L’anarthrie représente l’une des manifestations les plus radicales et invalidantes des lésions neuromotrices affectant l’appareil phonatoire humain. Caractérisée par la perte totale de la faculté d’articuler la parole alors même que les capacités de compréhension du langage et la manipulation symbolique de la pensée peuvent demeurer rigoureusement intactes, cette condition déroute souvent le clinicien par son contraste saisissant entre mutisme vocal et préservation cognitive. L’étude scientifique de l’anarthrie, située au carrefour de la neurologie clinique, de la neuropsychologie et de l’orthophonie, éclaire de manière décisive les mécanismes distincts qui séparent la programmation motrice de la parole des compétences linguistiques fondamentales.
L’Anarthrie en Neuropsychologie et Neurologie Clinique
1. Définition concise
L’anarthrie se définit cliniquement comme l’incapacité totale et absolue d’émettre une parole articulée, résultant d’une défaillance neurogène des structures motrices, bulbaires, pseudobulbaires ou cérébrales responsables de la coordination des effecteurs bucco-linguo-faciaux et laryngés. Contrairement aux aphasies où l’architecture linguistique et symbolique du langage est altérée, l’anarthrie pure préserve l’intégrité du code verbal intérieur, la compréhension auditive et la rédaction graphique lorsque les fonctions manuelles sont épargnées.
Sur le continuum des troubles de la communication parlée, l’anarthrie correspond au degré ultime et maximal de la dysarthrie, état dans lequel l’intelligibilité n’est pas seulement dégradée, mais totalement anéantie. Dans la tradition neurologique francophone initiée par Pierre Marie, le vocable désigne également un trouble sévère de la planification motrice articulatoire, souvent qualifié d’aphémie ou de syndrome de désintégration phonétique, distinguant fermement l’impuissance exécutoire des mécanismes de décodage et d’encodage lexico-syntaxique.
2. Étymologie et origines linguistiques
Le vocable « anarthrie » puise ses racines directement dans le grec ancien. Il est formé du préfixe privatif an- (ἀν-), marquant l’absence, le manque ou la privation complète, et de la racine arthron (ἄρθρον), signifiant originellement « articulation », « jointure » ou « membre ». Cette racine a dérivé vers le verbe arthroun (ἀρθροῦν), employé dans la Grèce antique tant pour décrire l’articulation physique des os que pour désigner le fait de découper le flux vocal en phonèmes et syllabes distinctes et audibles.
L’introduction formelle du terme dans le champ médical moderne remonte au XIXe siècle, période durant laquelle les médecins anatomistes et aliénistes ont cherché à scinder rigoureusement les pathologies phonatoires périphériques des altérations structurales du langage. Utilisé pour la première fois de façon systématique dans la nosologie française et allemande, le substantif a permis d’épurer la nosographie médicale de termes archaïques et ambigus comme l’« alalie » ou le « mutisme organique », en soulignant spécifiquement le défaut mécanique ou praxique de l’articulation de la voix sonore en parole compréhensible.
3. Prononciation et formes grammaticales
En langue française, le terme se prononce phonétiquement [a.naʁ.tʁi]. Il s’agit d’un nom commun féminin singulier (une anarthrie, l’anarthrie). Bien que sa forme plurielle soit grammaticalement recevable (des anarthries, pour désigner les divers sous-types nosologiques), le mot s’emploie principalement au singulier sous une forme indénombrable décrivant l’état pathologique.
L’adjectif correspondant est « anarthrique » [a.naʁ.tʁik], accordé en genre et en nombre (un patient anarthrique, une décompensation anarthrique, des sujets anarthriques). Dans le langage médical, l’adjectif est fréquemment substantivé pour désigner la personne atteinte (« l’anarthrique »), bien que les récentes recommandations en neuropsychologie privilégient des formulations respectueuses de la personne, telles que « patient présentant une anarthrie ».
4. Explication conceptuelle détaillée
Sur le plan conceptuel et sémiologique, l’anarthrie ne constitue pas une simple variabilité quantitative de la dysarthrie légère, mais marque une rupture qualitative fonctionnelle. L’appareil de production de la parole repose sur la synergie de cinq sous-systèmes physiologiques majeurs : la respiration, la phonation (laryngée), la résonance (vélopharyngée), l’articulation (orofaciale et linguale) et la prosodie. L’anarthrie survient lorsque la rupture de continuité nerveuse ou motrice paralyse ou désorganise si radicalement ces sous-systèmes que l’émission du moindre phonème intelligible devient strictement impossible.
Il convient d’établir une frontière fondamentale entre l’anarthrie paralytique et l’anarthrie motrice pure (parfois synonyme d’apraxie de la parole très sévère). Dans l’anarthrie paralytique ou parétique, les voies motrices descendantes directes (faisceaux corticonucléaires ou pyramidaux) ou les noyaux des nerfs crâniens (V, VII, IX, X, XII) sont lésés bilatéralement. Les organes phonateurs sont immobiles, spastiques, flasques ou ataxiques. Le sujet ne dispose d’aucune motricité suffisante pour fermer les lèvres, élever l’apex lingual ou tendre les cordes vocales. Le souffle expiratoire ne rencontre aucune modulation, se traduisant au mieux par des grognements inarticulés, un son laryngé continu ou un silence résolu.
À l’opposé, dans l’anarthrie dite praxique ou corticale, les effecteurs musculaires conservent leur mobilité élémentaire réflexe et végétative (déglutition automatique, baillement, rire réflexe), mais le patient a perdu la capacité de planifier et d’ordonner temporellement et spatialement les séquences cinétiques complexes nécessaires à l’articulation volontaire. Les tentatives d’émission verbale entraîntent un tâtonnement oro-moteur laborieux, des syncinésies inefficaces, et aboutissent à un échec phonatoire complet, sans qu’il n’y ait d’altération de la structure linguistique interne du mot recherché.
Le diagnostic de l’anarthrie impose d’en cerner les périmètres d’exclusion. Elle se différencie rigoureusement de l’aphonie, où le déficit concerne exclusivement la vibration des cordes vocales avec persistance d’une parole chuchotée intelligible. Elle se distingue du mutisme akinétique, dans lequel c’est l’initiation globale motrice et motivationnelle qui fait défaut suite à une déconnexion fronto-cingulaire, et du mutisme psychogène ou sélectif, où l’architecture neurologique demeure intacte mais inhibée par un processus psychiatrique ou émotionnel.
5. Évolution historique
L’histoire de l’anarthrie s’inscrit au cœur des plus vives controverses neurologiques de la fin du XIXe et du début du XXe siècle. En 1861, Paul Broca postule l’existence d’un centre spécifique pour le « langage articulé » situé dans le pied de la troisième circonvolution frontale gauche (F3), dénommant d’abord le trouble « aphémie » avant que le terme « aphasie », proposé par Armand Trousseau en 1864, ne s’impose. Néanmoins, cette définition initiale regroupait indistinctement la déstructuration linguistique et l’incapacité articulatoire.
En 1906, Pierre Marie déclenche une véritable révolution épistémologique à travers ses célèbres articles intitulés La troisième circonvolution frontale gauche ne joue aucun rôle spécial dans la fonction du langage. Selon Marie, la véritable aphasie est exclusivement l’aphasie sensorielle décrite par Carl Wernicke, caractérisée par une perte de la compréhension et de l’intelligence symbolique du langage. Ce que Broca avait observé n’était, selon Marie, qu’une association d’une aphasie de Wernicke avec une anarthrie. Pierre Marie définit l’anarthrie comme une altération isolée de la production de la parole articulée, sans trouble du langage intérieur, imputable à une lésion de ce qu’il a baptisé le « quadrilatère de Marie » (incluant le noyau lenticulaire, la capsule interne et l’insula).
Dans les années 1930 à 1950, Théophile Alajouanine, André Ombredane et Marguerite Durand approfondissent l’étude phonétique et cinétique du trouble en introduisant le concept de « syndrome de désintégration phonétique ». Ils démontrent de façon instrumentale que l’anarthrie ne relève pas d’un simple oubli mnémonique, mais d’une désagrégation des gestes moteurs articulatoires coordonnés. Plus récemment, avec l’avènement de la neuropsychologie cognitive et de la neuro-imagerie fonctionnelle dans les années 1980 à nos jours, le débat s’est affiné pour distinguer définitivement la dysarthrie périphérique et centrale sévère de l’apraxie de la parole (« speech apraxia » dans la littérature anglo-saxonne).
6. Fondements théoriques et neurobiologiques
La compréhension neurobiologique de l’anarthrie repose sur l’étude rigoureuse des réseaux neuronaux sous-tendant la motricité de la parole. L’acte articulatoire exige une synchronisation à la milliseconde près de plus d’une centaine de muscles orofaciaux, laryngés, pharyngés et respiratoires. Ce contrôle moteur complexe dépend de deux grandes filières interconnectées : la filière de planification praxique et la filière d’exécution motrice pyramidale et extrapyramidale.
La filière de programmation praxique implique l’aire motrice supplémentaire (AMS), le cortex prémoteur ventral, l’opercule frontal inférieur (aire de Broca, particulièrement l’aire 44 de Brodmann) et le cortex insulaire antérieur. Une lésion critique de l’insula antérieure gauche ou des réseaux fronto-operculaires gauches, privée de connexion avec le striatum, génère une anarthrie apraxique : le patient dispose des représentations lexicales et phonologiques, mais ne parvient plus à transcrire ces représentations en patrons cinématiques musculaires exploitables.
La filière d’exécution motrice mobilise les faisceaux corticonucléaires bilatéraux issus des aires motrices primaires (territoire operculaire rolandique), convergeant à travers la capsule interne vers le tronc cérébral où siègent les noyaux des nerfs moteurs crâniens. Une interruption bilatérale des projections corticonucléaires provoque un syndrome pseudobulbaire complet : les motoneurones inférieurs sont déconnectés du contrôle cérébral, entraîntant une anarthrie spastique massive, fréquemment associée à une diplégie faciale, une dysphagie sévère et un labilité émotionnelle spasmodique (rires et pleurs spasmodiques).
Enfin, au niveau du tronc cérébral lui-même, une atteinte directe des noyaux bulbaires du tronc (paralysie bulbaire progressive) ou une déconnexion totale au niveau du pied de la protubérance (comme dans les accidents vasculaires ischémiques basilaires générateurs du syndrome d’enfermement) abolit définitivement la transmission nerveuse vers les effecteurs, induisant une anarthrie flasque complète où le sujet reste lucide mais totalement privé de voix et de motricité linguale.
7. Composantes clés, typologies et dimensions
Afin de structurer le diagnostic différentiel et d’orienter les décisions thérapeutiques, la nosologie neuropsychologique et neurologique segmente l’anarthrie en différentes modalités selon le site lésionnel et le mécanisme physiopathologique dominant :
- L’anarthrie motrice pure (ou aphémie) : Caractérisée par une incapacité spécifique à ordonner les mouvements nécessaires à la parole, sans parésie des organes phonateurs ni déficit de compréhension ou d’écriture spontanée. Elle résulte typiquement d’une lésion focale du gyrus frontal inférieur gauche ou de l’opercule rolandique moteur.
- L’anarthrie spastique (pseudobulbaire) : Liée à une interruption bilatérale des voies motrices centrales pyramidales. Elle se caractérise par un tonus musculaire exagéré, une raideur vélopalatine et linguale, un réflexe nauséeux exalté, et l’absence totale de mobilité vélocitaire indispensable à la co-articulation.
- L’anarthrie flasque (bulbaire) : Consécutive à la dégénérescence ou à la destruction lésionnelle directe des corps cellulaires des motoneurones inférieurs dans le bulbe rachidien (noyaux ambigus, hypoglosses). Elle associe une immobilité musculaire totale, une atrophie linguale sévère et des fasciculations perceptibles au repos.
- L’anarthrie cérébelleuse (ou ataxique terminale) : Stade ultime et très rare de la dysarthrie ataxique, provoquée par des lésions vermiennes ou bilatérales des hémisphères cérébelleux, caractérisée par un asynergisme et une dysmétrie si élapsés que toute tentative d’émission sonore dégénère en saccades désynchronisées inaudibles.
- L’anarthrie extrapyramidale (hypokinétique ou hyperkinétique) : Observée à un stade terminal de syndromes parkinsoniens atypiques ou de chorées graves, marquée soit par un blocage moteur et une akinésie vocale totale (palilalie terminale inaudible, aphonie absolue), soit par des mouvements involontaires violents de la musculature oropharyngée empêchant tout appui phonatoire continu.
8. Exemples cliniques et études de cas
Pour illustrer la réalité clinique de l’anarthrie, considérons le cas de Monsieur B., âgé de 63 ans, admis en unité neurovasculaire pour un infarctus sous-cortical capsulaire bilatéral séquentiel. Au réveil, le patient est conscient, attentif et coopérant. Toutefois, il est complètement incapable de prononcer la moindre syllabe. Lors des tentatives répétées de dire son nom, sa bouche s’ouvre, sa mâchoire se contracte dans un spasme tonique, mais aucun son ne s’échappe au-delà d’un soupir désorganisé. En revanche, lorsqu’on lui tend un bloc-notes, il écrit spontanément et sans hésitation : « J’entends parfaitement ce que vous dites, mes idées sont claires, mais mes lèvres et ma langue refusent d’obéir ». Ce tableau illustre typiquement l’anarthrie spastique pseudobulbaire pure sans aphasie.
Un second scénario clinique hautement emblématique est celui des patients atteints de sclérose latérale amyotrophique (SLA) dans sa forme à début bulbaire. Madame V., 58 ans, débute sa maladie par une légère dysarthrie nasonnée qui s’aggrave inexorablement sur une période de 14 mois. L’affaiblissement progressif des muscles innervés par le glossopharyngien, le vague et le grand hypoglosse conduit à une parésie complète de la langue, qui reste flasque au plancher buccal avec d’intenses fasciculations. L’anarthrie flasque devient totale : Madame V. ne peut plus articuler les consonnes occlusives ni les voyelles les plus simples, nécessitant une transition complète vers une commande oculaire pour toute communication extérieure.
Enfin, le cas historique du syndrome d’enfermement post-ischémique consécutif à une thrombose du tronc basilaire représente l’expression paroxystique de l’anarthrie combinée à une quadriplégie. Les sujets conservent l’éveil, la perception sensorielle, la mémoire et l’intégrité conceptuelle du langage intérieur, mais se trouvent emmurés dans une anarthrie indépassable où seuls les mouvements oculaires verticaux ou les clignements de paupières subsistent pour valider l’existence de la vie psychique intérieure.
9. Évaluation clinique et instruments de mesure
L’évaluation diagnostique d’un patient présentant une anarthrie requiert une méthodologie rigoureuse afin d’identifier la préservation des capacités langagières et de caractériser l’atteinte motrice. L’examen initial s’appuie sur une observation orofaciale morphologique et fonctionnelle : étude du repos, des mouvements automatiques et volontaires des lèvres, de la langue, du voile du palais, recherche d’un réflexe cornéen, massétérin et nauséeux, et recherche de syncinésies ou de fasciculations.
Sur le plan orthophonique et neuropsychologique, le clinicien administre des batteries adaptées aux patients dépourvus de production orale intelligible. Les tests francophones de référence incluent la Batterie MT-86 (Protocole Montréal-Toulouse d’examen des aphasies) ou le Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE) adapté en modalité silencieuse. La compréhension lexicale et syntaxique est testée exclusivement via des tâches de désignation d’images (telles que le Test de Vocabulaire en Images de Peabody – EVIP) ou par des réponses binaires non vocales (mouvements oculaires, clignements ou pression manuelle). L’évaluation de l’écriture, si la motricité des membres supérieurs le permet, demeure l’épreuve capitale pour établir la préservation du stock lexical et des règles morphosyntaxiques.
L’exploration complémentaire utilise des outils d’électromyographie (EMG) pour mesurer la conduction nerveuse des muscles faciaux et linguaux, complétée par une nasofibroscopie ou une vidéofluoroscopie du carrefour pharyngolaryngé pour évaluer l’immobilité et le risque majeur de fausses routes associées. L’imagerie par résonance magnétique cérébrale (IRM) haute résolution, avec séquences de diffusion et tractographie des faisceaux corticonucléaires, permet de cartographier précisément le substrat anatomique de l’interruption neuronale.
10. Applications pratiques et prise en charge
La prise en charge d’un patient anarthrique constitue une urgence humaine, relationnelle et médicale fondamentale. L’échec d’émission vocale génère immédiatement un sentiment d’isolement psychologique extrême, d’impuissance et un risque dépressif sévère. L’objectif premier consiste à rétablir un canal de communication fonctionnel par l’intermédiaire de la Communication Alternative et Augmentative (CAA).
Dans les cas où la commande motrice périphérique est conservée, l’utilisation de claviers virtuels sur tablettes numériques avec logiciels de synthèse vocale permet au patient de vocaliser des messages dactylographiés. Lorsque les membres sont également paralysés, comme dans le locked-in syndrome ou les stades ultimes de maladies neurodégénératives, les dispositifs de poursuite oculaire (« eye-tracking ») ou les capteurs de micro-mouvements (détecteurs de clignement, capteurs infra-rouges palpébraux) deviennent vitaux. Ces systèmes permettent à la personne de naviguer sur un clavier virtuel, d’exprimer ses besoins primaires, de maintenir une vie sociale et d’émettre des directives anticipées sur ses soins de santé.
Sur le versant rééducatif pur, l’intervention orthophonique dépend de la nature réversible ou non de la pathologie. Dans les suites d’accidents vasculaires cérébraux ou de traumatismes crâniens, une thérapie intensive basée sur la stimulation multisensorielle, le biofeedback visuel ou électromyographique et la méthode de facilitation motrice peut aider à lever l’inhibition initiale et amorcer une transition de l’anarthrie vers une dysarthrie modérée. En parallèle, la gestion impérative des troubles de déglutition (fausses routes trachéales) impose très souvent l’instauration précoce d’une nutrition entérale par gastrostomie pour éviter les pneumopathies d’inhalation mortelles.
11. Recherche empirique et données probantes
Les avancées de la recherche contemporaine en neurosciences cognitives ont permis de résoudre d’anciennes énigmes concernant l’anarthrie. Les travaux fondateurs de chercheurs tels que Joseph Duffy dans le domaine des troubles moteurs de la parole ont confirmé que le découplage entre planification praxique et motricité d’exécution repose sur des architectures fonctionnelles dissociables lors d’investigations en IRM fonctionnelle et en magnétoencéphalographie (MEG).
Dans le domaine des interfaces cerveau-machine (ICM ou BCI pour Brain-Computer Interfaces), les recherches translationnelles menées notamment par l’équipe d’Edward Chang à l’Université de Californie à San Francisco (UCSF) ont marqué un tournant historique au cours des dernières années. Leurs études cliniques récentes chez des patients anarthriques chroniques ont démontré qu’un réseau d’électrodes implanté à la surface du cortex sensorimoteur de la parole (ECoG) permet de capter les intentions motrices de phonation. Des algorithmes d’apprentissage profond décodent en temps réel ces signaux corticaux et synthétisent directement des phrases complètes à une vitesse dépassant 60 à 80 mots par minute, démontrant scientifiquement que le programme cortical de la parole subsiste chez l’individu anarthrique même après des décennies de silence moteur.
Par ailleurs, les études comparatives sur la stimulation cérébrale non invasive (comme la stimulation magnétique transcrânienne répétée – rTMS) indiquent une modulation possible de la plasticité péri-lésionnelle chez les patients présentant une aphémie ou une anarthrie motrice post-AVC récente, renforçant l’idée que l’inhibition transhémisphérique joue un rôle clé dans la persistance du mutisme articulatoire.
12. Considérations socioculturelles et linguistiques
L’expression et le ressenti d’une anarthrie sont étroitement tributaires des structures phonologiques propres à chaque langue et des représentations culturelles liées à la communication verbale. Sur le plan phonologique, certaines langues imposent une complexité articulatoire particulière (regroupements consonantiques denses, tons phonétiques comme en mandarin ou en vietnamien, réglages d’occlusion glottale). Chez un patient plurilingue développant une pathologie progressive avant l’anarthrie complète, la rupture articulatoire peut se révéler plus précocement invalidante dans une langue tonale où une infime variation de fréquence fondamentale conditionne le sens même des morphèmes.
D’un point de vue sociologique et anthropologique, la privation totale de la voix articulée altère drastiquement le rôle social de l’individu. Dans les cultures à forte tradition orale ou dans les sociétés valorisant l’affirmation verbale continue, l’anarthrie est fréquemment méconnue et assimilée à tort à une démence, une confusion mentale ou une perte de discernement. La dépendance vis-à-vis d’outils technologiques de synthèse pose également la question de l’identité vocale : les voix synthétiques standardisées ont longtemps privé les patients de leur identité socioculturelle, de leur accent régional et de leur signature affective, ce qui a stimulé le développement actuel du « voice banking » (banque de voix personnalisée enregistrée avant la perte totale).
13. Controverses, débats critiques et limites
Le débat nosologique autour du terme « anarthrie » demeure l’un des plus persistants de la neuropsychologie mondiale. Deux écoles de pensée s’affrontent historiquement : l’école anglo-saxonne, dominée par la classification de Darley, Aronson et Brown (1969), qui réserve le terme « anarthria » à la forme la plus sévère de dysarthrie neuromusculaire périphérique ou pyramidale, reléguant le trouble praxique d’origine corticale sous l’étiquette d’« apraxia of speech » (apraxie de la parole).
À l’opposé, la tradition neurologique française, dans le sillage de Pierre Marie, Lecours, Lhermitte et Alajouanine, utilise régulièrement le terme d’« anarthrie pure » pour désigner précisément ce déficit de planification motrice phonétique, considérant que le vocable d’apraxie de la parole réduit de façon excessive la nature sensorimotrice spécifique de ce dysfonctionnement vocal. Ce conflit terminologique entraîne fréquemment des confusions lors de la synthèse d’études cliniques internationales et de protocoles multicentriques.
Une seconde controverse critique concerne la frontière clinique entre mutisme psychogène catatonique et anarthrie lésionnelle fruste. Chez des patients poly-pathologiques âgés ou présentant des antécédents psychiatriques associés à des microlésions lacunaires disséminées, déterminer si le silence résulte d’une impuissance motrice pure ou d’un déficit d’initiation conative constitue un défi quotidien pour les neurologues et les psychiatres de liaison.
14. Termes connexes et distinctions diagnostiques
Pour prévenir toute erreur d’interprétation clinique, l’anarthrie doit être rigoureusement distinguée de plusieurs entités cliniques voisines :
- Dysarthrie : Trouble de l’exécution motrice de la parole avec altération de la force, de la vitesse, de la régularité ou du tonus des muscles phonateurs. L’anarthrie en constitue le stade terminal absolu (intelligibilité nulle).
- Aphasie de Broca : Trouble du langage intégrant un agrammatisme, des paraphasies phonémiques, un manque du mot et une atteinte de l’écrit (agraphie/alexie), alors que dans l’anarthrie motrice pure, l’architecture symbolique et l’écrit spontané sont respectés.
- Aphémie : Synonyme historique employé par Broca puis réhabilité pour qualifier une anarthrie motrice pure d’origine corticale frontale inférieure, sans réduction du langage intérieur.
- Aphonie : Extinction pure de la phonation liée à une paralysie bilatérale des cordes vocales ou à une lésion laryngée périphérique ; l’articulation chuchotée demeure complètement audible et distincte.
- Mutisme akinétique : Absence de parole accompagnée d’une réduction drastique de toute motricité volontaire et spontanée, liée à une lésion frontale médiale ou cingulaire bilatérale, sans paralysie intrinsèque des effecteurs buccaux.
15. Synthèse et points clés
L’anarthrie incarne la privation totale de l’articulation de la parole par atteinte du réseau neuromoteur, qu’il s’agisse de la commande praxique supranucléaire, des voies pyramidales descendantes ou des noyaux moteurs bulbaires. Sa reconnaissance précise est indispensable pour ne jamais confondre l’impuissance motrice de la voix avec une déchéance cognitive ou une lésion sensorielle globale du langage.
Grâce aux méthodes modernes d’exploration par imagerie et électrophysiologie, ses causes — dominées par les accidents vasculaires cérébraux bilatéraux, les lésions du tronc cérébral et les pathologies neurodégénératives comme la sclérose latérale amyotrophique — bénéficient d’une identification précoce. Face à ce tableau sévère, le déploiement immédiat d’outils de communication augmentative et alternative, doublé des révolutions en cours dans le champ des interfaces cerveau-machine électrocorticographiques, représente un espoir thérapeutique majeur pour redonner une voix aux esprits réduits au silence.
Références
- Alajouanine, T., Ombredane, A., & Durand, M. (1939). Le syndrome de désintégration phonétique dans l’aphasie. Masson.
- Duffy, J. R. (2019). Motor speech disorders: Substrates, differential diagnosis, and management (4th ed.). Elsevier Mosby.
- Marie, P. (1906). Révision de la question de l’aphasie : La troisième circonvolution frontale gauche ne joue aucun rôle spécial dans la fonction du langage. La Semaine Médicale, 26, 241-247.
- Metz-Lutz, M. N., & Dahl, E. (1984). Analyse sémiologique et phonétique d’un cas d’anarthrie pure. Langages, 18(73), 59-75.
- Moses, D. A., Metzger, S. L., Liu, J. R., Anumanchipalli, G. K., Makin, J. G., Sun, P. F., Floh, J., & Chang, E. F. (2021). Neuroprosthesis for decoding speech in a paralyzed person with anarthria. New England Journal of Medicine, 385(3), 217-227. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2027540