Perdre la vue en l’absence de toute altération anatomique macroscopique de l’œil constitue l’un des phénomènes les plus troublants de la sémiologie médicale et psychiatrique. L’amaurose incarne cette énigme fondamentale où la perception sensorielle vacille, interrogeant directement les frontières poreuses entre neuropathologie, altération vasculaire et mécanismes psychodynamiques de conversion. Explorer ce trouble, c’est plonger au cœur des interactions subtiles entre le système nerveux central, la cognition visuelle et les répercussions psychologiques profondes de la privation sensorielle soudaine.
Amaurose
1. Définition concise
L’amaurose désigne une perte totale ou quasi totale de la vision, survenant généralement sans altération visible des milieux transparents ou des structures superficielles de l’œil lors d’un examen ophtalmoscopique initial. Contrairement à l’amblyopie qui correspond à une simple diminution d’acuité visuelle sans cause organique immédiate, l’amaurose qualifie une extinction complète du champ visuel qui peut être d’origine vasculaire, neurologique, génétique ou psychogène.
Dans le champ de la neurologie et de la psychopathologie clinique, le terme s’étend de l’amaurose transitoire (souvent liée à un épisode ischémique cérébral ou rétinien) jusqu’à l’amaurose psychogène ou conversive, autrefois qualifiée de cécité hystérique. Cette forme particulière traduit l’abolition subjective de la vision sous l’effet de conflits intrapsychiques ou de traumatismes émotionnels majeurs, sans qu’aucune lésion des voies optiques ne puisse être mise en évidence.
Sur le plan psychopathologique, l’amaurose confronte le clinicien à l’expression somatique de la détresse émotionnelle, où le symptôme visuel remplit une fonction défensive inconsciente ou signale une rupture abrupte dans le traitement des informations afférentes au cortex occipital.
2. Étymologie et origine linguistique
Le terme « amaurose » tire son origine directement du grec ancien ἀμαύρωσις (amaúrosis), dérivé du verbe ἀμαυρόω (amauróô), signifiant « obscurcir », « rendre sombre » ou « affaiblir ». Ce verbe s’enracine lui-même dans l’adjectif ἀμαυρός (amaurós), qui renvoie à ce qui est obscur, indistinct, aveugle ou effacé dans la pénombre.
Introduit dans le corpus médical dès l’époque hippocratique et repris par Galien sous la forme latinisée amaurosis, le mot servait traditionnellement à distinguer les cécités profondes dont la cause demeurait invisible à l’œil nu, par opposition aux affections palpables de la cornée ou du cristallin, telles que la cataracte. Au fil des siècles et notamment à partir du XVIIIe siècle avec les classifications nosologiques de François Boissier de Sauvages, le vocable s’est maintenu dans la littérature francophone pour désigner cette forme d’obscurcissement sensoriel impalpable.
Au XIXe siècle, l’essor de la neurologie moderne menée par Jean-Martin Charcot à la Salpêtrière a permis de réinvestir le terme dans une dimension psychopathologique précise, séparant l’amaurose organique des manifestations visuelles fonctionnelles relevant du trouble de conversion somatoforme.
3. Prononciation et forme grammaticale
Le mot « amaurose » est un nom commun féminin singulier. En alphabet phonétique international (API), sa prononciation standard en français métropolitain se transcrit /a.mo.ʁoz/. Le pluriel s’écrit « amauroses » et se prononce de façon identique (/a.mo.ʁoz/).
Sur le plan morphologique et dérivationnel, l’adjectif correspondant est « amaurotique » (/a.mo.ʁɔ.tik/), qui qualifie tout processus, patient ou symptôme associé à cette cécité, comme dans l’expression « réflexe pupillaire amaurotique » ou « idiotie amaurotique » (terme historique désignant certaines lipidose cérébrales congénitales comme la maladie de Tay-Sachs).
Dans la pratique clinique contemporaine, on retrouve couramment le terme au sein de locutions nominales composées, telles que « amaurose fugace », « amaurose congénitale de Leber » ou « amaurose psychogène », employées comme syntagmes nominaux autonomes pour caractériser des entités diagnostiques bien distinctes.
4. Explication conceptuelle détaillée
Comprendre l’amaurose impose de distinguer soigneusement les niveaux d’atteinte du système visuel, depuis le capteur sensoriel périphérique jusqu’à l’intégration métacognitive de la perception. L’amaurose ne se limite pas à un dysfonctionnement oculaire ; elle représente l’interruption, fonctionnelle ou structurelle, de la chaîne de transmission ou de décodage des signaux lumineux. Lorsque la lumière frappe la rétine sans qu’aucune sensation consciente n’émerge chez l’individu, l’investigation clinique doit explorer la totalité de l’axe neuro-ophtalmologique et psychologique.
D’un point de vue organique, l’amaurose implique une perturbation brutale ou progressive des photorécepteurs rétiniens, du nerf optique, du chiasma, des radiations optiques ou des aires visuelles primaires situées dans le lobe occipital. Dans le cadre de l’amaurose fugace, un micro-embol d’origine carotidienne ou cardiaque obstrue temporairement l’artère centrale de la rétine, provoquant une ischémie aiguë transitoire. La vision disparaît subitement, souvent décrite par le patient comme un rideau noir qui descend devant l’œil, pour réapparaître spontanément quelques minutes plus tard dès la reperfusion tissulaire.
D’un point de vue neuropsychologique et psychopathologique, l’amaurose prend une tournure conceptuelle radicalement différente lorsqu’elle est dite « corticale » ou « conversive ». Dans l’amaurose corticale (provoquée par des lésions bilatérales des lobes occipitaux), le sujet perd la vue mais peut paradoxalement nier son état : c’est le syndrome d’Anton-Babinski, où l’anosognosie conduit le patient à confabuler des scènes visuelles pour masquer sa cécité absolue. À l’inverse, dans l’amaurose psychogène ou fonctionnelle, les voies neurologiques demeurent intactes, les potentiels évoqués visuels sont normaux, mais la conscience phénoménologique de la vision est inhibée, traduisant une dissociation entre la perception sensori-motrice élémentaire et l’accès conscient au percept visuel.
Les frontières du concept englobent ainsi une tension permanente entre le perceptif et le psychique. La privation amaurotique entraîne une désorganisation cognitive majeure, mobilisant des mécanismes d’adaptation et générant des niveaux d’anxiété élevés, particulièrement lorsque la survenue est imprévisible. La gestion de l’amaurose requiert donc une approche interdisciplinaire où la neurologie, l’ophtalmologie et la psychologie clinique collaborent étroitement pour dénouer l’étiologie du déficit.
5. Développement historique
L’histoire de l’amaurose reflète les grandes étapes de l’évolution de la pensée médicale occidentale, oscillant entre mythes, observations empiriques et révolutions neuroscientifiques.
Dans l’Antiquité et au Moyen Âge, la cécité sans altération oculaire visible était perçue avec un profond désarroi diagnostique. La formule consacrée dans les écrits médiévaux et de la Renaissance résumait la situation en ces termes : « Le malade ne voit rien, et le médecin ne voit rien non plus ». Cette impuissance descriptive soulignait l’absence d’outils capables de scruter le fond d’œil et les voies nerveuses profondes.
Le tournant s’opère au milieu du XIXe siècle, précisément en 1851, avec l’invention de l’ophtalmoscope par Hermann von Helmholtz. Cette découverte permet pour la première fois de visualiser la rétine et la papille optique in vivo. Dès lors, les médecins séparent l’amaurose par neuropathie optique ou rétinite de celle survenant sur un fond d’œil rigoureusement normal. En 1869, l’ophtalmologiste allemand Theodor Leber isole une dégénérescence rétinienne sévère et précoce, baptisée plus tard « amaurose congénitale de Leber », démontrant le substrat biologique de formes infantiles auparavant inexpliquées.
Simultanément, à la fin du XIXe siècle, l’école de la Salpêtrière à Paris, sous l’égide de Jean-Martin Charcot, s’intéresse aux cécités survenant sans cause organique chez des patients hystériques. Charcot démontre que ces amauroses peuvent être induites, modifiées ou suspendues sous hypnose, posant les bases des troubles neurologiques fonctionnels. Sigmund Freud, qui fréquente les cours de Charcot en 1885, s’appuie sur ces cas d’amaurose hystérique pour élaborer sa théorie du refoulement et de la conversion somatique, théorisant que le regard peut être symboliquement « puni » ou « éteint » pour conjurer une pulsion scopique interdite.
Au cours de la seconde moitié du XXe siècle et au début du XXIe siècle, l’avènement de l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) et l’enregistrement des potentiels évoqués visuels ont permis de jeter un pont entre ces perspectives historiques, en visualisant les anomalies de connectivité fonctionnelle dans les amauroses psychogènes et en précisant les réseaux corticaux de la conscience visuelle.
6. Fondements théoriques
L’étude de l’amaurose repose sur plusieurs corpus théoriques complémentaires issus des neurosciences cognitives, de la psychologie différentielle et de la psychanalyse.
Le modèle neuro-cognitif de la vision à double voie proposé par David Milner et Melvyn Goodale apporte un éclairage substantiel. Selon cette théorie, le traitement visuel se subdivise en une voie ventrale (« quoi ? »), dédiée à l’identification consciente des formes et des objets, et une voie dorsale (« où ? »), responsable de l’action guidée et de la localisation spatiale automatique. Dans certains cas d’amaurose corticale ou fonctionnelle, des phénomènes de « vision aveugle » (blindsight) apparaissent : les individus affirment ne rien voir (voie ventrale désactivée ou déconnectée), mais adaptent inconsciemment la trajectoire de leurs mains face à des obstacles (voie dorsale préservée). Ce découplage valide l’hypothèse que la conscience perceptive n’est pas réductible au simple traitement neuronal primaire.
Sur le versant psychopathologique, la théorie dissociative de Pierre Janet et les modèles contemporains de la dissociation somatoforme postulent que l’amaurose conversive résulte d’un rétrécissement du champ de la conscience. L’information visuelle est correctement enregistrée par les récepteurs sensoriels et transmise au cortex primaire, mais elle est ségrégée, tenue à l’écart de l’appareil intégrateur du « soi ». Le patient ne peut s’approprier l’expérience visuelle, qui demeure active à un niveau non conscient.
Du côté de la métapsychologie freudienne, le concept de conversion implique que l’énergie pulsionnelle liée à une représentation inconsciente intolérable est détournée et investie dans une innervation somatique symbolique. La perte de vision matérialise l’interdiction de voir, qu’il s’agisse d’une scène traumatique réelle (scène primitive, violence subie) ou d’un désir fantasmatique inavouable. L’amaurose devient ainsi un compromis névrotique épargnant au sujet l’angoisse intolérable que susciterait la confrontation consciente au contenu refoulé.
7. Composantes clés, types et dimensions
L’amaurose regroupe un spectre clinique hétérogène que l’on classe selon son mode évolutif, son étiologie sous-jacente et ses mécanismes physiopathologiques :
- Amaurose fugace (ou transitoire) : Épisode brutal, généralement unilatéral, d’occlusion visuelle durant de quelques secondes à plusieurs minutes, consécutif à une micro-embolie de l’artère centrale de la rétine. Elle constitue une urgence médicale absolue, annonciatrice fréquente d’un accident vasculaire cérébral constitué.
- Amaurose congénitale de Leber : Dystrophie rétinienne héréditaire grave transmise sur un mode autosomique récessif, débutant dès les premiers mois de vie par un nystagmus, une aréflexie pupillaire et une cécité bilatérale quasi complète, liée à des mutations de gènes rétiniens clés (tels que RPE65 ou CEP290).
- Amaurose corticale : Perte de vision bilatérale causée par une destruction ou une ischémie des deux lobes occipitaux (notamment du cortex strié dans l’aire 17 de Brodmann). Elle s’accompagne fréquemment du syndrome d’Anton-Babinski, caractérisé par une méconnaissance totale du déficit (anosognosie) et des fabulations compensatoires.
- Amaurose psychogène (ou fonctionnelle/conversive) : Cécité sans substrat organique décelable, survenant souvent dans un contexte de stress aigu ou de traumatisme psychologique. Les réflexes photomoteurs pupillaires sont strictement préservés, et des manifestations de préservation implicite de la vision peuvent être décelées lors de tests spécifiques.
- Amaurose toxique : Destruction aiguë ou subaiguë des fibres nerveuses optiques consécutive à l’ingestion de substances neurotoxiques, au premier rang desquelles figure le méthanol ou certains médicaments pris en surdosage (quinine, éthambutol).
8. Exemples et cas illustratifs
Pour illustrer la diversité des manifestations de l’amaurose, considérons le cas clinique d’un homme de 62 ans, sans antécédent ophtalmologique, qui consulte en urgence après la survenue subite, au cours d’un déjeuner, d’un « voile noir » opaque recouvrant totalement le champ de vision de son œil gauche. L’épisode dure quatre minutes avant une récupération intégrale. L’évaluation neurologique et écho-doppler met en évidence une sténose carotidienne interne serrée à 85 %, confirmant une amaurose fugace sur accident ischémique transitoire rétinien. L’angoisse massive déclenchée par cette disparition subite du monde visible génère chez le patient un syndrome de stress aigu et une hypervigilance somatosensorielle durable, illustrant le retentissement psychologique immédiat d’une alerte vasculaire sensorielle.
Dans un registre distinct, une jeune femme de 24 ans est admise aux urgences pour une cécité bilatérale totale apparue soudainement quelques heures après avoir été témoin d’une agression physique violente dans les transports en commun. Les examens ophtalmoscopiques, le scanner cérébral, l’IRM et les potentiels évoqués visuels ne révèlent aucune anomalie. Fait remarquable, ses pupilles réagissent vivement à la lumière et, lorsqu’elle se déplace dans la pièce d’examen, elle esquive subtilement les chaises sans jamais heurter d’obstacle majeur, tout en maintenant avec une sincérité absolue qu’elle est plongée dans le noir complet. L’amaurose psychogène est posée, et une prise en charge psychothérapeutique d’orientation intégrative permet une régression progressive du symptôme en deux semaines à mesure que le choc traumatique est verbalisé.
Un troisième cas classique est celui du patient admis pour un infarctus cérébral bilatéral des artères cérébrales postérieures : totalement aveugle, il heurte les portes tout en affirmant que « la lumière est simplement tamisée » et décrit avec aplomb les motifs de la cravate du médecin, qui n’en porte pas. Ce cas d’amaurose corticale avec anosognosie montre comment le cerveau déconnecté tente de reconstruire une cohérence interne pour dénier la perte visuelle.
9. Mesure et évaluation
L’évaluation rigoureuse d’une amaurose nécessite une démarche diagnostique en plusieurs étapes, combinant sémiologie clinique, imagerie moderne et bilans électrophysiologiques.
La première phase repose sur l’examen clinique au lit du malade. L’ophtalmologiste et le neurologue vérifient la réactivité pupillaire à la lumière : la persistance du réflexe photomoteur direct et consensuel en présence d’une cécité unilatérale oriente d’emblée vers une cause fonctionnelle ou rétro-chiasmatique, tandis qu’un déficit pupillaire afférent relatif (signe de Marcus Gunn) signe une lésion sévère du nerf optique ou de la rétine.
Pour différencier l’amaurose conversive d’une atteinte organique réelle, divers tests psychophysiques et comportementaux sont appliqués :
- Le test du miroir oscillant : Un grand miroir est déplacé devant les yeux du patient ; s’il existe une poursuite oculaire involontaire synchronisée avec le reflet, cela prouve que les flux visuels sont traités au niveau sous-cortical et cortical.
- L’épreuve du nystagmus optocinétique : La rotation d’un tambour strié devant les yeux d’un patient amaurotique organique ne suscite aucun mouvement, alors qu’une réaction nystagmique automatique persiste dans l’amaurose psychogène.
- Les potentiels évoqués visuels (PEV) : Cet examen électrophysiologique enregistre la réponse électrique du cortex occipital à des stimulations lumineuses. Des ondes normales (notamment l’onde P100) en présence d’une cécité déclarée confirment l’intégrité anatomique et physiologique des voies visuelles.
- L’imagerie cérébrale par résonance magnétique (IRM) : Indispensable pour visualiser des lésions ischémiques, démyélinisantes (comme dans la sclérose en plaques) ou tumorales touchant le chiasma et les aires visuelles primaires.
10. Applications et portée pratique
La reconnaissance rapide de la nature d’une amaurose a des implications directes sur la survie du patient, la prévention d’incapacités permanentes et le traitement des troubles psychiques associés.
En milieu hospitalier et urgentiste, l’amaurose fugace impose un protocole d’urgence neurovasculaire immédiat. Le patient doit être hospitalisé en unité de soins intensifs neurovasculaires (UNV) afin de réaliser une imagerie des troncs supra-aortiques et d’introduire sans délai un traitement antiagrégant plaquettaire ou une endartériectomie chirurgicale pour prévenir un AVC ischémique massif.
Sur le plan psychothérapeutique et psychiatrique, l’amaurose fonctionnelle exige un positionnement clinique nuancé et sans confrontation agressive. Confronter directement le sujet en affirmant qu’il « simule » ou que « ses yeux fonctionnent » renforce généralement la résistance, accentue l’angoisse et fige le symptôme conversif. L’alliance thérapeutique doit reconnaître la réalité de la souffrance et du handicap perçu, tout en utilisant des techniques d’éducation thérapeutique, de relaxation guidée, d’hypnothérapie clinique ou de thérapie cognitive et comportementale (TCC) centrée sur le trauma.
Dans le domaine éducatif et de la réadaptation, l’amaurose définitive (comme dans les formes congénitales ou toxiques) requiert la mise en place précoce de stratégies de compensation multisensorielle : apprentissage du braille, utilisation de cannes blanches et d’outils numériques sonores, ainsi qu’un accompagnement psychologique de la famille pour éviter l’isolement affectif et cognitif de l’enfant.
11. Recherche et données empiriques
La recherche contemporaine sur l’amaurose s’est profondément transformée grâce aux avancées conjointes de la thérapie génique et de la neuro-imagerie fonctionnelle.
L’un des succès les plus retentissants de la médecine moléculaire concerne l’amaurose congénitale de Leber liée aux mutations du gène RPE65. Les essais cliniques pionniers menés par Bainbridge et ses collaborateurs (2008), confirmés ensuite par Maguire et al., ont abouti à l’approbation du voretigene neparvovec (Luxturna), le tout premier traitement de thérapie génique par vecteur viral adéno-associé (AAV) administré sous la rétine, permettant à des patients presque aveugles de récupérer une vision fonctionnelle et une sensibilité à la lumière significatives.
Dans le domaine des troubles neurologiques fonctionnels, les travaux pionniers de Jon Stone et Alan Carson ont démontré à l’aide de l’IRM fonctionnelle que l’amaurose psychogène n’est pas une simple simulation volontaire. Leurs études mettent en évidence une altération de la connectivité entre le cortex préfrontal ventromédian, l’amygdale et les aires visuelles extrastriées : l’hypoactivation des réseaux d’attention visuelle consciente résulte d’une inhibition top-down anormale déclenchée par des circuits émotionnels hyperactivés.
Par ailleurs, les études sur l’amaurose transitoire menées par des cohortes épidémiologiques comme l’Oxford Vascular Study (Rothwell et al.) ont quantifié avec précision le risque d’accident ischémique cérébral subséquent, établissant que près de 10 % des patients victimes d’une amaurose fugace sans prise en charge immédiate développent un AVC dans les sept jours suivants, modifiant profondément les recommandations cliniques internationales en faveur d’une prise en charge ultrarapide.
12. Considérations culturelles et transculturelles
L’expérience subjective de l’amaurose, en particulier dans ses déclinaisons non organiques ou brutales, est intimement façonnée par les représentations symboliques de la vue propres à chaque groupe culturel.
Dans de nombreuses sociétés traditionnelles d’Afrique de l’Ouest, du pourtour méditerranéen et d’Amérique latine, la perte soudaine de la vision sans lésion visible de l’œil est souvent attribuée à des forces mystiques ou sorcellaires, comme le « mauvais œil » (mal de ojo) ou la punition d’une transgression morale collective ou familiale. L’attribution causale oriente alors le malade et sa communauté vers des rituels de guérison traditionnels ou des prières propitiatoires avant toute consultation médicale hospitalière, retardant parfois le diagnostic d’affections vasculaires curables.
La psychiatrie transculturelle, notamment à travers les travaux d’Arthur Kleinman, a mis en lumière le phénomène d’idiomes de détresse : dans des contextes socioculturels où l’expression directe de la tristesse, de la dépression ou de la colère est réprouvée, la détresse psychique emprunte des voies de somatisation codées. L’amaurose conversive apparaît alors comme un moyen involontaire mais socialement intelligible de signifier l’insoutenable, permettant au sujet de suspendre des obligations insurmontables sans s’exposer à la stigmatisation de la maladie mentale.
Inversement, dans les sociétés occidentales hautement numérisées et centrées sur l’hypervisibilité, la perte de la vue engendre une angoisse existentielle prédominante liée à la perte d’autonomie économique et relationnelle, modifiant profondément les réactions d’adaptation des individus touchés.
13. Critiques, débats et limites
Le statut nosologique et diagnostique de l’amaurose continue de susciter d’intenses débats entre spécialistes de la vision, neurologues et psychiatres.
L’une des controverses les plus tenaces concerne la distinction entre amaurose conversive (involontaire, inconsciente) et cécité factice ou simulation délibérée (motivée par des bénéfices secondaires financiers ou juridiques). Malgré la batterie de tests psychophysiques disponibles, la frontière neurobiologique précise entre l’inhibition inconsciente et le contrôle intentionnel demeure parfois difficile à tracer formellement, ce qui pose des dilemmes éthiques et médicolégaux majeurs lors des expertises d’assurance ou de justice pénale.
Une autre controverse historique a touché la pertinence même du terme « amaurose ». Certains ophtalmologistes contemporains le jugent désuet et recommandent de le remplacer systématiquement par des termes plus anatomiques ou physiopathologiques tels que « neuropathie optique ischémique antérieure », « occlusion de l’artère centrale de la rétine » ou « trouble visuel fonctionnel ». Toutefois, les partisans du maintien du terme font valoir sa valeur sémiologique synthétique, particulièrement utile pour décrire un état clinique avant que l’étiologie précise ne soit formellement élucidée.
Enfin, sur le plan des thérapies géniques de l’amaurose congénitale, des questions bioéthiques émergent quant au coût exorbitant de ces traitements novateurs, soulevant des inégalités criantes d’accès aux soins entre les pays industrialisés et les pays du Sud global où ces mutations génétiques prévalent également.
14. Termes connexes et distinctions
Pour éviter toute confusion conceptuelle, il est essentiel de distinguer l’amaurose de plusieurs termes proches :
- Amblyopie : Diminution unilatérale ou bilatérale de l’acuité visuelle due à un défaut de maturation du système visuel durant la petite enfance (comme dans le strabisme non corrigé), sans lésion structurelle oculaire, mais sans abolition complète de la vision comme dans l’amaurose.
- Cécité corticale : Forme spécifique d’amaurose résultant exclusivement d’une destruction bilatérale des aires visuelles du lobe occipital, caractérisée par la préservation des réflexes pupillaires et souvent associée à une anosognosie (syndrome d’Anton-Babinski).
- Hémianopsie : Perte de vision limitée à une moitié (droite ou gauche) du champ visuel des deux yeux, causée par une lésion rétro-chiasmatique unilatérale, à la différence de l’amaurose qui affecte la totalité du champ visuel d’un œil ou des deux.
- Scotome : Lacune ou tache aveugle circonscrite et isolée à l’intérieur du champ visuel, entourée d’une zone de vision conservée, contrastant avec l’obscurcissement global de l’amaurose.
- Trouble neurologique fonctionnel visuel : Appellation moderne et standardisée dans le DSM-5 pour désigner l’amaurose psychogène ou conversive, insistant sur le dérèglement du fonctionnement cérébral sans lésion tissulaire macroscopique.
15. Résumé et points clés
L’amaurose demeure un concept fondamental à la croisée de l’ophtalmologie, de la neurologie et de la psychopathologie. Elle synthétise l’expérience clinique d’une cécité survenant sans lésion oculaire évidente au fond d’œil initial.
Parmi les éléments essentiels à retenir :
- Son étiologie s’étend des urgences ischémiques vasculaires (amaurose fugace) aux troubles neurologiques fonctionnels d’origine dissociative ou psychogène.
- L’histoire de l’amaurose a marqué les débuts de la psychanalyse et de la neuropsychologie moderne, notamment grâce aux études sur l’hystérie à la Salpêtrière.
- L’amaurose congénitale de Leber représente le triomphe de la thérapie génique moderne dans la restauration de la vision chez l’être humain.
- L’évaluation clinique exige une analyse scrupuleuse des réflexes pupillaires, des potentiels évoqués visuels et de l’imagerie neurovasculaire pour écarter un AVC imminent.
- La dimension transculturelle et psychodynamique de l’amaurose rappelle que la vision n’est pas seulement un canal optique passif, mais un acte conscient d’intégration du monde environnant.
Références
- Bainbridge, J. W., Smith, A. J., Barker, S. S., Robbie, S., Henderson, R., Balaggan, K., … & Ali, R. R. (2008). Effect of gene therapy on visual function in Leber’s congenital amaurosis. New England Journal of Medicine, 358(21), 2231-2239. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0802268
- Carson, A., & Stone, J. (2020). Functional neurological disorders: A clinical guide for diagnosis and management. The Lancet Neurology, 19(9), 748-761. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(20)30286-4
- Freud, S. (1910). Le trouble psychogène de la vision dans la conception psychanalytique. Dans Névrose, psychose et perversion (pp. 161-168). Presses Universitaires de France.
- Milner, A. D., & Goodale, M. A. (2006). The visual brain in action (2e éd.). Oxford University Press. https://doi.org/10.1093/acprof:oso/9780198524724.001.0001
- Rothwell, P. M., Giles, M. F., Chandratheva, A., Marquardt, L., Geraghty, O., Bull, L. M., … & Early use of Existing Preventive Strategies for Stroke (EXPRESS) Study. (2007). Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): A prospective population-based sequential comparison. The Lancet, 370(9596), 1432-1442. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(07)61448-2