L’incapacité motrice soudaine sans déficit musculaire direct constitue l’un des paradoxes les plus fascinants de la neurologie et de la neuropsychiatrie clinique. Face à un patient capable de bouger parfaitement ses membres inférieurs en décubitus mais incapable d’esquisser un pas debout, le praticien se heurte aux mystères de l’intégration sensorimotrice et de la conversion somatomorphe.
Abasie
1. Définition concise
L’abasie désigne l’incapacité partielle ou totale de marcher, résultant d’un défaut de coordination motrice, d’une altération des automatismes locomoteurs ou d’une perturbation psychogène, sans qu’il n’existe de paralysie musculaire élémentaire, de déficit sensitif primaire ni d’altération musculosquelettique sous-jacente.
Sur le plan sémiologique, le sujet atteint d’abasie conserve une force motrice intacte lorsqu’il est examiné en position allongée ou assise. Les mouvements analytiques de flexion, d’extension et de rotation des segments jambiers s’effectuent sans résistance pathologique ni faiblesse intrinsèque notable. Cependant, dès que le patient tente d’adopter la posture érigée et d’engager la marche, le programme d’initiation et de propulsion locomotrice échoue, entraînant une incoordination sévère, un blocage kinésique ou un comportement d’évitement moteur prononcé.
Dans la nosographie contemporaine, l’abasie est très fréquemment associée à l’astasie — l’inaptitude à maintenir la station debout — formant le tableau clinique classique de l’astasie-abasie. Bien qu’elle puisse relever d’une atteinte organique focale touchant les structures fronto-sous-corticales ou cérébelleuses, elle est emblématique des manifestations neurologiques fonctionnelles, où la composante psychologique et neuropsychiatrique joue un rôle étiopathogénique déterminant.
2. Étymologie et origine linguistique
Le vocable « abasie » provient directement du grec ancien. Il est formé par l’adjonction du préfixe privatif a- (ἀ-), signifiant « absence de », « défaut de » ou « sans », et du substantif basis (βάσις), qui renvoie à la « marche », au « pas », au « piédestal » ou au fait d’avancer pas à pas, lui-même dérivé du verbe bainein (βαίνειν, signifiant « marcher » ou « aller »).
L’introduction formelle du terme dans le lexique médical international remonte à la fin du XIXe siècle, période faste de la neurologie clinique française sous l’impulsion de l’école de la Salpêtrière. C’est le médecin et neuropathologiste Paul Blocq qui, en collaboration avec Jean-Martin Charcot, a formalisé l’entité morbide en 1888 à travers la description princeps de l’« astasie-abasie », isolant ainsi ce trouble de la démarche des paralysies spinales et périphériques classiques.
Le terme a été rapidement adopté dans la littérature médicale germanophone et anglophone (sous la forme abasia), conservant son acception étymologique littérale d’« impossibilité de poser le pas » ou d’« absence de démarche fonctionnelle ».
3. Prononciation et forme grammaticale
Sur le plan phonétique, le mot se prononce /a.ba.zi/ en français standard. Le substantif est du genre féminin : on parlera d’« une abasie » ou de « l’abasie ».
Il s’emploie principalement comme nom commun singulier dans les observations cliniques. Les formes dérivées comprennent l’adjectif « abasique » (qualifiant le trouble ou le sujet : « une démarche abasique », « un patient abasique »). Le terme apparaît le plus souvent au sein de locutions composées ou modifiées par des adjectifs sémiologiques décrivant la morphologie du pas, telles que « abasie trépidante », « abasie choréiforme », « abasie paralytique » ou le syntagme consacré astasie-abasie.
4. Explication conceptuelle détaillée
Comprendre l’abasie exige de disséquer la physiologie complexe de la locomotion humaine. La marche n’est pas une simple succession de contractions musculaires volontaires ; elle constitue un comportement hautement hiérarchisé impliquant des générateurs de motifs spinaux (central pattern generators), modulés par les centres locomoteurs du tronc cérébral (notamment la région locomotrice mésencéphalique), le cervelet, les noyaux gris centraux et des boucles cortico-sous-corticales intégrant le cortex moteur supplémentaire, le cortex préfrontal et le système limbique.
Dans l’abasie, cette synergie fonctionnelle complexe est rompue à un niveau spécifique de programmation ou d’exécution non volontaire. Le paradoxe de l’abasie réside dans la dissociation automatico-volontaire inversée ou dissociée : la force segmentaire (mesurée par l’échelle du Medical Research Council) est préservée, les réflexes ostéotendineux sont physiologiques ou cohérents, et l’absence de lésion pyramidale destructrice aiguë peut être vérifiée. Pourtant, lors de la mise en charge podale, le cerveau ne parvient plus à recruter le patron moteur de la marche.
Les frontières conceptuelles de l’abasie s’articulent autour de deux grands registres : l’abasie organique (souvent liée à des lésions des lobes frontaux, de l’hydrocéphalie à pression normale ou d’accidents vasculaires lacunaires sous-corticaux) et l’abasie psychogène ou fonctionnelle. Dans la première, il s’agit d’une apraxie de la marche : les commandes motrices élémentaires existent, mais la formulation conceptuelle du geste locomoteur est déstructurée. Dans la seconde, intégrée aujourd’hui parmi les troubles neurologiques fonctionnels (ou troubles de conversion), le système de traitement central subit une interférence cognitive et affective : l’attention excessive portée au mouvement et l’inhibition motrice anormale bloquent l’accès aux automatismes sous-corticaux.
L’abasie fonctionnelle illustre de façon magistrale le modèle bayésien du cerveau prédictif. Le cerveau génère des prédictions (priors) concernant l’instabilité ou l’incapacité de marcher, souvent déclenchées par un événement physique mineur (entorse, chute bénigne, malaise) ou un stress psychosocial majeur. Ces croyances prédictives court-circuitent les afférences sensorielles réelles, créant une impression subjective d’incompétence motrice insurmontable, objectivée par des comportements posturaux spectaculaires et incohérents.
5. Évolution historique
La trajectoire historique de l’abasie est intrinsèquement liée à la naissance de la neurologie moderne et de la psychanalyse. Durant le premier tiers du XIXe siècle, les praticiens confondaient régulièrement ces troubles de la marche avec des affections tabétiques, des myélites chroniques ou des parésies périphériques. L’absence de substrat anatomique post-mortem observable laissait la médecine désarmée.
Le tournant fondamental survient en 1888 à Paris. Paul Blocq, sous l’égide de Jean-Martin Charcot à l’Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, publie sa monographie retentissante décrivant onze cas d’individus incapables de se tenir debout ou de marcher malgré une force musculaire parfaite en position assise ou couchée. Charcot et Blocq reconnaissent dans ce phénomène une affection dynamicofonctionnelle, qu’ils rattachent principalement à l’hystérie de conversion ou à des névroses traumatiques consécutives à des frayeurs ou des chocs émotionnels intenses.
Au début du XXe siècle, Joseph Babinski affine le diagnostic différentiel. Il insiste sur la suggestibilité du trouble et s’attache à distinguer les anomalies neurologiques authentiques (organiques) des manifestations qu’il regroupe sous le concept de « pithiatisme » (troubles curables par la persuasion). Pour Babinski, la démarche abasique fonctionnelle se caractérise par son caractère baroque, variable et théâtral, souvent disproportionné par rapport aux anomalies retrouvées lors de l’examen neurologique standardisé.
Durant les Première et Seconde Guerres mondiales, le concept connaît un regain d’intérêt dramatique sous la forme des « névroses de guerre » ou « chocs d’obus » (shell shock). Des milliers de soldats, indemnes de blessures balistiques directes, développent des démarches abasiques sévères, tremblantes ou reptiliennes à la suite des bombardements intenses dans les tranchées. Les psychiatres et neurologues militaires documentent ces tableaux comme des mécanismes inconscients d’inhibition motrice face à un stress létal intolérable.
À l’ère contemporaine, marquée par l’émergence des neurosciences cognitives et de l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), l’abasie psychogène a été déstigmatisée. Elle a quitté le champ désuet de « l’hystérie » pour être réintégrée dans le cadre scientifique rigoureux des troubles neurologiques fonctionnels, caractérisés par un dysfonctionnement des réseaux de connectivité cérébrale plutôt que par une simulation consciente.
6. Fondements théoriques
Sur le plan psychopathologique et psychodynamique, l’abasie d’origine fonctionnelle a longtemps été interprétée à travers le prisme de la théorie freudienne de la conversion somatomorphe. Dans ce paradigme, un conflit psychique intraitable — souvent lié à une pulsion inacceptable, à une angoisse existentielle de séparation ou à une détresse morale indicible — est refoulé hors du champ de la conscience. L’énergie psychique refoulée se « convertit » alors en un symptôme somatique symbolique : l’incapacité d’avancer dans la vie, le refus d’aller de l’avant ou la régression corporelle vers un état de dépendance protecteur (bénéfice primaire et bénéfice secondaire).
En neurosciences cognitives, les modèles contemporains privilégient l’approche des réseaux et l’inférence active. Le modèle sensorimoteur postule que l’abasie fonctionnelle résulte d’une anomalie du « filtrage attentionnel » et du « sentiment d’agentivité » (sense of agency). Normalement, la marche humaine s’exécute de façon semi-automatique : focaliser l’attention consciente sur le déroulé du pied altère la fluidité motrice chez tout individu sain. Chez le sujet abasique, une hyperattention sélective et anxieuse portée aux membres inférieurs déclenche un dysfonctionnement de la boucle cortico-striatale, parasitant l’action des centres moteurs sous-corticaux.
Des études en imagerie fonctionnelle cérébrale démontrent une hypoactivation du cortex moteur primaire et de l’aire motrice supplémentaire lors des intentions motrices, corrélée à une hyperactivité anormale de l’amygdale et du cortex cingulaire antérieur. Cette hyperconnectivité limbico-motrice traduit une interférence directe des structures cérébrales de l’émotion et de la menace sur les circuits effecteurs du mouvement.
Sur le versant purement neurologique et cognitif, la théorie de l’apraxie frontale locomotrice (ou abasie organique) met en jeu l’altération de la programmation kinétique globale. Ici, la lésion ou le dysfonctionnement interrompt les voies unissant le cortex préfrontal dorsolatéral et les noyaux de la base, privant le sujet de la mémoire procédurale nécessaire pour séquencer l’initiation et l’alternance fluide des pas.
7. Composantes clés, types et dimensions
L’hétérogénéité des tableaux cliniques d’abasie a conduit les auteurs à distinguer plusieurs sous-types morphologiques et étiopathogéniques précis :
- Abasie paralytique : Le patient présente une impression d’effondrement complet des jambes dès la mise debout. Les membres inférieurs se dérobent de façon spectaculaire comme s’ils étaient dépourvus de tonus, bien que le tonus musculaire segmentaire soit parfaitement normal en décubitus.
- Abasie trépidante ou spastique : La tentative d’avancer provoque un tremblement postural grossier, anarchique et de grande amplitude dans les deux jambes, mimant une spasticité sévère qui disparaît totalement dès que le patient est assis ou soutenu fermement.
- Abasie choréiforme ou bizarre : La locomotion s’accompagne de contorsions extravagantes du tronc et des bras, d’oscillations asymétriques imprévisibles et de mouvements pseudo-athétosiques, le patient réalisant des acrobaties posturales surprenantes pour éviter la chute.
- Abasie avec enrayage cinétique (apraxie de la marche) : Typiquement observée dans les syndromes frontaux et vasculaires, cette forme se manifeste par une sensation de « pieds collés au sol » (freezing ou magnétisme podal), où le patient éprouve une incapacité absolue à décoller les semelles du plancher pour initier la marche, alors que les mouvements de pédalage sont faciles en position couchée.
- Abasie par anxiété posturale (staso-basophobie) : Peur panique de la chute conduisant à un raidissement musculaire global, une rétropulsion axiale majeure et un refus actif d’avancer dès que le contact avec un support stable est interrompu.
8. Exemples et illustrations cliniques
Pour illustrer la sémiologie riche de l’abasie, deux vignettes cliniques emblématiques permettent de confronter la forme fonctionnelle et la forme apraxique organique :
Cas 1 : Abasie fonctionnelle post-traumatique. Une jeune femme de 28 ans est admise en service de neurologie après avoir développé brutalement une incapacité totale à marcher à la suite d’un accrochage routier sans gravité corporelle. À l’examen clinique au lit, la force musculaire segmentaire est cotée à 5/5 sur tous les groupes musculaires des cuisses, jambes et pieds. Les réflexes ostéotendineux sont vifs mais symétriques, sans signe de Babinski. Lorsqu’on lui demande de se lever, elle tremble des deux jambes, chancelle et s’affaisse dans les bras de l’examinateur avec une théâtralité marquée, sans jamais se faire mal. Fait notable, si les soignants la soutiennent par la taille en détournant son attention par une conversation engageante, elle parvient à esquisser quelques pas rythmés sur la pointe des pieds, révélant une variabilité motrice typique d’une abasie psychogène.
Cas 2 : Abasie apraxique d’origine vasculaire. Un homme de 74 ans, hypertendu de longue date, consulte pour une détérioration progressive de la marche sur plusieurs mois. L’examen moteur analytique au lit ne révèle aucune paralysie, mais une légère hypertonie oppositionnelle des membres inférieurs. Dès qu’il tente de marcher, il reste immobile, le tronc penché vers l’avant, piétinant sur place de façon inefficace sans réussir à faire avancer ses pieds (« marche à petits pas » avec magnétisme podal). Les épreuves de coordination au lit (talon-genou) sont réussies. L’imagerie cérébrale par IRM met en évidence une leucoaraïose périventriculaire sévère avec lacunes ischémiques sous-corticales frontales, confirmant une abasie organique par dysconnexion fronto-striatale.
9. Évaluation et diagnostic
La démarche diagnostique face à une abasie requiert une rigueur sémiologique exemplaire pour discriminer une pathologie neurologique structurelle aiguë d’un trouble neurologique fonctionnel.
L’évaluation repose avant tout sur un examen neurologique systématique en position couchée, assise, puis debout. Le clinicien recherche méticuleusement des « signes positifs » d’incohérence interne propres aux troubles fonctionnels :
- Le signe de Hoover : Lors de l’extension de la hanche parétique contre résistance, la main de l’examinateur placée sous le talon opposé ressent une pression involontaire synchronisée normale (restauration du mouvement automatique).
- La variabilité attentionnelle : L’incoordination ou le tremblement abasique diminue ou disparaît lorsque le patient est distrait par des tâches de calcul mental ou de poursuite visuelle.
- La discordance motrice : Préservation paradoxale de manœuvres motrices complexes (marcher à reculons, sautiller sur un pied, patiner, danser) alors que la marche conventionnelle en avant est impossible.
- La manœuvre de funambule inversée : Chancellement constant d’une amplitude spectaculaire sans aucune chute réelle contre le sol (préservation miraculeuse de l’équilibre réflexe d’évitement).
Sur le plan paraclinique, l’IRM cérébrale et médullaire constitue l’examen de choix pour éliminer une myélopathie compressive, un accident vasculaire cérébral capsulaire ou sous-cortical, une sclérose en plaques, une hydrocéphalie à pression normale ou une tumeur du lobe frontal. Des bilans électroneuromyographiques (ENMG) et biologiques (dosage de vitamine B12, bilan inflammatoire) sont systématiquement conduits en l’absence de signes évidents de conversion fonctionnelle.
10. Applications et pertinence pratique
La reconnaissance précise de l’abasie revêt une importance cruciale dans plusieurs spécialités médicales, au premier rang desquelles la neurologie, la psychiatrie, la gériatrie et la médecine de rééducation (MPR).
En contexte gériatrique, l’abasie s’articule souvent avec le redoutable « syndrome de désadaptation psychomotrice » (ou syndrome post-chute). Chez la personne âgée vulnérable, une chute banale peut déclencher un désapprentissage brutal des ajustements posturaux, se traduisant par une abasie anxiogène avec rétropulsion sévère. Une prise en charge kinésithérapique précoce axée sur la verticalisation, le transfert de poids et la sécurisation psychologique est impérative pour éviter l’alitement définitif et le déclin cognitif rapide.
Dans le domaine des troubles neurologiques fonctionnels, la prise en charge a été profondément transformée au cours de la dernière décennie. La communication du diagnostic au patient constitue la pierre angulaire thérapeutique. Il ne s’agit plus de dire au patient « vous n’avez rien, c’est dans la tête », mais de lui expliquer avec empathie que « le matériel cérébral (hardware) est intact, mais le logiciel de commande motrice (software) est temporairement bloqué ou désynchronisé ».
Le traitement de l’abasie fonctionnelle associe une physiothérapie spécialisée — exploitant les mouvements automatiques (tapis roulant avec suspension de poids, marche à reculons, réalité virtuelle motrice) tout en détournant la focalisation cognitive — et des psychothérapies cognitivo-comportementales (TCC) ciblées sur la gestion de l’anxiété de performance et le traitement des facteurs déclenchants traumatiques.
11. Recherche et données empiriques
La recherche contemporaine s’appuie massivement sur la neuro-imagerie fonctionnelle et la stimulation non invasive pour élucider la physiopathologie de l’abasie fonctionnelle et apraxique.
Les travaux novateurs de cliniciens-chercheurs tels que Jon Stone et Alan Carson (Université d’Édimbourg) ont largement transformé la compréhension empirique des troubles moteurs fonctionnels. Leurs études d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) démontrent une altération significative de la connectivité entre l’aire motrice supplémentaire (SMA) et le cortex préfrontal ventromédian, suggérant que les patients abasiques subissent un échec de l’initiation de l’action plutôt qu’une absence de volonté motrice.
Parallèlement, les études de Vuilleumier et al. (Université de Genève) ont mis en lumière le rôle central des interactions amygdalo-striatales anormales. Lorsque des patients présentant des troubles fonctionnels de la marche préparent un mouvement, l’activité de l’amygdale s’élève de façon inappropriée, inhibant le réseau locomoteur striato-thalamo-cortical. Ces données corroborent empiriquement la notion selon laquelle des circuits affectifs inconscients exercent un « veto » moteur pathologique sur l’automatisme locomoteur.
Dans le domaine thérapeutique, des essais cliniques randomisés contrôlés (comme l’essai Physio4FMD) ont démontré la supériorité d’une rééducation kinésithérapique neuro-fonctionnelle spécifique par rapport aux exercices conventionnels, objectivant une récupération de la marche chez plus de 65 à 70 % des patients pris en charge précocement.
12. Considérations socioculturelles et contextuelles
L’expression clinique et l’incidence apparente de l’abasie sont profondément modulées par les cadres socioculturels et les systèmes de représentation du corps en détresse.
Au XIXe siècle en Europe occidentale, les présentations d’abasie étaient hautement spectaculaires, théâtralisées et abondamment décrites chez les femmes jeunes institutionnalisées dans les asiles parisiens ou viennois, reflétant une époque où l’expression directe de la détresse émotionnelle féminine était étouffée par des normes sociétales rigides. Durant les conflits armés du XXe siècle, ce même trouble s’est manifesté chez les jeunes conscrits masculins sous forme de paralysies et d’abasies stuporeuses dans les tranchées, offrant un exutoire involontaire à la terreur face au carnage industriel.
Dans les pays industrialisés contemporains, l’abasie fonctionnelle s’exprime plus discrètement, prenant souvent le masque de boiteries atypiques, d’instabilités posturales chroniques ou d’incapacités d’initiation motrice calquées sur des diagnostics neurologiques populaires (suspicion de sclérose en plaques ou de maladie de Parkinson). La diffusion d’informations médicales via Internet et les réseaux sociaux a également favorisé l’émergence de grappes épidémiques locales de troubles fonctionnels de la démarche chez des adolescents, soulignant la perméabilité de ces symptômes aux mécanismes d’imitation et de contagion psychosociale.
Dans les sociétés non occidentales ou traditionnelles, l’incapacité de marcher sans lésion physique évidente est fréquemment conceptualisée à travers le prisme d’attaques spirituelles, de malédictions de sorcellerie ou de possession ancestrale. La résolution de l’abasie y passe souvent par des rituels de guérison communautaires, démontrant la puissance thérapeutique de la suggestion et de la restauration du lien symbolique avec le groupe social.
13. Critiques, controverses et limites
L’histoire de l’abasie est jalonnée de controverses diagnostiques et éthiques tenaces, au centre desquelles figure le spectre de l’erreur médicale.
La critique principale adressée aux praticiens concerne le risque de diagnostic erroné de trouble psychogène face à des pathologies organiques rares ou débutantes. Des affections telles que la dystonie dopa-sensible (maladie de Segawa), l’ataxie épisodique, les syndromes paranéoplasiques avec anticorps anti-Yo ou anti-Hu, la sclérose latérale amyotrophique à début pseudopolynévritique, ou encore des encéphalites auto-immunes peuvent initialement se manifester par des démarches atypiques sans anomalies évidentes aux premiers examens standards. Cataloguer hâtivement un patient comme souffrant d’une « abasie fonctionnelle » sans avoir répété l’examen clinique et poussé les explorations d’imagerie peut retarder dramatiquement un traitement étiologique salvateur.
Une seconde controverse réside dans la distinction ténue entre le trouble neurologique fonctionnel (authentique, non délibéré, source de souffrance) et la simulation (production intentionnelle de symptômes en vue d’un bénéfice financier ou médico-légal immédiat). Bien que la plupart des cliniciens s’accordent sur le caractère involontaire de l’abasie fonctionnelle, l’absence de biomarqueur sérique ou radiologique univoque laisse une zone d’ombre difficile à trancher lors des expertises judiciaires après un accident de la voie publique ou du travail.
Enfin, le dualisme cartésien historique opposant stérilement « organique » et « psychogène » fait aujourd’hui l’objet d’un rejet unanime dans la littérature scientifique. L’abasie démontre que tout trouble « fonctionnel » possède un substrat neurobiologique objectivable dans la plasticité et la connectivité synaptique, rendant obsolète la dichotomie classique entre corps et esprit.
14. Termes connexes et distinctions nosologiques
Pour éviter toute ambiguïté dans la terminologie médicale et neuropsychiatrique, il convient de distinguer l’abasie de concepts voisins :
- Astasie : Désigne spécifiquement l’incapacité de maintenir la station debout, souvent corrélée à l’abasie mais sémiologiquement distincte (l’abasie concerne spécifiquement la dynamique de la marche).
- Ataxie : Trouble de la coordination des mouvements d’origine cérébelleuse, vestibulaire ou proprioceptive (sensitive). Contrairement à l’abasie fonctionnelle, l’ataxie s’accompagne d’anomalies objectives et invariables aux épreuves analytiques (dysmétrie index-nez, hypotonie, épreuve de Romberg positive non modifiée par la distraction).
- Apraxie de la marche : Perte de l’utilisation motrice des membres inférieurs pour la locomotion par lésion corticale frontale ou sous-corticale, sans faiblesse motrice élémentaire. C’est l’équivalent organique lésionnel de certaines formes d’abasie.
- Dysbasie : Terme générique désignant toute altération, difficulté ou anomalie de la marche, qu’elle soit due à une claudication vasculaire, une boiterie antalgique, une spasticité ou une douleur ostéo-articulaire, sans incapacité totale de marcher.
- Basophobie (staso-basophobie) : Phobie spécifique caractérisée par une angoisse extrême et incontrôlable de la station érigée et de la marche, souvent secondaire à des antécédents traumatiques de chutes chez les sujets âgés.
- Paraparésie / Paraplégie : Faiblesse musculaire partielle ou paralysie totale des deux membres inférieurs causée par une lésion neurologique centrale (médullaire) ou périphérique avérée.
15. Synthèse et points clés
L’abasie demeure l’une des présentations cliniques les plus captivantes de la sémiologie neuromotrice :
- Elle se définit par l’impossibilité de marcher en l’absence de toute paralysie motrice élémentaire en position couchée.
- Historiquement formalisée par Paul Blocq et Jean-Martin Charcot en 1888, elle s’inscrit au carrefour de la neurologie et de la psychiatrie.
- Ses étiologies se scindent entre atteintes neurologiques organiques (apraxie frontale locomotrice, hydrocéphalie, lésions lacunaires) et troubles neurologiques fonctionnels (troubles de conversion).
- Le diagnostic repose sur la recherche sémiologique de signes positifs d’incohérence interne, d’une grande variabilité lors de la distraction cognitive et du signe de Hoover.
- Sa prise en charge moderne repose sur l’annonce bienveillante du diagnostic, une physiothérapie neurologique ciblée sur les automatismes et les thérapies cognitivo-comportementales.
Références
- Blocq, P. (1888). Sur une affection caractérisée par de l’astasie et de l’abasie. Archives de Neurologie, 15(43), 187-211.
- Charcot, J.-M. (1888). Leçons sur les maladies du système nerveux faites à la Salpêtrière. Progrès Médical.
- Edwards, M. J., Adams, R. A., Brown, H., Pareés, I., & Friston, K. J. (2012). A Bayesian account of ‘hysteria’. Brain, 135(11), 3495-3512. https://doi.org/10.1093/brain/aws129
- Nutt, J. G., Marsden, C. D., & Thompson, P. D. (1993). Human walking and higher-level gait disorders, particularly apraxia of gait. Neurology, 43(1), 268-279. https://doi.org/10.1212/wnl.43.1_part_1.268
- Stone, J., & Carson, A. (2011). Functional neurologic disorders. Continuum (Minneap Minn), 17(3), 618-633. https://doi.org/10.1212/01.CON.0000399072.76624.dc