pays à revenu élevé dotés de plateformes d’IRM 3T disponibles en urgence, les petits infarctus de l’AChA sont dépistés chez des patients étiquetés comme porteurs de « déficits cognitifs légers vasculaires », tandis que dans les zones à moindre plateau technique, seuls les tableaux d’hémiplégie motrice catastrophique consécutifs à des infarctus carotidiens globaux retiennent l’attention médicale.
13. Débats scientifiques, controverses et limites diagnostiques
Le principal champ de discorde scientifique autour de l’AChA concerne la controverse persistante de sa « tolérance à l’occlusion chirurgicale ». Au cours des années 1950, Irving Cooper affirmait qu’une proportion substantielle de patients tolérait sans dommage fonctionnel l’oblitération délibérée de cette artère. Pourtant, les statistiques neurochirurgicales modernes rapportent un taux d’accidents ischémiques symptomatiques allant de 40 % à plus de 80 % en cas de sacrifice artériel non intentionnel. Les divergences s’expliquent aujourd’hui par l’existence imprévisible d’anastomoses choroïdiennes rétrogrades issues de l’artère cérébrale postérieure, dont la puissance hémodynamique varie de manière radicale d’un individu à l’autre.
Un autre débat concerne la ségrégation fonctionnelle entre les syndromes de l’AChA droite et gauche :
- Infarctus choroïdien gauche : Traditionnellement réputé pour engendrer une aphasie sous-corticale caractérisée par un débit ralenti, une baisse du volume phonatoire et des troubles modérés de la compréhension syntaxique complexe sans agraphie pure.
- Infarctus choroïdien droit : Fréquemment associé à un tableau majeur d’héminégligence visuo-spatiale, d’anosognosie et d’hémiasomatognosie motrice, mimant fidèlement des atteintes pariétales étendues.
Certains neurophysiologistes contestent la spécificité intrinsèque de ces anomalies cognitives, soutenant qu’elles résultent en réalité d’un phénomène de diaschisis cortical — c’est-à-dire d’une désactivation métabolique à distance des aires corticales d’association secondaire privée de leurs influx thalamiques et striataux ascendants.
14. Termes associés et distinctions conceptuelles
Afin de prévenir toute confusion sémiologique et anatomique, il convient de discriminer précisément l’artère choroïdienne antérieure de structures artérielles voisines :
- Artères choroïdiennes postérieures (médiale et latérale) : Branches du système vertébro-basilaire nées de l’artère cérébrale postérieure. Elles vascularisent le pulvinar du thalamus, la toile choroïdienne du troisième ventricule et les plexus du corps ventriculaire, tandis que l’AChA provient de la carotide interne et innerve la corne temporale et le bras postérieur capsulaire.
- Artères lenticulo-striées : Branches perforantes directes de l’artère cérébrale moyenne (segment M1). Elles irriguent le putamen, le corps du noyau caudé et le bras antérieur de la capsule interne. Une lésion lenticulo-striée épargne typiquement le champ visuel et l’hippocampe, contrairement à une lésion de l’AChA.
- Artère communicante postérieure (PCoA) : Émergeant immédiatement en amont de l’AChA, elle anasthomose la carotide interne et l’artère cérébrale postérieure et donne naissance à des branches perforantes destinées au tuber cinereum et au thalamus antérieur, sans pénétrer le plexus choroïde temporal.
- Artère de Heubner (artère récurrente de Heubner) : Branche de l’artère cérébrale antérieure vascularisant la tête du noyau caudé et le genou antérieur de la capsule interne, induisant principalement des troubles du contrôle exécutif et un déficit brachio-facial moteur inversé.
15. Synthèse et points clés
L’artère choroïdienne antérieure s’affirme comme une structure microvasculaire d’une prodigieuse densité fonctionnelle, matérialisant le lien étroit entre l’anatomie des perforantes intracrâniennes et l’intégrité neuropsychologique :
- Origine : Branche collatérale constante de l’artère carotide interne supraclinoïdienne, cheminant le long de la bandelette optique jusqu’au plexus choroïde ventriculaire latéral.
- Territoire critique : Bras postérieur de la capsule interne (faisceau pyramidal), corps genouillé latéral et bandelette optique, globus pallidus médial, uncus, tête de l’hippocampe et complexe amygdalien.
- Syndrome clinique classique : Triade de Foix-Chavany-Marie associant hémiplégie complète controlatérale, hémianesthésie globale et hémianopsie latérale homonyme.
- Profil neuropsychologique : Troubles de l’attention spatiale (héminégligence à droite), amnésie de récupération sous-corticale, apathie sévère par déconnexion striato-pallidale et aphasie sous-corticale non fluente à gauche.
- Enjeu chirurgical : Danger extrême lors du clipage ou de l’embolisation des anévrismes carotidiens distaux en raison de l’absence de réseau collatéral anastomotique de substitution suffisant.
Références
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- Foix, C., Chavany, J. A., & Marie, J. (1925). Diplégie facio-linguo-masticatrice d’origine cortico-sous-corticale sans paralysie des membres (syndrome de Foix-Chavany-Marie). Revue Neurologique, 32, 214–240.
- Helgason, C., Caplan, L. R., Goodwin, J., & Hedges, T. (1986). Anterior choroidal artery-territory infarction: Report of cases and review. Archives of Neurology, 43(7), 681–686. https://doi.org/10.1001/archneur.1986.00520070039015
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