Au carrefour de la psychopathologie, de la neurobiologie et de la pharmacologie, l’investigation des mécanismes moléculaires sous-tendant le comportement humain a profondément révolutionné notre compréhension des troubles psychiques. En appréhendant les affects, les cognitions et les perturbations mentales sous le prisme des interactions moléculaires et cellulaires, ce paradigme offre un cadre d’analyse rigoureux et scientifique du fonctionnement psychologique.
Approche biochimique
1. Définition concise
L’approche biochimique en psychologie et en psychiatrie désigne un cadre théorique et empirique postulant que les processus psychologiques, les variations d’humeur, les fonctions cognitives et les psychopathologies sont fondamentalement régis par des mécanismes biochimiques au sein du système nerveux central. Selon cette perspective, les pensées, les émotions et les comportements résultent directement des concentrations, interactions et modulations de substances chimiques endogènes, notamment les neurotransmetteurs, les neuropeptides, les hormones et les seconds messagers intracellulaires.
Ce modèle attribue les dysfonctionnements psychologiques à des déséquilibres moléculaires quantitatifs ou qualitatifs, qu’il s’agisse d’un déficit de synthèse, d’une anomalie de recapture, d’une altération de la sensibilité des récepteurs ou d’une dérégulation de l’expression génique neuronale. Dès lors, l’approche biochimique s’articule étroitement avec la pharmacothérapie, envisageant la restauration de l’homéostasie neurochimique comme levier fondamental de l’intervention thérapeutique.
Sur le plan épistémologique, elle constitue une composante majeure du modèle biomédical en santé mentale. Loin d’ignorer la complexité subjective de l’individu, elle propose un substrat matériel explicite pour élucider comment des anomalies au niveau microscopique se traduisent par des manifestations macroscopiques observables en clinique humaine.
2. Étymologie et origine linguistique
Le syntagme « approche biochimique » procède de l’association de termes issus du grec ancien et du vocabulaire scientifique moderne. Le préfixe « bio- » dérive du grec ancien βίος (bíos), signifiant « vie » ou « existence vivante ». Le vocable « chimique » puise ses origines dans le latin médiéval chimia, lui-même emprunté à l’arabe al-kīmiyāʾ, désignant historiquement l’art de la transmutation des métaux, lequel remonte possiblement au grec tardif χημεία (khēmeía) ou χυμεία (khymeía), évoquant l’art de fondre et de mélanger les sucs et les minéraux.
Le substantif « biochimie » a été popularisé au début du XXe siècle, notamment par le chimiste allemand Carl Neuberg en 1903, pour désigner la discipline consacrée à l’étude des composés et processus chimiques caractéristiques des organismes vivants. Le mot « approche » provient du bas latin appropiare, formé sur prope (« près de »), exprimant la démarche méthodologique adoptée pour appréhender un phénomène complexe.
Introduite dans le lexique psychiatrique et neuroscientifique au cours des années 1950 et 1960, l’expression s’est imposée lors de la découverte fortuite des premiers psychotropes de synthèse. Elle a permis de conceptualiser le passage d’une nosographie purement descriptive ou psychanalytique à une science expérimentale matérialiste du psychisme.
3. Prononciation et forme grammaticale
En français, « approche biochimique » se prononce phonétiquement /a.pʁɔʃ bjɔ.ʃi.mik/. Sur le plan morphosyntaxique, il s’agit d’une locution nominale féminine singulière. Le terme « approche » y joue le rôle de nom commun recteur, tandis que « biochimique » intervient comme adjectif qualificatif relationnel postposé.
Au pluriel, la locution devient « approches biochimiques » (/a.pʁɔʃ bjɔ.ʃi.mik/). Dans la littérature scientifique francophone, on relève des variantes conceptuelles équivalentes telles que « paradigme neurochimique », « perspective neurobiologique » ou « modèle biologique ». L’usage commande généralement l’emploi du singulier lorsqu’il renvoie à la doctrine générale, et du pluriel pour désigner la diversité des protocoles d’investigation moléculaire.
4. Explication conceptuelle détaillée
L’approche biochimique postule un monisme matérialiste dans lequel l’esprit et le cerveau sont deux facettes indissociables d’une même réalité physique. Tout état mental, qu’il s’agisse d’une réflexion rationnelle, d’un élan émotionnel, d’une hallucination ou d’un anéantissement dépressif, est la résultante directe d’une chaîne complexe d’événements neurochimiques. Les briques fondamentales de cette architecture sont les neurotransmetteurs, substances chimiques synthétisées par les neurones, stockées dans des vésicules présynaptiques et libérées dans la fente synaptique en réponse à un potentiel d’action.
Au cœur de cette dynamique réside la transmission synaptique, processus par lequel la molécule libérée traverse l’espace intercellulaire pour se lier spécifiquement à des récepteurs postsynaptiques. Ces récepteurs, qu’ils soient ionotropes (canaux ioniques activés par un ligand) ou métabotropes (couplés aux protéines G), transforment le signal chimique en un signal électrique ou amorcent des cascades de signalisation intracellulaire. Ces signaux secondaires, tels que l’AMP cyclique ou les ions calcium, modulent l’activité enzymatique, régulent la phosphorylation des protéines et induisent des changements dans l’expression des gènes via des facteurs de transcription comme CREB.
La théorie biochimique dépasse la simple conception d’un niveau statique de substances dans le cerveau. Elle s’intéresse à la cinétique globale du turnover des messagers : disponibilité des précurseurs métaboliques (comme le tryptophane ou la tyrosine), efficacité des enzymes de biosynthèse, taux de dégradation enzymatique (assuré par exemple par les monoamine oxydases ou la catéchol-O-méthyltransférase), et rapidité de la clairance synaptique orchestrée par les transporteurs membranaires spécifiques.
La portée de cette approche s’étend également aux systèmes neuroendocriniens, en particulier l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), qui orchestre la réponse somatique et psychologique au stress par la libération de glucocorticoïdes. De surcroît, elle englobe aujourd’hui les facteurs neurotrophiques, tels que le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), démontrant que la biochimie cérébrale ne détermine pas seulement la communication instantanée, mais régit également la neuroplasticité, la neurogenèse et la survie neuronale à long terme.
5. Développement historique
Les prémices de la pensée biochimique appliquée à l’esprit remontent à l’Antiquité, avec la théorie humorale formulée par Hippocrate et développée par Galien. Bien qu’archaïque, l’idée selon laquelle les tempéraments et les mélancolies découlaient de l’équilibre des fluides corporels (sang, lymphe, bile jaune, bile noire) préfigurait l’explication somatique des états psychologiques. Cependant, l’approche biochimique moderne naît véritablement au milieu du XXe siècle, à la suite d’avancées pharmacologiques majeures.
L’année 1952 marque un tournant décisif dans l’histoire de la psychiatrie avec la découverte des propriétés antipsychotiques de la chlorpromazine par les psychiatres français Jean Delay et Pierre Deniker. Cette découverte prouve pour la première fois qu’une molécule synthétique peut atténuer de manière sélective les symptômes psychotiques sans induire de sédation comateuse. Presque simultanément, les vertus antidépressives de l’iproniazide (un inhibiteur des monoamine oxydases initialement développé contre la tuberculose) et de l’imipramine sont mises en évidence par Nathan Kline et Roland Kuhn.
Ces percées empiriques conduisent les chercheurs à formuler les premières hypothèses étiologiques fondées sur la chimie cérébrale. En 1965, Joseph Schildkraut énonce l’hypothèse catécholaminergique de la dépression, postulant que les troubles de l’humeur résultent d’un déficit fonctionnel en noradrénaline, proposition rapidement étendue à la sérotonine par Alec Coppen en 1967. Durant les années 1970, Arvid Carlsson élucide le rôle fondamental de la dopamine dans la motricité et les états délirants, établissant les bases de l’hypothèse dopaminergique de la schizophrénie, ce qui lui vaudra le prix Nobel de physiologie ou médecine en 2000.
À partir des années 1980 et 1990, l’avènement des antidépresseurs de nouvelle génération, notamment les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), transforme radicalement la psychiatrie ambulatoire et la perception populaire de la santé mentale. Parallèlement, le perfectionnement des méthodes de biologie moléculaire, de clonage des récepteurs et de neuroimagerie fonctionnelle permet de passer d’un modèle simpliste de « déséquilibre chimique » à des théories raffinées centrées sur les réseaux de transduction intracellulaire, l’épigénétique et la plasticité synaptique.
6. Fondements théoriques
L’approche biochimique repose sur plusieurs corpus théoriques complémentaires qui conceptualisent les rapports entre substrat moléculaire et activité psychique :
Le premier socle théorique est l’hypothèse monoaminergique. Élaborée pour expliquer l’étiologie des troubles de l’humeur, elle soutient que la dépression clinique découle d’une déplétion ou d’un sous-fonctionnement des systèmes de neurotransmission à monoamines, principalement la sérotonine (5-HT), la noradrénaline (NA) et la dopamine (DA). Les thérapeutiques pharmacologiques conventionnelles visent dès lors à accroître la biodisponibilité de ces amines dans l’espace synaptique afin de rétablir une signalisation normale.
Le second paradigme central est l’hypothèse dopaminergique de la psychose. Selon cette formulation classique, les symptômes positifs de la schizophrénie (délires, hallucinations, désorganisation de la pensée) sont corrélés à une hyperactivité de la voie mésolimbique dopaminergique, tandis que les symptômes négatifs et cognitifs (anhédonie, émoussement affectif, retrait social) reflètent une hypoactivité de la voie mésocorticale dopaminergique projetant vers le cortex préfrontal.
Un troisième cadre théorique déterminant s’articule autour de l’équilibre excitation-inhibition (E/I), orchestré par le glutamate, principal neurotransmetteur excitateur du système nerveux, et l’acide gamma-aminobutyrique (GABA), principal neurotransmetteur inhibiteur. Les altérations du système glutamatergique, notamment via l’hypofonction des récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspartate), offrent un modèle explicatif puissant pour diverses pathologies complexes, allant de la schizophrénie aux troubles bipolaires et aux déficits neurocognitifs.
Enfin, la théorie neurotrophique et neuroplastique contemporaine postule que le stress chronique et les traumatismes psychiques induisent une atrophie neuronale et une réduction de la plasticité synaptique au sein de structures clés comme l’hippocampe, causées par une diminution des facteurs neurotrophiques. Cette perspective redéfinit le rôle des molécules psychotropes non plus comme de simples correcteurs de taux de messagers, mais comme des inducteurs de cascades biochimiques stimulant la synaptogenèse et la résilience neuronale.
7. Composantes clés, types et dimensions
L’étude biochimique des comportements s’organise autour d’un ensemble de systèmes et de dimensions moléculaires complémentaires :
- Systèmes de neurotransmetteurs classiques : Comprend les monoamines (dopamine, sérotonine, noradrénaline), l’acétylcholine (impliquée dans la mémoire, l’attention et la maladie d’Alzheimer) et les acides aminés neurotransmetteurs (GABA, glutamate, glycine).
- Systèmes neuropeptidergiques : Molécules constituées de chaînes d’acides aminés telles que les endorphines, l’ocytocine, la vasopressine, le neuropeptide Y et la substance P, modulant des dimensions affectives complexes comme la douleur, l’attachement social, la confiance et l’anxiété.
- Régulation neuroendocrinienne : Interactions complexes entre le cerveau et les glandes périphériques, notamment via l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, libérant le cortisol en réponse aux facteurs de stress environnementaux, modifiant durablement l’homéostasie cérébrale.
- Cascades de signalisation intracellulaire : Cascades enzymatiques post-récepteurs, incluant les protéines kinases (PKA, PKC, MAPK), les phosphodiestérases et les voies de signalisation Akt/GSK3, indispensables à la transduction des signaux chimiques vers le noyau cellulaire.
- Facteurs neurotrophiques : Protéines régulatrices comme le BDNF, le NGF (nerve growth factor) et le GDNF, qui guident la différenciation neuronale, maintiennent l’intégrité dendritique et soutiennent les mécanismes d’apprentissage.
- Mécanismes immunopsychiatriques : Voies neuro-inflammatoires impliquant la libération de cytokines pro-inflammatoires (interleukine-6, facteur de nécrose tumorale alpha) par la microglie, altérant la synthèse des monoamines et favorisant les comportements léthargiques.
8. Exemples et cas illustratifs
Pour illustrer la portée clinique de l’approche biochimique, considérons le cas de Marc, un patient de 42 ans présentant un épisode dépressif caractérisé sévère résistant aux prises en charge psychothérapeutiques initiales. Marc manifeste un ralentissement psychomoteur prononcé, une insomnie terminale, une perte d’appétit marquée et une anhédonie totale. Sous le prisme de l’approche biochimique, son tableau clinique est analysé comme l’expression d’un épuisement monoaminergique combiné à une hyperactivation prolongée de l’axe HPA induisant une neurotoxicité hippocampique par hypercortisolémie.
L’instauration d’un inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN) entraîne, en quelques semaines, une augmentation de la signalisation synaptique dans les circuits limbiques et frontaux de Marc. Cette cascade moléculaire stimule la synthèse de BDNF, favorisant la réparation dendritique dans l’hippocampe. Cliniquement, Marc retrouve progressivement son niveau d’énergie, une régulation de son cycle circadien et la capacité d’éprouver à nouveau du plaisir, validant l’efficacité d’une modulation biochimique ciblée.
Un autre exemple frappant réside dans l’étude des troubles anxieux paniques. Une patiente souffrant d’attaques de panique récurrentes présente fréquemment une hypersensibilité du complexe récepteur GABA-A aux modulateurs allostériques négatifs, associée à une hyperréactivité noradrénergique du locus coeruleus. L’administration aiguë d’une benzodiazépine, molécule agoniste allostérique positif des récepteurs GABA-A, augmente l’influx d’ions chlorure dans les neurones cibles, provoquant une hyperpolarisation membranaire immédiate qui interrompt la cascade neurochimique de la panique et restaure le calme physiologique.
Le traitement des états maniaques dans le trouble bipolaire au moyen de sels de lithium constitue une illustration historique de régulation intracellulaire. Le lithium n’agit pas comme un agoniste classique d’un récepteur unique, mais inhibe l’enzyme inositol monophosphatase et la glycogène synthase kinase-3 (GSK-3), modifiant en profondeur les oscillations biochimiques des neurones et stabilisant l’humeur sur le long terme.
9. Mesure et évaluation
La validation empirique et l’investigation clinique de l’approche biochimique reposent sur des protocoles méthodologiques et des outils technologiques de haute précision :
L’analyse des métabolites constitue l’une des démarches indirectes les plus précoces. Les chercheurs quantifient les produits de dégradation des neurotransmetteurs dans divers fluides biologiques : l’acide 5-hydroxyindoleacétique (5-HIAA) pour la sérotonine, l’acide homovanillique (HVA) pour la dopamine, et le 3-méthoxy-4-hydroxyphénylglycol (MHPG) pour la noradrénaline. Ces mesures s’effectuent par chromatographie en phase liquide à haute performance (HPLC) couplée à la spectrométrie de masse, dans le liquide céphalorachidien (LCR), le plasma sanguin ou les urines.
La tomographie par émission de positons (TEP) et la tomographie par émission monophotonique (SPECT) représentent le standard de référence pour l’évaluation neurochimique in vivo chez l’être humain. Grâce à l’injection de radioligands spécifiques, ces techniques permettent de cartographier la densité, l’occupation et l’affinité des récepteurs postsynaptiques, ainsi que la cinétique des transporteurs de neurotransmetteurs en temps réel dans des régions cérébrales précises.
La spectroscopie par résonance magnétique du proton (1H-MRS) offre une méthode non invasive pour quantifier les concentrations cérébrales de métabolites clés tels que le glutamate, la glutamine, le GABA, le N-acétylaspartate (marqueur de viabilité neuronale) et la choline dans des volumes d’intérêt définis.
Enfin, les dosages endocriniens et immunitaires recourent à des techniques immuno-enzymatiques de type ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) ou à la chimiluminescence pour mesurer les hormones libres salivaires (comme le cortisol au réveil) et les cytokines pro- et anti-inflammatoires, complétant l’arsenal d’évaluation des profils biochimiques individuels.
10. Applications et portée pratique
L’approche biochimique structure la majorité des thérapeutiques biologiques contemporaines en santé mentale :
En premier lieu, elle a permis la conception rationnelle des classes de psychotropes : antipsychotiques typiques et atypiques pour la schizophrénie, antidépresseurs (ISRS, IRSN, tricycliques, multimodaux), anxiolytiques, hypnotiques et stabilisateurs de l’humeur. La compréhension fine de la liaison ligand-récepteur a permis d’optimiser l’affinité des principes actifs tout en cherchant à minimiser les effets indésirables liés aux liaisons non spécifiques.
En médecine translationnelle et personnalisée, la pharmacogénomique émerge directement de ce paradigme. En génotypant les cytochromes hépatiques P450 (tels que le CYP2D6 et le CYP2C19) et les variants alléliques des récepteurs neuronaux d’un patient donné, les cliniciens peuvent anticiper l’efficacité d’une molécule, prédire sa vitesse métabolique et adapter les posologies afin de prévenir toxicités ou échecs thérapeutiques.
Au-delà de la pharmacologie synthétique, cette perspective guide la nutrithérapie et la micronutrition psychiatrique. L’apport ciblé de précurseurs métaboliques, tels que la S-adénosylméthionine (SAMe), la N-acétylcystéine (NAC), le L-méthylfolate ou les acides gras polyinsaturés oméga-3, repose sur la volonté de soutenir directement les cycles biochimiques de régénération membranaire et de synthèse des neuromédiateurs.
Elle a également favorisé l’exploration thérapeutique de nouvelles cibles moléculaires, exemplifiée par l’usage récent d’antagonistes des récepteurs NMDA (comme l’eskétamine) ou de substances psychédéliques agissant sur les sous-types de récepteurs sérotoninergiques 5-HT2A pour traiter les états dépressifs majeurs réfractaires, marquant un renouveau spectaculaire de la neuropsychopharmacologie.
11. Recherche et preuves empiriques
Les données empiriques accumulées au fil des décennies démontrent à la fois la pertinence de l’approche biochimique et la complexité non linéaire de ses mécanismes :
Les études de déplétion aiguë d’acides aminés fournissent des preuves solides du rôle causal des neuromédiateurs. Les travaux pionniers de Delgado et de ses collaborateurs dans les années 1990 ont mis en évidence que la déplétion aiguë en tryptophane (précurseur immédiat de la sérotonine) provoquait une rechute dépressive transitoire chez des patients rémittents traités par des antidépresseurs sérotoninergiques, attestant du rôle direct de la sérotonine dans la régulation thymique chez les individus vulnérables.
Dans le domaine de la schizophrénie, les méta-analyses des études TEP menées par des chercheurs comme Oliver Howes et Shitij Kapur ont confirmé l’existence d’une libération présynaptique accrue de dopamine dans le striatum chez les patients en phase psychotique aiguë. De plus, il est formellement établi que le taux de réponse clinique aux neuroleptiques est directement corrélé à un taux d’occupation d’environ 65 % à 80 % des récepteurs dopaminergiques D2 dans les structures sous-corticales.
Néanmoins, la recherche contemporaine a réfuté les explications simplistes. Les travaux de synthèse majeurs conduits par Joanna Moncrieff et ses collègues en 2022 ont analysé les données issues de décennies de recherche sur les taux plasmatiques et post-mortem de sérotonine, concluant à l’absence de preuves directes d’un déficit primaire et uniforme en sérotonine chez l’ensemble des individus dépressifs. Ce constat a encouragé les chercheurs à réorienter l’effort scientifique vers les anomalies de signalisation intracellulaire, la connectivité fonctionnelle et les cascades épigénétiques plutôt que de s’en tenir à une concentration brute de neuromédiateurs.
12. Considérations culturelles et transculturelles
L’universalité postulée par l’approche biochimique fait l’objet d’examens critiques approfondis dans le cadre de la psychiatrie transculturelle. Si les voies biochimiques fondamentales et les récepteurs neuronaux sont biologiquement universels au sein de l’espèce humaine, l’expression symptomatique et l’interprétation des dysfonctionnements moléculaires s’inscrivent toujours dans un contexte socioculturel particulier.
Le discours populaire autour du « déséquilibre chimique » a été largement diffusé dans les sociétés occidentales industrialisées, notamment sous l’impulsion de campagnes de communication pharmaceutiques grand public. Ce modèle a favorisé une conception biomédicale de soi, réduisant parfois le sentiment de culpabilité morale des patients, mais tendant simultanément à occulter les déterminants structurels, interpersonnels et socio-économiques de la souffrance psychologique.
À l’inverse, dans de nombreuses cultures non occidentales, la détresse psychologique est préférentiellement somatisée ou interprétée à travers des systèmes cosmologiques, spirituels ou relationnels. L’administration d’une molécule agissant sur un récepteur peut y être perçue avec méfiance si elle dissocie le mal-être de la trame sociale ou morale de l’individu. De surcroît, les variations génétiques de la distribution des polymorphismes enzymatiques (notamment les allèles des cytochromes CYP) d’une population à l’autre modulent significativement la tolérance et la réponse pharmacologique aux agents modificateurs de la biochimie cérébrale, soulignant la nécessité d’une pratique clinique transculturelle attentive.
13. Critiques, débats et limites
En dépit de ses apports thérapeutiques indéniables, l’approche biochimique a suscité de vives controverses épistémologiques et cliniques :
Le principal reproche qui lui est adressé est le réductionnisme biologique. En tentant d’expliquer des expériences subjectives hautement différenciées (comme le deuil, l’angoisse existentielle ou le traumatisme) par des variations de flux ioniques et de métabolites, le paradigme risque de réduire l’humain à une mécanique neuronale, négligeant le sens que le sujet confère à son vécu, ainsi que l’impact de l’environnement social et familial.
Un autre défi concerne le « décalage temporel thérapeutique » (therapeutic lag). Alors que les molécules psychotropes modifient les concentrations de neurotransmetteurs synaptiques en l’espace de quelques heures, l’effet clinique thérapeutique bénéfique met généralement plusieurs semaines à se manifester pleinement. Cette dissociation temporelle démontre que le simple rétablissement d’un niveau de messagers chimiques ne suffit pas à expliquer la guérison, laquelle nécessite des réorganisations synaptiques complexes et une adaptation phénotypique au long cours.
Enfin, le modèle biochimique traditionnel est régulièrement accusé d’entretenir la surmédicalisation des réponses adaptatives normales aux adversités de l’existence. La frontière parfois poreuse entre réactions psychologiques ordinaires et entités nosologiques requérant une correction moléculaire alimente des débats nourris quant à la prévalence croissante de prescriptions de psychotropes au détriment des interventions relationnelles et psychothérapeutiques validées.
14. Termes connexes et distinctions conceptuelles
Il importe de clarifier les liens et démarcations entre l’approche biochimique et plusieurs notions voisines de la psychopathologie :
- Modèle biopsychosocial : Cadre intégratif postulant que la santé et la maladie découlent d’interactions dynamiques entre facteurs biologiques, psychologiques et sociaux. L’approche biochimique constitue l’une des dimensions de ce modèle, mais ne saurait englober à elle seule la composante psychosociale.
- Neurosciences cognitives : Discipline s’intéressant aux bases neurales de la cognition à l’échelle des réseaux et des structures cérébrales fonctionnelles, tandis que l’approche biochimique se focalise principalement sur l’échelle microscopique, moléculaire et synaptique.
- Psychopharmacologie : Champ clinique et expérimental étudiant l’effet des drogues et des médicaments sur le comportement et l’expérience mentale. La psychopharmacologie est l’application thérapeutique directe de l’approche biochimique.
- Génétique comportementale : Étude de l’héritabilité des traits et des troubles psychopathologiques. Elle constitue l’étape amont de l’approche biochimique, les séquences génétiques codant pour les protéines, enzymes et récepteurs constitutifs de l’environnement biochimique cérébral.
- Réductionnisme biologique : Position philosophique postulant que les phénomènes psychologiques ne sont rien de plus que des processus matériels sous-jacents, représentant une dérive épistémologique potentielle de l’approche biochimique lorsqu’elle devient exclusive.
15. Synthèse et points clés
L’approche biochimique demeure l’un des piliers cardinaux de la psychiatrie scientifique et des neurosciences appliquées contemporaines. Elle a permis de déstigmatiser de nombreuses affections mentales en démontrant qu’elles résultent d’anomalies objectives des circuits de neurotransmission et de la trophicité cérébrale, au même titre que d’autres pathologies organiques somatiques.
Son succès clinique réside dans la mise au point de psychotropes indispensables au traitement des épisodes psychotiques, des troubles de l’humeur sévères et des affections anxieuses invalidantes. Néanmoins, l’évolution récente des neurosciences invite à dépasser le schéma réducteur du « déséquilibre chimique » élémentaire pour adopter une vision intégrée fondée sur la plasticité synaptique, l’inflammation systémique, l’épigénétique et la modulation des circuits neuronaux complexes en interaction constante avec l’environnement de l’individu.
Références
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