L’expérience subjective de l’intégrité corporelle repose sur un dialogue sensoriel ininterrompu entre la périphérie de l’organisme et les centres corticaux supérieurs. Lorsque ce flux s’interrompt de manière sélective aux extrémités distales du corps, le sujet se trouve confronté à l’acroanesthésie, un phénomène clinique fascinant situé au carrefour précis de la neurologie fonctionnelle, de la psychopathologie et des neurosciences cognitives contemporaines.
Acroanesthésie
1. Définition concise
L’acroanesthésie désigne la perte totale ou partielle de la sensibilité au niveau des extrémités du corps humain, touchant principalement les mains, les pieds, les doigts et les orteils. Cette abolition sensorielle peut intéresser les modalités tactiles, thermiques, douloureuses ou proprioceptives, de manière unilatérale ou bilatérale.
Dans la nosographie médicale et neuropsychologique, l’acroanesthésie ne constitue pas une entité pathologique autonome, mais un signe clinique sémiologique de premier ordre. Elle traduit une dysfonction pouvant émerger soit d’une atteinte structurelle des voies nerveuses périphériques ou centrales, soit d’un dérèglement fonctionnel des circuits d’intégration somatosensorielle et cognitive, comme observé dans les troubles de conversion et les affections dissociatives somatoformes.
Sur le plan psychologique, cette manifestation corporelle questionne directement la représentation du schéma corporel, les processus d’attention sélective descendante et la manière dont les conflits intrapsychiques ou les états de stress post-traumatique s’incarnent au sein des zones corporelles les plus investies dans la préhension et le contact avec le monde extérieur.
2. Étymologie et origine linguistique
Le vocable « acroanesthésie » tire ses origines du grec ancien par l’assemblage de trois racines distinctes :
- Acro- : issu de akron (ἄκρον), signifiant « extrémité », « sommet » ou « pointe », désignant anatomiquement les segments les plus distaux des membres ;
- An- : préfixe privatif (ἀν-), indiquant l’absence, la négation ou le défaut ;
- Esthésie : dérivé de aisthêsis (αἴσθησις), se traduisant par « perception », « sensation » ou « faculté de sentir ».
Le terme a été forgé dans la seconde moitié du XIXe siècle au sein des grandes écoles de médecine européennes, notamment sous l’influence des cliniciens francophones et germanophones qui s’attachaient à classifier minutieusement les perturbations de la sphère sensorielle. Son intégration progressive dans la littérature neuropsychiatrique s’est faite en miroir d’autres néologismes descriptifs tels que l’acroparesthésie ou l’acrocyanose, avant que les figures de la neuropsychiatrie naissante n’en fassent un signe cardinal des explorations hystériques et somatiques.
3. Prononciation et forme grammaticale
En langue française, le substantif s’orthographie « acroanesthésie » (ou parfois avec un trait d’union dans la littérature historique : « acro-anesthésie »). Il s’agit d’un nom commun féminin :
- Prononciation phonétique internationale (API) : [a.kʁɔ.a.nɛs.te.zi] ;
- Genre et nombre : féminin singulier (pluriel : acroanesthésies) ;
- Dérivés adjectivaux : « acroanesthésique » (ex. : un déficit acroanesthésique d’allure psychogène) ;
- Usage syntaxique : le terme s’emploie généralement comme sujet ou complément désignant l’état symptomatique (ex. : le patient présente une acroanesthésie bilatérale symétrique sans corrélation myélopathique).
4. Explication conceptuelle détaillée
Comprendre l’acroanesthésie exige de déconstruire la vision dualiste séparant strictement le soma et la psyché. D’un point de vue neurophysiologique standard, la perception d’un stimulus appliqué sur la pulpe digitale ou la voûte plantaire exige l’activation intacte des mécanorécepteurs ou nocicepteurs cutanés, la transmission par les fibres myélinisées ou amyéliniques des nerfs périphériques, le relais dans la corne dorsale de la moelle épinière, la décussation et la remontée par les voies lemniscales ou spinothalamiques, pour aboutir au thalamus puis au cortex somatosensoriel primaire (S1) et secondaire (S2).
Dans l’acroanesthésie d’origine neurologique organique (telle qu’une polyneuropathie distale axonale), le déficit suit scrupuleusement la loi de la longueur des axones : les fibres les plus longues étant les plus vulnérables métaboliquement, la dénervation commence aux orteils avant de progresser vers les genoux, puis touche les doigts selon une distribution dite « en chaussettes et en gants » avec un gradient de transition progressif entre la zone insensible et la zone saine.
À l’inverse, l’acroanesthésie d’allure fonctionnelle ou psychogène présente une rupture sémiologique radicale. La démarcation entre la peau sensible et la peau anesthésiée ne suit pas la cartographie des dermatomes ni l’arborisation des troncs nerveux (comme les territoires des nerfs médian, ulnaire ou radial). Elle dessine souvent une coupure nette, circulaire, épousant fidèlement la frontière imaginaire d’un gant ou d’un bracelet au niveau du poignet, ou d’une chaussette au niveau de la cheville. Cette morphologie reflète l’idée que le sujet se fait de son membre plutôt que son architecture anatomique réelle.
Au-delà de la topographie, la nature même de l’abolition sensorielle pose question. Dans de nombreuses manifestations psychogènes, l’acroanesthésie s’accompagne d’une préservation paradoxale des réflexes végétatifs ou nociceptifs inconscients : une stimulation douloureuse intense appliquée sur la zone prétendument insensible peut engendrer une réponse électrodermale ou une modulation des potentiels évoqués sous-corticaux, attestant que l’information afférente parvient bien au système nerveux central, mais demeure exclue du champ de l’accès conscient et du rapport verbal.
5. Évolution historique
L’histoire de l’acroanesthésie s’entremêle étroitement avec la genèse de la neurologie moderne et de la psychanalyse à la fin du XIXe siècle. Le service du professeur Jean-Martin Charcot à l’Hôpital de la Salpêtrière à Paris constitue le creuset de ces observations fondamentales. Charcot et ses élèves ont décrit avec minutie les « anesthésies en manchon » et les anesthésies distales chez des patientes qualifiées d’hystériques, soulignant le caractère non anatomique de ces déficits qui ne correspondaient à aucune lésion médullaire ou radiculaire connue.
Parallèlement, Pierre Janet a proposé une théorisation psychologique pionnière de ces manifestations. Dans ses travaux sur l’automatisme psychologique et la dissociation, Janet a démontré que l’acroanesthésie fonctionnelle ne résultait pas d’une destruction de la fonction sensitive, mais d’un « rétrécissement du champ de la conscience ». Pour Janet, l’information tactile demeure captée par l’organisme, mais le moi conscient est incapable de l’agréger dans la synthèse personnelle globale, créant une véritable scission psychique.
Sigmund Freud, après son passage à Paris auprès de Charcot, a réinterprété l’anesthésie distale hystérique comme le fruit d’une « conversion ». Selon le modèle psychanalytique naissant, l’énergie d’une pulsion ou d’une représentation intolérable refoulée se trouve transposée dans une altération somatique hautement symbolique : priver la main de toute sensibilité tactile permet d’inhiber inconsciemment un geste agressif, masturbatoire ou culpabilisant, tout en formulant une demande de soin.
Au début du XXe siècle, Joseph Babinski est venu bousculer ces conceptions en introduisant la notion de « pithiatisme » (état curable par la persuasion ou produit par la suggestion). Babinski postulait que l’anesthésie distale chez les patients sans lésion était fréquemment induite, de manière iatrogène, par l’examen répété et suggestif du médecin qui demandait au malade : « Sentez-vous moins bien ici ? ». Le siècle suivant, avec l’avènement de l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) et de la neuro-imagerie fonctionnelle, a permis de dépasser l’opposition stérile entre simulation et lésion structurale en montrant des altérations objectives des boucles cortico-thalamiques chez les personnes souffrant de troubles neurologiques fonctionnels.
6. Fondements théoriques
L’acroanesthésie, lorsqu’elle n’est pas réductible à une destruction nerveuse périphérique, s’articule aujourd’hui autour de plusieurs paradigmes théoriques complémentaires issus de la psychologie cognitive, de la théorie du traitement prédictif et de la psychosomatique.
La théorie du traitement prédictif (predictive coding), développée notamment par Friston et appliquée à la neurologie fonctionnelle par Edwards, apporte un éclairage puissant. Selon ce modèle, le cerveau ne traite pas passivement les signaux entrants, mais génère en permanence des prédictions descendantes (« priors ») quant aux entrées sensorielles attendues, tout en calculant des erreurs de prédiction ascendantes. Dans l’acroanesthésie fonctionnelle, une croyance ou une attente descendante aberrante, amplifiée par une hyper-attention focalisée sur le corps ou par un traumatisme psychologique, acquiert une force probabiliste écrasante. Cette prédiction descendante de l’absence de sensation annule purement et simplement le signal d’erreur ascendant au niveau du cortex sensoriel primaire, inhibant la prise de conscience du stimulus sensoriel bien que la voie anatomique soit physiquement conductrice.
Le modèle de la dissociation somatoforme postule que le clivage psychique survenant lors d’expériences traumatiques extrêmes ou de négligences affectives chroniques fragmente l’image de soi. Les extrémités corporelles, outils d’interaction relationnelle et d’autonomie par excellence, sont les cibles privilégiées de cette désafférentation psychodynamique. L’inhibition de la sensibilité distale fonctionne alors comme un anesthésique émotionnel défensif contre la résurgence d’affects douloureux.
Enfin, le modèle de l’interférence motrice et somatosensorielle centrale met en lumière le rôle régulateur du cortex préfrontal ventromédian, du cortex cingulaire antérieur et de l’insula. L’hyperactivité de ces structures dévolues au traitement émotionnel et à la surveillance de la menace exerce une inhibition descendante sur les aires somatosensorielles primaires (S1), isolant fonctionnellement les neurones récepteurs de la main ou du pied du reste du réseau de conscience phénoménologique.
7. Composantes clés, types et dimensions
L’évaluation rigoureuse de l’acroanesthésie impose de distinguer ses différentes formes étiologiques, ses modalités sensorielles touchées ainsi que ses dimensions spatiales :
- Acroanesthésie neuropathique structurale (organique) : causée par une dégénérescence axonale ou une démyélinisation périphérique. Elle est caractérisée par une disposition strictement symétrique, progressive, ascendante (« en chaussette », puis « en gant »), avec un gradient proximal-distal flou et une altération précoce des réflexes ostéotendineux achilléens ;
- Acroanesthésie fonctionnelle ou psychogène : caractérisée par des délimitations anatomiques brutales et non physiologiques (arrêt franc au pli du poignet ou de la malléole), une incongruence avec les trajets nerveux périphériques, une variabilité temporelle importante et une sensibilité fluctuante aux manœuvres de distraction cognitive ;
- Acroanesthésie vasomotrice et ischémique : associée à des phénomènes de vasospasme paroxystique périphérique, comme dans la maladie de Raynaud ou l’acrocyanose sévère, où l’interruption transitoire du flux sanguin capillaire induit une ischémie neurale temporaire et une insensibilité des pulpes digitales ;
- Acroanesthésie centrale médullaire ou corticale : liée à des lésions ciblées du tronc cérébral, du thalamus latéral ou du gyrus postcentral (syndromes lacunaires, infarctus cérébraux focaux), pouvant se traduire par un déficit acromélique pseudo-périphérique de mécanisme supratentoriel ;
- Dimension thermoalgique vs proprioceptive : dissociation possible entre la perte de sensibilité à la piqûre et à la température (atteinte des petites fibres A-delta et C) et la préservation de la pallesthésie (sensibilité vibratoire) et de la kinesthésie (grandes fibres A-bêta), ou inversement.
8. Exemples et cas illustratifs
Les deux cas cliniques suivants illustrent les dilemmes diagnostiques et psychologiques posés par l’acroanesthésie en pratique neuropsychiatrique courante :
Cas clinique 1 : L’acroanesthésie fonctionnelle post-traumatique
Claire, cadre de 34 ans, consulte à la suite de la survenue brutale d’une insensibilité complète de la main droite, s’arrêtant de façon rectiligne exactement au pli de flexion du poignet. L’interrogatoire révèle que ce symptôme est apparu 48 heures après une agression physique violente dans les transports où elle a été immobilisée par les bras. L’examen électroneuromyographique (ENMG) ainsi que l’IRM cérébrale et cervicale sont strictement normaux. Lors de l’évaluation somatosensorielle, la stimulation par piqûre au dos de la main ne déclenche aucune douleur déclarée, mais l’enregistrement polygraphique montre une réponse galvanique cutanée nette. Le travail thérapeutique révèle un sentiment aigu d’impuissance et une pulsion agressive refoulée envers l’agresseur : l’anesthésie de la main droite fonctionnait comme un verrou protecteur interdisant tout passage à l’acte violent en paralysant symboliquement la capacité de préhension et d’attaque.
Cas clinique 2 : L’intrication psycho-somatique chez un patient diabétique
Marc, 58 ans, souffrant d’un diabète de type 2 mal équilibré, signale une perte de sensibilité de la plante des deux pieds. Si l’ENMG confirme une authentique polyneuropathie des grosses fibres avec ralentissement des vitesses de conduction, le patient développe brutalement, dans un contexte d’anxiété généralisée liée à la peur de l’amputation, une anesthésie remontant jusqu’à mi-cuisse en coupure nette bilatérale. L’examen montre une greffe psychogène (« conversion d’appoint ») sur une atteinte organique sous-jacente minime : l’acroanesthésie initiale s’est métamorphosée en un trouble somatoforme amplifié par l’angoisse catastrophiste du patient.
9. Mesure et évaluation clinique
L’exploration clinique d’une acroanesthésie nécessite une méthodologie sémiologique rigoureuse afin d’objectiver le trouble et d’en préciser la nature étiologique :
L’évaluation sensorielle quantitative fait appel à des outils standardisés bien codifiés : le monofilament de Semmes-Weinstein permet d’établir le seuil de sensibilité à la pression cutanée ; le compas de Weber ou l’esthésiomètre évalue le pouvoir discriminatif spatial entre deux points distincts ; le diapason gradué de Rydel-Seiffer mesure le seuil d’extinction de la pallesthésie vibratoire osseuse ; enfin, des roulettes thermo-sensibles permettent d’éprouver la perception thermique fine.
Sur le plan neurologique paraclinique, l’exploration s’appuie sur l’électroneuromyogramme (ENMG) mesurant les potentiels d’action sensitifs et les vitesses de conduction nerveuse le long des troncs distaux, ainsi que sur l’enregistrement des potentiels évoqués somesthésiques (PES). Dans le cadre de l’anesthésie fonctionnelle, la composante précoce corticale (onde N20) est invariablement conservée, signant la parfaite délivrance du signal somatosensoriel au cortex primaire.
Les épreuves cliniques de « non-organicité » permettent de démasquer une discordance fonctionnelle : le test de démarcation brusque (absence du gradient physiologique d’atténuation), le test de vibration au niveau des os symétriques (déclaration d’absence de vibration sur une moitié d’os unique tel que le sternum ou le radius lors d’hémi-déficits), ou encore les manœuvres de distraction cognitive pendant lesquelles le clinicien stimule la région anesthésiée pendant que le patient effectue une tâche de calcul mental complexe, entraînant fréquemment une réapparition spontanée de réactions motrices ou réflexes à l’effleurement.
10. Applications et pertinence pratique
La mise en évidence d’une acroanesthésie a des retombées directes sur la stratégie de prise en charge thérapeutique et sur l’orientation multidisciplinaire du patient :
En médecine générale et en neurologie, l’identification précoce du caractère fonctionnel d’une acroanesthésie évite l’escalade d’examens d’imagerie lourds, invasifs et anxiogènes. Annoncer un diagnostic positif de trouble neurologique fonctionnel – en expliquant au patient que le « matériel » nerveux est intact mais que le « logiciel » de traitement cérébral est temporairement bloqué – constitue en soi le premier acte thérapeutique démontrant une efficacité clinique prouvée.
En psychothérapie et psychopathologie clinique, le traitement de l’acroanesthésie dissociative ou conversive repose sur des approches combinées : les thérapies cognitivo-comportementales (TCC) ciblent les croyances catastrophistes, le découragement et l’hyper-focalisation attentionnelle sur les membres ; l’hypnose médicale et l’EMDR (désensibilisation et retraitement par les mouvements oculaires) facilitent la réintégration des souvenirs traumatiques non métabolisés et la réappropriation du schéma corporel par des suggestions de chaleur, de picotement et de reviviscence sensorielle.
En rééducation fonctionnelle, l’utilisation de la thérapie par le miroir (mirror therapy) ou de la réalité virtuelle offre des résultats prometteurs. En renvoyant au sujet l’image visuelle de son membre affecté en train de recevoir une stimulation plaisante ou de bouger normalement (via le reflet du membre sain), on mobilise les neurones miroirs et les réseaux visuo-pariétaux pour court-circuiter l’inhibition descendante et réactiver les cartes somatotopiques dans le cortex cérébral.
11. Recherche et données empiriques
Les deux dernières décennies ont profondément transformé la compréhension de l’acroanesthésie grâce aux apports de l’imagerie cérébrale fonctionnelle. Les travaux pionniers menés par des chercheurs tels que Vuilleumier, Stone et Carson ont permis de sortir ces symptômes du champ du mystère psychanalytique pour les ancrer dans la neurobiologie des systèmes.
Les protocoles d’IRMf comparant des patients présentant une anesthésie fonctionnelle de la main à des sujets sains simulant une insensibilité ont démontré des schémas d’activation radicalement divergents. Chez les patients porteurs d’acroanesthésie fonctionnelle, la stimulation tactile du membre anesthésié n’entraîne pas d’activation du cortex sensoriel S1, mais déclenche une co-activation pathologique anormale du cortex cingulaire antérieur (ACC), de l’amygdale et du cortex préfrontal ventromédian (vmPFC). Ces données confirment l’existence d’une inhibition descendante médiée par les centres émotionnels, qui filtre le signal somatosensoriel avant qu’il ne parvienne au seuil de la conscience explicite.
D’autres études en électroencéphalographie (EEG) à haute densité ont mesuré l’amplitude des potentiels évoqués sensoriels tardifs (P300). Alors que les composantes primaires précoces (reflétant le passage du signal dans les voies sous-corticales) demeurent intactes, les composantes cognitives tardives associées à l’attention et à la mémoire de travail sensorielle sont effondrées chez les patients souffrant d’acroanesthésie dissociative, consolidant l’hypothèse d’une panne spécifique des réseaux attentionnels conscients.
12. Considérations culturelles et transculturelles
L’expression, la prévalence et l’interprétation de l’acroanesthésie varient sensiblement d’un espace socioculturel à l’autre. La sémiologie somatoforme n’est jamais un phénomène brut : elle s’inscrit au sein d’un répertoire culturel d’idiomes de détresse.
Dans les sociétés occidentales hautement technologisées, où la médecine organique prédomine, les plaintes somatosensorielles fonctionnelles tendent à adopter le jargon biomédical (termes de neuropathie, de compression nerveuse, de fibromyalgie). Les déficits acroméliques en gants et chaussettes stricts sont devenus moins fréquents qu’au XIXe siècle, les patients manifestant davantage des tableaux de fatigue chronique, de douleurs diffuses ou d’engourdissements polymorphes.
À l’inverse, dans les contextes culturels dits collectivistes ou traditionnels (étudiés notamment en Afrique subsaharienne, au Maghreb ou en Asie du Sud-Est), où la souffrance psychique est moins volontiers verbalisée en termes d’affects dépressifs ou existentiels individuels, l’incarnation somatique de la détresse demeure un canal privilégié. L’acroanesthésie y est parfois attribuée à des forces invisibles, à la sorcellerie ou à la perte de l’âme, légitimant la consultation de guérisseurs traditionnels avant tout recours au médecin ou au psychiatre.
13. Critiques, controverses et limites
Le concept d’acroanesthésie et son maniement clinique soulèvent d’importantes controverses médicales, épistémologiques et éthiques :
Le principal écueil diagnostique réside dans le risque d’erreur de catégorisation. Qualifier trop rapidement une acroanesthésie de trouble fonctionnel ou psychogène au seul motif que le bilan paraclinique standard est négatif expose le patient à un retard de diagnostic préjudiciable. De véritables neuropathies des petites fibres amyéliniques, indétectables à l’ENMG conventionnel et nécessitant une biopsie cutanée avec comptage de la densité intra-épidermique des fibres nerveuses, ont longtemps été étiquetées à tort comme des manifestations hystériques.
Une seconde controverse concerne le dualisme persistant de la classification nosologique (DSM-5-TR, CIM-11). Bien que le DSM-5 ait supprimé l’obligation d’identifier un facteur de stress psychologique déclenchant pour poser le diagnostic de trouble à symptomatologie neurologique fonctionnelle, de nombreux cliniciens continuent d’opposer de manière binaire le « neurologique pur » et le « psychiatrique pur », favorisant la stigmatisation des patients, souvent suspectés de simulation ou de recherche de bénéfices secondaires.
Enfin, la validité interne des tests de provocation ou de suggestion reste discutée. L’école babinskienne a démontré qu’un examen neurologique insistant et maladroit peut susciter de toutes pièces une acroanesthésie chez un patient hautement suggestible, soulignant la responsabilité iatrogène du soignant dans la fabrication ou la cristallisation du symptôme.
14. Termes connexes et distinctions différentielles
La précision du diagnostic différentiel impose de ne pas confondre l’acroanesthésie avec des entités cliniques mitoyennes :
- Acroparesthésie : désigne la présence de sensations anormales mais non douloureuses à type de fourmillements, de picotements ou d’engourdissements spontanés au niveau des extrémités (souvent liée à un syndrome du canal carpien ou à une atteinte radiculaire), sans abolition objective de la perception tactile comme dans l’acroanesthésie ;
- Acrodysesthésie : sensation désagréable, anormale ou douloureuse provoquée ou spontanée au niveau des extrémités, caractérisée par une altération qualitative du ressenti plutôt que par une perte négative ;
- Acrodynie : affection pédiatrique rare liée à une intoxication chronique au mercure, associant des douleurs violentes des extrémités avec érythème, sueurs profuses et photophobie, diamétralement opposée à l’insensibilité indolore de l’acroanesthésie ;
- Phénomène de Raynaud : acrosyndrome vasculaire paroxystique évoluant en trois phases (pâleur syncopale avec anesthésie transitoire, cyanose asphyxique, puis rubéfaction douloureuse), déclenché par le froid ou l’émotion ;
- Asomatognosie distale : trouble de la reconnaissance du corps, d’origine pariétale cérébrale, où le patient ne reconnaît plus sa propre main comme lui appartenant, distinct de la simple perte de sensation cutanée ;
- Neuropathie des petites fibres : neuropathie périphérique préférentiellement thermoalgique, souvent douloureuse, avec préservation de la sensibilité proprioceptive et vibratoire.
15. Synthèse et points clés à retenir
L’acroanesthésie constitue une manifestation clinique charnière dont la prise en charge exige rigueur sémiologique et subtilité d’analyse psychologique :
- Elle correspond à l’insensibilité acquise des extrémités des membres (doigts, mains, orteils, pieds), touchant sélectivement ou globalement les modalités tactiles, thermiques et nociceptives ;
- Son étiologie se divise entre causes structurales (polyneuropathies toxiques, métaboliques, inflammatoires) et causes fonctionnelles/psychogènes (troubles de conversion, dissociation traumatique) ;
- L’acroanesthésie fonctionnelle se singularise par des limites topographiques non anatomiques (« en gants » et « en chaussettes » à coupure nette) et une discordance entre sensations déclarées et réflexes neurovégétatifs préservés ;
- Les neurosciences actuelles éclairent ce phénomène par le modèle du traitement prédictif et l’inhibition descendante exercée par le système limbique (amygdale, cortex cingulaire antérieur) sur les aires somatosensorielles primaires ;
- Le diagnostic requiert d’exclure formellement une pathologie des petites fibres nerveuses avant d’engager une thérapeutique intégrative alliant psychoéducation bienveillante, thérapies cognitivo-comportementales, hypnose et rééducation sensorimotrice.
Références
- Babinski, J. (1901). Définition de l’hystérie. Revue Neurologique, 9, 1074–1080.
- Charcot, J.-M. (1887). Leçons sur les maladies du système nerveux faites à la Salpêtrière. Progrès Médical & Delahaye-Lecrosnier.
- Edwards, M. J., Adams, R. A., Brown, H., Pareés, I., & Friston, K. J. (2012). A Bayesian account of ‘hysteria’. Brain, 135(11), 3495–3512. https://academic.oup.com/brain/article/135/11/3495/329869
- Janet, P. (1889). L’automatisme psychologique : essai de psychologie expérimentale sur les formes inférieures de l’activité humaine. Félix Alcan.
- Stone, J., Carson, A., & Hallett, M. (2016). Functional neurological disorders. Handbook of Clinical Neurology, 139, 1–655. Elsevier.
- Vuilleumier, P. (2014). Brain networks in functional neurological disorders: A review of neuroimaging findings. Neurophysiologie Clinique / Clinical Neurophysiology, 44(4), 339–351. https://doi.org/10.1016/j.neucli.2014.09.001