L’acorie représente une perturbation psychopathologique et neurobiologique fondamentale caractérisée par l’incapacité absolue ou relative d’un individu à ressentir la plénitude gastrique ou le rassasiement consécutif à l’ingestion alimentaire. Longtemps éclipsée par des syndromes plus médiatisés de l’alimentation, cette condition clinique singulière pose des questions cruciales quant à l’intégration des signaux intéroceptifs, au fonctionnement des circuits neuronaux homéostatiques et à la phénoménologie du désir. Explorer l’acorie permet ainsi d’éclairer la frontière complexe où se rencontrent les régulations métaboliques instinctives, les troubles de l’humeur et les altérations neurologiques du comportement.
L’acorie en psychopathologie et neurosciences cliniques
1. Définition concise
L’acorie désigne l’absence totale ou la diminution pathologique de la sensation de satiété, privant l’individu du signal physiologique et psychologique marquant la fin de l’appétit après un repas. Contrairement à la simple gloutonnerie ou aux épisodes d’accès hyperphagiques impulsifs, la personne souffrant d’acorie ne perçoit jamais l’état d’apaisement gastrique ou neurochimique qui accompagne normalement l’ingestion d’une quantité suffisante de nourriture.
Sur le plan psychopathologique et clinique, cette anomalie de la régulation sensorielle et affective entraîne une continuité morbide de l’envie ou du besoin de se nourrir, bien que l’appétit initial ne soit pas nécessairement amplifié de manière quantitative. Dans la nosographie classique et contemporaine, l’acorie est envisagée comme un trouble du signal d’extinction du comportement de consommation, susceptible de s’inscrire dans le tableau clinique de diverses affections neuropsychiatriques, de lésions du système nerveux central, d’épisodes dépressifs majeurs ou de désordres endocriniens majeurs.
Il importe de souligner que l’acorie ne se résume pas à une simple conduite motrice d’ingestion massive. Elle se définit avant tout par un déficit perceptif et expérientiel : le sujet peut manger de façon continue ou fractionnée sans jamais ressentir ce soulagement corporel distinctif qui clôture ordinairement la prise alimentaire.
2. Étymologie et origines linguistiques
Le terme « acorie » dérive directement du grec ancien akoria (ἀκορία), composé du préfixe privatif a- (ἀ-, « sans », « absence de ») et de la racine nominale koros (κόρος), qui signifie « satiété », « réplétion » ou « rassasiement ». Littéralement, le substantif désigne donc « l’absence de rassasiement » ou « l’insatiabilité ».
Dans la littérature médicale antique et byzantine, notamment chez Galien et ses commentateurs, le mot était employé pour décrire des états où la soif ou la faim ne pouvaient être éteintes par les apports diététiques ordinaires. Au cours du XIXe siècle, les psychiatres et aliénistes francophones et germanophones ont réintroduit le vocable dans le corpus sémiologique afin de distinguer rigoureusement les altérations quantitatives de l’appétit (comme la boulimie ou la polyphagie) de l’altération purement qualitative du signal de terminaison du repas.
Cette distinction étymologique conserve toute sa pertinence aujourd’hui : alors que la polyphagie insiste sur le fait de « manger beaucoup » (polus et phagein), l’acorie identifie précisément le défaut du frein interne, c’est-à-dire l’interruption défaillante de l’acte nutritif en raison de la carence du sentiment d’achèvement intéroceptif.
3. Prononciation et forme grammaticale
En français, le mot s’écrit principalement acorie (avec la variante orthographique étymologique akoria ou acoria conservée dans les textes anglophones et certaines nomenclatures médicales internationales anciennes). Il s’agit d’un nom commun féminin qui se prononce phonétiquement [a.kɔ.ʁi].
Sur le plan morphosyntaxique, le terme s’emploie principalement au singulier dans les écrits cliniques, sémiologiques et nosologiques. L’adjectif correspondant est « acorique », désignant ce qui se rapporte à l’acorie ou qualifiant un patient manifestant ce symptôme (par exemple, « un comportement alimentaire acorique » ou « un état acorique »).
Dans le discours clinique francophone, on rencontre régulièrement le syntagme « syndrome d’acorie » ou « état d’acorie », particulièrement lorsqu’il est associé à des lésions hypothalamiques focales ou à des démences dégénératives fronto-temporales, soulignant son statut de signe sémiologique d’alarme.
4. Explication conceptuelle approfondie
Pour appréhender l’acorie dans toute sa complexité, il convient de dissocier les différentes étapes dynamiques de la prise alimentaire : la faim (le signal de déclenchement induit par le besoin énergétique), l’appétit (la valence motivationnelle et hédonique liée au désir de consommer un aliment spécifique), le rassasiement (le processus progressif qui réduit la motivation à continuer de manger au cours du repas) et la satiété (l’état d’inhibition de la faim qui persiste entre les prises alimentaires). L’acorie constitue une rupture élective du rassasiement et de la satiété : la prise de nourriture n’éteint pas la pulsion de consommation, car les rétroactions afférentes ne génèrent aucune expérience phénoménologique de complétude.
D’un point de vue psychologique et psychopathologique, cette impossibilité de parvenir à la satiété engendre une profonde détresse subjective. Le patient se retrouve enfermé dans une quête sensorielle et somatique vaine. Le repas perd sa fonction apaisante et régulatrice pour devenir une suite ininterrompue de mastications et de déglutitions qui ne restaurent jamais l’équilibre interne. Certains sujets décrivent cette expérience comme un « gouffre intérieur » ou une sensation de « ventre vide perpétuel », en dépit d’une distension mécanique évidente des parois de l’estomac qui peut aller jusqu’à provoquer des douleurs intenses ou des vomissements réflexes sans que la sensation de satiété n’apparaisse pour autant.
Cette dissociation entre la plénitude physique mécanique (distension gastrique) et la perception consciente du rassasiement démontre que l’acorie n’est pas un simple dysfonctionnement périphérique digestif. Elle résulte d’une faillite de l’intégration centrale de l’intéroception. Le cerveau ne convertit plus les signaux hormonaux, nerveux périphériques et métaboliques en un affect de satisfaction. L’individu acorique peut alors continuer à ingérer des aliments par automatisme, par angoisse ou par incapacité cognitive à statuer sur la fin de l’action motrice en cours.
Par ailleurs, le périmètre clinique de l’acorie s’étend de la psychiatrie biologique à la neuropsychiatrie cognitive. Dans certains cas, l’acorie est sélective, ne touchant que certaines catégories d’aliments riches en lipides ou en glucides rapides, tandis que dans d’autres situations, elle est absolue et globale, rendant le patient incapable de s’arrêter devant n’importe quelle substance nutritive mise à sa disposition, jusqu’à l’épuisement physique ou l’occlusion digestive.
5. Évolution historique et repères cliniques
L’histoire de l’acorie reflète l’évolution générale de la compréhension des rapports entre le cerveau, l’esprit et les conduites corporelles. Dès l’Antiquité, les textes hippocratiques et galéniques mentionnaient des patients atteints de faim inextinguible, souvent confondus avec les « boulimiques » ou les individus souffrant de « cynorexie » (faim canine). Toutefois, les médecins de l’époque avaient déjà noté que certains malades ne mangeaient pas par voracité passionnée, mais parce qu’ils ne pouvaient jamais parvenir au repos gastrique.
Au XIXe siècle, avec l’essor de la neurologie hospitalière et de la psychiatrie descriptive sous l’impulsion de figures telles que Jean-Martin Charcot, Emil Kraepelin et Philippe Pinel, les cliniciens ont cherché à catégoriser méthodiquement les dérèglements instinctifs. C’est à la fin du XIXe siècle que des aliénistes ont isolé l’acorie pour désigner la perte pure et simple du signal de fin de repas, observant ce phénomène chez des personnes atteintes de mélancolie stuporeuse, de stupeur catatonique ou de paralysies générales d’origine syphilitique.
Au milieu du XXe siècle, les découvertes neurophysiologiques majeures relatives à l’axe hypothalamique ont transformé l’acorie d’une simple curiosité clinique en une manifestation typique de déconnexion neuro-anatomique. Les travaux expérimentaux pionniers de chercheurs tels que John Brobeck et Anand et Brobeck dans les années 1940 et 1950 sur les « centres de la faim et de la satiété » ont révélé que la destruction de certaines zones de l’hypothalamus ventromédian chez l’animal produisait une hyperphagie massive directement issue d’une perte du frein de la satiété, superposable à l’acorie humaine.
Avec l’avènement des neurosciences cognitives modernes et de la neuro-imagerie fonctionnelle à la fin du XXe et au début du XXIe siècle, l’acorie a été intégrée dans les modèles de l’intéroception et du contrôle exécutif frontal. Les neurologues ont particulièrement documenté l’acorie au sein de pathologies neurodégénératives focales, comme la variante comportementale de la dégénérescence fronto-temporale, repositionnant ce symptôme au carrefour de la démence, de l’émotion et de l’homéostasie énergétique.
6. Fondements théoriques et neurobiologiques
L’explication théorique de l’acorie repose sur un réseau complexe d’interactions neurochimiques, neuroendocriniennes et cérébrales. L’architecture centrale de la satiété fait intervenir le noyau arqué de l’hypothalamus, qui intègre les signaux périphériques orexigènes et anorexigènes. Les neurones exprimant la pro-opiomélanocortine (POMC) et le transcrit régulé par la cocaïne et l’amphétamine (CART) exercent un rôle anorexigène inhibiteur fondamental sur la prise alimentaire via les récepteurs aux mélanocortines de type 4 (MC4R). Une altération de cette signalisation empêche l’activation du sentiment de rassasiement.
Sur le versant hormonal et afférent, la satiété normale dépend de la libération postprandiale de peptides intestinaux et pancréatiques tels que la cholécystokinine (CCK), le peptide YY (PYY), le glucagon-like peptide 1 (GLP-1) et l’insuline, ainsi que de la sécrétion tonique de leptine par le tissu adipeux. Ces médiateurs stimulent les fibres afférentes vagales reliant le système digestif au noyau du tractus solitaire dans le tronc cérébral, qui projette ensuite vers l’hypothalamus et les structures limbiques. Dans l’acorie d’origine métabolique ou neurologique, ces boucles de rétroaction rétro-inhibitrices sont soit interrompues anatomiquement, soit fonctionnellement ignorées par un cerveau devenu résistant à leurs effets.
En psychopathologie cognitive, l’acorie est théorisée comme une altération des représentations corporelles intéroceptives au sein de l’insula antérieure et du cortex cingulaire antérieur. L’insula est la structure corticale qui cartographie l’état physiologique de l’organisme, transformant les stimuli viscéraux (distension de l’estomac, concentrations de glucose sanguin) en sentiments conscients subjectifs. Si l’insula ne parvient pas à traduire les afférences viscérales en un état affectif de confort et d’apaisement gastrique, le sujet ne perçoit jamais l’état de satiété, quelle que soit la réplétion physique réelle de sa cavité abdominale.
Enfin, les modèles de la psychologie de la motivation intègrent l’acorie dans le cadre d’un découplage entre le système du désir (« wanting ») et le système du plaisir consommatoire (« liking »), orchestrés par les voies dopaminergiques et opioïdes mésolimbiques. Lorsque le rétrocontrôle inhibiteur descendant du cortex préfrontal ventromédian sur les circuits striataux de la récompense s’effondre, l’action de manger se poursuit sans phase de désactivation motivationnelle, installant une persévération comportementale typique de l’acorie.
7. Composantes clés, sous-types et dimensions
L’acorie ne se présente pas comme une entité uniforme, mais comme un syndrome multidimensionnel susceptible de varier selon son origine, son expression temporelle et son profil phénoménologique :
- Acorie primaire ou neurobiologique : Résulte d’une altération organique identifiable des centres régulateurs du système nerveux central, en particulier des lésions du noyau ventromédian ou paraventriculaire de l’hypothalamus (craniopharyngiomes, traumatismes crâniens, accidents vasculaires cérébraux).
- Acorie intéroceptive ou neuropsychologique : Incapacité cognitive et perceptive à identifier et verbaliser la satiété, fréquemment observée dans les stades précoces à intermédiaires de la démence fronto-temporale ou à la suite d’atteintes insulaires bilatérales.
- Acorie psychopathologique ou dissociative : Liée à des états dépressifs sévères avec anesthésie affective et corporelle, ou à des traumatismes psychiques profonds où le sujet s’est totalement déconnecté de ses signaux somatiques internes.
- Acorie sélective : Incapacité à ressentir la satiété pour certains macronutriments spécifiques, généralement les sucres raffinés ou les graisses hautement palatables, souvent entretenue par une dysrégulation dopaminergique striatale.
- Acorie globale et permanente : Perte complète et continue du sentiment de satiété, exposant le sujet à un risque immédiat d’hyperphagie mécanique aiguë, de rupture gastrique ou d’obésité morbide galopante sans surveillance constante.
8. Exemples et illustrations cliniques
L’observation clinique permet de mieux saisir les contours concrets de l’acorie dans la pratique médicale quotidienne. Un premier exemple paradigmatique est celui d’un patient ayant subi une résection chirurgicale d’un craniopharyngiome suprasellaire ayant endommagé la région hypothalamique ventromédiane. Après l’intervention, ce patient consomme des plateaux-repas complets consécutivement sans jamais exprimer de sensation de lourdeur, de lourdeur digestive ou de plénitude. Interrogé à la fin d’un repas copieux de plus de 2 500 calories, il déclare d’une voix neutre : « Je me sens exactement comme si je n’avais rien avalé depuis hier matin ».
Un deuxième cas illustratif se rencontre chez des personnes atteintes du syndrome de Prader-Willi, une anomalie génétique sur le chromosome 15. Chez ces enfants et adultes, l’acorie est au cœur du dysfonctionnement quotidien. Dès la petite enfance, le sentiment de satiété est inexistant en raison d’un taux de ghréline continuellement élevé et d’une faillite de la signalisation hypothalamique. Ces patients adoptent des conduites frénétiques de recherche de nourriture, fouillant les poubelles ou mangeant des aliments crus ou congelés sans manifester le moindre signal de soulagement digestif ou de satisfaction gustative durable.
Un troisième exemple clinique concerne une patiente de 58 ans suivie pour une dégénérescence fronto-temporale débutante. Son entourage signale qu’elle vide systématiquement le contenu du réfrigérateur sans interruption lorsqu’on la laisse seule à la cuisine. Lors de l’évaluation neuropsychologique, lorsqu’on lui demande pourquoi elle continue d’ingurgiter des tranches de pain après en avoir mangé une miche entière, elle ne mentionne aucune faim impérieuse ni aucun plaisir particulier, mais répond simplement : « Rien ne me dit à l’intérieur que c’est fini ».
9. Évaluation, mesure et diagnostic différentiel
L’évaluation clinique de l’acorie exige une approche rigoureuse, combinant l’interrogatoire sémiologique, des échelles visuelles analogiques et des examens paracliniques approfondis. Il n’existe pas d’échelle diagnostique unique et exclusive pour l’acorie, mais les praticiens utilisent couramment des protocoles standardisés d’évaluation de l’intéroception et de la faim/satiété, tels que les échelles de faim et de réplétion de Hill et Blundell, appliquées avant, pendant et à intervalles réguliers après un repas test caloriquement calibré.
L’investigation somatique impose la réalisation d’une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale haute résolution centrée sur l’axe hypothalamo-hypophysaire, les lobes frontaux et l’insula, afin d’exclure toute néoplasie, processus inflammatoire ou atteinte vasculaire. Des bilans endocriniens mesurant la glycémie à jeun, l’insulinémie, la leptinémie, la ghréline et les hormones thyroïdiennes permettent d’identifier d’éventuelles perturbations biochimiques majeures perturbant les circuits régulateurs périphériques.
Le diagnostic différentiel s’avère particulièrement crucial et doit distinguer l’acorie d’autres entités :
- La boulimie nerveuse : Le patient boulimique ressent la plénitude gastrique physique mais continue d’ingérer de grandes quantités de nourriture lors d’accès incontrôlés impulsifs, souvent suivis de sentiments intenses de culpabilité et de conduites compensatoires purgatives (vomissements, laxatifs), qui sont totalement absents dans l’acorie pure.
- La polyphagie : Augmentation purement quantitative du volume alimentaire ingéré, qui peut être secondaire à un diabète non équilibré ou à une hyperthyroïdie, sans que le mécanisme neurologique de perception de la satiété ne soit originellement altéré.
- L’accès hyperphagique (binge eating disorder) : Caractérisé par des crises d’ingestion massive sans vomissements mais accompagné d’une souffrance psychologique vive et d’une perte de contrôle émotionnelle, alors que l’acorie peut s’observer dans une indifférence émotionnelle complète.
- L’hyperphagie prandiale hédonique : La poursuite de l’alimentation au-delà des besoins métaboliques est ici guidée par la recherche effrénée du plaisir gustatif (hyper-réactivité au renforcement positif), tandis que l’acorie résulte de la faillite intrinsèque de la détection du rassasiement.
10. Applications et pertinence clinique
La reconnaissance précise de l’acorie revêt une importance pratique de premier ordre en médecine clinique, en psychiatrie et en soins de santé mentale. Identifier l’acorie permet d’éviter l’erreur tragique de stigmatiser un patient comme manquant de volonté ou comme étant simplement indiscipliné face à ses apports alimentaires. L’acorie étant souvent le premier signe d’un désordre cérébral sous-jacent, sa mise en évidence impose une surveillance neurologique vigilante.
Dans la prise en charge thérapeutique des troubles des conduites alimentaires et des obésités syndromiques, l’équipe soignante doit adapter l’accompagnement. Puisque le patient ne peut pas se fier à ses signaux intéroceptifs internes pour arrêter de manger, les stratégies fondées sur l’alimentation intuitive ou l’écoute des sensations corporelles de satiété sont totalement inopérantes, voire délétères. Le traitement requiert l’instauration d’un contrôle cognitif externe : pesée des aliments, composition d’assiettes uniques pré-portionnées, horaires fixes de repas et sécurisation de l’environnement domestique.
Sur le plan psychopharmacologique, la prise en charge de l’acorie implique parfois le recours à des agonistes des récepteurs du GLP-1, des molécules favorisant la transmission sérotoninergique centrale ou des antagonistes des récepteurs opioïdes, dans le but de restaurer artificiellement un seuil d’extinction pharmacologique de la motivation alimentaire lorsque les voies physiologiques natives sont défaillantes.
11. Recherche et données empiriques
La recherche contemporaine sur l’acorie s’appuie largement sur les avancées de la neuro-imagerie fonctionnelle et de l’épigénétique. Des chercheurs tels que Stephen O’Rahilly et Sadaf Farooqi de l’Université de Cambridge ont démontré que des mutations congénitales rares touchant les gènes codant pour la leptine, son récepteur ou le récepteur MC4R provoquent un état précoce d’acorie dévastatrice, entraînant une hyperphagie intraitable dès les premiers mois de vie, réversible chez certains patients par des injections sous-cutanées régulières de leptine recombinante humaine.
D’autres travaux menés par des équipes en neuropsychologie cognitive (notamment les études de Miller et al. sur la démence fronto-temporale) ont prouvé que la perte de sensibilité au rassasiement dans cette pathologie est corrélée de manière significative avec le degré d’atrophie du cortex orbitofrontal droit et de l’insula antérieure. Ces études soulignent que ces structures corticales sont indispensables pour actualiser la valeur incitative des aliments au fur et à mesure que l’estomac se remplit, un processus appelé « satiété sensorielle spécifique ».
Enfin, des recherches récentes en psychiatrie translationnelle explorent le lien entre l’inflammation systémique de bas grade, l’altération de la barrière hémato-encéphalique au niveau de l’éminence médiane de l’hypothalamus et l’apparition d’une résistance centrale à la satiété chez des personnes souffrant d’obésité chronique sévère ou de troubles dépressifs résistants, suggérant que l’acorie pourrait être, dans certains cas, une neuro-inflammation silencieuse des réseaux régulateurs de l’appétit.
12. Considérations culturelles et contextuelles
L’expression et l’interprétation de l’acorie sont indissociables des normes culturelles relatives au repas et à la convivialité. Dans les sociétés occidentales industrialisées contemporaines, caractérisées par un environnement alimentaire hautement obésogène où abondent des produits ultra-transformés conçus pour contourner le rassasiement biologique, l’acorie peut facilement passer inaperçue dans ses débuts, confondue avec la suralimentation banalisée stimulée par le marketing agroalimentaire.
À l’inverse, dans les cultures traditionnelles où le repas est un acte collectif rigoureusement structuré par des rituels de partage, de politesse et de rythmes codifiés, l’incapacité d’un membre du groupe à interrompre son alimentation ou son insatisfaction corporelle permanente provoque une rupture sociale éclatante. L’individu acorique y est souvent perçu comme transgressant les lois morales ou spirituelles de la tempérance et de la retenue, ce qui accroît l’isolement et la souffrance psychique de la personne concernée.
Il existe également des disparités transculturelles majeures dans la façon dont les patients décrivent le symptôme : certaines populations expriment leur acorie par des plaintes somatiques métaphoriques (« un feu à l’estomac », « un vide du cœur »), tandis que d’autres la verbalisent exclusivement comme une fatigue morale face à l’impossibilité de trouver la quiétude physique après l’ingestion.
13. Critiques, débats et limites conceptuelles
Le statut nosologique de l’acorie continue de faire l’objet de vifs débats théoriques parmi les psychopathologues et les neurobiologistes. Une première controverse réside dans le statut de l’acorie : s’agit-il d’un symptôme clinique autonome ou simplement d’une facette constitutive de syndromes plus vastes comme la polyphagie ou l’hyperphagie boulimique ? Certains auteurs soutiennent que l’usage du mot acorie est trop restrictif et qu’il est cliniquement illusoire de vouloir dissocier le désir de manger de l’absence de rassasiement chez un patient non communicant.
Une autre limite conceptuelle concerne la subjectivité inhérente à la mesure de la satiété. La satiété est une expérience intéroceptive privée difficilement quantifiable de manière objective chez l’être humain. Distinguer avec une certitude absolue une absence d’afférences intéroceptives (le corps ne transmet pas le signal) d’une absence d’attention intéroceptive (l’esprit est distrait ou dissocié et ne prend pas en compte le signal transmis) demeure un défi méthodologique constant lors des évaluations cliniques.
Enfin, des débats contemporains interrogent le rôle des modulateurs neurochimiques modernes. Avec la démocratisation des thérapies ciblant le GLP-1 qui induisent une satiété artificielle puissante chez des millions de personnes, des voix s’élèvent pour réexaminer si une partie de la population générale ne vivait pas dans un état d’acorie subclinique constitutionnelle ou induite par l’alimentation industrielle, redéfinissant ainsi la frontière autrefois étanche entre le normal et le pathologique.
14. Termes connexes et distinctions nosographiques
Pour clarifier la sémiologie psychiatrique et neurologique de la prise alimentaire, il convient de distinguer formellement l’acorie de plusieurs termes connexes :
- Acorie vs. Boulimie : La boulimie implique des crises paroxystiques d’ingestion compulsive de quantités massives de nourriture avec angoisse de grossir et comportements compensatoires purgatifs, tandis que l’acorie est un défaut continu ou systématique du signal d’extinction sensorielle sans intention purgative obligatoire.
- Acorie vs. Polyphagie : La polyphagie désigne l’augmentation quantitative objective du volume d’aliments absorbés, quelle qu’en soit la cause (métabolique, endocrinienne, psychogène), tandis que l’acorie se focalise spécifiquement sur la carence perceptive du rassasiement.
- Acorie vs. Hyperphagie : L’hyperphagie est un terme générique décrivant un comportement de surconsommation calorique globale, alors que l’acorie décrit l’altération du mécanisme afférent de détection de fin de prise.
- Acorie vs. Sitomanie : La sitomanie (ou sitiomanie) est une impulsion psychopathologique maniaque ou délirante à absorber des aliments, parfois de façon désorganisée, sans que le mécanisme intéroceptif de la satiété ne soit primitivement en cause.
- Acorie vs. Aphagie : L’aphagie représente le pôle sémiologique diamétralement opposé, caractérisé par l’impossibilité ou le refus complet d’avaler ou de consommer des aliments.
15. Synthèse et points clés
L’acorie est une condition sémiologique majeure caractérisée par l’absence ou la faillite du signal de satiété et de réplétion postprandiale. Elle représente un paradigme d’étude privilégié des interactions entre le corps viscéral et les réseaux cérébraux conscients de l’intéroception.
Elle prend son origine aussi bien dans des atteintes organiques franches (lésions hypothalamiques, atrophies fronto-temporales, mutations des récepteurs des mélanocortines ou de la leptine) que dans des désordres psychopathologiques sévères marqués par une anesthésie affective ou une dissociation somatosensorielle profonde.
Son identification précoce est primordiale pour orienter les explorations étiologiques (notamment l’imagerie cérébrale), prévenir les complications métaboliques et gastro-intestinales potentiellement fatales, et instaurer une prise en charge environnementale et comportementale structurée, suppléant par des repères cognitifs externes la défaillance des régulateurs biologiques internes du patient.
Références
- Blundell, J. E., & Halford, J. C. (1998). Serotonin and appetite regulation: Implications for the subtreatments of obesity. CNS Drugs, 9(6), 473-495. https://doi.org/10.2165/00023210-199809060-00005
- Craig, A. D. (2009). How do you feel–now? The anterior insula and human awareness. Nature Reviews Neuroscience, 10(1), 59-70. https://doi.org/10.1038/nrn2555
- Farooqi, I. S., & O’Rahilly, S. (2005). Monogenic human obesity syndromes. Recent Progress in Hormone Research, 60(1), 373-388. https://doi.org/10.1210/rp.60.1.373
- Pénicaud, L., & Fioramonti, X. (2015). Régulation centrale de la prise alimentaire et homéostasie énergétique. Cahiers de Nutrition et de Diététique, 50(6), 312-321. https://doi.org/10.1016/j.cnd.2015.09.002
- Snowdon, J. S., Bathgate, D., Varma, A., Blackshaw, A., Gibbons, Z. C., & Neary, D. (2001). Distinctive abnormal eating behaviours in frontotemporal dementia. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 70(3), 323-332. https://doi.org/10.1136/jnnp.70.3.323